常见脑炎地诊断与鉴别

常见脑炎的诊断与鉴别几个概念问题：1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。

2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。

中枢神经系统感染多种多样，一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎，感染部位在脑实质的称为脑炎，脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎，脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。

疾病名称中习惯称为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。

但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。

此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。

此三种脑炎不是儿科特有，在内科病人也有。

以下以儿科患者特点为主加以复习。

一、病毒性脑炎病毒性脑炎，是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。

2 岁以内小儿发病率较高， 6~11 月份发生较多。

一、病因：有100多种病毒，但常见的有常见的有肠道v(virus) 、单纯疱疹 v、虫媒 v（如乙脑 v）、腺 v、巨细胞包涵体 v 及某些传染病 v（如腮腺炎 v、麻疹 v 等）。

可引起病毒性脑炎的病原（一）只有人与人之间传播的病毒1.肠道病毒 (脊髓灰质炎 v、柯萨奇 v、埃可 v、冠状 v)2.流行性腮腺炎 v3.麻疹 v4.风疹 v5.疱疹 v（1）单纯疱疹 v（2）水痘带状疱疹 v（3）巨细胞包涵体 v（4） ED 病毒（可致传染性单核细胞增多症）6.痘 v7.微小 v8.流感病毒 A和B9.腺 v10.其他，如（ 1）呼吸道合胞 v（2）副流感 v（3）轮状 v（4）乙肝 v（二）虫媒 v1.流行性乙型脑炎v2.蜱传播脑炎 v（三）经哺乳动物传播的病毒1.狂犬 v2.淋巴脉络丛脑膜炎v二.感染途径：（一）病毒入侵途径：主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。

其中呼吸道为主要途径。

（二）扩散途径：1.随血液进入：（1）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗体→中和 ;（2）病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统 ;有些病毒本身可以损伤血脑屏障，如 HIV-1 病毒感染血脑屏障内皮细胞→ 以非细胞溶解机制→中枢神经系统（ CNS）.或：病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质，或经脑脊液→脑实质、脊髓实质 .2 . 延神经进入：病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。

如狂犬 v、脊髓灰质炎 v 、带状疱疹 v、单纯疱疹 v.三、病毒进入 CNS后对其损伤 :（一）直接侵袭 : 病毒大量增殖→神经细胞变性坏死、胶质细胞增生、炎细胞侵润。

（二）免疫反应：可致脱髓鞘病变，和血管及其周围损伤→影响脑循环→加重损伤。

四、临床表现：因脑受累部位、程度不同，表现多种多样，轻重不一。

可 1～2 周恢复，也可数周或数月恢复；可由轻→迅速加重；也可突然起病。

但大多先有前驱症状。

（一）前驱症状：上感症状，头痛、发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛。

（二）神经系统症状、体征：1.颅内压增高：头痛、呕吐、血压升高、心动过缓，婴儿前囟饱满，严重时可呈现去脑强直状态，甚至脑疝发生。

2.意识障碍 : 轻者可无，重者可有，或有精神症状和异常行为。

少数精神症状非常突出。

3.惊厥 : 全身性或局灶性抽搐。

4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。

5.局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍。

一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。

小脑受累明显→共济失调。

脑干受累明显→交叉性偏瘫、中枢性呼衰后组颅神经受累明显→吞咽困难、声音低微。

基底神经节受累明显→手足徐动、舞蹈动作、扭转痉挛。

（三）其他系统症状：如单纯疱疹v 脑炎→口唇或角膜疱疹；肠道 v 脑炎→心肌炎、各种皮疹；腮腺炎 v 脑炎→腮腺肿大。

由于病脑临床表现多种多样，以往部分资料将其临床分型为：普通型、精神型、局灶型、癫痫型、昏迷型、基底节型、混合型等；也有的分为一般型、意识障碍型、精神异常型、抽搐型、瘫痪型等。

五、辅助检查：1.CSF: 压力增高（正常：新生儿30―80mmH2O；儿童 70―6 200mmHO），外观多清亮，白细胞数增高，多﹤ 300×10 ／L, 以淋巴细胞为主。

单纯疱疹 V 脑炎常可有红细胞。

蛋白正常（﹤ 0.4g ／L）或轻度增高，糖（新生儿 3.9 ―4.9mmol／ L, 儿童 2.8 ―4.4mmol／L）和氯化物（新生儿 111―123mmol／L, 儿童 118―128mmol／L）无明显改变。

