糖尿病神经病变诊治进展
糖尿病周围神经病变诊治研究进展
糖尿病周围神经病变诊治研究进展标签：糖尿病；周围神经病变；研究进展；诊治糖尿病周围神经病变为糖尿病比较常见的并发症，鉴于DPN的严重危害，早期检出和及时治疗DPN具有重要意义。
但由于DPN起病隐匿，早期诊断困难，因此目前DPN的诊断基本限于糖尿病阶段。
近年来，除对糖尿病阶段的糖尿病痛性神经病和自主神经病越来越重视外，还提出了糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG）人群中DPN的早期筛查、诊断和治疗［1，2］。
1糖尿病周围神经病变流行病学MONICA＼KORA研究显示，28.0%的糖尿病患者合并糖尿多神经病变，而IGT和IFG合并糖尿病多神经病变分别为：7.4%、11.3%。
此外，MONICA＼KORA 在另一组心肌梗死队列研究显示，糖调节正常（NGT）、IFG、IGT和糖尿病患者的DPN患病率分别为1.2%、4.2%、8.7%和13.3%，痛性DPN在IGT患者中比NGT和IFG更常见。
由此证实糖尿病前期已发生DPN。
2糖尿病周围神经病变的机制学说2.1缺血及缺氧性因素此学说为早年提出，但近来的研究仍支持其为DM周围神经病变的主要致病因素［3~7］。
有学者认为缺血、缺氧性因素是DM周围神经病变的始动因素:即高血糖导致缺血、缺氧。
2.2多元醇通路高血糖时活性氧(ROS)抑制了糖酵解的关键酶即3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的活性,导致6-磷酸葡萄糖的累积,从而激活多元醇通路。
2.3氧化应激大量研究证明,DM患者体内的氧化应激增强,神经内膜氧化应激产生的ROS对神经组织有直接毒性作用［8］,氧化应激主要激活多元醇通路、AGE形成增多，蛋白激酶C(PKC)途径以及氨基己糖途径，这4条通路激活导致更多自由基生成，形成氧化应激的恶性循环，改变细胞生理和基因表达，使蛋白功能失调。
3糖尿病神经病变的主要检测方法3.1氧化应激指标作为DPN进展的生物标志物近年来，有研究显示，合并神经病变的糖尿病患者其氧化应激指标升高与神经病变的严重程度相关。
糖尿病神经病变的
• 1、糖尿病性食管缓和症
• 表现：吞咽困难、烧心感，念珠菌性食道 炎。
• 食管运动功能：收缩压下降、蠕动波减弱， 收缩速度变慢。
• X线钡餐：食管扩张、排空延迟。
• 2、糖尿病性胃轻瘫:餐后腹胀、易饱。
• 胃运动的检测：〔1〕胃排空测定：核素闪 烁照相、钡餐、超声波
•
〔2〕胃电图
•
〔3〕生理多导仪胃十二指
• 〔2〕三环类药物
• 〔3〕辣椒素
• 3、其他病症：感觉过敏〔异位疼痛〕--------------------------------腿上贴塑料薄片
•
下肢无力：氯硝安定
•
痛性痉挛：硫酸奎宁
• 作用机理：甲基维生素B12，易进入神经细 胞内，促进核酸、蛋白质、卵磷脂的合成， 刺激轴突再生，修复损伤的神经，可防止 有髓鞘神经纤维变性和脱髓鞘，增加神经 传导速度。
显。
• 可伴有： • 夏库氏〔Charcot)关节 • 下肢溃疡〔糖尿病足〕
• 糖尿病颅神经损害的临床表现
• 最常见：III ：动眼神经
•
IV ：滑车神经 →眼肌麻痹
•
VI ：外展神经
• 其他：VII： 面神经→面神经麻痹、面瘫。
•
VIII ：听神经→神经性耳聋、
•
I ：嗅神经→嗅觉减退
• 糖尿病植物神经病变的临床表现
• 缺乏：不能消除因敲击轻重而带来的音叉 震动大小误差。
• 1、血管性缺血缺氧性学说 • 2、代谢障碍学说 • 3、血管活性因子合成异常 • 4、肉毒碱代谢异常 • 5、神经生长因子〔NGF)
• 根底研究显示 ：多元醇旁路亢进，晚期糖 基化终产物形成增加以及甘油二酯介导的 蛋白激酶cβ的改变，均参与了糖尿病神经 病变的发病过程，作为上述代谢旁路核心 的氧化应激，那么是糖尿病神经病变发病 的根源所在，此外神经缺血也在糖尿病神 经病变的发病过程中发挥了一定的作用。
糖尿病神经病变诊治进展
Ｎ Ｓ 重复性受 因素影响 。 Ｃ，
２ ２ ５ 温度阈值 ．。 温度 阈值 的改变 与神经疼 痛症 状 相关 ， Ｄ Ｍ患 者足底 压力异 常分 布是并 发 其 测定技 术有待于进一步发展。 ２ ２ ６ 足底压力测定 ．． 神经性足溃疡最重要 的原 因之 一。足底压 力 的检查 方法 分
ＭＮ Ｉ Ｓ 评分异常时 ， 进行更 详尽 的神 经传导 功能 检查 。③ 需 糖 尿病 神经病变检查 评分和糖 尿病 神经病变症状评分 ： 其与 心脏 自主神经功能检查 和电生理 检查 有很好 的相 关性 。④ 多伦多临床评分系统 ： 主要用于 门诊 Ｄ Ｍ周围神经病 变的筛 查工作 。以上评估方 法虽 可用 于量化 和评 估 Ｄ Ｎ临床 表现 的严重程度 。 因其检查较 繁琐 。 以常规用 于 Ｄ 门诊 。 但 难 Ｍ ２２ Ｄ ． Ｎ的检查方法 传统 的 Ｄ Ｎ检查 有测定 患者 的温度 觉、 轻触 觉、 痛觉 、 关节 位置觉 、 反射 、 踝 膝反 射等 。 年来 以 近
３ Ｄ Ｎ的治 疗
研究表 明， 多种因素参 与 Ｄ Ｎ的发生 发展 ， 包括 多元醇
旁路 激 活、 醇缺乏 、 白非酶 糖基 化 、 白激 酶 ｃ活性增 肌 蛋 蛋
加、 脂肪分解增强 、 亚麻 酸缺乏 、 神经缺血 缺氧 、 氧化应激 、 生 长因子缺乏及免疫应答 异常等 ； 另外 ， 遗传因素可能在 Ｄ Ｎ 中也起 一定作用 。
（ 东大 学附属 山 东省 立 医院 ，山 东济 南 ２０２ ） 山 ５０ １
糖尿 病 神经 病变 （ Ｎ） 糖尿 病 （ Ｍ） 常 见 的并 发 Ｄ 是 Ｄ 最 症， 其患病率 占 Ｄ 患者 的 ５ ％ 以上 ， Ｍ ０ 可使其致 残率 和致 死 率 升高。如 能早期发 现 Ｄ 并及时采取积极 的干预措施 ， Ｎ， 则 可能避免或降低 其致残 率和致 死率 。 由于 Ｄ Ｎ患 者 的临床 表现差异很大 ， 且其病理变化程度 与临床表现程度往 往不一 致， 易给早期诊 断和治 疗带 来 困难。因此 ， 讨 Ｄ 的发病 探 Ｎ 机制 ， 寻找合理 的检查手段 ， 早期 发现 并给予确 切有 效的治 疗成为近年研究 的热点 。
