青光眼
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青光眼的科普知识PPT课件
青光眼的分类
原发性青光眼
原发性青光眼是指眼 部结构异常导致眼压 升高，进而损害视神 经，引起视野缺损和 视力下降的疾病。
继发性青光眼
继发性青光眼是由其 他眼部疾病或全身疾 病引起的青光眼，如 眼外伤、葡萄膜炎、 新生血管性青光眼等。
青光眼的病因
眼内压升高
青光眼是由于眼内压持续升高，超过了眼球 内部组织，特别是视神经所能承受的范围， 引起视神经萎缩和视野缺损。
眼球小梁网结构异常
眼球小梁网结构异常导致房水流出受阻，引 起眼内压升高，是青光眼的主要原因之一。
02 青光眼的症状表现
早期症状
01
视力下降
青光眼患者在早期可能会 感到视力逐渐模糊，尤其 是在晚上或暗处。
02
视野缺损
随着病情的发展，患者可 能会发现自己的视野范围 逐渐缩小，出现“管状视 野”的现象。
的饮食等。
定期眼部检查
通过定期进行眼科检查，可以及早发现眼部的健康问 题，为青光眼提供早诊断和治疗的机会。
定期进行眼部检查
谢谢
汇报人：XXXຫໍສະໝຸດ 03眼胀头痛青光眼患者在早期还可能 出现眼部胀痛、头痛、恶 心等症状。
进展期症状
视力下降
青光眼进展期时，患者会明显感觉视力下降，看东 西模糊不清。
视野缺损
随着青光眼的进展，患者的视野会逐渐出现缺损， 表现为视野范围缩小。
眼痛眼胀
青光眼进展期时，患者可能会出现眼痛、眼胀等症 状，尤其是在用眼过度或疲劳时更为明显。
眼压检测
测量眼球内部的压力，评估是否 超过正常范围，从而判断青光眼
的类型和程度。
治疗方法
药物治疗
01
早期可以使用药物治疗来控制青光眼的病情。
青光眼及其护理PPT课件
影响眼压的主要因素---房水
房水循环路径：
睫状突生成→后房→瞳孔→前房→前房角 →小梁网→Schlemm管→巩膜集合管→ 睫状前静脉
房水生成与排出量的动态平衡破坏 →眼压升高→青光眼
护理评估
（一）健康史：诱因？家族史？ （二）身体状况： 1 临床前期－－未发作眼，暗室实验？ 2 先兆期－－小发作 3 急性发作期－－眼红、痛、视力急剧下降、同
2. 青少年型：类似开角型青光眼，只是发 病年龄较早（6~30岁），轴性近视。
青光眼住院病人的护理
一. 一般护理 心理护理（解除焦虑，防止情绪低落、抑郁，
避免情绪激动。） 日常生活指导（合理饮食，保持劳逸适度、睡
眠充足等良好的生活方式，注意用眼卫生，不 长时间阅读或在暗处停留时间过久。） 及时、准确执行医嘱，改善症状 注意观察患者对药物的反应 严禁使用散瞳剂及阿托品、颠茄类药物 嘱出院时患者坚持长期用药,定期复诊
二.手术前后护理 1.术前准备 同其它内眼手术 2.术后护理 (1)观察及处理术后疼痛情况 (2)避免外伤，尤其是撞伤术眼 (3)避免术后出血（卧床休息1～2天，避免头部
过多活动，如有咳嗽、咳痰要对症处理。）
(4) 对双眼手术和包扎者要加强护理（陪护）
思考题
比较急性闭角型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ光眼与开角型青光眼 临床表现的异同点？
开角型青光眼
又名：慢性单纯性青光眼
开角型青光眼
病因不明 高危人群：青光眼家族史、近视眼、某
些全身疾病 患者（糖尿病、甲减、血液 黏稠者） 可能的发病机制： （1）房水排出通道（小梁等）组织变性→ 房水排出阻力↑→房水排出量↓→眼压↑； （2）视神经脆弱（靶眼压说）。
开角型青光眼护理评估
名词解释青光眼
名词解释青光眼
青光眼（Glaucoma）
青光眼是一组以眼内压升高引起的眼病，可引起视网膜和视神经的损害，影响视力。
青光眼常常缓慢发展，早期症状没有明显症状，若未及时诊断和治疗，可发展为慢性青光眼，致使视力急速下降。
青光眼已成为全世界公认的第六位可以及时预防的“常见的大型致盲疾病”之一。
病因
青光眼的发生与眼内压升高密切相关，主要原因是眼内液的生成、排出失衡，致使眼球内液淤积，令眼内压增高。
随着年龄增长，眼内压逐渐升高，但同时，人们可通过正确的治疗及早期发现，有效控制眼内压，降低青光眼的发生率，减轻病症程度，从而改善视力。
诊断
视力检查、眼底检查、眼内压测定是诊断青光眼的常规检查项目，一般而言，用手触摸眼球的方法可以测定眼球的压力大小，检查中，眼睑尽可能张开，以便把眼内压测量仪的头盖贴上眼球表面，再加以调整。
治疗
青光眼的治疗多以药物治疗为主，如果药物治疗无效，则要进行手术或光凝治疗。
手术治疗有经瞳孔植入有节流装置的硬膜窦，经瞳孔植入马屁窦的膜状过滤板等；光凝治疗则是通过激光烧灼或放热凝固眼外膜组织，减少眼球内液的排出，以控制该病的发展。
青光眼PPT
慢性期
绝对 期
临床前期 （1）一眼急性发作被确诊，则另眼只要 具备解剖因素即可诊断。 （2）具有解剖因素，或同时具有阳性家 族史，在一定诱因条件下（暗室或阅读） 房角关闭，眼压升高，即可确诊。
先兆期 一过性或反复出现视物模糊、虹视等症状。 多在傍晚、疲劳、感冒时出现。休息后症状 缓解。反复发作也可直接进入慢性期。
读、疲劳和疼痛为常见诱因。
发病机制 解剖结构变异﹙眼轴较短、角膜 较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚﹚ 生 理性瞳孔阻滞 +促发机制(年龄、、血管神 经、遗传)。
病期及临床表现 ： 有6期4个阶段 临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、及绝 对期。 急性ACG的发展过程：
临床前期
急性发作期 先兆期
房角：前房深度正常。虹膜平坦，房角开放。 即使眼压升高仍然开放。 瞳孔: 晚期瞳孔散大，相对性传入瞳孔阻滞。
RAPD 眼底：①视盘凹陷扩大加深
②垂直径C/D增大，视盘上下方盘沿变 窄
③双眼生理杯凹陷不对称，>0.2 ④视神经纤维层缺损 ⑤视乳头旁可见少量出血
视功能改变。 （1）视野： 早期5。-25。旁中心暗点和鼻侧阶梯。 发展期为弓性暗点、环行暗点、向心性缩小。 晚期为管状视野或颞侧视岛。
