四亚甲基二砜四胺
急性灭鼠药中毒课件
急性灭鼠药中毒
第六页,共三十八页。
毒鼠强
• 毒性极大,口服致死量0.1-0.2mg/kg,或总量12mg。 • 化学性质稳定,极少溶于水,极难排出体外,被动植物摄取后可长时间
存留(cún liú),食用后可二次中毒。 • 我国已经禁止生产和使用。
急性灭鼠药中毒
第七页,共三十八页。
毒鼠强
急性灭鼠药中毒
第二十四页,共三十八页。
磷化锌中毒(zhòng dú)
• 诊断: • 1.毒物接触史 • 2.典型的中毒表现(首发(shǒu fā)急性腐蚀性胃肠炎、继之神经系统症状
、以及肺、心、肝、肾的损害) • 3.毒物检测。
急性灭鼠药中毒
第二十五页,共三十八页。
磷化锌中毒(zhòng dú)
• 治疗: • 1.采用催吐、洗胃(xǐ wèi)和导泻,禁用碱性液体,禁食脂肪。 • 2.输液、利尿或用血液净化 • 3.保护重要脏器、防治肺水肿、维持肝肾功能。 • 4.半胱氨酸 可降低硫脲衍生物的毒性。
急性灭鼠药中毒
第三十三页,共三十八页。
诊断 思路 (zhěnduàn)
中毒 机制 (zhòng dú)
• 氟乙酰胺、氟乙酸进入人体后,脱胺或脱钠后生成氟乙酸,氟乙酸与草 酰乙酸作用生成氟柠檬酸,氟柠檬酸抑制顺鸟头酸酶。破坏了三羟酸循 环,使糖代谢(dàixiè)发生障碍。
急性灭鼠药中毒
第十四页,共三十八页。
临床表现
• 该类鼠药以神经、心血管、消化及呼吸系统表现(biǎoxiàn)为主,尤以前两 者较为突出。
量代谢; • 氯化锌则具有(jùyǒu)强烈的腐蚀性,刺激胃黏膜,引起溃疡和出血。 • 重症中毒者多死于MODS。
急性灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒患者凝血功能分析
抗凝血类灭鼠药中毒患者凝血功能分析李林【摘要】目的观察抗凝血类灭鼠药溴敌隆和溴鼠灵中毒患者入院第1天凝血功能指标的异常情况,并探讨其对诊断的意义.方法回顾性分析2015年1月—2017年5月西南医科大学附属医院确诊的56例溴敌隆和溴鼠灵中毒患者入院第1天凝血功能指标,包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原活动度(PTA)、凝血酶原时间比值(PTR)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ等,与纠正试验后的结果进行比较分析.结果 56例抗凝血类灭鼠药中毒患者中,7例患者入院第1天凝血指标正常或部分正常;49例患者入院第1天凝血指标出现异常,表现为PT、APTT延长,PTR、INR 和凝血因子Ⅷ升高,PTA和凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ减少;纠正试验显示,上述凝血指标全部正常,纠正前后比较差异有统计学意义〔PT(s):12.23±1.39比98.71±45.32,APTT(s):30.06±13.28比90.29±36.44,PTA:(91.25±29.34)%比(36.05±17.02)%,PTR:1.12±0.49比7.09±4.62,INR:1.12±0.94比6.93±5.46,均P<0.05〕.结论抗凝血类灭鼠药溴敌隆和溴鼠灵中毒可影响患者的凝血功能,入院第1天凝血功能即可出现障碍;部分及时送医或中毒量较少的患者入院时凝血指标可能暂时正常或部分正常,临床应引起足够重视.【期刊名称】《实用检验医师杂志》【年(卷),期】2018(010)001【总页数】3页(P47-49)【关键词】抗凝血;灭鼠药;中毒;凝血功能;异常;误诊【作者】李林【作者单位】646000 四川泸州,西南医科大学附属医院医学检验部【正文语种】中文灭鼠药是指一类可以杀灭鼠类的化学物质,分为急性和慢性两类。
法医毒理学和毒物分析
慢性乙醇中毒可发生酒精性肝病、酒精性脑病、酒精性心肌病、并发高血压、中风、冠心病、慢性胃炎及胰腺炎。乙醇可通过胎盘屏障,引起胎儿中毒,有饮酒习惯的母亲易生育智能迟钝的子代或畸形胎儿,称为胎儿酒精综合症。
法医毒理学研究的主要内容包括:法医常见的毒物的性状、中毒的原因、毒理作用、中毒量和致死量、中毒血浓度、中毒性病变、毒物化验检材采取、保存、送检,中毒或中毒死亡方式的法医学鉴定等。
法医毒理学的任务:1.确定是否发生了中毒;
2.确定是何种毒物引起中毒;
3.确定进入体内毒物的量,并判断是否足以引起中毒或死亡;
死后再分布机制不明,有以下几种可能:1.梯度浓度扩散;2.死后血液流动;3.微生物作用。
死后再分布的存在不否认心血在毒物鉴定中的作用,单纯取心血中毒药物浓度推断中毒血浓度可能会出现偏差。常同时去外周血或骨骼肌进行参照检测,并结合案情、现场情况及尸检所见综合评定。
毒物死后产生(postmortem production of poison)是指由于腐败、碳水化合物和蛋白质分解,在尸体和保存检材中产生醇类、硫化氢或氰化物等生前未服用毒物的现象。主要机制为碳水化合物分解和蛋白质分解。受尸体或检材埋藏时间、方式、地点、温度、死亡原因和微生物等因素的影响。
巴比妥类:
巴比妥
苯巴比妥
戊巴比妥
异戊巴比妥
司可巴比妥(速可眠)
丙烯巴比妥
环已巴比妥(安眠朋)
四、其他弱安定药物
甲丙氨酯(安宁、氨甲丙二酯)、格鲁米特(道力顿、苯乙哌啶酮、戊亚胺)、甲喹酮
二甲基亚砜——精选推荐