糖尿病周围神经病变诊治进展
糖尿病周围神经病变诊治进展陆祖谦;丁维【摘要】糖尿病神经病变是糖尿病较为常见的慢性并发症之一，它可累及神经系统的任何部位，其中最常见的类型是慢性、远端、对称性的感觉运动的多神经病变和自主神经病变。
神经病变可引起感觉丧失、足溃疡、坏疽甚至截肢等。
代谢综合征的组分与糖尿病周围神经病变之间存在密切关系，而且它也影响糖尿病周围神经的发生及其进展。
因此，良好的代谢控制是预防糖尿病周围神经病变的最有效方法，它至少能阻止或延缓糖尿病神经病变的进展。
目前糖尿病周围神经病变的治疗主要是针对代谢综合征组分的治疗和周围神经病变所致疼痛的治疗。
随着人们对氧化应激反应在糖尿病神经病变发病机理认识的不断深入，抗氧化剂在糖尿病神经病变治疗中的作用逐渐凸现出来。
【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2013(000)017【总页数】9页(P35-42,45)【关键词】糖尿病周围神经病变;糖尿病自主神经病变;定量感觉测定;代谢紊乱【作者】陆祖谦;丁维【作者单位】中国人民解放军第306医院内分泌科暨全军糖尿病诊治中心;中国人民解放军第306医院内分泌科暨全军糖尿病诊治中心【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病周围神经病变(Diabetic peripherial neuropathies，DPNs)是糖尿病神经病变最常见的临床表现，为糖尿病较为常见的慢性并发症之一。
远端对称性的多神经病变(Distal symmetrical polyneuropathy，DSP)是DPNs的最常见的类型[1]，其它的包括小纤维损害为主的神经病变、神经根病变等。
DPNs的临床表现也可见于非糖尿病患者，而且糖尿病患者也可发生慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根病变。
DPNs可累及周围神经系统的任何部位，因而具有各种不同的临床表现，可以是局灶性的，也可是弥漫性。
最常见的周围神经病变是慢性、远端、对称性的DSP和自主神经病变。
在其自然病程中，DPNs从早期的功能紊乱逐渐发展成为晚期的具有病理学异常的周围神经病变。
糖尿病性周围神经病的治疗进展
谢紊乱 、微血管病变致使周围神经肿胀 ，而肿胀
的研究 ，有望用于临床 Ｊ 。２型糖尿病 的治疗 当
・
】 ５３ ・
所 以 Ｄ Ｎ的 治疗 血 糖 的控 制 至关 重 要 。 以下 简 Ｐ
目前 ，Ｄ Ｎ发 病 机 制 尚 未 完 全 明 了 ，有 学 Ｐ 者认为 它 的发 生 与高血糖 引起 的代谢 紊乱 、微血 管病变 、神经 生长 因子减少 和生 物机 械 因素等多 种 因素有关 。
要阐述控制血糖 的药物。 （ ）磺酰脲类 （ Ｕ 。 １ Ｓ）
【 中图分类号】 Ｒ ８． 【 ５７２ 文献标识码】 Ａ 【 文章编号】 ０ — ９３ ２１）２ ０５ — ４ １ ８ ４８（０００ — １ ０ ０ ３
糖 尿 病 性 周 围 神 经 病 （ ｉ ｅｉ ｐｒ ｈｒｌ ｄａ ｔ ｅｐ ｅ ｂ ｃ ｉ ａ ｎｕｏａ ｙ Ｐ ｅｒｐｔ ，Ｄ Ｎ）是 糖 尿 病 最 常见 的 慢 性 并 发 ｈ 症 ，在病 史 大 于 ２ ０年 的糖 尿 病 患 者 中 有 超 过
列美 脲 ，可根 据病 情 、年龄等 因素选 择合适 的药
物。其主要副作用是低血糖 和体重增加。 （ ） ２ 双胍类 （ 二甲双胍 ） 。作用机制是增强机体对胰 岛素的敏 感性 ，加强 外 周 组织 对 葡 萄 糖 的摄 取 ，
抑制 肝脏 糖原 异生 ，减少肝 脏葡 萄糖输 出 ，减少 肠 道 葡萄糖 的吸收 ，具 有增 加纤 溶活性 ，对 心血 管有 保护作 用 。尤 其 适用 于 ２型糖 尿 病 肥 胖者 。 具 有 不刺激 胰 岛素分泌 ，不增 加体 重 ，不发生低 血 糖 的特点 。（ ）胰 岛素 。胰 岛素治 疗是 确保 １ ３ 型 糖尿 病患者 生存 所必 需 ，通 过强化 胰 岛素治疗 使 血糖 接近 正常 ，防治微 血管 并发症 的发 生 。皮 下 注射 方法使 胰 岛素 大部 分 分 布 于外 周 血循 环 ， 理想 的方 法是 经 门静 脉 给药 。现 已有 口服胰 岛素
糖尿病神经病变诊治进展
综合治疗方案
药物治疗：使用降糖药、降压药、降脂 0 1 药等药物控制血糖、血压、血脂等指标
生活方式干预：控制饮食、增加运动、 02 戒烟限酒等
心理干预：缓解焦虑、抑郁等情绪， 0 3 提高患者生活质量
定期监测：定期监测血糖、血压、血脂 0 4 等指标，及时调整治疗方案
控制血糖
01 饮食控制：合理饮食，避免高 糖、高脂、高热量食物
痛等
自主神经功能 障碍：心慌、 出汗、便秘、
腹泻等
精神症状：焦 虑、抑郁、失
眠等
诊断标准
血糖控制不佳： 空腹血糖、餐后 血糖、糖化血红 蛋白等指标异常
影像学检查： MRI、CT等
神经病变症状： 四肢麻木、疼痛、 感觉异常、肌肉 无力等
病理学检查： 神经活检等
神经电生理检查： 神经传导速度、 肌电图等
A
抗氧化剂：保护神经细胞， 减轻神经病变
C
B
降糖药：降低血糖，减轻 神经病变症状
D
神经营养药物：促进神经 修复，改善神经病变症状
非药物治疗
01
饮食控制：合 理膳食，控制 血糖
02
运动疗法：适 当运动，增强 体质
03
心理干预：减 轻心理压力， 保持心情愉快
04
戒烟限酒：减 少不良生活习 惯，降低风险
糖尿病神经病变诊治进展
目录
01. 糖尿病神经病变概述 02. 糖尿病神经病变的诊断 03. 糖尿病神经病变的治疗 04. 糖尿病神经病变的预防
糖尿病神经病变的定义
01
糖尿病神经病变 是糖尿病最常见 的并发症之一， 主要表现为周围 神经病变和自主
神经病变。
02
