《肾上腺皮质癌个案》PPT课件

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肾上腺疾病ppt课件

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皮质醇症 Hypercortisolism
下丘脑—垂体—肾上腺轴
昼夜节律 应激
ACTH释放 激素(CRF)
皮质醇
ACTH
皮质醇增多症(hypercortisolism)
即皮质醇症,为机体组织长期暴露于异常增
高糖皮质激素引起的一系列临床症状和体
征,也称为库欣综合征(Cushing’s syndrome,
FH
FH-Ⅰ发病年龄早,可并发脑血管意外,推荐 Southern印迹法或PCR法测CYP11B1/CYP11B2 基因.排除FH-Ⅰ则为FH-Ⅱ
鉴别诊断
1. 原发性高血压病:普通降压治疗有效,血PAC正 常。 2. 肾性高血压:见于肾动脉狭窄,肾功能异常病 人 3. Liddle综合征:家族性遗传性疾病,对螺内酯 无反应 4. 肾素瘤:肾小球旁细胞肿瘤,分泌大量肾素, 血肾素水平较高,血管造影。
原发性醛固酮增多症 primary hyperaldosteronism, PHA
简称原醛症。肾上腺皮质分泌过量的醛固酮
激素,引起以高血压、低血钾、低血浆肾素 活性(plasma rennin activity,PRA)和碱 中毒为主要表现的临床综合征,又称Conn综 合征。
原发性醛固酮增多症病因不明,可能与
筛选诊断
儿童、青少年高血压 难治性高血压 高血压伴低血钾或易诱发低血钾 高血压伴肾功能减退而尿液呈碱性者 PHA一级亲属高血压患者
筛选诊断
血浆ARR筛查试验 电解质测定 激素测定 -------推荐 -------可选 -------可选
筛选诊断
ARR(血浆醛固酮/肾素浓度比值)---筛查最可靠 标化实验条件
﹤1%
肾素及其分泌调节(一)
• 肾内机制 感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑, 前者能感受肾动脉灌注压,后者能感受流经该处小管液中 的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受牵拉的程 度减小→肾素释放增加;反之肾素释放减少。肾小球滤过 率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→肾素释放增 加;反之肾素释放减少。 • 神经机制 肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β 肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放;反之肾素释放减少。 如:急性失血。 • 体液机制 血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素,肾内生 成的PGE2和PGI2→肾素释放增加;ANGⅡ、血管升压素、 心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。

《肾上腺皮质癌个案》PPT课件

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轻焦虑和恐惧。
家庭支持
家庭成员应给予患者足够的关心 和支持,让他们感受到温暖和力
量。
社会支持
社会团体和医疗机构应提供必要 的支持和帮助,让患者感受到社
会的关爱和力量。
PART 05
肾上腺皮质癌的科研进展
基础研究进展
1 2 3
肿瘤细胞分子机制
深入探索肾上腺皮质癌细胞内的分子机制,包括 基因突变、信号转导和细胞代谢等方面的研究。
详细描述:肾上腺皮质癌是一种罕见的恶性肿瘤,主要发生在肾上腺皮质部分。 它具有高度恶性的特点,生长迅速,容易发生转移。
发病机制与病因
总结词
病因与发病机制
详细描述
肾上腺皮质癌的确切病因尚不完全清楚,但可能与遗传、内分泌、环境等多种 因素有关。其发病机制涉及到多个基因的突变和细胞信号通路的异常激活。
临床表现与诊断
临床试验
开展新的治疗方法或药物的临床试验,以寻找更 有效的治疗方案。
新药研发与治疗技术
新药研发
针对肾上腺皮质癌的特性和机制,研发新型抗癌药物,以克服耐 药性和提高治疗效果。
靶向治疗
利用针对特定基因突变或蛋白质的药物,精准打击肿瘤细胞,降 低对正常细胞的毒副作用。
免疫治疗
利用免疫系统的力量攻击肿瘤细胞,通过免疫疗法提高患者的免 疫应答和治疗效果。
健康饮食
01
保持均衡的饮食结构,摄入足够的营养素,有助于提高身体免
疫力,预防疾病。
适量运动
02
定期进行适量的运动,增强身体素质,提高抵抗力。
保持良好的生活习惯
03
避免熬夜、吸烟、酗酒等不良生活习惯,保持规律的作息时间