眼压测量方法
指测眼压法
压陷式眼压计
非接触式眼压计
压 平 眼 压 计
UBM观察正常前房角
UBM观察前房角变窄
房角镜下正常前房角
平面视野图 人左眼视野图
正常视野与视神经纤维层
光学相干断层成像
OCT视神经厚度
（四）、 青光眼分类：三类 1.原发性青光眼 （1）.闭角性青光眼 ①急性闭角性 ②慢性闭角性 虹膜膨隆型;虹膜高褶型 (2).开角性青光眼 ①慢性单纯性 ②正常眼压性 ③房水分泌过多性
青光眼
绝对期 .无光感
.伴或不伴眼痛
鉴别诊断 .消化道疾患 有呕吐，无眼、头痛，无
视力下降 .颅内高压
有头痛、喷射状呕吐，无 视力急剧下降 .急性虹膜睫状体炎
急闭青光眼 眼痛 视力 充血情况 角膜 KP 前房 房闪 虹膜 瞳孔 晶体 眼压 对侧眼 剧烈，伴剧烈头痛 急剧下降 混合充血 雾状水肿 色素性 极浅或消失 常无 节段性萎缩 竖椭圆形散大 可见青光眼斑 高，常大于50ｍｍH 高，常大于50ｍｍHｇ 前房浅，房角狭窄
先天性青光眼合并其他先天异常
Marfan综合征 Marfan综合征 Marchesani综合征 Marchesani综合征 Sturg-weber综合征 Sturg-weber综合征
高眼压症
眼压高于统计学正常上限 长期随访未见视盘和视野损害 房角开放 10%可能发展为青光眼 10%可能发展为青光眼 CCT影响 CCT影响 定期随访，选择性治疗
皮质类固醇性青光眼
长期滴用/ 长期滴用/全身用激素所致 治疗：停用激素 治疗：停用激素 按POAG 治疗原则
眼外伤所致的继发性青光眼
发病机理 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/ 小梁网损伤/炎症/ 机械性阻塞/周边虹膜和小梁 网粘连 .出血性青光眼 .溶血性青光眼 .血影细胞性青光眼 .房角后退性青光眼
第二节
临床特点
原发性急性闭角型青光眼
50岁以上 50岁以上 女性多见 有远视 双眼先后/ 双眼先后/同时发病 常见诱因
遗传倾向的局部解剖变异 .眼轴短 .角膜小 .前房浅、房角狭窄 前房浅、 .晶状体厚、位置靠前 晶状体厚、
发病机理 (瞳孔阻滞学说) 瞳孔阻滞学说)
瞳孔与晶状体紧密接触 房水通过瞳孔时阻力↑ 房水通过瞳孔时阻力↑ 后房压力> 后房压力>前房 虹膜向前膨隆 虹膜根部与小梁网接触 房角关闭 眼压急剧升高
青光眼
（二）诊断：眼压升高
视神经损害 视野缺损
第三节 原发性青光眼
（三）治疗
目的：减少视网膜神经节细胞的丧失，保证视觉功能。 • 常用降眼压药：拟副交感神经药（缩瞳剂） β -肾上腺能受体阻滞剂 肾上腺能受体激动剂
前列腺素衍生物
碳酸酐酶抑制剂 高渗剂
第三节 原发性青光眼
• 激光治疗 ：氩激光小梁成型术 • 滤过性手术：小梁切除术是最常用的术式 • 视神经保护性治疗
（八）视网膜玻璃体手术后继发性青光眼
（九）虹膜角膜内皮综合征
（十）色素性青光眼
为色素沉积在小梁网，房水外流受阻导致的一类青光眼。
第六节 先天性或发育性青光眼
先天性青光眼（congenital glaucoma）系胎儿发育过程中 ，前房角发育异常引起眼压升高的一类青光眼。
第六节
先天性或发育性青光眼
房角镜检查分级标准
• 开角(w)---全部房角结构能看见。 • • • 窄角(N)---仅能看见房角部分。 窄Ⅰ：看不到睫状体带。 窄Ⅱ：看不到巩膜突能看到全部小梁网。
•
•
窄Ⅲ：只能看到前部小梁网。
窄Ⅳ：看不到小梁网只能看到schwalbe线。
第二节 青光眼的概述
前房角的Scheie分类法
第二节 青光眼的概述
光眼视神经萎缩和视野缺损。
第二节 青光眼的概述
一
青光眼检查方法
青光眼最基本的检查项目有眼压、房角、视野和视
盘检查。
第二节 青光眼的概述
（一）眼压
• Goldmann眼压计为代表的压平眼压测量 • Schiötz眼压计为代表的压陷眼压测量 • 非接触式眼压计测量
第二节 青光眼的概述
压平眼压计
第二节 青光眼的概述
青光眼ppt课件
绝对期
◦ 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破 坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可 因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛
26
2728Biblioteka 临床前期主要根据另一眼是否有大发作病史，或诱发实验 阳性做出。暗室试验、饮水试验
先兆期小发作持续时间很短，临床上不易遇到，大多依靠 一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作 出诊断
大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难 其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力
情况诊断
29
急闭
急性虹睫炎 急性结膜炎
症状 眼剧烈胀痛半头痛、恶心、 轻度眼痛头痛、 异物感，分泌
呕吐
畏光、流泪
物
视力
高度减退
不同程度下降
正常
充血 角膜
混合充血 水肿，呈雾状
睫状充血或混 合充血
缺损者称为青光眼（第3版－1988年） 当眼球内的压力（眼压）超过了眼球内部组织，特别是视
神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称 为青光眼（第4版－1996年） 是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病 ，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。（第5版－ 2001年）
4
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 眼压的正常范围：10~21mmHg（1.33~2.79kPa） 正常眼压不是一个固定值，随着时间、情绪、疲劳程度等