周围神经病变主 要表现为感觉异 常、疼痛、麻木 等症状，自主神 经病变主要表现 为心血管、消化 系统、泌尿系统
痛性糖尿病神经病变的研究进展
由于糖 尿病 痛性 神经 病变 被认 为 主要 由小 纤 维损 害 导 致， 传统 的电生理 检查 如肌 电图 、 神经传导速 度测 定 ， 主要 反 映较大神经纤 维 病变 ， 此类 小神 经病 变较 难 检测 和诊 断 。 而
目前 的 检 测 方 法 有 ： ２１ 定量感觉测定 （Ｓ） ． Ｑ Ｔ 无痛性测定痛 、 温觉 阈 ， 价小 纤维 功 能 。在 ３ 评 ０例 ２ 糖 型 尿病患者中利用神 经传 导 速度检 查作为对 照 ， 证明 Ｑ Ｔ能检 Ｓ
２ 诊 断方 法
病小纤维神经病变 （ ） ｓ 患者及 ２ ９名正常对 照中检查神经 传 导速度及 Ｃ Ｐ评估 ， Ｓ 发现 糖尿病 Ｓ Ｎ患者 的 Ｃ Ｐ潜伏期 明显 Ｆ Ｓ
高于对照组 。Ｃ Ｐ评估有望成 为早期诊 断糖尿病 ＳＮ的有效 Ｓ Ｆ 方 法 ［ｌ ７。 ２４ 改 良后 的简 明疼痛量表 （ Ｐ） ． ＢＩ 病人可 自我完成 ， 它包 括 ４项 疼痛 严重 度标 尺 （ 最痛 时、 疼痛最轻 时、 一般疼 痛时、 当前的疼痛 ） 及 ７项疼痛 产生的影 ， 响标尺 （ 日常活动 、 情绪 、 行走 习惯、 常工作 、 系他人 、 正 联 睡眠 及 于娱乐 ）引 ［。 ２５ 密西根州神 经病变筛查 方法（ Ｓ） 是糖尿病 神经病变 Ｉ， 的有效筛查试验 包 括 检 查 双 足 外 观 、 反 射 、 １８ Ｚ音 叉 踝 用 ２Ｈ 测定外踝 的振 动觉 阈值 若 足 外 观 正 常 记 ０ ， 正 常 记 １ 分 不 分
在美国几乎 有四分之 一糖尿病 （ Ｍ） Ｄ 患者存 在痛性糖尿病 神经病 变。有评估 显示在 有 ２ ５年病史 以上 的糖 尿病病 人 中 有 ５ ％会发展到神经性 疼痛。 ０
． 癌 ＋ 皿
断神经病变 ， 缩短临床检查 的时间［Ｉ ６。 ２３ 表 皮静止期 （ｕ ｎｏｓｓｅｔ ｅ ｏ Ｓ ） ． ｃｔ ｅｕ ｉｎ ｐｒｄＣ Ｐ ａ ｌ ｉ Ｃ Ｐ是刺激表皮神经 后 随意收缩 的短 暂 中断 ， 神经 纤 Ｓ 维介导 的脊髓抑制反射 。方法是 由 ５倍阈值 刺激作用 于左 手
糖尿病心血管自主神经病变的诊治现状
位 血压 变化和 握力 试验 。这 ５项试 验 中 ２项或 ２项 以上 阳性 ， 诊 断 Ｃ Ｄ 可 Ａ Ｎ。其 中 Ｖ ｌ ｌ ａ ａ ａ试 验 、 呼 ｓｖ 深 吸及 立 卧位心 率 变化 较敏 感 ， 以深 呼 吸心 率 变化 应
风 险增 高。 Ｖｎｋ等 报 道 Ｈ 、 Ｌ 、 Ｆ Ｅ： ｉｉ Ｆ Ｖ Ｆ Ｌ 、 Ｉ比、
中华 临床 医 师杂 志 （ 电子 版 ）ＯＯ年 ９月第 ４卷第 ９期 ２Ｌ
Ｃ ｉ ｌ ｉｉ ｓ Ｅｅｔ ｎｃＥ ｉｏ），ｅｔ ｅ １ ２ ｌ ， ｎ． Ｎ ． ｈｎＪＣｉ ｃａ （ ｌ ｒ ｉ ｄｔ ｎ Ｓｐｅ ｒ ５，０Ｏ Ｖ １ ｎ ｎ ｃｏ ｉ ｍｂ ４，ｏ９
・
专 家 笔 谈 ・
分 交感 及 副 交 感 神 经 张力 的 强 弱。 频 域 分 析 法 常
分 为 极 低 频 带 （ Ｌ ，．０ Ｖ Ｆ ０ ０ ３～０ ０ ０ Ｈ ） 低 频 带 ．４ ｚ 、
（ Ｆ ００ Ｌ ，． ４—０ １ ） 高 频 带 （ ， ． ５～０ ４ ． ５ Ｈｚ 和 ＨＦ ０ １ ．０
３ ／ ５率 、 ａ ａｖ ０１ Ｖｌ ｌ ｓ ａ试验 和立 卧位 血压 变化 ７项 检 查 中， 果 ３项 及 ３项 以上 阳性 ， Ａ Ｎ 诊 断特 异 性 如 ＣＤ
显的 临床 症状 可 出现 在病 程 较 长 的患者 ， 临床 表 现 多样 ， 引起 的无 痛 性 心 肌 梗 死 可 致 严 重 心 律 失 其 常、 心源 性猝 死而 威 胁 生命 。 目前 尚无 统 一诊 断标
准， 尿 病患 者 Ｃ Ｄ 发 病 率 差 异 大， １ ～ 糖 ＡＮ 达 ％
较早且 易 受损 害 ， 迷走 神 经 受 损 后不 能抗 衡 交感 神 经作用 ， Ｃ Ｄ 故 Ａ Ｎ早 期表 现 为 心 率 变异 性 （ ｅｔ ａ ｈ ａ ｒｔ ｅ
糖尿病心血管自主神经病变的诊治现状
・专家笔谈・糖尿病心血管自主神经病变的诊治现状林少达 李碧慧 糖尿病心血管自主神经病变（ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｕｔｏｎｏｍｉｃｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＣＡＤＮ）发病隐匿，明显的临床症状可出现在病程较长的患者，临床表现多样，其引起的无痛性心肌梗死可致严重心律失常、心源性猝死而威胁生命。
目前尚无统一诊断标准，糖尿病患者ＣＡＤＮ发病率差异大，达１％～９０％。
早期诊治可延缓病情进展，晚期ＣＡＤＮ呈不可逆改变。
本文介绍ＣＡＤＮ的诊治现状。
一、ＣＡＤＮ的诊断心脏电生理活动由交感和副交感神经共同支配，两者相互影响和制约。
慢性高血糖引起代谢紊乱、微循环障碍及免疫损伤，神经组织缺血缺氧，影响神经结构功能，造成自主神经损害；副交感神经节前纤维较长，对缺血缺氧较敏感，所以迷走神经较早且易受损害，迷走神经受损后不能抗衡交感神经作用，故ＣＡＤＮ早期表现为心率变异性（ｈｅａｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ＨＲＶ）下降，静息性心动过速。
晚期临床表现为心率固定，运动耐受性下降、术中心血管系统不稳定、直立性低血压（ｏｒｔｈｏｓｔａｔｉｃｈｙｐｏｔｅｎｓｉｏｎ，ＯＨ）、无症状性心肌缺血、无痛性心肌梗死甚至心源性猝死。
糖尿病引起心脏自主神经病变是从远端心尖向近端心底部发展，故患者较易出现左心功能障碍。
目前有检查心脏交感和副交感神经功能的不同方法（表１），但ＣＡＤＮ诊断尚无统一标准。