心理支持与护理
心理疏导
对肾上腺皮质癌患者进行心理疏 导,帮助他们正确面对疾病,减

肾上腺疾病的外科治疗 ppt课件

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诊断
⒈实验室检查
⒉定位诊断 ⒊病因诊断
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治疗
手术切除肿瘤或增生的肾上腺可 获得良好疗效。 ⒈术前准备 ⒉麻醉选择 ⒊手术径路和方式
⒋术后处理
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肾上腺疾病的外科治疗
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1
需外科治疗的肾上腺疾病中,仍以皮 质病变中的皮质醇增多症、原发性醛 固酮增多症,和髓质疾病儿茶酚胺增 多症最为常见。转移性肾上腺癌也日 益受到重视,较原发性皮质癌远为多 见,具有临床重要性。
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2
第一节
皮质醇症
也被称为库欣综合征 (Cushing's syndrome) ,是一类由糖皮质激 素分泌过多所致的综合病征。根 据导致皮质醇增多症的原因的不 同,分为ACTH依赖性和ACTH非 依赖性两大类
⒋腺瘤型与增生型的鉴别
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影像学定位诊断
⒈B型超声检查
⒉CT
⒊MRI
⒋肾上腺131-I胆固醇扫描 ⒌肾上腺静脉导管术
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治疗
⒈药物治疗
⒉手术治疗
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第三节 儿茶酚胺症
儿茶酚胺症包括肾上腺嗜铬细胞 瘤、肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤 以及肾上腺髓质增生三类。其病 理生理改变和临床特征都与儿茶 酚胺分泌过多有关。严重病例发 作时可导致死亡,而及时治疗则 效果较好。
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ACTH依赖性皮质醇症
由于 ACTH 分泌过多,刺激双 侧肾上腺皮只质增生,分泌大 量皮质醇。
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4
因 ACTH 来源不同,又分为内源性和 外源性两类。内源性是指垂体分泌大 量ACTH所致,即库欣病,占了70% 一80%,多为垂体腺瘤或微腺瘤所致。 外源性即异位 ACTH 综合征 ( 占 15%) 是由于某些疾病如肺癌、胰腺癌、胸 腺瘤、支气管腺瘤或嗜铬细胞瘤等异 位分泌过多的ACTH导致。