生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。 房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两
个途径外流: 小梁网通道 经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合
管至巩膜表层睫状前静脉 葡萄膜巩膜通道 通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进人
◦ 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破 坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可 因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛
26
2728Biblioteka 临床前期主要根据另一眼是否有大发作病史，或诱发实验 阳性做出。暗室试验、饮水试验
先兆期小发作持续时间很短，临床上不易遇到，大多依靠 一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作 出诊断
大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难 其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力
情况诊断
29
急闭
急性虹睫炎 急性结膜炎
症状 眼剧烈胀痛半头痛、恶心、 轻度眼痛头痛、 异物感，分泌
呕吐
畏光、流泪
物
视力
高度减退
不同程度下降
正常
充血 角膜
混合充血 水肿，呈雾状
睫状充血或混 合充血
缺损者称为青光眼（第3版－1988年） 当眼球内的压力（眼压）超过了眼球内部组织，特别是视
神经所能承受的限度，引起视神经萎缩和视野缺损时，称 为青光眼（第4版－1996年） 是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病 ，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。（第5版－ 2001年）
4
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力 眼压的正常范围：10~21mmHg（1.33~2.79kPa） 正常眼压不是一个固定值，随着时间、情绪、疲劳程度等
生理性眼压的稳定性，有赖于房水生成量与排出量的动态平衡。 房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两
个途径外流: 小梁网通道 经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合
管至巩膜表层睫状前静脉 葡萄膜巩膜通道 通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进人
青光眼
• 以下几点对早发现、早诊断很有帮助： • 家族史：家庭成员有青光眼病史，并 自觉头痛、眼涨、视力疲劳，特别是老花 眼出现较早者，或频换老花眼镜的老年人， 应及时到眼科检查并定期复查。 • 查眼压：在青光眼早期眼压常不稳定， 一天之内仅有数小时眼压升高。因此，测 量24小时眼压曲线有助于诊断。 •
。
• 通过上述治疗眼压控制仍不理想，只 能选用手术治疗，常用手术是小梁切 除术或其他滤过手术。术前眼压较高 者可口服醋氮酰胺，口服甘油或和静 注20％甘露醇，尽可能使眼压降至正 常。术后用5-Fu等抗代谢药球结膜下 注射，减少术后滤枕疤痕形成。
• 原发性闭角型青光眼一经确诊，首选 手术治疗，药物治疗只限于为手术作 准备及手术后眼压控制不良或手术危 险很大等情况下。现在由于许多医院 能作激光周边虹膜打孔，使绝大多数 患者免除了根切手术，但如不具备条 件，还是应尽早作虹膜根切术。
青少年性青光眼 • 发病年龄3-30岁之间。此型临 床表现与开角型青光眼相似， 发病隐蔽，危害性极大。近年 来此型多发生于近视患者且有 发病率不断上升的趋势。
• 90%以上的患者并不表现为典型 青光眼症状，而是以“近视、 视疲劳、头痛、失眠”，甚至 不知不觉失明而来就诊，详细 检查才知道是青光眼。
• 有的患者查出来青光眼，但自 己错误的认为，我现在又没有 什么感觉，视力也可以，不可 能象大夫说的那么严重，真正 失明了，那时后悔也来不及了， 只能在黑暗中痛苦的渡过终生。
原发性青光眼
• 根据前房前角 的形态及发病 缓急，又分为 急、慢性闭角 型青光眼、开 角型青光眼等。
原发性青光眼
急性闭角型 慢性闭角型
• 青光眼失明是因对此病缺乏正确认识， 治疗方法不得当而形成。首先对青光 眼危害性认识不足，特别是慢性单纯 性青光眼患者。临床症状不明显或休 息后症状缓解，自认为没什么大事， 丧失宝贵治疗时机，眼底视神经不断 萎缩，不知不觉沦为失明，治疗也是 渺茫。
青光眼
视盘凹陷 双侧视杯不对称
原发性开角型青光眼的危险因素
视盘凹陷 视杯不均匀扩大
原发性开角型青光眼的危险因素
视盘凹陷 视杯一致性扩大
原发性开角型青光眼
视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼
视盘更早期的表现 视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶
原发性开角型青光眼
继发性青光眼
色素剥散性
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
剥脱综合症
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
膨胀期白内障
青光眼 —青光眼的药物治疗
1.