表１ 常用ＣＡＤＮ检查方法副交感神经功能交感神经功能静息心率静息心率深呼吸时心率变化（Ｅ∶Ｉ比）立卧位血压变化立卧位心率变化（３０／１５率）握力试验Ｖａｌｓａｌｖａ试验ＨＲＶ频域分析：极低频带（ＶＬＦ，０畅００３～０畅０４０Ｈｚ）ＨＲＶ频域分析：高频带（ＨＦＰ，０畅１５～０畅４０Ｈｚ）ＨＲＶ频域分析：低频带（ＬＦ，０畅０４～０畅１５Ｈｚ） １畅Ｅｗｉｎｇ心血管反射试验：Ｅｗｉｎｇ心血管反射试验是目前ＣＡＤＮ检查常用的方法，包括Ｖａｌｓａｌｖａ试验、深呼吸心率变化、立卧位心率变化以及立卧位血压变化和握力试验。
糖尿病周围神经病变的诊治进展
● 3738 ●Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗 2016 Oct 27（19）糖尿病周围神经病变的诊治进展王淑珍，刘连友(天津市滨海新区大港医院内分泌科，天津 300270)摘要：糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病患者的常见并发症之一，其发病主要原因尚未完全阐明。
目前临床上无法根治，只能寻找可行或可能有益的方法，减少患者痛苦，提高生存质量，主要方法包括基础治疗、病因治疗与对症治疗，积极控制高血糖与代谢综合征的治疗是防治DPN最重要和最根本的手段。
关键词：糖尿病神经病变；检查；治疗中图分类号：R587.2 文献标识码：B 文章编号：1001-8174（2016）19-3738-03糖尿病周围神经病变(DPN)是因糖尿病所致慢性高血糖状态及各种病理生理改变引起的慢性隐匿性全身神经系统损伤，以肢体麻木、疼痛为主要临床表现，最终导致足部溃疡、坏疽甚至截肢，是目前影响糖尿病患者的常见并发症之一［1］。
美国流行病学调查显示糖尿病患者半数以上患者将会出现DPN，2010年上海一项435例临床研究提示30岁以上2型糖尿病患者DPN发病率约为61.8%［2］，本文就相关文献综述如下。
1 发病机制DPN发病主要原因尚未完全阐明，目前多数学者认为是高血糖、脂类代谢紊乱、神经营养因子缺乏、血管损害、氧化应激、免疫损伤及遗传等众多因素共同作用导致神经细胞凋亡引发病变，其中长期高血糖起绝对性作用［3］。
Brownlee等［4提出糖尿病并发症统一机制学说，认为长期高血糖环境可导致线粒体呼吸链中氧自由基产生过量，激活多元醇途径、蛋白激酶途径、己糖胺途径与糖基化终末产物途径，引起细胞功能紊乱诱导血管损伤导致DPN发生。
2 临床检查DPN的临床筛查常用简单的器械和手工测定痛觉、温度觉、关节位置觉、轻触觉、振动觉与踝、膝反射等，方法简单，但准确度及精密度较低，解释性与重复性较差，常用单丝检查与音叉检查。
目前关于单丝检查合适的受试部位及检查结果的判断尚未达成共识，多认为拇指、第3、第5跖骨的掌面可重复性较好，敏感性为41~93%，特异性为68~100%［5，6］，美国糖尿病学会推荐应用10g尼龙丝压迫觉检查和音叉检查作为综合性足检查的方法［7］。
糖尿病周围神经病变诊治研究进展
足底 压力 测定 、 内膜氧张力测定¨ 神经纤 维 内微血管 系统 神经 、
检查方法 、 角膜 内神经纤维数量分析等
４ 防治 Ｄ Ｎ措 施 Ｐ
。
４ １ 基础 治疗 由于 Ｄ Ｎ的发病机制 尚未完全阐 明， 以及 早 ． Ｐ 所
１ ６３ —
中外 医学 研 究
２１ ０ １年 ９ 月 第 ９卷 第 ２ ６期 Ｃ Ｉ Ｅ ＥＡ Ｄ Ｆ Ｒ Ｉ Ｎ ＭＥ ＩＡ Ｅ Ｅ Ｒ Ｈ Ｈ Ｎ Ｓ Ｎ Ｏ ＥＧ Ｄ Ｃ Ｌ Ｒ Ｓ Ａ Ｃ
ｃ ｔ ｎ ｈｏ ｉ ｘ ｅｉ ｎａ ｉｂ ｔ ｅ ｒｐ ｔｙ Ａ ｔ ｘｄ Ｒｅ — ｕｅａ ｄｃ ｒｎｃｅ ｐ ｒｍｅ ｔｌ ａ ｅｉ ｎ ｕ ａｈ ． ｎｉ ｉ ｄ ｄ ｃ ｏ ｏ
ｏ ｉｎａ ， ０５， ： ５１ — １ ０． ｘ Ｓｇ ｌ２０ ７ １ ３ ５２
Ｐ ａｍ ｃｌ ０６ ７ （ ） ３ ８ ５ ． ｈｒ ａｏ， ０ ，１ ３ ：３ —３ ３ ２
［ ］ ｓｍ ｎ Ｔ ｓ ｅ Ｌ， ｅ ｏ Ｌ Ｃ ａｇｎ ｅｎｔｒｌ ｉｏ １ Ａ ｚ ａ ｎ０， ａｓ ｒＰ Ｄ ｌ ｎＡ ． ｈｎｉｇｔ ａｕａ ｈｓ ｒ ｌ ｌ ｈ ｔｙ
ｏ ｉｂ ｔ ｅ ｒ ｐ ｌ ｙ： ｃ ｄ ｎ ｅ ｏ ｌ ｅ／ ｍｐ ｔｔ ｎ ｉ ｈ ｏ — ｆｄ ａ ｅｉ ｎ ｕ ｏ ａｈ ｉ ｉ ｅ ｃ ｆｕ ｃ ｒ ａ ｕａｉ ｎ ｔ ｅ ｃ ｎ ｃ ｎ ｏ
［］ ２ 于棉 荣． 家解 读 糖 尿 病神 经病 变． 尿 病 新世 界 ，０ ０ 专 糖 ２１ ，
（） ５．
［ ］ ａ ｒｎＮ ， ｏ ｅ ＭＡ Ｖ ｓｕａ ｈｎｅｉ ａ ｉａ ｍｏｅ ｆ ｉ ３ Ｃ ｍｅ Ｅ Ｃｔ ｒ ． ａｃ ｌ ｃａｇ ｎｍ ｌ ｄｌ ｏ ｄ— ｏ ｔ ｒ ｎ ｓ
糖尿病神经病变的诊治进展
研究表 明，多种因素参 与 Ｄ 的发 生发展 ，目前 ＤＮ 的 Ｎ 发 病 机制 尚不 能 清 楚 地 肯 定 。近 来 的 研究 有 以 下几 种 学 说 ： １ 微血 管病 变学说 糖 尿病患者神经活 检和糖尿病动 物模 型 ． １ 的研 究都表明糖尿病 时微 血管壁基底膜增 厚 ，内皮细胞肿 胀 和增 生 ，致使管壁增厚 ，管腔狭窄 ，血管 阻力增加 ．造成 神 经低灌注和神经内膜缺氧 ，进而发生 神经变性坏死 ［ ２ ｊ 。此外 ， 糖尿病时有 自主神经病变可 直接影响神经 内膜血供 ，使神 经 内膜及神经外膜血管的小动脉处很多交感神经末梢血供减少 ， 致神经损伤 。
糖 尿 病神 经病 变 是 糖 尿 病 最 常 见 和 最 复 杂 的并 发 症 之 一 ． 可累及全身神 经系统 的任何 部分 。２ ０ ０ ２年 Ｃ Ｓ全国住 院 ＤＭ Ｄ 患者并发症调查数据显示 ：Ｄ Ｎ大约发 生在近 ６ ．％的糖尿病 ０３ 患者 中 ｌ ｌ ｌ 常 在 １ 糖 尿 病 患者 中 出 现 较 晚 ，而 在 ２型 糖 。通 型 尿病 的早期就 能发现。糖尿病神经 病变是糖尿病 患者致残甚 至 致 死 的 主 要 原 因 之 一 ，对 Ｄ 的 发 病 机 制 、电 生 理 表 现 及 Ｎ 治 疗 的 研究 就 一直 是 难 点 和 热 点 之 一 。
１ ． 谢 和 生 化 异 常 学说 ２代
