休克的分类及抢救 ()

休 克
❖ 第一节 ❖ 第二节 ❖ 第三节 ❖ 第四节 ❖ 第五节 ❖ 第六节 ❖ 第七节 ❖ 第八节
概述 休克的分类与特点 休克的病理生理变化 休克的发展过程 休克的临床表现 休克的治疗原则 休克的抢救流程 休克的护理措施
第一节 概 述
休克的概念
休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以 有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊 乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此 ，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因 导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器 官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。
有心衰时可应用一些强心药物，以 增加心肌收缩力和增加心搏出量。常用 中剂量多巴胺、西地兰等。
第七节 休克的抢救流程
血压：收缩压<90mmHg和（或）脉压差<30
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❖ 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ❖ 建立大静脉通道、紧急配血备血 ❖ 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ❖ 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ❖ 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（
五 过敏性休克
某些物质和药物、异体蛋白等，可使人 体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引 起休克。外科 常见的休克多为低血容量休 克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休 克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、 弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血 症等引起。
三、休克的病理生理变化
休克时微循环的变化，大致可分为三期 ❖微循环缺血期 ❖微循环淤血期 ❖微循环凝血期
持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁 不安、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉 搏细数、收缩压正常或稍高，舒张压升高， 故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减少等。脉 压差缩小是血压下降的先兆，对诊断甲期休 克很有意义，应子重视。
二 休克期(中度)
持续时间较长，典型表现为 表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍 。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉 下陷、少尿或无尿，血压下降， 脉压差更小。
（二） 常用扩容液体
❖ 电解质溶液：平衡盐溶液或等渗盐水，一般 先输入晶体液增加回心血量，降低血液黏稠 度，改善微循环。
❖ 补充血容量：输全血、血浆等。
❖ 右旋糖酐：能提高渗透压，常用中、低分子 两种。其中低分子右旋糖酐不仅能扩容，也 可降低血液黏滞度及疏通微循环。
二 积极处理原发疾病
外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处 理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。但处理 原发疾病应在有效扩容的同时积极准备和治疗。如 由于腹膜炎引起的休克，应在扩容的基础上迅速引 流腹腔，减少细菌及毒素；肠坏死、中毒性休克时 在抢救休克同时迅速开腹切除坏死肠管，解除原发 疾病。切忌因长时间抗休克治疗以至延误原发病的 抢救和治疗。
脉血氧分压差缩小等。
三 心源性休克
由于急性心肌梗 塞，严重心律失 常，心包填塞、 肺动脉栓塞等引 起，使左心室收 缩功能减退，或 舒张期充盈不足 ，致心输出量锐 减。
四 神经源性休克
由于剧烈的刺激 （如疼痛、外伤 等），引起强烈 的神经反射性血 管扩张，周围阻 力锐减，有效循 环量相对不足所 致。
第六节 休克的治疗原则
❖ 无论哪种休克，都有循环血量不 足，微循环障碍和不同程度的体 液代谢紊乱，因此治疗休克时应 按如下原则处理。
一 扩容
这是抗休克最基本也是最首要的 措施之一，必须及时、快速、足量地 补充血容量。
（一） 扩充血容量
一般采用两条静脉通道，一条通道保 证扩容的需要，予以快速输液；另一路则 保证各种药物按时输入，但要注意药物的 配伍，详细记录给药种类、浓度、时间、 反应等。
二 休克期
机体失代偿进入微循环扩张期， 精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或 出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉 搏细数、血压进行性下降、脉压差更 小、尿量明显减小或无尿，并可出现 进行性加重的代谢性酸中毒。
三 休克晚期
病人神志不清、无脉搏、无血压、无 尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身 出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提 示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、 呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能 衰竭而死亡。
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病因诊断及治疗
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心源性 休克
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低血容量 性休克
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纠正心律失常、电解质紊 乱 若合并低血容量：予胶体 液（如低分子右旋糖酐） 100～200ml/5～10min，观 察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油 5mg/h，如血压低，予正性 肌力药物（如多巴胺、多 巴酚丁胺） 吗啡：2.5mg静脉注射 重度心衰：考虑气管插管 机械通气（见“急性左心 衰抢救流程”） 必要时动脉血管球囊反搏
严重心动过缓：阿 托品0.5～1mg静脉推 注，必要时每5分钟重 复 ，总量 3mg， 无效 则考虑安装起搏器
激素：脊髓损伤8小 时内甲基泼尼松龙 30mg/kg 注 射 15 分 钟 以 上 ， 继 以 5.4mg/ （ kg·h ） ， 持 续 静 脉 滴 注23小时 请相关专科会诊