青光眼的药物治疗
开角型青光眼 闭角型青光眼
手术前的短期减压 手术后的残余性青光眼眼压复升
2.
① ②
青光眼 —青光眼的药物治疗
1. 2.
理想的药物
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼（Sturge-Weber综合 症）
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
脉络膜血管瘤性青光眼（Sturge-Weber综合 症）
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Marfan综合症
青光眼 —发育性青光眼
合并其他眼部或全身发育异常的发育 性青光眼
Chandle综合症
青光眼 —继发性青光眼
继发性青光眼
新生血管性青光眼 眼球钝挫伤性继发性青光眼 慢性葡萄膜炎、继发性青光眼 晶状体溶解性 色素剥散性 剥脱综合症 膨胀期白内障
青光眼PPT课件
危险因素
遗传、高度近视、长期使 用激素类药物等是青光眼 发病的危险因素。
预防措施
定期进行眼科检查，及早 发现和治疗青光眼，有助 于减缓病情进展。
02 青光眼的病因与病理
病因分析
遗传因素
青光眼具有明显的家族 聚集性，部分患者有遗
传倾向。
生理因素
年龄、性别、种族、近 视等生理因素与青光眼
发病相关。
环境因素
控制相关疾病
积极控制高血压、糖尿病等与青光眼发病相关的疾病。
05 青光眼患者的护理与康复
日常护理
保持眼部清洁
定期清洁眼部，避免感染和炎症。
避免过度用眼
减少长时间使用电子产品、阅读等活 动，以免加重眼疲劳。
保持充足睡眠
保证充足的睡眠时间，有助于缓解眼 部压力。
饮食调理
保持均衡的饮食，多摄入富含维生素、 矿物质和抗氧化物质的食物，如绿叶 蔬菜、水果和坚果。
心理护理
情绪调节
01
青光眼患者容易出现焦虑、抑郁等情绪问题，家属和医护人员
应关注患者的心理状态，提供心理通过认知行为疗法帮助患者调整不良认知，减轻焦虑和抑郁情
绪。
社会支持
03
鼓励患者积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，增强社
会支持系统。
康复训练
视力训练
通过视力训练提高患者的视力和视野范围， 如使用视力表进行视力训练。
新型手术器械
新型手术器械的出现，如微型超声波破碎仪、激光手术刀等，使得 手术操作更加精准、安全。
联合手术治疗
针对复杂病例，研究者探索了多种手术方法的联合应用，以提高手术 效果。
未来研究方向与挑战
基础研究深化
临床研究拓展
深入研究青光眼的发病机制，寻找更有效 的药物靶点和治疗手段。
青光眼科普讲座
青光眼的诊断
眼压测量
通过眼压计测量眼内压是青光眼的基本检测手段 。
正常眼压范围一般在10-21 mmHg之间。
青光眼的诊断
视野检查
视野检查可以帮助医生评估视神经的功能状态。
视野缺损是青光眼的重要指标，需定期进行检查 。
青光眼的诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
视神经检查
通过眼底镜检查视神经头的形态变化。
视神经萎缩是青光眼的重要特征，需引起重视。
青光眼科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是青光眼？ 2. 青光眼的症状与危害 3. 青光眼的诊断 4. 青光眼的治疗 5. 青光眼的预防与管理
什么是青光眼？
什么是青光眼？
定义
青光眼是一种以视神经损伤为特征的眼病，通常 伴随眼内压升高。
青光眼可能导致视力丧失，甚至失明，早期发现 和及时治疗非常重要。
定期检查有助于及时发现和处理病情变化。
青光眼的预防与管理
青光眼的预防与管理 定期检查
建议40岁以上人群每年进行一次眼科检查，早期 发现青光眼。
对于有家族史的高风险人群，检查频率应更高。
青光眼的预防与管理 健康生活方式
保持健康饮食、适量运动和控制体重，有助于降 低青光眼风险。
避免吸烟和过量饮酒也是重要的预防措施。
什么是青光眼？
类型
青光眼主要分为开角型和闭角型两种类型。
开角型青光眼是最常见的类型，闭角型青光眼则 较为急性，症状明显。
什么是青光眼？
流行病学
青光眼是导致失明的第二大原因，全球约有800 万人受其影响。
其发病率在老年人中更高，需定期检查眼睛。
青光眼的症状与危害
青光眼的症状与危害
症状
眼科学--第八章青光眼
• 机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的 作用。
• 缺血学说强调视神经供血不足，对眼压耐受性 降低的作用。
• 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压 迫和缺血的联合作用。
9
青光眼强调
• 早期发现 • 早期诊断 • 早期治疗
10
青光眼的分类
一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1 急性闭角型青光眼 2 慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1 慢性单纯性青光眼 2 低眼压性青光眼
10 years
80
其他检查
• 视力往往正常 • 获得性色觉障碍，说明青光眼也要损害黄斑功
能。 • 视觉对比敏感度的下降 • ＰＶＥＰ、ＰＥＲＧ异常。