１． ． １多元醇通路活性增强 持续 的高血糖 、胰 岛素又不足时 ， ２ 葡萄糖在醛糖还原 酶作用下转化 为山梨醇和果糖 。因神经 系 统无果糖激酶 ，故 山梨醇和果糖 大量 沉积 ，细胞 内渗透压增 高 ，最后 导致神经节段性脱髓鞘Ｉ ３ ＿ 。 １． ．２内源性神 经生长 因子 （ ２ ＮＧＦ ）的缺乏 ＮＧＦ对周 围神经 的感觉纤维和交感神经纤 维有营养作 用。在动物试验 中发现 神经内 ＮＧ Ｆ耗竭 ．造成感觉减退 １ ． 经递质在 发病 中的作 用 Ｔ ｉ ｓ ． ３神 ２ ｓ ｏ 等报 道在疼 痛性糖 尿 ｇ 病神经病 变患者血浆 中去 甲肾上腺素水平 明显高于无神经 病 变的糖尿病 患者 ，而且 其浓度 与患 者的疼痛 程度成 相关 性 而高血糖 本身能抑制胆碱能 系的传递 ．抑 制乙酰胆碱酯酶 和 乙酰胆碱转移酶 ；如果给予胰 岛素治疗就可 以阻止这一作用。 １ ． ３髓鞘及其 脂质 的合 成和成分的异 常 在糖尿 病患者和试验 的动物 中均可发现 周围神经髓鞘 总减少 ，但髓 鞘的蛋 白组成 成分无改变 。说 明糖 尿病 中雪 旺氏细胞蛋 白合成 受累 ，造成 髓鞘的变化。在体外试验 中给予胰岛素后髓鞘的合成增加 。 １ ． 因学说 近些 年 ，糖尿病性神经病 相关基 因的研究 取得 ４基 了很 大 进 展 。 目前 已经 发 现 多 种 与 发 病 有 关 的 基 因 。其 中 较 受重视 的有 醛糖还原酶 （ｌｏｅ ｅｕ ｔｓ，ＡＲ）基 因 、神经 ａ ｓ ｒｄ ｃ ｅ ｄ ａ 生 长 因 子 基 因 及 Ｎａ／ ＋ＡＴ ＋Ｉ ． Ｐ酶 基 因 。此 外 ， Ｐｏａ ｏｉ （ ｒｓｐ ｓ ｎ基 因 、抗 氧化酶基 因、一氧化氮合酶基因 、对氧磷脂酶 （Ｏ Ｐ Ｎ） 基因 、有 丝分裂原活性蛋 白酶基 因等也与糖 尿病性神经病 的 发生发展有 一定关系 。 目前 的研 究表 明糖 尿病 性神经病是一
糖尿病周围神经病变的诊治进展
糖尿病周围神经病变的诊治进展摘要】糖尿病周围神经病变是糖尿病的慢性并发症之一，主要累及感觉神经，还可以累及运动神经、自主神经，临床表现为感觉障碍、疼痛、难治性溃疡甚至并发坏死感染，严重影响患者的生活质量。
糖尿病周围神经病变的发病机制尚不完全明确，目前认为糖尿病周围神经病变是多重因素共同作用的结果。
早期的诊断和治疗对提高患者的生活质量，降低致残率具有重要意义。
【关键词】糖尿病神经病变；发病机制；诊断；治疗糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和（或）体征。
感觉神经受累较为常见，以肢体疼痛麻木为主要表现，症状可逐渐加重，还可出现溃疡、坏疽。
本文就糖尿病周围神经病变的发病机制、早期诊断和治疗进行探讨。
1.发病机制：糖尿病性周围神经病变的发布机制尚不完全清楚。
有学者提出高糖应激参与的外周神经损伤机制：长期高血糖时，葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路被激活，造成山梨醇和果糖的大量堆积，致使神经细胞坏死，氧化应激增加。
高糖环境下还能产生晚期糖基化终末产物，破坏神经结构，使神经的再生和修复受阻碍。
高糖还能导致线粒体功能障碍，使神经功能障碍。
[1]还有学者认为糖尿病患者常常合并血脂紊乱，高血糖合并高血脂的情况下，雪旺细胞可出现内质网应激、钙稳态失衡，低密度脂蛋白、游离脂肪酸、氧化型胆固醇都有参与糖尿病神经病变的发生。
[2]2.临床表现：糖尿病周围神经病变，主要分类为全身对称性多发性神经病变，局灶性单神经病变，非对称性多发局灶神经病变，多发神经根病变，自主神经病变。
其中慢性感觉运动性周围神经病变是最主要的类型，发病较为隐匿，病情缓慢进展，可以表现为对称性肢体麻木、疼痛、感觉异常（套袜感、蚁走感、烧灼感）、感觉过敏、感觉减退或消失。
部分患者的肢体疼痛剧烈难忍，严重影响正常生活。
[4]查体可见足部皮肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低，痛温觉、振动觉减退或消失，踝反射正常或轻度减弱，运动功能基本正常。
糖尿病神经病变
检查位置示意图
保护性温度觉——局部皮肤凉热感觉检查
• 水杯法：将水杯中分别倒入凉水和温水，然后用杯壁
接触足部皮肤，评判患者的凉热感觉。
• Tip-Therm（Germany）凉、温感觉检查器。
一头为金属 凉感觉
一头为聚脂 温感觉
４０g大头针痛觉检查
临床上，常用40g压力针头刺下肢和腿部的局部皮肤， 以评判患者对疼痛的感觉。
二、紧张性效应 在安静状态下，自主神经纤维经常 有低频的传出冲动传到效应器，起着轻 微的经常刺激作用，称紧张性效应。例 如切断支配心脏的迷走或交感神经，可 分别使心搏加快或减慢，这说明未切断 前迷走神经使心搏减慢，交感神经使心 搏减慢，交感神经使心搏加速。
三、交感-肾上腺活动与应急反应 在一些紧急情况，如剧烈运动、失 血、酷寒时，机体会发生一系列交感肾上腺系统活动广泛加强的现象叫应激 反应。这些反应包括：心搏加速，皮肤 及内脏血管的广泛收缩，支气管扩张、 肝糖原分解加速等，其生理意义在于动 员机体各种潜在力量以适应环境的剧变。 如果切除动物的交感神经链，则动物应 付紧急情况的能力就大为减弱。
QST检查仪器具有多种感觉测量模式，其中轻触觉及 振动觉可评估有髓的粗神经纤维功能，痛温觉可评估 薄髓或无髓的小细神经纤维功能
─ VPT振动觉阈值测定
简便、无创、重复性好、患者顺应性好，临床上常以 VPT> 25伏特作为评判足溃疡风险的重要指标
糖尿病周围神经病变的诊断标准
Criteria for the diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
2.
局灶性单神经病变：主要累及正中神经、尺神经、桡神经以
及第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅶ颅神经，面瘫在糖尿病患者中的发生率也 高于非糖尿病患者。大多数在数月后自愈。