二甲基亚砜科技名词定义中文名称:二甲基亚砜英文名称:dimethyl sulfoxide;DMSO定义:一种氢键破坏剂。
因其抗冻作用,可用于细胞的冻存;因其对大分子的变性作用,用于变性凝胶电泳等。
所属学科:生物化学与分子生物学(一级学科);方法与技术(二级学科)本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布编辑本段基本资料结构式产品名称:二甲基亚砜结构简式:(CH3)2-S-O英文名:Dimethyl sulfoxide别名:Dimethylsulfoxide; Methyl sulfoxide; Sulfinylbis (methane); DMSO分子式:C2H6OS分子量:78.12CAS:登录号67-68-5EINECS:登录号 200-664-3FEMA:登录号 3875物理化学性质密度:1.1熔点:18.4-19.0°C沸点:189°C折射率:1.477-1.48闪点:95°C编辑本段简介二甲基亚砜(DMSO)是一种含硫有机化合物,分子式为(CH3)2SO,常温下为无色无臭的透明液体,具有吸湿性的可燃液体,既有高极性,高沸点,非质子,于水混溶的特性,热稳定性好,能溶于乙醇,丙醇,苯和氯仿等大多数有机物,被誉为“万能溶剂”。
二甲基亚砜广泛用作溶剂和反应试剂,特别是丙烯腈聚合反应中作加工溶剂和抽丝溶剂,作聚氨酯合成及抽丝溶剂,作聚酰胺,聚酰亚胺和聚砜树脂的合成溶剂,以及芳烃,丁二烯抽提溶剂和合成氯氟苯胺的溶剂等。
除此之外,在医药工业中二甲基亚砜还有直接用作某些药物的原料及载体。
二甲基亚砜本身有消炎止痛,利尿,镇静等作用,亦誉为“万灵药”,常作为止痛药物的活性组分添加于药物之中。
编辑本段我国情况生产情况我国二甲基亚砜生产能力和产量增长很快。
据统计,1992年我国二甲基亚砜生产能力已达4.5千吨/年,产量为2.6千吨;1995年创历史最高水平,生产能力达到8.7千吨/年(开车能力),生产量6千吨。
急性四亚甲基二砜四胺中毒73例
急性四亚甲基二砜四胺中毒73例四亚甲基二砜四胺(teramethylene-disulfone-tetramine)简称“424”,又名毒鼠强,为剧毒杀鼠剂。
目前在我国巳被禁止生产,但生活性中毒仍屡见不鲜且至今无特效解毒剂,除常规救助外,一般使用安定、苯巴比妥进行对症治疗。
二巯基丙磺酸钠对重度急性毒鼠强中毒(ATI)的救治疗效肯定。
现将我院近3年救治的急性毒鼠强中毒73例,总结报告如下。
1.一般资料:73例患者中男29例,女44例,年龄1~66岁,其中儿童13例。
中毒途径均为口服,误服43例,自杀30例;进食毒物后52例立即就诊,21例平均2h就诊。
发病前均健康.无神经精神病史,无高热及癫痫家族史。
临床特征:所有病例均于服毒后10~20min内起病,首发病状为头晕、乏力,随之突然倒地,全身抽搐不止、恶心、呕吐,出现不同度的意识障碍伴谵妄。
60例呈癫痫样大发作,11例呈去皮层强直,2例为去大脑强直角弓反张状,各例发作时全身肌张力极高,屏气明显,伴紫绀或面色苍白。
实验室检查:血尿常规及肝肾功能均正常。
脑电图:轻度异常45例,表现为过度换气后额顶区Q波活动明显增多。
中度异常19例,提示Q波阵发性节律性活动明显增多,&波有高电位棘慢波综合放电。
心电图均为窦性心动过速。
治疗:(1)来院后立即予清水彻底洗胃,口服20%甘露醇导泻。
(2)吸氧.防治脑水肿、肺水肿,20%甘露醇、速尿交替使用,糖皮质激索,保护心肌药,防止肺部感染。
(3)镇静剂首选安定,控制抽搐。
轻者肌内注射,重者静脉注射,成人每次10~20mg,儿童每次0.5mg/ng或取安定l0mg加入质量分数为10%葡萄糖250ml持续静脉滴注。
3d后改为口服安定或苯巴比妥钠配台肌内注射二巯基丙磺酸钠:儿童首剂0.625g,成人0125—025g,若抽搐未控制,30min~lh后可追加0.125g,视抽搐发作情况追加用量,24h总量不超过1g.(4)大量输液,促进排泄。
四亚甲基二砜四胺结构式
四亚甲基二砜四胺结构式1. 介绍四亚甲基二砜四胺(TATB)是一种有机化合物,属于高能量密度材料。
它的化学结构式为C12H18N12O12S4,是一种含有大量氮、硫和氧原子的化合物。
TATB具有很高的爆炸性能和热稳定性,被广泛应用于军事和民用领域。
2. 化学性质TATB是一种白色晶体,无臭且不溶于水。
它的熔点约为333°C,可以在高温下稳定存在。
TATB具有较高的密度和硬度,是一种相对稳定的化合物。
TATB的化学性质主要体现在其分子结构中的亚甲基二砜和四胺基团。
亚甲基二砜是一种含有硫和氧原子的功能基团,可以提供氧原子用于氧化反应。
四胺基团则包含大量的氮原子,使得TATB具有较高的氮含量。
这些化学性质使得TATB在燃烧和爆炸过程中释放大量的气体和热能。
3. 合成方法TATB的合成方法通常采用多步反应。
一种常用的合成路线是从双亚甲基二砜和四胺化合物出发,经过一系列反应生成TATB。
首先,双亚甲基二砜与硝酸反应生成硝酸双亚甲基二砜。
然后,硝酸双亚甲基二砜与四胺化合物反应生成硝酸四亚甲基二砜四胺。
最后,硝酸四亚甲基二砜四胺经过还原反应得到TATB。
该合成路线中的关键步骤是硝酸四亚甲基二砜四胺的生成,这个步骤需要控制反应条件,以确保产率和纯度。
合成TATB的过程需要严格的操作和控制,以确保安全性和可重复性。