81
诊断
• 早期无症状，极易漏诊。 • 眼压：增高，日曲线眼压波动>8mmHg，双眼压
差>5mmHg。 • 杯/盘> 0.6 ，双眼相差>0.2。 • 视野改变：旁中心暗点、弓形和环性暗点、鼻
50
6．绝对期
• 持久高眼压使眼组织遭受严重破坏，最终导致 失明。
51
诊断
• 急性发作期易诊断，主要要点如下：
–1 自觉症状：剧烈的眼痛、头痛、恶心、呕吐。 –2 视力急剧下降 –3 眼压突然升高，眼球坚硬如石。 –4 混合性充血 –5 角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。 –6 前房浅，前房角闭塞。 –7 虹膜有节段性萎缩 –8 青光眼斑
11
青光眼的分类
二、继发性青光眼 三、发育性青光眼
1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 伴其它先天异常的青光眼
12
第二节 眼压与房水循环
房水的生成
• 睫状突以三种方式分泌 – 超滤：水溶性物质 – 分泌：脂水溶性物质 – 弥散：消耗能量的主动传输
• 缺血学说强调视神经供血不足，对眼压耐受性 降低的作用。
• 目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压 迫和缺血的联合作用。
9
青光眼强调
• 早期发现 • 早期诊断 • 早期治疗
10
青光眼的分类
一、原发性青光眼 （一）闭角型青光眼 1 急性闭角型青光眼 2 慢性闭角型青光眼 （二）开角型青光眼 1 慢性单纯性青光眼 2 低眼压性青光眼
10 years
80
其他检查
• 视力往往正常 • 获得性色觉障碍，说明青光眼也要损害黄斑功
能。 • 视觉对比敏感度的下降 • ＰＶＥＰ、ＰＥＲＧ异常。
81
诊断
• 早期无症状，极易漏诊。 • 眼压：增高，日曲线眼压波动>8mmHg，双眼压
差>5mmHg。 • 杯/盘> 0.6 ，双眼相差>0.2。 • 视野改变：旁中心暗点、弓形和环性暗点、鼻
50
6．绝对期
• 持久高眼压使眼组织遭受严重破坏，最终导致 失明。
51
诊断
• 急性发作期易诊断，主要要点如下：
–1 自觉症状：剧烈的眼痛、头痛、恶心、呕吐。 –2 视力急剧下降 –3 眼压突然升高，眼球坚硬如石。 –4 混合性充血 –5 角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。 –6 前房浅，前房角闭塞。 –7 虹膜有节段性萎缩 –8 青光眼斑
11
青光眼的分类
二、继发性青光眼 三、发育性青光眼
1 婴幼儿性青光眼 2 青少年性青光眼 3 伴其它先天异常的青光眼
12
第二节 眼压与房水循环
房水的生成
• 睫状突以三种方式分泌 – 超滤：水溶性物质 – 分泌：脂水溶性物质 – 弥散：消耗能量的主动传输
青光眼
青光眼1疾病概述1.1概念青光眼是指眼内压力或间断或持续升高而引起的一系列令视神经受到永久性破坏的眼疾统称,情况严重者可导致失明。
它是全球成年人的主要致盲眼疾。
正常眼内压为lO～20mmHg(1.33～2.80kPa)，24小时内眼压波动范围不超过8mmHg(1.07kPa)，双眼眼压相差不超过5mmHg(O.667kPa)。
1.2病因青光眼按其病因可分为原发性青光眼和继发性青光眼两大类。
原发性青光眼，包括闭角性青光眼和开角性青光眼，闭角性青光眼又分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
1.2.1急性闭角型青光眼或称急性充血性青光眼，多见于50岁以上老人，女性多见。
大多数患者的眼球较小，角膜较小(远视眼)，前房浅，前房角狭窄。
在下述情况时容易诱发本病：(1)情绪激动、忧伤或疲劳时；或在暗光下看电影，或阅读等。
(2)服用颠茄类药物或误滴散瞳药，使瞳孔散大导致前房角阻塞，房水排出受阻。
1.2.2慢性闭角型青光眼或开角性青光眼慢性闭角型青光眼是由于前房角进行性缓慢狭窄。
开角性青光眼的前房角虽开放，但其滤过和排出房水的功能有障碍，故两者均有房水排出长期缓慢阻滞，因此，无骤发急性眼压升高的症状。
1.3症状1.3.1急性闭角型青光眼多数病人先有多次前驱期症状，双眼同时或先后出现，间歇性夜间视物模糊，眼胀，虹视，经睡眠休息好转。
急性发作期，眼压急剧升高，眼球及同侧头痛剧烈，甚至引起恶心、呕吐等严重的全身性症状。
因高眼压而引起角膜水肿，出现虹视症状和视力严重下降，可在24小时内丧失视力。
眼球表面血管明显扩张充血，角膜因上皮水肿而呈雾状混浊，前房浅，瞳孔散大，对光反射消失，扪诊眼球觉坚硬如石，眼压显著升高，常达6.67～8kPa(50～60mmHg)或以上。
部分患者因伴恶心，呕吐而就诊于内科，医师应注意眼部改变，才能诊断。
1.3.2慢性闭角型青光眼或开角性青光眼大多数患者无明显症状，常在晚期因视物模糊，或其他眼病就诊，医生常规检查见视盘苍白，凹陷。
青光眼