部分患儿 CSF可正常。

涂片、培养无细菌发现。

2.病毒学检查 :（1）病毒分离与鉴定 : 具有确诊价值。

（2）血清学检查：从 CSF中测特异性抗体（ IgM 或 IgG）阳性。

(3)分子生物学技术：用 DNA杂交、 PCR技术从脑组织和CSF中检出病毒 DNA序列确定病原。

3.脑电图：主要为弥漫性高幅慢波，，可有痫样放电波，但为非特异性，须结合病史及其他检查，作为参考。

4.影像学检查：轻症、早期病脑多不能发现异常改变。

严重病例CT、MRI可显示大小不等，界限不清、不规则高或低密度影灶。

六、诊断和鉴别诊断 : 诊断主要靠病史、临床表现、 CSF检查和病原学鉴定。

应与一下疾病进行鉴别： 1. 化脑， 2. 结脑，3.真菌性脑膜炎，4. Reyes 、中毒性脑病等。

七、治疗：无特效治疗，主要为对症、支持。

八、预后：多在 1―2w内康复，部分病程较长。

重症可死亡或留有不同程度后遗症：瘫痪、癫痫、智力低下、失语、失明。

单纯疱疹 v 脑炎和乙脑死亡率在10%以上。

九、预防 : 有些 v 因接种疫苗发病明显减少：风疹、麻疹、小儿麻痹、乙脑、流腮等。

增强体质、注意卫生、消灭蚊虫。

十、特殊的病脑：流行性乙型脑炎( 乙脑 ) ，由嗜神经的乙脑v 引起的急性传染性病，蚊虫为主要传播媒介。

受感染的家禽、家畜、病毒血症期的患者为传染源。

属一种虫媒传染病。

有高度季节性，多于 7―9 月份流行。

多发生于 10 岁以下儿童，2―6 岁发病率最高。

人对乙脑 v 普遍易感，隐性感染率达53―90%，感染后可获得持久的免疫力。

乙脑发病急，病死率较高 ( 约6―15%)。

（一）临床特征：高热、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征、脑症状，重症可出现呼吸、循环衰竭（二）临床病期可分为 4 期：1．初热期 ; 起病初 3―4 天，相当于病毒血症期。

2．极期：病程的第4―10 天，病情发展到高峰，死亡病人多发生于本期3．恢复期：多数病人于病程的8―11 天后进入本期，一般 2 周左右渐恢复正常。

部分病人恢复期症状持续较长，大多 6―12 个月后恢复正常。

4．后遗症期：少数病人于6―12 个月后仍留有神经精神症状，则进入后遗症期，如经积极治疗，仍可有一定程度的恢复，以至痊愈。

（三）临床分型：1．轻型 : 病程 5―7 天, 无恢复期症状。

2．普通型：病程 10 天左右，恢复期多无症状或仅有轻度精神症状。

3．重型：病程 >2 周，有恢复期症状，少数有后遗症。

4．极重型：多于 3―5 天内死亡，存活者多有严重后遗症。

（四）诊断：1．流行病学资料（季节、年龄、接种史等）2．临床表现3．实验检查：3（ 1）血象：白细胞数升高，一般 1―2 万／ mm少数可 3―34 万 mm中性粒细胞增高为主，可达80%以上；3,（ 2） CSF: 压力增高，白细胞多50―500／mm个别可达31000／mm以上，早期以中性粒为主，少数可无明显改变。

（3）特异性 IgM 抗体（感染后第 4 天即可出现）阳性，可做早期诊断。

（4）病毒分离。

（五）鉴别诊断 : 1. 化脑； 2. 结脑； 3. 其他病脑； 4. 中毒性菌痢； 5. 其他：脑型痢疾、中暑、 Royes、中毒性脑病。

（六）治疗：无特效治疗，对症、支持。

重点为把握住三关：高热、惊厥、呼衰。

（七）预防： 1. 控制管理传染源； 2. 防蚊灭蚊； 3. 预防接种。

二、化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎（细菌性脑膜炎、化脑），是由各种化脓菌引起的脑膜炎症为主的中枢神经系统感染性疾病， 2 岁以内婴幼儿多见，冬春季多发。

一、病因：（一）病原学：许多化脓菌均可引起。

新生儿及2―3 月以-内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他 G杆菌、 B 族溶血性链球菌、葡萄球菌；出生 2-3 月后小儿多为 B 族流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌； 5 岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、肺炎链球菌。

（二）小儿免疫力弱，血脑屏障功能差。

二、发病机制：多为由体内感染灶(主要为上呼吸道、其次为皮肤粘膜等 ) 化脓菌→入血流产生菌血症或败血症→通过脑屏障至脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位的化脓性脑膜炎。

少数可由邻近组织感染扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑脊膜膨出继发感染等。

三、病理：蛛网膜下腔增宽、蛛网膜和软脑膜普遍受累。

脑组织表面、基底部、脑沟、脑裂等处均有不同程度的炎性渗出物覆盖，脊髓表面也受累，血管充血。

渗出物中：含大量中性粒细胞，部分单核、淋巴细胞，纤维蛋白。

严重时：（一）动静脉均可受累→中性粒细胞侵润→血管炎、痉挛→闭塞→坏死出血或脑梗死（二） 1. 感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎→脓液阻塞、粘连、纤维化→孔、管流通不畅 ( 马氏孔、路氏孔、室间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中脑导水管 ) →阻塞性脑积水。

2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→细胞侵润、出血、坏死变性→脑膜脑炎。

3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒→炎症粘连、萎缩→ CSF 回吸收障碍→交通性脑积水。

4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面瘫等。

5.炎症→血管通透性增高以及经脑膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎→硬膜下积液、积脓。

6.炎症→脑水肿、 CSF 循环障碍、硬膜下积液等→颅内压增高→可出现脑疝。

7.炎症→血管通透性增加→ CSF中蛋白增加。

8.葡萄糖运转障碍、利用增加→ CSF中葡萄糖含量下降→可出现乳酸酸中毒。

9.脊神经及神经根受累→脑膜刺激征。

10.以上因素综合→意识障碍、运动障碍、感觉障碍、惊厥。

四、临床表现：（一）前驱症状 : 多数起病较急。

发病前数日常有上感或胃肠道症状。

暴发流脑起病急骤，迅速出现进行性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、中枢神经系统 (CNS)功能障碍。

（二）全身感染中毒症状：高热、头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮肤出血点或瘀斑、充血性皮疹，由全身感染或菌血症所致。

小婴儿常拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、目光呆滞。

（三） NS表现：1．脑膜刺激征 : 颈项强直、kernig 征（+）、 Brudzinski征（+）；2.颅内压增高 : 头痛、喷射性呕吐、可以血压升高、心动过缓。

婴儿可前囟饱满紧张、颅缝增宽。

重症可呼吸、循环功能改变、昏迷、去大脑强直、甚至脑疝。