4. 应用领域TATB作为一种高能量密度材料,被广泛应用于军事和民用领域。
在军事领域,TATB被用作炸药成分,用于制造炸弹、炮弹和火箭弹等军事器械。
由于TATB具有较高的爆炸性能和热稳定性,可以提供强大的爆炸能量,并且在高温环境下仍能保持稳定。
因此,TATB被广泛应用于军事爆炸品的制造。
在民用领域,TATB也有着一定的应用。
由于其高能量密度和热稳定性,TATB可以用于推动剂的制造,例如火箭发动机和燃料喷射器。
此外,TATB还可以用于高能量密度电池和燃料电池等能源存储和转换装置的制造。
5. 安全性和环境影响由于TATB属于一种高能量密度材料,其安全性需要得到严格的控制和管理。
毒鼠强急性中毒救治
其次,使用苯二氮卓类药物的同时可考虑合用其 它控癫药物
a) 苯巴比妥钠:直接作用于氯离子通道,并使氯离子通道打开时间延长, 因 而 使 GABA 能 传 递 的 IPSP ( 抑 制 性 突 触 后 电 位 ) 大 大 延 长 。 150 ~ 200mg肌注或静注,不大于20mg/分,以后每隔15分钟静注25~50mg,日 总量控制在400mg,使用该药时,要注意呼
伏军贤用vitB6合用Na —DMPS治疗毒鼠强病人,结果 表明两药联用能逐渐减轻并有效控制惊厥的发生,患者 神志清醒早,恢复快 [13]。
血中毒鼠强浓度、心酶、临床症状基本 成正比效应关系
龚义仁、孟新科研究发现[14.9] ,毒鼠强中毒心肌酶明显 升高,心肌酶谱异常者心电图也出现异常。病情越重升 高越明显[15]。肖桂林研究[10] ,临床症状与血中毒鼠强浓 度有密切关系,血毒浓度越高,临床症状越重;如果机 体内毒物处于较高状态,除临床症状不能改善外,酶学 指标也处于长期高水平,表明“毒高酶高,毒减酶减”。 梁志和研究提示[16],早期监测毒鼠强中毒病人血清心肌 酶峰值 ,对中毒程度的判断、综合治疗、估测预后具有 重要指导意义。因此、血中毒鼠强浓度、心酶、临床症 状基本成正比效应关系,心肌酶的动态变化可以作为评 价毒鼠强中毒的一个参考指标。
临床 特
征
毒性极大、发病快、早期死亡率高
毒鼠强毒性极大,对人致死量5—12 mg,人 (男)口服的LD为0.10 mg/kg,是士的宁的5倍, 氰化钾的100倍,氟乙酰胺的3—30倍,号称剧 毒之王[1]。人口服中毒后数分钟至0.5小时内发 病,若不及时抢救,多于2小时内死亡[2]。
1例典型急性毒鼠强中毒的临床疗效观察
1例典型急性毒鼠强中毒的临床疗效观察目的:分析1例典型急性毒鼠强自服毒患者的临床特点,总结毒鼠强中毒的抢救经验,提高救治成功率,减少死亡和后遗症发生。
方法:对1例自服毒鼠强的患者进行洗胃、吸痰、吸氧、血液灌流法治疗。
结果:病程2个月时再次做血液及尿液毒物检查,未检测出毒鼠强,临床症状好转。
结论:控制抽搐、血液净化、血液灌流法是抢救生命、减少后遗症的重要措施,是最为经济实用的治疗方法。
标签:毒鼠强;中毒;血液灌流现将我院收治的1例典型急性毒鼠强中毒报道如下:1 资料与方法1.1 一般资料患者,女,23岁,2001年4月25日自服毒鼠强1包,约3 min后出现昏迷,抽搐,口吐白沫。
8 min后送到我院。
1.1.1 临床表现入院体检:深昏迷状,呼吸急促,反复强直抽搐,口吐白沫,面色青灰,口唇、指端重度发绀,双侧瞳孔等大等圆,直径1.0 mm,对光反射迟钝,角膜反射消失。
口腔黏膜无出血点,腹平软,肝脾未扪及。
体温37.3℃,脉搏扪不清,血压160/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率176次/min,心律齐,偶闻早搏。
胃管抽出白色混浊胃内容物50 ml。
1.1.2 实验室检查白细胞4~10×109/L;血红蛋白<90 g/L;血小板<100×109/L;X线胸片示支气管肺炎;心电图示窦性心动过缓;脑电图重度异常;血清谷丙转氨酶(ALT)120~453 IU/L(正常值0~40 IU/L),谷草转氨酶(AST)100~1 159 IU/L(正常值0~40 IU/L),总胆红素(TBIL)36.7 mmol/L(正常值5.1~28.0 mmol/L),肌酸磷酸激酶(CPK)300~60 906 IU/L(正常值38~174 IU/L),肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)53~8 846 IU/L(正常值0~24 IU/L),乳酸脱氢酶(LDH)580~2 291 IU/L(正常值109~245 IU/L),羟丁酸脱氢酶(HBDH)500~932 IU/L(正常值72~182 IU/L),血糖8.5~12.0 mmol/L(正常值3.9~6.9 mmol/L)。
世界级 7 大剧毒
世界级7 大剧毒2 月13 日,在大马吉隆坡国际机场,朝鲜最高领导人金正恩同父异母的兄长金正男遭遇不明毒物袭击身亡。
对于金正男所中的毒品是什么,各界是众说纷纭,但在极短时间内令人死亡,应该是剧毒中的剧毒。
本文就为大家介绍一下其所中剧毒可能是哪些,中毒后应该怎么解救。
1. 氰化物电影中常见的毒物,可经口或呼吸道吸入中毒,抑制细胞色素氧化酶,使组织不能进行细胞内呼吸,人体中毒后会在几秒内死亡(闪电式死亡)。
氰化物中毒后,应立刻(重点是立即)使用解毒剂-- 高铁血红蛋白形成剂,如立即肌内注射抗氰急救针(10% 4-DMAP,4- 二甲氨基苯酚)一支,再静脉注射25% 硫代硫酸钠20 mL,2.5~5 mL/min 输注速度。