（三）诊断及鉴别诊断： 诊断及鉴别诊断： 急性发作期的诊断主要根据以下几点： 急性发作期的诊断主要根据以下几点： 1．自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、 ．自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、 恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。 恶心、呕吐等。一些病例尚有便秘和腹泻症状。 2．视力急剧下降。 ．视力急剧下降。 3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。 3．眼压突然升高，眼球坚硬如石。 4．混合性充血明显。 ．混合性充血明显。 5．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大， ．角膜呈雾样水肿，瞳孔呈卵圆形散大， 且呈绿色外观。 且呈绿色外观。 6．前房浅，前房角闭塞。 ．前房浅，前房角闭塞。
5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期 ．慢性期： 迁延而来。眼局部无明显充血， 迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透 瞳孔中等度散大， 明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的 周边虹膜前粘连， 眼压中度升高4.66周边虹膜前粘连 ， 眼压中度升高 6.65kpa （ 35-50mmHg ） ， 晚 期 病 例 可见视盘呈病理性凹陷及萎缩， 可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病 例可见动脉搏动， 例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性 视野缺损。 视野缺损。 6．绝对期 ：一切持久高眼压的病例最终 ．绝对期： 均可导致失明。 均可导致失明。
青光眼 第一节 概述 定义： 一、定义：青光眼是具有病理 性高眼压或视盘灌注不良致视神经 损害和视功能障碍的眼病。 高眼压、 损害和视功能障碍的眼病 。 高眼压 、 视盘萎缩及凹陷、 视盘萎缩及凹陷 、 视野缺损及视力 下降是本病的主要特征。 下降是本病的主要特征。
正常眼压及影响眼压的因素： 二、正常眼压及影响眼压的因素：眼 球内容物对眼球壁所施加的压力称 为眼内压（ 简称眼压） 为眼内压 （ 简称眼压 ） 。 维持正常 视功能的眼压称正常眼压。 视功能的眼压称正常眼压。
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部分患者眼压在正常范围，却发生了典型青光眼视 神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。
说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排 除青光眼。
对于青光眼的治疗，目前眼压仍是最确切可控制的 危险因素。
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正常眼压不仅反映在眼压的绝对值上，还有双眼对 称，昼夜压力相对稳定等特点。正常人一般双眼眼 压差异不应＞5mmHg，24小时眼压波动范围不应＞ 8mmHg。
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4.眼底 青光眼视盘改变主要表现为：①视盘凹陷 进行性扩大和加深（图）；②视盘上下方局限性盘 沿变窄，垂直径C／D值（杯盘比，即视杯直径与视 盘直径比值）增大，或形成切迹；③双眼凹陷不对 称，C／D差值＞0.2；④视盘上或盘周浅表线状出 血；⑤视网膜神经纤维层缺损。
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视神经病变
视网膜神经元凋亡
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正常视乳头
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青光眼视神经萎缩
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青光眼杯
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5.视功能 主要是视野缺损，为青光眼诊断和病 情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定 的特征性。
青光眼对视网膜神经纤维层的损害多数表现为局 限性损害，因此纤维束性视野缺损是青光眼视野缺 损的特征性改变。
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青光眼视野缺损的特征性改变
早期：发生在视乳头的颞上、颞下极以及上、下方 弓形区的神经纤维，尤以颞下更为常见，尤其是靠 近生理盲点处。
◦ 早期青光眼视野缺损多表现为旁中心暗点，随病
程进展可呈现典型的神经纤维束缺损，旁中心暗 点进一步发展互相融和成弓形暗点，如上下弓状 纤维都受损则形成环形暗点。如果颞侧水平线上 或下方的神经纤维束损害不对称造成鼻侧等视线 压陷而形成鼻侧阶梯。发展到晚期，仅残存管状 视野和颞侧视岛（图）
青光眼
a. 视盘：凹陷进行性加深、扩大、或盘沿组织变窄、杯 /盘比 ≥0.6或两眼差 ≥0.2、视盘血管鼻移及曲膝、盘缘 出血、视盘色泽苍白。 b. 视网膜神经纤维损害.