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皮质激素简介
皮质激素进入血液循环后,一般与血中特异的 蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共 价键复合物,使激素免受破坏,并可调节血中 游离甾体的浓度,从而调控作用于靶细胞的激 素的有效浓度。根据目前通行的假说,进入细 胞的皮质激素也如其他甾体激素一样,与细胞 内特异受体相结合,经激活后结合细胞核,影 响染色质的转录作用,诱导新的蛋白质合成, 表现为细胞功能的变化。皮质激素按其生理功 能可分为糖皮质激素及盐皮质激素两类。
②盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少
的激素,其中以醛固酮的生理效应最强。极微量醛固
酮便可产生明显的生理效应。
肾上腺皮质作用
(1)对三大营养物质中间代谢的作用:它对 糖代谢既“开源”又“节流”:一方面促进蛋 白质分解,使氨基酸在肝中转变为糖原;另一 方面又有对抗胰岛素的作用,抑制外周组织对 葡萄糖的利用,使血糖升高。过量的糖皮质激 素可引起血糖明显升高,可能引起类固醇性糖 尿病。有隐性糖尿病的患者,临床上需用糖皮 质激素时,要慎重。糖皮质激素对不同部位脂 肪的作用不同。四肢脂肪组织分解增加,反而 使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。肾上腺 皮质功能亢进时或服用过量的糖皮质激素后, 可出现满月脸、水牛背和“向心性肥胖”等体 形特征。
(7)药理效应
:大剂量糖皮质激素则将引起药理效应, 主要为抗炎、抗中毒、抗休克和抗过敏 等作用,详细将在药理学中述及。
皮质激素临床作用
①肾上腺皮质功能不全。
②自身免疫性疾病。
③变态反应性疾病。
④抑制器官移植时的排异。
⑤感染性疾病。
⑥休克。
⑦肿瘤。
⑧肝脏疾病。
⑨眼科和皮肤疾病。
⑩重症肌无力,及某些内分泌病的辅助诊断。
⑧致畸胎;
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CT 可发现大多数肿瘤,诊断肾上腺肿瘤较准确的辅助 检查,易于发现肾上腺较小病变,并能显示病变的某些组 织学特征,例如脂肪、液体及钙化等成分。
MRI 可发现垂体肿瘤或微腺瘤,可见肿块形态不规则, 多侵及周围组织,对肾上腺非功能性肿块的鉴别诊断有很 大价值。
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辅助检查
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治疗
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病理病因
95%的ACC直径>5cm(平均10cm),多伴有出血、坏死, 肿瘤重量在250-1000g.约40%在诊断时已有远处转移,最常见肺、肝、腹 膜后淋巴结和骨。其组织结构与形态和正常肾上腺皮质 相像,良恶性鉴别困难,有时需要结合临床表现、大体、镜下组织学形 态和免疫组化综合判断。
染色体的异常和生长因子产物的改变是肾上腺皮质癌发生的可能原 因。也有研究发现女性的口服避孕药和男性的吸烟是肾上腺皮质癌发生 的危险因素。
肾上腺是肾脏上方的腺体,位于腹膜 后.其组织学结构分为皮质和髓质两部 分,肾上腺各部位分泌功能异常皆可 引起不同的疾病。 皮质呈淡黄色,厚约 1mm , 占整个肾 上腺的90%左右。 髓质呈暗红色。绝大部分被皮质包绕, 位于肾上腺 髓质呈暗红色。绝大部分 被皮质包绕,位于肾上腺中间。
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肾上腺的基本知识
血生化: K+:4.0mmol/L。 血常规:红细胞3.56×1012/L,血红蛋白108g/L 24小时尿:尿香草苦杏仁酸:13.11mg/24h(0-13.8) 血皮质醇:186ng/ml(上午)(66-286) 血醛固酮:84.91pg/mL(立位)(70-350)/(卧位)(12-150) 肾素活性0.6ng/ml/lur(普食卧位:0.15-2.33;普食立位:1.31-3.95)
病史简介
●现病史:患者系“出现纳差、尿频伴下腹部疼痛半年余”于2015.10.14入
住我科。 患者主诉白天尿频症状明显,夜尿1-2次/晚,大便难解,1次/1-2天。
●护理查体:T:36.5℃ P:80次∕分 R:20次∕分 BP:118∕78㎜Hg。 双肾区无叩痛,双输尿管径路无压痛,耻骨上区无压痛。 ●辅助检查:
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病史简介
●病程:入科后完善相关检查,遵医嘱给予测血压2次/日, BP值波动在98-140/62-86mmHg之间,10.16遵医嘱给予哌 唑嗪口服及扩容治疗,原定于10.23行手术治疗,10.20患 者出现感冒症状,遵医嘱予以美扑伪麻片口服。现等待病 情缓解择期手术。
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肾上腺的基本知识