必要时1 小时后重复注射半量或全量。
口服者应用0.2% 高锰酸钾或5% 硫代硫酸钠洗胃,其他对症处理。
2. 毒鼠强化学名四亚甲基二砜四胺,强神经毒性,人口服半数致死量0.1 mg/kg。
中毒后半小时内发作,中毒者全身惊厥发作,呈癫痫大发作持续状态,甚至呼吸和(或)心脏停搏。
不明原因呈现中毒且突发惊厥发作患者,应该考虑毒鼠强中毒。
惊厥控制后数天内出现躁动、恐惧、被害妄想,容易被误诊为精神分裂症。
一旦发现毒鼠强中毒,需马上对中毒者进行胃肠道去污,并行血液灌流排毒,同时予以脱水利尿以减轻中毒和缺氧所导致的脑水肿。
对出现惊厥者予以地西泮0.2~0.5 mg/kg/ 次静注止惊。
用二巯丙磺酸钠5 mg/kg,依病情2.5 mg 肌注,每6~8 小时 1 次,连续3~4 天。
惊厥、抽搐严重者加地西泮0.5 mg/kg。
惊厥大发作控制后,建议继续二巯丙磺酸钠联合丙酸酸钠或苯巴比妥钠等AEDs 促进康复。
3. 河豚毒素河豚毒素存在于河豚的卵巢、肝脏和血液等部位中,其毒性为氰化钾的1250 倍,0.48 mg 即可致死。
中毒后表现为全身麻木,四肢瘫痪,呼吸麻痹,心律失常等。
河豚毒素为非蛋白神经毒素,用亚铁酸钠煮食或120℃加热30 分钟可以破坏其毒性。
四亚甲基二砜四胺制作方法
四亚甲基二砜四胺制作方法四亚甲基二砜四胺(TETA)是一种常见的化学品,用途广泛,如涂料、油漆、染料、胶粘剂等。
其制备方法也较为简单,本文将为大家介绍四亚甲基二砜四胺的制备方法及流程,以及各个环节的详细描述。
一、四亚甲基二砜四胺制备方法四亚甲基二砜四胺的制备方法主要有两种,一种是氨解法,另一种是胺解法。
下面分别介绍这两种制备方法。
1. 氨解法制备四亚甲基二砜四胺氨解法制备四亚甲基二砜四胺的主要原料有四氯化碳、硫脲和氨水等。
其制备过程主要包括氨解、加热反应和分离等三个步骤。
1.1 氨解将四氯化碳、硫脲和氨水混合,在室温下不断搅拌,使其充分混合。
在搅拌的过程中逐渐滴加饱和氨水,同时控制反应温度保持在5-10℃。
反应后,将产生的四氯化氨溶液控制在5-10℃下反应6-12小时。
1.2 加热反应将氨解后的产物放置于反应釜中,加入适量的水,然后加热至碳酰胺脲成熟。
加热反应过程中,需要控制温度,使其保持在60-70℃。
反应时间持续4-6小时。
1.3 分离反应结束后,将反应液注入2倍的醇类中,搅拌均匀,使得四亚甲基二砜四胺和醇类彻底混合。
然后用过滤纸过滤,去除杂质。
最后加入水进行沉淀,过滤后得到四亚甲基二砜四胺固体。
2. 胺解法制备四亚甲基二砜四胺胺解法制备四亚甲基二砜四胺的主要原料有二氯甲烷、醇类、三乙烯四胺等。
其制备过程主要包括胺解、加热反应和分离等三个步骤。
2.1 胺解将二氯甲烷和反应溶剂混合,搅拌均匀后加入三乙烯四胺,反应时间持续6-8小时。
在胺解的过程中,反应温度需要控制在30-40℃。
2.2 加热反应将胺解产物移入反应釜中,加入适量的水,然后加热至蒸发掉部分溶剂。
将醇类加入反应釜中,继续加热反应,反应温度需要控制在70-80℃。
反应时间持续4-6小时。
2.3 分离反应结束后,将反应液加入2倍的醇类中,用搅拌器搅拌均匀。
然后用过滤纸过滤,去除杂质。
最后加入水进行沉淀,过滤后得到四亚甲基二砜四胺固体。
二、四亚甲基二砜四胺制备中各个环节的详细描述1. 原料准备在制备四亚甲基二砜四胺的前期,需要先准备好所需的原料。
《毒物分析第二章》PPT课件
2020/11/15
新疆医科大学药学院药分/分析教研室
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固相微萃取(Solid-phase Micro-extraction)
以柱分离方式进行操作,又称为固相提取柱法。固相物质: 氧化铝、活性碳、硅藻土、离 子交换树脂、凝胶或C18化学键 合硅胶等。采用不同溶剂洗提 药物。
• 中毒症状 一般口服磷化锌后1~2小时出现中毒症状,主要是口干舌燥,大 量喝水,胃部有灼烧感,恶心,呕吐,呕吐物中含有灰黑色磷化锌粉末,并 有大蒜样臭味。
• 致死量 口服致死量约为2~5克。 • 尸检所见 胃黏膜充血、肿胀,并粘有灰黑色粉末,能嗅到磷化氢的大蒜气
味;肺淤血、水肿,气管以及支气管内常见白色泡末样液体;肝,肾有时可 见浊肿和灶性坏死等病变。
移动提取柱架(DEC架)到排放位置;
柱老化:加1ml二氯甲烷到SPE柱内;
• 加样品:移动DEC架到收集位置;
• 洗脱:加1ml提取液到SPE柱内;馏分收集到收集管内;移 动DEC架到排放位置;
• 蒸发:将三通阀切换至N2位置;加热下用N2气挥干; • 再溶解步骤:加入100ml乙睛于收集管内,等候0.5分钟再
2020/11/15
新疆医科大学药学院药分/分析教研室
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5.毒物分析的一般方法
检验方法不同其检出限有较大差异,方法选择不当可造成漏检。 5.1 样品制备 ⑴ 挥发性或脂溶性毒物 ① 酸水提取物; ② 碱水提取物; ③ 有机溶剂提取物。 ⑵ 金属毒物 ① 干法消化; ② 湿法消化; ③ 微波消化。
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5.3 毒物分析常用方法