糖尿病周围神经病变的诊治现状
以下几点 ： ①有 糖尿 病性 多发性 神经病 变 的 自觉症 状 、
两 侧跟腱 反射 减退 或消失 、 两侧 内踩 振动觉 减弱 ， 具备
的时 间较 早病且 症状 表 现 更加 明显 ， 而 单 神经 病 仅 仅 表 现为受 累神 经 的 Ｎ Ｃ Ｖ异 常 ， 其他神经 的 Ｎ Ｃ Ｖ并 不会 表 现 出传 导异 常。这些 对诊 断有一 定 的帮助 。
ｐ ｏ ｔ ｅ ｎ ｔ ｉ ａ ｌ ｓ ， Ｃ Ａ ＭＰ ） 及潜 伏 期 。Ｎ Ｃ Ｖ主 要反 应 髓 鞘 的功
能， 而Ｓ Ｎ Ａ Ｐ和 Ｃ Ａ Ｍ Ｐ主要 反 应 轴 索 的 功 能。 远 端对
称 性 感 觉 运 动 性 周 围神 经 病 主 要 表 现 相 对 对 称 或 程 度
一
退， 肢体远 端 自觉 感觉 障碍 ， 腱反射 减退 或消 失 。国外
诊断及 治疗 现状 。 １ 诊 断
准” ， 对 诊 断 糖 尿 病 周 围神 经 病 变 起 决 定 性 的 意 义 。 神 经传 导 速 度 Ｎ Ｃ Ｖ包 括 感 觉 神 经 传 导 速 度 （ ｓ ｅ ｎ ｓ ｏ ｒ ｙ ｃ ｏ ｎ ｄ ｕ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｖ ｅ ｌ ｏ ｃ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ Ｃ Ｖ ） 和 运 动神 经 传 导 速度 （ ｍ ｏ ｔ ｏ ｒ
ห้องสมุดไป่ตู้
上常结合神经传导速度、 Ｆ 波和 Ｈ反射、 肌电图、 皮肤交感反应、 定量感觉检查等方法诊断。Ｄ Ｐ Ｎ的治疗应采取综合治疗， 以良好的
血糖控制为本， 辅以一些纠正代谢紊乱、 改善微循环、 营养神经的药物， 同时结合 中医中药的治疗对减少或延缓 Ｄ Ｐ Ｎ发生和进展往
往能起到较好的疗效。本文对目前糖尿病周围神经病变的诊治进展做一综述。 关键词： 糖尿病； 周围神经病变； 诊断； 中医药疗法
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容
2024糖尿病神经病变诊治指南重点内容糖尿病神经病变的分型糖尿病神经病变分为弥漫件.神经病变、推神经病变、神经根或神经从病变三种类型。
而弥漫性神经病变又分为远端对称性多发性神经痛变（DSPN）和自主神经病变。
其中DSPN是最常见的类型，约占糖尿病神经病变的75%,通常也被一些学者称为糖尿病周阴神经病变（DPN）,约50%的糖尿病患者最终会发生DSPN。
DSPN的临床表现一般表现为对称性多发性感觉神经病变，最开始影响下肢远端，随着疾病的进展，逐渐向近端发展，形成典型的“袜套样”和“手套样”感觉。
最常见的早期症状由小纤维神经病变（SFN）引起，表现为疼痛和感觉异常，痛性DSPN则表现为灼痛、电击样痛和锐痛；其次是酸痛、瘙痒、冷痛和诱发性疼痛。
DSPN若累及大神经纤维则导致麻木以及位置觉异常。
多达50%的DSPN可能是无症状的，如果未被识别且未实施预防性足部护理，则增加患者足部受伤的危险。
DSPN的5项筛查128HZ音叉试验检查振动觉、】Og尼龙单丝试验检查压力觉和踝反射可用于评估大纤维神经功能；温度觉或针刺痛觉可用于评估小纤维神经功能；IOg尼龙单丝试验还可用于明确足溃疡和截肢的风险。
需要注意的是，用于DSPN筛看和诊断的Iog尼龙单丝压力觉试验与评估“高危足”的压力觉试验方法不同.压力觉评估“高危足”的方法将Iog尼龙单丝置于被检查位置（大拇趾足底面和第1、3、5断骨头），加力使其弯曲，保持1~2s,若有任一位置压力感知不到，即为“高危足采用压力觉评估“高危足”的检查方法示意图。
A：压力觉检杳“高危足”的方法；B：压力觉检查“而危足”的部位针对糖尿病神经病变病因的防治血糖控制强化血糖控制可以显著降低T1.DM患者神经病变的发生；对于T2DM,控制血糖有•定的延缓神经病变进展的作用，但并不能明显减少神经病变的发生，提示T2DM神经病变的发病机制可能较T1.DM复杂。
在控制血糖的同时，要平衡血糖控制的益处与所致的不良风险，寻求最佳的血糖控制水平。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展1. 引言1.1 研究背景糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内有越来越多的人口受到其影响。
糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量。
随着糖尿病患者数量的增加，糖尿病周围神经病变的发病率也呈逐渐上升的趋势，给医疗系统和社会经济带来了巨大负担。
及时诊断和有效治疗糖尿病周围神经病变对于减轻患者痛苦，降低医疗成本具有重要意义。
目前，糖尿病周围神经病变的临床诊断存在一定的挑战，需要更深入的研究来提高诊断准确性和治疗效果。
本研究旨在探讨糖尿病周围神经病变的临床诊断方法及治疗进展，为临床实践提供参考依据。
【字数：247】1.2 研究目的研究目的旨在通过对糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展进行综述和分析，全面了解糖尿病周围神经病变的临床表现、诊断方法、治疗进展和预防策略等方面的最新研究成果。
通过本研究，旨在提高医务人员对糖尿病周围神经病变的认识和诊治水平，促进疾病的早期发现和治疗，提高患者的生活质量，减少并发症的发生率，为临床实践提供指导性建议和借鉴。
通过对研究进展的总结和分析，为未来研究方向的确定和研究方法的改进提供依据，推动糖尿病周围神经病变的诊治水平不断提高，为患者的健康福祉作出积极贡献。
1.3 研究意义糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症之一，严重影响患者的生活质量。
针对糖尿病周围神经病变的临床诊断具有重要的临床意义，可以帮助医生及时进行诊断和治疗，从而减轻患者的痛苦，并降低病情的进展和并发症的发生率。