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术前护理
1 严密监控血压和脉搏 高血压改变是肾上腺疾病的主要临床表现。 由于大量分泌儿茶酚胺,外周血管长期处于收缩状态,患者血压升高, 心率增快。因此,患者入院后应常规监测血压和脉搏,并做好记录。术 前需严格控制血压,让血压基本恢复正常范围方可手术,以减少术中因 触摸和挤压肿瘤而导致血压骤升所带来的危险性。通常给予肾上腺素能 受体阻滞剂哌唑嗪。纠正心律失常最常用的药物是倍它乐克或心得安。 术前用药不可用阿托品,因为阿托品可抑制迷走神经,使心率加速,可 诱发心律失常。
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术前护理
3 、纠正电解质失衡 由于该类患者食欲缺乏易出现电解 质紊乱,表现为低钾高钠,因此应监测电解质水平,及时 补充钾和限制钠的摄入。该患者有血钾正常。规范采血体 位,直立及握拳时均可使血清钾增高,所以,应平卧或低 半卧位时采血。
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临床表现
• ACC临床表现取决于肿瘤的功能 状态和体积大小。50%-79%的 ACC具有内分泌功能,其中混合 分泌皮质醇和雄激素的库欣综 合征(CS)伴男性化最常见,单 纯男性化(痤疮、多毛、乳房 萎缩、月经异常等)20%,女性 化(睾丸萎缩、乳房增大等) 10%
• 非功能性ACC起病隐匿,多与肿 瘤局部进展有关:腹部胀痛、 恶心、食欲不振、消瘦、贫血、 低热、骨痛等。约50%可触及腹 部包块。
• 手术是ACC的主要治疗手段 • 手术指征 • I-Ⅲ期肿瘤;IV期肿瘤(1)原发灶和转移灶能完全切
除者(2)姑息减瘤,目的在于缓解皮质醇高分泌,预 后差,生存期<12个月;术后复发、转移,再次手术切 除,可延长生存 • 手术范围:完全切除是获得长期生存的基础,应完整 切除肿瘤包括其周围脂肪组织、可疑肿瘤受侵区域及 淋巴结。 • 手术方式:腹腔镜肾上腺切除术
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术前护理
2. 坚持扩容 由于切除肿瘤后体内儿茶酚胺浓度降低,可引起血压 急剧下降,术中术后出现难以纠正的低血容量休克,升压药应用时间 明显延长,甚至危及生命。为此,术前5-7日给予中、低分子右旋糖酐、 平衡液、0.9%生理盐水或5%葡萄糖注射液,每日补充液体量在 1500ml—3000ml左右,以充分扩容。为患者输液时应做好充分的解释 工作,让患者认识到输液的重要性使其积极配合。必要时可适当输血。
一、肾上腺皮质分泌的激素 1、盐皮质激素,主要是醛固酮及少量的皮质酮 2、糖皮质激素,主要是皮质醇及少量的皮质酮 3、性激素,主要是雄激素及少量的雌激素
二、肾上腺髓质分泌的激素 1、肾上腺素 2、去甲肾上腺素
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肾上腺皮质癌(ACC)
起源于肾上腺皮质细胞的少见的恶性肿 瘤 ,临床上,肾上腺皮质癌由于分泌不 同的激素可伴严重的内分泌异常,其中 最常见是柯兴氏综合征,其次是肾上腺 生殖器综合以及混合性的激素异常分泌, 如柯兴氏男性化综合征,而且皮质癌伴 这些异常综合征者远比皮质腺瘤常见 。
一例肾上腺皮质癌患者的护理
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查房目标
• 熟悉肾上腺皮质癌病因及临床表现 • 了解肾上腺皮质癌辅助检查及治疗方法 • 掌握肾上腺皮质癌围手术期护理措施
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基本资料
床号:16床 姓名:闫侠 性别:女 年龄:33岁 住院号:201534566 职业:无业 婚姻:已婚 文化程度:小学 入院诊断:肾上腺可皮编辑质课件癌?
t; 5 cm, 无局部浸润 , 无淋 巴结或远 处转移 II 期 :肿瘤 ≥ 5 cm , 余 同 I 期 Ⅲ期:局部浸润或淋巴结转移 IV 期:侵犯 临近器官或远处转移 。
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辅助检查
1.影响学检查:
B超 可发现直径1cm的肾上腺肿瘤,但对发现肾上腺轻 度增大和较小肿块的敏感性较低,对左侧肾上腺区的观察 还易受到胃肠道气体的干扰。
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