1、光谱分析法(紫外-可见分光光度法、红外分光光 度法、荧光分光光度法、原子吸收分光光度法)。
毒鼠强中毒
毒鼠强为致惊厥性神经毒杀鼠剂,由于该药毒性剧烈,我国已明令禁止使用此杀鼠药。
但近年近年来由于经济利益的驱动,我国鼠药市场管理非常混乱,误食、蓄意投毒引起的人畜伤亡事件在国内时有发生,少则数十人,多到数百人,常一时间造成某一地区一种不明原因的" 怪病"流行,严重威胁着人民的生命财产,造成社会上人心恐慌,而调查结果多为禁用鼠药"毒鼠强".由于商品名各异,这就使抢救者感到困难[1]。
为进一步提高毒鼠强中毒的诊治水平,减少中毒死亡率,现就毒鼠强的毒性,致毒机理,临床表现,以及抢救方法综述如下。
1 我国禁用杀鼠药中毒的现状: 据中国预防医学科学院中毒控制中心对山西采样的18种杀鼠剂中,15种为毒鼠强。
另据不完全统计,自1997年以来,全国除西藏、台湾外,所有的省、市、自治区均有禁用杀鼠剂中毒事件发生。
河南省两年间报告杀鼠剂中毒人数为275人,其中死亡63人。
1999年2月,广东兴宁市罗岗镇某村6户连续发生29人毒鼠强中毒,死亡1人。
1999年4月,广西某学校26名学生中毒,死亡3人。
同年,山东荷泽地区9个县中7个发生剧毒杀鼠剂中毒,共百余人中毒。
山西沁县某学校人为投放杀鼠剂,致150人中毒。
就2000年来看,河南省在10天内就发生3起毒鼠强中毒事件,牵涉受害者340余人,其中一起涉及305名高中学生。
2000年8月15日,江西南昌48人食入毒鼠强污染的饭菜而中毒。
2000年9月14 日,北京某工地14人毒鼠强中毒。
2000年11月重庆市某学校发生53名学生食入毒鼠强污染的食物而中毒,死亡1人。
2001年2月,海南、北京、洛阳发生了4起急性毒鼠强群体中毒事件,分别涉及人数为75、37和16人。
由此可见,禁用杀鼠药在我国已泛滥成灾。
2 化学性质与毒性毒鼠强是相对分子量为248的小分子有机氮化合物,性质稳定,微溶于水和丙酮,化学名称为2,6二巯1,3,5,7-四氮三环(3,3,1,1,3,7)。
十种高毒禁用农药
(Yoshimura et al. 2013)国内外除有机氯有机磷氨基甲酸酯类外被禁用的十种高毒农药1.毒鼠硅性质:又称杀鼠硅。
剧毒急性杀鼠剂,产品为白色结晶粉末。
熔点230~235 ℃。
味苦,难溶于水,易溶于苯、氯仿等有机溶剂,遇水能缓慢分解成无毒物。
由对氯苯基三氯硅烷与(冲)(冲)三乙醇胺反应制成。
口服急性LD50(mg/kg):1~4(褐家鼠),0.2~2.0(小家鼠),4.0(长爪沙鼠),3.7(黑线姬鼠),8.0(猫),14.0(猴)。
适口性较差。
多数摄食毒饵之鼠在数分钟内痉挛死亡。
二次中毒的危险小。
使用浓度为0.5%~1.0%的黏附毒饵。
宜现配现用。
由于其剧毒,且药性发作太快,保存、使用需特别注意安全1。
被禁用原因:其饱和水溶液放置5个月,仍可保持稳定的生物学活性。
化学性质稳定,在植物体内可长期残留,对生态环境可造成长期污染,即使被动物摄取后仍不能分解,吃了被这些鼠药毒死的动物仍可导致二次中毒;同时毒鼠强还具有植物内吸特性,毒鼠强对所有温血动物都有剧毒,其毒性相当于氰化钾的100倍,砒霜的300倍,5毫克即可至人死亡(Micskei et al. 2010)。
结构:2.除草醚性质:除草醚为醚类选择性触杀型除草剂。
纯品为淡黄色针状结晶,工业品为黄棕色或棕褐色粉末。
难溶难溶于水,易溶于乙醇、醋酸等,易被土壤吸附,向下移动和向四周扩散的能力很小。
在黑暗条件下无毒力,见阳光才产生毒力。
温度高时效果大,气温在20℃以下时,药效较差,用药量要适当增大;在20℃以上时,随着气温升高,应适当减少用药量。
被禁用原因:除草醚是二苯醚类除草剂开发的第一个品种,由于对水生动物低毒,自20世纪60年代迅速取代五氯酚钠用于稻田除草,在我国稻田化学除草中曾起过重要作用。
但是,随着动物试验的深入,现已明确除草醚对哺乳动物具有致癌、致畸、致突变作用,且经皮吸收后的致畸和致癌作用远比经口后更为强烈,而经皮吸收是人体接触除草醚最可能的途径,危险性更大,鉴于此,国家农业部已明令禁止再使用除草醚。
剧毒之王鼠毒强 也有克星
剧毒之王鼠毒强也有克星*导读:毒鼠强,化学名称四次(亚)甲基二砜四胺,简称“四二四”、“424”,又名“没鼠命”、“三步倒”,对人及哺乳动物有极强的毒害作用,并易致二次中毒及环境污染。
……近年来,误服或被投毒致严重毒鼠强中毒及死亡的事件屡见报道:2002年“9.14”南京汤山特大投毒案,致使400多人中毒、42人死亡的惨剧;2003年5~6月,浙江苍南县龙港镇“法轮功”邪教狂徒陈兆福将毒鼠强投放到饮料中,连续夺命17人的系列杀人案,惨剧举国震惊!“毒鼠”夺命危害巨大毒鼠强,化学名称四次 (亚) 甲基二砜四胺,简称“四二四”、“424”,又名“没鼠命”、“三步倒”,对人及哺乳动物有极强的毒害作用,并易致二次中毒及环境污染。
白色轻质粉末的毒鼠强,无色无味,化学性质极其稳定,一般沸水中不被分解破坏,在255~260℃方才分解,其饱和水溶液放置5个月,仍可保持稳定的生物学活性。
在环境和生物内代谢极为缓慢,在动物体内以原型从尿中排泄,可被植物吸收并残留在植物体内。
1952年曾报道经毒鼠强处理的土壤种植冷杉,四年后结的果籽仍可毒死野兔;公安部门报道在死后3~8年腐尸下的泥土中仍检出毒鼠强成分;2001年1月17日《温州时报.中国新闻版》刊登吉林梅河口市"鼠吃药猫吃鼠狗吃猫,人吃狗肉中了毒"的报道,可见其毒害之巨,危害之大。
