四亚甲基二砜四胺

四亚甲基二砜四胺，为白色晶体或粉末状，几乎不溶于水，工厂生产出的原药为白色粉末状固体，纯度20—50%；市场销售的产品为每公斤原药和面粉（米粉等）200—400公斤，并添加引诱剂制成，多为白色粉状固体，没有特殊气味，也有制成袋装的产品。

德国一家公司首先发明、合成的一种神经毒性杀鼠剂。白色粉状固体，没有特殊气味，主要成分为"四亚甲基二砜四胺"(Te t ramine Tet rame thyl ene Di sul fo te t ramine)纯度为2 0％一5 O％，其熔点为2 5 0～2 54~C；在水中溶解度约0．2 5mg／ml；微溶于丙酮，不溶于甲醇和乙醇。市场销售袋装包装上多标为"四二四"、"三步倒"、"气体灭鼠剂等，最早在德国应用于木料浸泡、强化和防霉，1991年国家化工部、农业部发文禁用毒鼠强。

毒鼠强是磺酰胺和甲醛相互作用，可生成一种透明、稳定的树脂，称quot;毒鼠强"的物质."毒鼠强"的化学性质很稳定。1 9 5 2年人们发现，在"毒鼠强"处理过的土壤里生长的冷杉，四年后结的种籽还能毒死野兔。

毒鼠强的化学名为四亚甲基二砜四胺，简称“四二四”，为有机

氮化合物，有剧毒，具有强烈的致惊作用。对毒鼠强目前尚无特效解

毒剂，动物实验表明，早期用苯巴比妥有拮抗作用，可争取抢救时机，

降低死亡率。临床救治显示，苯巴比妥疗效比安定效果好，故应早期

足量应用苯巴比妥，以拮抗毒鼠强的致惊作用。

二、中毒原因：

“毒鼠强”中毒接触途径有：误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用弓I起环境污染造成饮水及粮食污染等。"毒鼠强"可经消化道和呼吸道吸收，能通过口腔、黏膜和咽部黏膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。

三、中毒机理：

1、首先应清除胃内毒物：可采取催吐洗胃、灌肠、导泻等。

2、对症处理：抗惊厥以苯巴比妥钠的疗效较安定效果好。抽搐，躁动，烦躁不安时，肌注苯巴比妥钠或安定。必要时重复。也可预防性肌注苯巴比妥钠。呕吐、腹痛时，可用654-2.心率慢于50次／分钟者，临时给予适量654-2或阿托品。心率低于40次／分钟者考虑体外临时起搏器，在发生阿一斯综合征时进

行人工起搏。心电图心肌损害者，静滴ATP，CoA，CoQlO等。肝大或转氨酶升高者予护肝治疗。也可给予VitC、VitE或1.2一二磷酸果糖等氧自由基清除剂。

3、活性炭血液灌流：中毒较重者尽快进行活性炭血液灌流。有报道中毒者血液灌流后，血中毒鼠强浓度明显减低，灌流后活性炭颗粒的提取液中检测到毒鼠强。

"毒鼠强"被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。"毒鼠强"的性质稳定，目前还没确见到"毒鼠强''在动物体内转化的报道。

"毒鼠强"主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢。"毒鼠强"的毒作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厩作用，但对周围神经、骨骼肌及神经一肌接头没有明显的影响。

四、临床表现

中毒潜伏期较短，多数在进食后0.5小时至1小时内发病，最短为数分钟，最长可达l3小时。中毒症状的轻重与接触量有密切关系。体温、血压、呼吸一般正常，但小儿中毒可致高烧。

l、神经系统：首发症状有头痛、头昏、无力。有的出现口唇麻木，醉酒感。严重者迅速出现神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性抽搐，每次持续约1-6分钟，多自行停止，间膈数分钟后再次发作。可伴有口吐白沫，小便失禁等。

2、消化系统：中毒者均有恶心呕吐，伴有上腹部烧灼感和腹痛。个别有腹泻，大便常规正常。严重者有呕血。

3、循环系统：一般有心悸，胸闷等。有报道病后18小时内半数病例出现窭性心动过缓，有的心率艇至30次／分钟，少数呈窦性心动过速，个别可见早搏；部分心电图有心肌损伤或缺血表现。

4、泌尿系统：多数病例无泌尿系统症状，一般无肾损害，动物试验也表明毒鼠强急性中毒对肾脏没有影响，

五、急救治疗：

目前尚无特效解毒药。