⑤ 虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。
⑥ 瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。 ⑦ 晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。
⑧ 眼底：视盘A搏动、V 扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。
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急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
小梁网途径：睫状突产生房水→后房→瞳 孔→前房→小梁 → schlemm管→集液管 →房水静脉→眼上下静脉→海绵窦 葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水→后房 →瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩 膜静脉……
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前房角组织
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200
急性发作期→先药物治疗 → 缩小瞳孔→开放闭塞房角、
迅速降低眼内压（＜30 mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性 手术。 间歇缓解期 →及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。 慢性进展期 →滤过性手术。
绝对期 →解除症状，药物或手术。
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2、药物治疗 1.缩瞳降眼压药物： 1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为 治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括 约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角 重新开放→房水流出↑→眼压降低。 2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox) 作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内 压（约减少50%房水生成）。 3. ß -肾上腺能受体阻滞剂 常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、 贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生 成。
⑤ 虹膜水肿，象限性或弥漫性萎缩。
⑥ 瞳孔扩大，垂直椭圆形，光反应消失。 ⑦ 晶体前囊下灰白色片状混浊，Vogt斑。
⑧ 眼底：视盘A搏动、V 扩张、网膜出血，视盘缺血萎缩。
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急性闭角型青光眼发作后三联征的：
角膜色素性KP、虹膜萎缩、晶体前囊下混浊。
晶状体青光眼斑
虹膜萎缩
小梁网途径：睫状突产生房水→后房→瞳 孔→前房→小梁 → schlemm管→集液管 →房水静脉→眼上下静脉→海绵窦 葡萄膜巩膜途径：睫状突产生房水→后房 →瞳孔→前房→睫状肌→脉络膜上腔→巩 膜静脉……
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前房角组织
前房角位于眼球角巩膜缘的周边前房 间隙，即角巩膜缘与周边虹膜所成的 夹角。正常的角度为20-450，＜200
急性发作期→先药物治疗 → 缩小瞳孔→开放闭塞房角、
迅速降低眼内压（＜30 mmHg）；继而行虹膜周切或滤过性 手术。 间歇缓解期 →及时作周边虹膜切除（开）或缩瞳。 慢性进展期 →滤过性手术。
绝对期 →解除症状，药物或手术。
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2、药物治疗 1.缩瞳降眼压药物： 1%-4%毛果云香碱（匹鲁卡品，pilocarpin）拟胆碱药，为 治疗闭角型青光眼一线用药。作用机制：直接兴奋虹膜括 约肌→瞳孔缩小→虹膜拉平→周边虹膜离开小梁网→房角 重新开放→房水流出↑→眼压降低。 2.醋氮酰胺（乙酰唑胺，Diamox) 作用机制：为碳酸酐酶抑制剂，减少房水生成→降低眼内 压（约减少50%房水生成）。 3. ß -肾上腺能受体阻滞剂 常用药物：0、5%噻吗心安（Timolol)、美开朗、贝他根、 贝特舒等。作用机制：抑制睫状突房水分泌，减少房水生 成。
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角膜水肿
青光眼斑
急性虹睫炎
前房深度 瞳孔 眼压*
青光眼 极浅 半开大 明显升高 虹睫炎 正常 缩小 正常或稍高
急性闭角型青光眼发作期与急性虹膜睫状体炎. 急性结膜炎的鉴别 诊断
急性闭角型青光眼发作期
症状 视力 充血
剧烈的眼痛，头痛，恶心，呕吐
急性虹膜睫状体炎
眼痛，轻度头痛，畏 光，流泪
急性结膜炎
– 房角大部分开放(>2/3周)
小梁切除术
– 房角大部分关闭(>2/3周)
周边虹膜切除术
小梁切除术
小梁切除术
各期的治疗
周边虹膜切除术
临床前期、前驱期、急性发作期后有足够 开放的房角 间歇期
小梁切除术
急性发作期后房角大部分关闭 慢性期
原发性开角型青光眼
Primary Open Angle Glaucoma
早---旁中心暗点、鼻侧阶梯 中---弓形或环形暗点 晚---管视或/和颞侧视岛
治疗Βιβλιοθήκη 药物为主– 倍他受体阻滞剂---噻吗心安
– 前列腺素类药物---适立达
慢性闭角青光眼