毒鼠强毒性剧烈,小白鼠经口为0.2毫克/公斤,人为0.1~0.3毫克/公斤,即5~12毫克即为人的致死量,其毒性为砒霜 (三氧化二砷) 及氰化物的100多倍,另一剧毒灭鼠药——氟乙酰胺的数十倍。
食入致死量的毒鼠强,最快可在5分钟内因强烈的全身强直性抽搐继而呼吸衰竭死亡,重度中毒者往往来不及抢救而死亡,“三步倒”毒性由此可见一斑,因此,毒鼠强也有“剧毒之王”之称。
毒鼠强属神经毒性灭鼠剂,具有强烈的大脑异常兴奋及脑干刺激作用而致全身惊厥发作。
重度中毒者突发神志不清,谵妄或昏迷,全身持续或阵发性抽搐,伴紫绀或面色苍白、口吐白沫、小便失禁呈癫痫大发作持续状态,甚至呼吸或 (和) 心跳停止,老人和小儿因对毒鼠强耐力较差容易死亡。
医学课件急性灭鼠药中毒
常见灭鼠药
• 毒鼠强 • 氟乙酰胺与氟乙酸钠 • 磷化锌 • 敌鼠 • 安妥
毒鼠强
• 化学名:四亚甲基二砜四胺 • 其他名称:没鼠命、四二四、闻到死、速杀神、好猫鼠药、王中王、
灭鼠王。
毒鼠强
• 毒性极大,口服致死量0.1-0.2mg/kg,或总量12mg。 • 化学性质稳定,极少溶于水,极难排出体外,被动植物摄取后可长时
• 中度中毒Байду номын сангаас除了上述症状,尚有消化系统分泌物增多,可有血性呕吐 物;呼吸困难;烦躁不安,血压下降,心肌损害。
• 重度中毒:昏迷、惊厥、呼吸衰竭、肠麻痹、大小便失禁、瞳孔缩小 、心律失常、心衰等。
氟乙酰胺中毒的辅助检查
• 1.毒物检测 • 2.血氟、尿氟的测定 • 3.血、尿柠檬酸含量的测定。 • 4.其他:心电图、心肌酶、血钙、血酮等
我国每年有约10万人发生急性中毒,其中急性鼠药中毒有5 万至7万人。鼠药中毒死亡人数为同期多种传染病死亡人数总和 的3.84倍,死亡率是多种传染病的66.7倍。
国家化工部、农业部于1991年明令禁 止使用剧毒鼠药。但在全国不少地方的农 村集贸市场,随时都可以买到含有毒鼠强 、氟乙酰胺、氟乙酸钠等化学成分的国家 严禁鼠药,且这些鼠药与食品同一摊位出 售。毒伤人、毒死人的中毒事件屡屡发生 ……
间存留,食用后可二次中毒。 • 我国已经禁止生产和使用。
毒鼠强
• 中毒机制:是一种中枢神经兴奋剂,具有强烈得致惊厥作用。 • 通过拮抗GABA导致抽搐。
毒鼠强中毒的临床表现
潜伏期:很短,多数在进食后0.5-1小时内发病,短可至几分钟。 神经系统:有头痛头昏、乏力、口唇麻木、醉酒感,迅速出现神志模糊、躁动不
我国允许使用的杀鼠剂品种
毒鼠强
测应出 现明显阳性结果。
产品储藏与效期:试剂闭光常温保存,有效期为1年。
谢谢大家!
方法一、试剂盒测定法
2、有色液体、固体或半固体样品:取2mL(g)样品放入比色管中,加入 5mL乙酸乙酯,充分振摇,静置,取上清液2mL于试管中或表面皿上,在 85℃左右水浴中加热,待乙酸乙酯剩余1mL以下时,提高水浴温度挥干余液, 放至室温后,加入1mL的纯净水充分溶解残渣,加入3滴毒鼠强显色剂, 轻轻摇匀,加入5mL (约115滴)毒鼠强试液,轻轻摇动后,将试管放入 90℃以上水浴中,加热5min后取出,观察颜色变化。溶液颜色变为淡紫 红色为毒鼠强阳性反应,随着毒鼠强浓度的增加,紫色加深。同时用纯 净水做阴性空白对照试验。有条件时可用毒鼠强对照液做阳性对照试验。 注意事项: 1、对于呕吐物、胃内容物等样品,一定要加阳性对照试验。如果毒 鼠强对照液的溶剂是乙酸乙酯,使用时应将乙酸乙酯挥干用纯净水定容 后使用。
方法二、速测管测定法
适用范围:本方法适用于饮用水、无色液体样品中毒鼠强的快速检测。 检测原理:毒鼠强可与二羟基萘二磺酸发生反应变为淡紫红色,本方 法检出限为1µg,最低检出浓度2µg/mL。浓度高时变为深紫红色。 检测试材: 毒鼠强显色剂(含有稳定剂的二羟基萘二磺酸)、毒鼠强 检测试剂(优级纯硫酸催化剂)和检测用的速测管(透明小试 管); 操作方法与结果判断:取5滴(约0.15mL)样品到速测管中,加入1滴 毒鼠强显色剂,小心加入15滴毒鼠强检测试剂,样品中含有毒鼠 强时,试管底部出现淡紫色,随着毒鼠强浓度的增加,紫色加深。 同时用纯净水做阴性空白对照试验。有条件时可用毒鼠强对照液 做阳性对照试验。
方法二、速测管测定法
注意事项: 1、有些无色液体样品中可能会含有糖等成分干扰测定, 采用本方 法检测为阳性结果后,还应采用其它方法如气质联仪的方法做进 一步确证。 2、本方法不适于固体样品、血液和组织器官样品的测定。 3、毒鼠强检测试剂(催化剂)为强酸试剂,操作时应戴防护眼镜; 沾到皮肤上时,立即用清水冲洗。
毒鼠强中毒急救与护理进展
毒鼠强中毒急救与护理进展天等县人民医院急诊科广西天等 532800毒鼠强(化学名四亚甲基二砜四胺)对人、动物毒性极强,主要通过消化道、呼吸道以及破损的皮肤黏膜吸收,是一种兴奋中枢神经系统的剧毒灭鼠剂,具有强烈的致惊厥作用[1]。
毒鼠强性质稳定,不易分解而造成积累,导致二次中毒的可能。
目前我国已经明令禁止生产和使用,但由于灭鼠需要,该药仍频繁上市,导致少数人误服、自杀和投毒事件时有发生[2]。
毒鼠强中毒症状主要有头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。