第八节仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20µg/（kg·min） 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30µg/min
❖ 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则 考虑碳酸氢钠100～250ml静脉滴注
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评估休克情况：
❖ 血压：（体位性）低血压、脉压↓ ❖ 心率：多增快 ❖ 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ❖ 体温：高于或低于正常 ❖ 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ❖ 肾脏：少尿 ❖ 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ❖ 神志：不同程度改变 ❖ 头部、脊柱外伤史 ❖ 可能过敏原接触史 ❖ 血常规、电解质异常 ❖ 心电图、心肌标志物异常
❖此期微循环变化的特点是：①后微动脉和毛 细血管前括约肌舒张（因局部酸中毒，对儿 茶酚胺反应性降低），毛细血管大量开放， 有的呈不规侧囊形扩张（微血池形成），而 使微循环容积扩大；②微静脉和小静脉对局 部酸中毒耐受性较大，儿茶酚胺仍能使其收 缩（组织胺还能使肝、肺等微静脉和小静脉 收缩），毛细血管后阻力增加，而使微循环 血流缓慢；③微血管壁通透性升高，血浆渗 出，血流淤滞；
❖ （二）大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤 休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
❖ （三）脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧 烈呕吐，大量体液丢失所致。
❖ （四）严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称 为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液 渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发 病的原因。
三 休克晚期(重度)
病情恶化，发生于心、肺、 肾等器官功能衰竭为本期待征。 病人昏迷、无脉搏、无血压、无 尿、全身广泛出血倾向，缺氧难 以纠正。
第五节 休克的临床表现
❖ 评价休克时应注意病人的神志， 皮肤黏膜的色泽和温度、血压、 脉搏、体温、尿量等。
一 休克早期
机体对休克的代偿，相当于微循环的痉 挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安 、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒 张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如 在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可 迅速得以控制和逆转。
三 纠正酸碱平衡失调
休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生 大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微 循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。但 重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重 酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠，具体剂量 应视酸中毒程度和血气分析结果来确定。
四 应用血管活性药物
血管活性物质的应用有两大类。
尽早经验性抗生素治疗 纠正酸中毒 弥散性血管内凝血（DIC）：新鲜冷 冻血浆15～20ml/kg。维持凝血时间在 正常的1.5～2倍，输血小板维持在（ 50～100）×109/L 可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可 的松琥珀酸钠100mg静脉滴注
保持气道通畅 静脉输入晶体液， 维持平均动脉压 >70mmHg，否则加用 正性肌力药（多巴胺 、多巴酚丁胺）
❖ ④由于血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞 聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血 液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至 停止。⑤由于微循环淤血，压力升高，进入 微循环的动脉血更少（此时小动脉和微动脉 因交感神经作用仍处于收缩状态）。由于大 量血液淤积在微循环内，回心血量减少，使 心输出量进一步降低，加重休克的发展。
二 感染性休克 （又称中毒性休克）
由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆 管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴 性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病 毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改 变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、 周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输 出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型 休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量 休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接 近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周 总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静
休克的发病机制
正常血液循环的条件
血容量充足
心泵功能正常
血管容量正常
休克的三个始动环节
血容量
休 心泵功能障碍 克
血管容量
第二节 休克的分类与特点
❖ 休克分为低血容量休克，感染性休 克，心源性休克、神经源必性休克 和过敏性休克五类。
一 低血容量休克
❖ （一）急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外 孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
❖ 其中一类为升压药物。 这类药物为血管收缩剂，常用的有间羟胺、去
甲肾上腺素，该类药除过敏性休克、神经性休克外 ，休克早期不用。 ❖ 另一类为血管扩张药
常用的为小剂量多巴胺、多巴酚酊胺、酚妥拉 明等，该类药要在扩容完成之后应用。具体何时应 用血管收缩药，何时应用血管扩张药应视病情发展 而定。