研究糖尿病周围神经病变的诊断方法与治疗方法的进展，可以为临床医生提供更准确、有效的诊断和治疗方向，从而提高患者的治疗效果和生存率。
对糖尿病周围神经病变的临床诊断进行研究具有重要的临床意义和社会意义，可以促进糖尿病患者的健康管理和预防措施的推广，为降低糖尿病患者的疾病负担和提高生活质量提供重要的科学依据。
2. 正文2.1 糖尿病周围神经病变的临床表现1. 感觉异常：病变可导致患者感觉异常，包括刺痛、烧灼感、麻木或针刺感。
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
临床表现 降糖与一般糖尿病神经病变比较
降糖所致
急性起病
进展迅速 与血糖下降速度有关
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
生存率及相关并发症 ➢ 欧洲糖尿病研究所（EURODIALB）研究1型糖尿病人发
现，自主神经病变是病人死亡增加的独立危险因素， 严重性超过传统危险因素——年龄、臀腰比、非高密 度脂蛋白-胆固醇 ➢ Accord试验（控制糖尿病心血管风险行动），测量了 HRV及心电图 QT指数，发现有心脏自主神经病变的病 人死亡率，是没有合并者的1.55～2.14倍
糖尿病神经病变诊治进展
糖尿病神经病变诊治进展
概述
最为常见、诊断复杂、治疗困难，严重影响糖尿病人 生活质量，增加了致残率和致死率
痛性神经病变与自主神经病变治疗更困难，未识别、 未治疗的糖尿病神经病变，在基层医院更常见
治疗需要对因对症，对因即糖尿病前期就要加强血糖 控制及生活方式干预；糖耐量异常阶段，即可产生神 经病变，加强运动锻炼，或可逆转糖耐量及神经病变
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糖尿病神经病变诊治进展
治疗评估
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糖尿病神经病变诊治进展
痛性神经病变的多样性治疗疗效不一，这基于病变可 累及脊髓神经、下丘脑、大脑皮层等不同神经组织， 这些组织在静、动态时功能状态不同；如对于皮肤高 度敏感的病人，局部应用具有麻醉效果的药物尤佳
早期干预可使如何类型糖尿病神经病变逆转；至晚期 PKC（蛋白酶C，如灯盏花素等）抑制剂、α硫辛酸、甲 钴胺血管内皮生长因子、C 肽等静注，均不乐观
衡、上肢症状；有症状记1分，没有症状记0分，总共 计6分 ➢ 深腱反射：即双侧膝反射和踝发射；消失记 2分，减 弱记1分，共计8分 ➢ 脚趾感觉：针刺觉、温度觉、轻触觉、震动觉、关节 位置觉；感觉消失记1分，存在记0分，共计5分
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糖尿病神经病变诊治进展
筛查方法简介
TCSS评分系统——评分结果 ➢ 0～5分，无周围神经病变（DPN） ➢ 6～8分，轻度DPN ➢ 9～11分，中度DPN ➢ 12分以上，重度DPN ➢ TCSS评分系统与有髓神经纤维的密度相关良好，其分
控制血糖要求稳定、长期、安全、有效，严重高血糖 降糖过快，可致严重痛性神经病变和自主神经病变
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糖尿病神经病变诊治进展 自主神经病变治疗进展
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
流行病学 ➢ 自主神经病变与糖耐量受损有关，35% 痛性神经病变
存在糖耐量异常；糖耐量异常中自主神经病变约30% ➢ 正常糖耐量、空腹血糖受损、糖耐量异常和糖尿病人
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糖尿病神经病变诊治进展
检查方法简介
POCT检查（即时检查）：包括Sudoscan及DPN-Check
sudocan检查装置
DNP-Check检查装备
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糖尿病神经病变诊治进展
痛性神经病变的治疗方法
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糖尿病神经病变诊治进展
治疗方法
痛性神经病变病人特征 ➢ 症状多种多样、治疗比较困难，许多病人产生焦虑、
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糖尿病神经病变诊治进展
药物治疗 ➢ 抗惊厥药——奥卡西平：适用于原发性全面性强直—
阵挛发作，伴或不伴有继发性全面发作；早在2001年 Demant提出本品治疗外周神经痛的作用；最常见不良 反应为头晕、头痛、嗜睡、疲劳等，肝肾功能不全慎 用；可经乳汁排泄，对本品过敏、房室传导阻滞禁用 规格：0.15（灰绿）、0.3（黄）、0.6（浅粉红）g， 包装10片×50片 ➢ 依帕司他：用于糖尿病性神经病变，目前疗效较好； 规格：50mg，12、24片/盒，50mg/次，3次/d
英国联合进行眼、足、肾脏并发症筛查，眼科筛查后 均闭眼接受足筛查，包括PTSS（10分钟）、两种POCT 即SudoScan检查（3分钟）、DPN—Check（3分钟）， 及尿白蛋白、HbAlc、血肌酐、血脂等
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糖尿病神经病变诊治进展
糖尿病足周围神经病变筛查
DPN—Check和SudoScan是非常可靠、简单客观的周围 神经病变检查方法，其敏感性和特异性分别为91.2%、 72.7% 和79%、60.3%，且与TCSS相关良好；单独使用 10克尼龙单丝检查可严重低估周围神经病变患病率
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展 临床表现