随着病情的发展,出现不同程度的意识障碍及全身阵发性惊厥,可反复发作,部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病,严重者可造成心力衰竭、呼吸衰竭、脑水肿等,病死率极高。
毒鼠强中毒至今尚无特效解毒药,治疗原则是尽早彻底清除毒物,迅速控制癫痫发作,积极防治呼吸衰竭与脑水肿,保护心、脑、肝肾等脏器功能。
因此,迅速、准确的做出诊断、采取正确的急救措施和护理,是降低毒鼠强死亡的关键。
现将毒鼠强中毒的急救及护理综合如下。
1 院前急救及护理滕金蓉[3]报道,在急救中心接到求救电话时迅速做出诊断,立即启动重大事故抢救预案,迅速组成指挥组、专家组、治疗组、护理组、设备组、后勤保障组。
接到电话5min内组织第一批医务人员迅速出诊,并指挥离事发地最近的卫生院迅速投入抢救工作;15min后第二批医务人员迅速出诊。
到达现场后迅速建立静脉通道,遵医嘱给地西泮、苯巴比妥等镇静剂。
建立静脉通道宜用静脉留置针,以保证患者在转运途中静脉输液通畅。
神志清醒者给予催吐,昏迷者给予洗胃。
洗胃时用成人硅胶洗胃管,不仅避免胃管盘绕在咽喉部,缩短置管时间,而且减少洗胃时胃管堵塞现象发生,提高洗胃速度和清洁度,减少毒物吸收。
清除呼吸道分泌物后迅速给氧气吸入,流量为4~5L/min,出现心力衰竭、呼吸衰竭的患儿,立即给予气管插管,连接车载呼吸机辅助呼吸或气管导管内给氧。
吸痰时负压宜<0.106MPa,时间<10s;在转运途中,对气管插管患儿采取“一车、一医生、一护士、一患者、一套监测系统”,使患儿在转运途中得到持续监护。
杀鼠药中毒
杀鼠药中毒一、概述杀鼠药是指一类可以杀死啮齿类动物的化合物。
当今国内外已有10多种杀鼠药。
杀鼠药有2种分类方法。
(一)按杀鼠的急慢性分类 1、急性杀鼠药:指24小时内毒性发作而死的杀鼠药,有毒鼠强(化学名称为四亚甲基二砜四胺,别名为没鼠命),氟乙酰胺(敌蚜胺)。
2、慢性杀鼠药:指在数天内毒性发作致死的杀鼠药,有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等。
(二)按杀鼠的毒理作用分类 1、抗凝血类杀鼠药:灭鼠灵、克灭鼠、溴鼠隆等。
2、兴奋中枢神经系统的杀鼠药:毒鼠强、氟乙酰胺 3、其他杀鼠药中毒:有增加毛细血管通透性药物:安妥,维生素B6的拮抗剂:鼠立死等。
二、中毒机制1、毒鼠强,又称没鼠命,化学名称为四亚甲基二砜四胺,为白色晶体或粉末状,几乎不溶于水,工厂生产出的原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。
包装上多标为“四二四”、“三步倒”、“原子能灭鼠王”、“气体灭鼠剂”等。
毒鼠强进入体内后作用于神经细胞,对中枢神经系统有强烈的兴奋性,中毒后出现强烈的惊厥。
由于其剧烈的毒性和稳定性,易造成二次中毒,并且无解毒药。
对人的致死量为一次口服5~12mg(0.1~0.2mg/kg)。
2、氟乙酰胺:属有机氟类。
为无色无味不易挥发的白色针状结晶,易溶于水,在自然界和动物体内难分解,极易引起多次中毒,进入机体后脱氨形成氟乙酸,进而合成氟柠檬酸,抑制乌头酸酶,使柠檬酸不能代谢产生乌头酸,导致中断三羧酸循环,称之为“致死代谢合成”。
同时柠檬酸在组织内大量积聚,丙酮酸代谢受阻,使心、脑、肺、肝、肾的脏器细胞产生难以逆转的病理改变,脏器细胞发生变性、坏死。
导致肺水肿、脑水肿。
聚积的氟乙酸、氟柠檬酸对神经系统也有直接刺激作用。
也有人认为累积的柠檬酸对磷酸果糖激酶的继发抑制作用是更为重要的毒性作用机制。
中毒后潜伏期为30分钟至6小时,人口服致死量为0.1~0.5g。
毒鼠强中毒的研究进展课件
毒鼠强中毒的研究进展课件SANY GROUP system office room 【SANYUA16H-鼠强中毒的研究进展毒鼠强为国家禁止生产、销售及使用的剧毒杀鼠剂,因其生产成本低廉,不法商贩为牟取暴利而导致毒鼠强在市场上的销售屡禁不止,中毒事件时有发生。
据中国预防科学院中毒控制中心报告,2000年毒鼠强中毒人数比前一年递增50%,占各种中毒的首位,其死亡率高达20%。
毒鼠强中毒国外报道很少[1],而国内较为常见。
临床上人们对毒鼠强中毒的认识还不够,因误诊或抢救措施不得当而造成严重后果的事件时有发生。
本文着重从诊断及治疗方面对其加以总结,以期提高人们对毒鼠强中毒的认识,提高抢救成功率,降低死亡率,减少后遗症。
1.毒鼠强的理化特性毒鼠强,商品名有"三步倒"、"一扫光"、"没鼠命"、"王中王"等,化学名称四亚甲基二砜四胺(tetramethylenedisulfotetramine),简称"四二四",或tetramine;无臭无味,白色粉末状,分子式C4H8O4N4S2,是相对分子量为248的小分子有机氮化合物。
性质稳定,微溶于水、氯仿和丙酮,难溶于乙醇。
化学结构式为环状,化学性质稳定。
经消化道或呼吸道粘膜吸收入血,以原形存在于体内,并很快均匀分布于各组织、器官中。
毒鼠强以原形从尿液和粪便中2.中毒机理及病理改变2.1.毒鼠强属神经毒性灭鼠剂,其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经,具有强烈的致惊厥作用。
文献报道[3]其作用机理是拮抗γ氨基丁酸(GABA)的结果。
GABA 是脊椎动物中枢神经系统的抑制物质,对中枢神经系统有强力而广泛的抑制作用。
GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后,中枢神经呈过度兴奋致惊厥,这种作用是可逆的。
张百田提出[4]毒鼠强可直接作用于交感神经,导致肾上腺能神经兴奋症状及抑制体内某些酶的活性,如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶,使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,导致兴奋增强,同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用,使肾上腺素作用增强。
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四亚甲基二砜四胺,为白色晶体或粉末状,几乎不溶于水,工厂生产出的原药为白色粉末状固体,纯度20—50%;市场销售的产品为每公斤原药和面粉(米粉等)200—400公斤,并添加引诱剂制成,多为白色粉状固体,没有特殊气味,也有制成袋装的产品。
德国一家公司首先发明、合成的一种神经毒性杀鼠剂。
白色粉状固体,没有特殊气味,主要成分为"四亚甲基二砜四胺"(Te t ramine Tet rame thyl ene Di sul fo te t ramine)纯度为2 0%一5 O%,其熔点为2 5 0~2 54~C;在水中溶解度约0.2 5mg/ml;微溶于丙酮,不溶于甲醇和乙醇。
市场销售袋装包装上多标为"四二四"、"三步倒"、"气体灭鼠剂等,最早在德国应用于木料浸泡、强化和防霉,1991年国家化工部、农业部发文禁用毒鼠强。
毒鼠强是磺酰胺和甲醛相互作用,可生成一种透明、稳定的树脂,称quot;毒鼠强"的物质."毒鼠强"的化学性质很稳定。
1 9 5 2年人们发现,在"毒鼠强"处理过的土壤里生长的冷杉,四年后结的种籽还能毒死野兔。
毒鼠强的化学名为四亚甲基二砜四胺,简称“四二四”,为有机
氮化合物,有剧毒,具有强烈的致惊作用。
对毒鼠强目前尚无特效解
毒剂,动物实验表明,早期用苯巴比妥有拮抗作用,可争取抢救时机,
降低死亡率。
临床救治显示,苯巴比妥疗效比安定效果好,故应早期
足量应用苯巴比妥,以拮抗毒鼠强的致惊作用。
二、中毒原因:
“毒鼠强”中毒接触途径有:误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用弓I起环境污染造成饮水及粮食污染等。
"毒鼠强"可经消化道和呼吸道吸收,能通过口腔、黏膜和咽部黏膜迅速吸收,但不易经完整的皮肤吸收。
三、中毒机理:
1、首先应清除胃内毒物:可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。
2、对症处理:抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。
抽搐,躁动,烦躁不安时,肌注苯巴比妥钠或安定。
必要时重复。
也可预防性肌注苯巴比妥钠。
呕吐、腹痛时,可用654-2.心率慢于50次/分钟者,临时给予适量654-2或阿托品。
心率低于40次/分钟者考虑体外临时起搏器,在发生阿一斯综合征时进
行人工起搏。
心电图心肌损害者,静滴ATP,CoA,CoQlO等。
肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。
也可给予VitC、VitE或1.2一二磷酸果糖等氧自由基清除剂。
3、活性炭血液灌流:中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。
有报道中毒者血液灌流后,血中毒鼠强浓度明显减低,灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。
"毒鼠强"被动物摄入后以原形存留体内,通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。
"毒鼠强"的性质稳定,目前还没确见到"毒鼠强''在动物体内转化的报道。
"毒鼠强"主要通过肾脏以原形从尿中排出,排出的速度较慢。
"毒鼠强"的毒作用主要表现为兴奋中枢神经,具有强烈的致惊厩作用,但对周围神经、骨骼肌及神经一肌接头没有明显的影响。
四、临床表现
中毒潜伏期较短,多数在进食后0.5小时至1小时内发病,最短为数分钟,最长可达l3小时。
中毒症状的轻重与接触量有密切关系。
体温、血压、呼吸一般正常,但小儿中毒可致高烧。
l、神经系统:首发症状有头痛、头昏、无力。
有的出现口唇麻木,醉酒感。
严重者迅速出现神志模糊,躁动不安,四肢抽搐,继而阵发性强直性抽搐,每次持续约1-6分钟,多自行停止,间膈数分钟后再次发作。
可伴有口吐白沫,小便失禁等。
2、消化系统:中毒者均有恶心呕吐,伴有上腹部烧灼感和腹痛。
个别有腹泻,大便常规正常。
严重者有呕血。
3、循环系统:一般有心悸,胸闷等。
有报道病后18小时内半数病例出现窭性心动过缓,有的心率艇至30次/分钟,少数呈窦性心动过速,个别可见早搏;部分心电图有心肌损伤或缺血表现。
4、泌尿系统:多数病例无泌尿系统症状,一般无肾损害,动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响,
五、急救治疗:
目前尚无特效解毒药。