慢性闭角型青光眼又称慢性充血性青光眼。发病原因 与急性闭角青光眼相似，只不过病程缓慢，以渐进性 房角闭琐为特征，通常不引起急性发作。多数患者有 虹视，视物模糊及眼微胀等发作史，多在傍晚或暗光 下出现，经休息后症状消失。也有少数患者无任何症 状，只是在无意中发现势力下降，与开角型青光眼非 常相似。患者眼球充血，角膜透明或轻度水肿，前房 稍浅，瞳孔正常或轻度散大，对光反射较好。早期眼 压波动大，一般持续数小时又恢复正常，眼压恢复正 常后，房角重新开放，此时眼底，视野均正常。晚期 患者2 / 3以上房角关闭，眼压持续升高，出现青光眼 视乳头凹陷及萎缩，视野缺损，最后导致失明。这类 病人，近年有增多趋势，症状轻，就诊晚而延误病情。 如能进行早期普查发现病人，方是上策。这类青光眼 的治疗方法与急性闭角型青光眼相似，药物降低眼压 后，要急时手术。
体征
4.前房变浅及房角关闭：用裂隙灯显微镜检查可 见虹膜根部与周边角膜几乎相贴，前房角镜 检查可证实 房角闭塞。。 5.房水浑浊：高眼下时，虹膜睫状淤血，血-房 屏障破坏，蛋白从血液漏出而已起房水混浊。 混浊的房水中可以出现细胞，色素和纤维素，有 时引起虹膜后粘连。 6.瞳孔散大：由于瞳孔阔约肌麻痹，瞳孔中等程 度散大，呈椭圆形，对光反射消失，瞳孔区呈 青绿色反光。
作业
1.青光眼 的定义。 2.急性闭角型青光眼 急性发作期临床表 现 3.急性闭角型青光眼的临床分期 4.急性闭角型青光眼与虹膜睫状体炎的鉴 别 5.急性闭角型青光眼的治疗原则
眼压的测量
Goldmann 压平眼压计 Schiotz眼压计 非接触眼压计
小梁网通道
葡萄膜巩膜通道
房水循环途径
睫状突（产生部位） 后房 瞳孔 房 前房角的小梁网 Schlemm管 合管 房水静脉 睫状前静脉 虹膜 巩膜葡萄膜途径
前 集
房水循环途径
睫状突（产生部位） 后房 瞳孔 前房 前房角的小梁网 Schlemm管 集合管 房水静脉 睫状前静脉 虹膜 巩膜葡萄膜途径
重点词汇
glaucoma青光眼 anterior chamber前房trabecular meshwork小梁网 chamber angle房角pupillary block瞳孔阻滞preclinical stage临床前期 prodromal stage前驱期acute attack stage急性发作 期 intermittent stage 间 歇 期 chronic stage 慢 性 期 absolute stage绝对期 pilocarpine匹洛卡品diamox乙酰唑胺mannitol甘 露醇timolol噻吗心安
治疗目标
解除瞳孔阻滞
开放房角 降低眼压
急闭的6分期
临床前期：发作眼的对侧眼或激发试验阳性 前驱期：有轻微症状和体征 急性发作期 间歇期：发作期后房角开放，眼压正常 慢性期：发作期后眼压持续偏高 绝对期：视力丧失
各期的治疗原则
手术方式
周边虹膜切除术（激光、手术）
体征
7.虹膜阶段性萎缩：持久的高眼压，可是虹膜血管闭 琐，相应区域的虹膜出现萎缩，虹膜变薄 外观呈现白色蜂窝样改变。 8.晶状体改变：晶状体前囊下可出现灰白色点状.条 文状和斑块状混浊，称为青光眼斑.这些混浊有些 可以吸收，有些则持续存在。 9.眼底改变：因角膜水肿，常需滴甘油后才能看清眼 底,视乳头充血，视网膜动脉搏动，静脉扩张，有 时可见小片视网膜出血。
POAG
特点：眼压升高时房角开放 病因：房水排出通道发生病变 主要部位---小梁网 trabecular meshwork
临床表现
症状
– 轻度眼胀，中心视力较少受累，视野渐小终至失明
体征
– 眼压不同程度升高 – 前房深度正常 – 眼底改变（视杯扩大、视网膜神经纤维层缺损） – 视野缺损
急性闭角型青光眼
Acute angle-closure glaucoma
定义
由于前房角突然关闭而引
起眼压急剧升高的眼病
流行病学特点
发病年龄 性别 眼别 其他
>40y,50~70居多 女性多发 双眼病，多先后发生 有遗传倾向
发病机制
具有浅前房、窄房角、晶体相对较大
的解剖因素 在一定诱因下发生了相对性瞳孔阻滞--房角关闭---房水外流受阻---眼压升高 高褶虹膜---瞳孔开大---虹膜周边堆积--房角关闭 情绪激动.精神创伤.过度劳累.气候变化 等常为本病的诱因。
治疗
高渗剂 20%甘露醇250~500ml静点 甘油50g口服 房水生成抑制剂 已酰唑胺0.25~0.5g口服 缩瞳剂 2%毛果芸香碱滴眼液，3~6次，间隔5分钟
急性闭角型青光眼的基本治疗 原则
急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手 术。术前应积极采用综合药物治疗缩小 瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减 少组织损害。在眼压降低，炎性反应控 制后手术效果较好。
青光眼 glaucoma
青光眼 glaucoma概述
定义
眼压
视神经损害 视野缺损 流行病学特点 眼压（正常眼压、病理眼压）
正常：10~21mmHg；可能异常：>21mmHg 24小时压差不大于8mmHg；双眼差不大于5mmHg 高眼压症 正常眼压青光眼
青光眼的分类：
1.原发性青光眼（Primary glaucoma） 闭角型青光眼（closed-angle glaucoma） ⑴急性闭角型青光眼（scute closed-angle glancoma） ⑵慢性闭角型青光眼（chromic closed angle glaucoma） 开角型青光眼（open-angle glaucoma） 2.继发性青光眼（secondary glaucoma） 3.先天性青光眼（congenital glancoma）
异物感，粘液性或脓性 分泌物
不同程度减退
混合充血 雾状混浊 浅,房水混浊
急剧下降
睫状充血或混合充血 角膜后壁沉着物 正常，房水轻度混浊
正常 结膜充血 透明 深度正常 正常
角膜 前房
瞳孔 眼压
散大，多呈垂直椭圆
缩小，有的不规 则
明显升高
多数正常
正常
其他系统疾病
脑血管疾病 胃肠疾病
鉴别关键
有眼红、眼痛需行眼部检查
临床表现
症状：剧烈眼痛.、头痛.可伴 有恶心.虹 视（在灯光周围见有虹彩色环） 及视力急剧下降,严重者仅辩眼前 指数或光感。
体征
1.眼压升高：患者眼压一般在6.65-10.64KPa （50-80mmhg），严重着可达到13KPa （100mmhg）以上，触之眼球坚硬如石。 2.眼部充血：一般表现为睫状充血，或表现为 混合充血。 3.角膜水肿：高眼压的作用下，角膜内皮细胞 屏障功能能遭到破坏，出现角膜水肿，角膜 上皮出现水泡，严重者可出现角膜上皮脱落， 外观呈现雾状或毛玻璃壮。。