➢ 无论口服降糖药或注射胰岛素，都会引起1或2型糖尿病发生神经 病变（神经痛），尤其治疗前 AbAlc非常高，降糖速度过快者
➢ 降糖治疗所致神经病变的特点：8 周发生，病人均有远端肢体疼 痛、炙热感57% 为剧烈疼痛和异常疼痛；自主神经病变如前述； 体位性（血压下降 69%，脑供血不足）症状头痛、头晕、晕厥前 症状、晕厥胃肠症状恶心呕吐、腹泻、无食欲和饱胀感；男性勃 起障碍；副交感系统HRV及Valsalva试验异常率分别为62%和56%
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
治疗 ➢ 强化降糖（达标）治疗的目标值——血糖：餐前血糖
4.4～7.2mmol/L，餐后血糖＜10mmol/L，糖化血红蛋 白＜7%；同时血压控制在130/80mmHg，低密度脂蛋白 胆固醇＜2.59mmol/L ➢ 研究证明，强化降糖治疗 1型糖尿病，其心血管自主 神经病变下降31%，其中异常HRV明显下降 ➢ 强化降糖治疗自主神经病变率下降明显高于肾脏、眼 底及周围神经病变
在我国，糖尿病患病率、截肢率呈上升趋势；基础或 社区医疗中心多因培训重视不够，对糖尿病并发症的 筛查缺如；上述联合方法可使诊断敏感性超过94% ， 早发现既往未确诊的痛性周围神经病变者，并能使亚 病变者得到早治疗、控制多种危险因素
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糖尿病神经病变诊治进展
筛查方法简介
TCSS（多伦多评分系统） ➢ 症状：下肢疼痛、麻木感、针刺感、乏力、走路不平
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
临床表现 ➢ 糖尿病自主神经病变与远端为主的末梢神经病变相关
表现涉及多系统：心血管（HRV）、胃肠、泌尿生殖、 瞳孔活动及出汗异常等 ➢ 糖耐量异常自主神经病变与疼痛常见；自主神经病变 高达 1/3；大纤维病变征象不明显（踝反射完整、轻 触觉和痛觉受损显于震动觉及位置觉），定量感觉异 常和皮肤内神经活检可见病理学异常，但是发病机制 不明确
抑郁、孤独感 ➢ 这类病人多同时存在视网膜病变、大血管病变、肾脏
病变及肥胖等，影响工作及情绪 ➢ 基于痛性神经病变病人的以上特征，均需综合治疗 ➢ 包括：在有效药物治疗的基础上，同时进行物理治疗
中西医结合治疗、行为纠正及心理调整等
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糖尿病神经病变诊治进展
治疗方法
药物治疗： ➢ 常用药物包括：抗惊厥类——普瑞巴林（新型电压依
多样。
糖尿病自主神 经病变
心血管自主神经 病变
消化系统自主神 经病变
泌尿生殖系统自 主神经病变
其他自主神经病 变
直立性低血压、晕厥、冠脉 舒缩功能异常、无痛性心肌
梗死、心脏骤停、猝死
吞咽困难、呃逆、上 腹饱胀、胃部不适、 便秘、腹泻、排便困
难
尿障碍、尿潴留、 尿失禁、性欲减退、
阳痿、月经不调
体温调节家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
生存率及相关并发症 ➢ 一过性自主神经病变可导致严重后果，1989 年英国年
轻的1型糖尿病人猝死病例增加，1990年猝死50例，其 中 22例原因不明；引发媒体对其糖尿病学会的质疑 自主神经病变致死亡率增加发生机制 ➢ 交感-副交感系统功能失常，伤及心脏自主神经时，交 感神经不能引发低血糖反应（心跳加快、血压增高等） 停搏；压力感受器受损；QT间期延长；无痛性心肌缺 血；远端交感神经去神经支配，近端局灶增生增强
其痛性神经病变患病率分别为：1.2%、4.2%、8.7%和 13.3% ➢ 特发性周围神经病变病人中，25～62%为糖尿病前期 ➢ 糖尿病前期病人中，13～26%有神经痛
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糖尿病神经病变诊治进展
自主神经病变治疗进展
生存率及相关并发症 ➢ 美国研究显示，糖尿病合并自主神经病变者5年存活率
约50%；一般人群、城市糖尿病人群、无自主神经功能 异常的糖尿病人群，5年存活率分别为90%、85%、80% ➢ 丹麦Steno研究所，以致死和非致死心血管疾病为观察 终点，研究1型糖尿病心率变异(heart rate variability HRV),将研究对象分为合并肾脏病变和正常蛋白尿病人, 发现 HRV可独立预测1型糖尿病合并肾脏病变的心血管 死亡和残疾的发生
神经病变恢复缓慢，且需足够疗程的有效的药物治疗 并配合有效血糖控制、运动减肥、心理治疗、物理治 疗以及中西医结合等综合处理，方可见效
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自主神经功能异常很常见， 如收缩压下降＞20mmHg (1型糖尿病78%，2型43%)
一般糖尿病所致
隐匿起病
进展缓慢 与血糖控制有关 自主神经病变很少见，如 收缩压下降＞20mmHg者， （1型糖尿病23%，2型18%）
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糖尿病自主神经病变分型
起病潜伏缓慢，但糖 尿病确诊1年内即可 发生，累及多个系统 神经，所以病状表现
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糖尿病神经病变诊治进展
药物治疗 ➢ 抗惊厥药——加巴喷丁：用于治疗疱疹后疼痛、外周
神经痛（单用）及癫痫（部分发作性）；常见不良反 应为眩晕、嗜睡，可见血糖升高、共济失调、恶心呕 吐、情绪化倾向、视觉障碍等；剂型为硬胶囊，规格 0.1，包装4×12粒/盒 ➢ 抗抑郁药——度洛西汀：一般不良反应为头晕、恶心 头痛；胶囊，60mg×14粒/盒 ➢ 联用研究：加巴喷丁300mg/d 联合度洛西汀60mg/d， 降低病人疼痛指数上更优