血糖与动脉粥样硬化 ppt课件
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
糖尿病与动脉粥样硬化PPT课件
TG
CE (CETP) TG
Apo A-1
Kidney
LDL
SD LDL
(lipoprotein or hepatic lipase)
Dyslipidemia in Diabetes
Increased
Triglycerides
VLDL
LDL and small dense LDL
Apo B
Decreased HDL
12% 21%
Increased triglycerides 9% 19%
WOMEN
Normal DM 21% 24%
16% 15%
10% 25%
8% 17%
Garg A et al. Diabetes Care 1990;13:153-169.
Mean Plasma Lipids at Diagnosis of Type 2 Diabetes - UKPDS
43*
55
159*
95
* P<0.001, ** P<0.02 comparing type 2 vs. controll UKPDS Group. Diabetes Care 1997;20:1683-1687.
Plasma TG (mg/dL)
Relation Between Insulin Resistance and Hypertnisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
Fat Cells
Liver
FFA
IR X
Insulin
Mechanisms Relating Insulin Resistance and Dyslipidemia
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动 脉 粥 样 硬 化ppt课件
脉 • （4）微型动脉 毛细血管前的细小动脉 • 3、动脉的结构：见DVCI0036图形
动脉粥样硬化的形成过程
一、内皮损伤：
1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C
损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、……..
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的危险因素
• 多因素共同作用： • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
防治
一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒
二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物
三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植
动脉粥样硬化
(心脑血管病的基本知识）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
概念
• 1、动脉硬化——>动脉粥样硬化 • 2、动脉的分型： • （1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉 • （2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉 • （3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动
病理与临床
• 主A硬化收缩期高血压、主A瘤、主A夹层 分离
• 冠状A硬化心绞痛、心肌梗死 • 脑A硬化脑血管病、脑萎缩 • 肾A硬化肾性高血压、肾衰竭 • 肠系膜A硬化肠系膜A栓塞、缺血性结肠
动脉粥样硬化的形成过程
一、内皮损伤：
1、高血压——切应力增加——内皮C损伤 2、高脂血症——内皮C损伤 3、血糖升高——糖化产物增多——内皮C
损伤 4、吸烟——CO增多——内皮C损伤 5、感染——毒素——内皮C损伤 6、……..
lipi脂d c核ore
→
外膜
血栓
动脉粥样硬化的危险因素
• 多因素共同作用： • 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、
高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 • 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮
食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、 胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染
防治
一、一般措施： 1、动脉粥样硬化是可以逆转的 2、合理膳食 （1）控制食量、减肥 （2）低脂饮食、低胆固醇饮食 3、适当劳动与运动 4、劳逸结合、戒烟限酒
二、药物治疗： 1、调整血脂药物 2、抗血小板药物 3、抗凝溶栓药物
三、介入与手术： 1、介入：血管扩张、血管旋切、激光成 形、血管内支架等 2、手术：血管移植
动脉粥样硬化
(心脑血管病的基本知识）
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
定义：动脉粥样硬化→动脉管壁增厚 变硬、失去弹性和血管腔缩小
概念
• 1、动脉硬化——>动脉粥样硬化 • 2、动脉的分型： • （1）大型动脉 如胸主动脉、腹主动脉 • （2）中型动脉 如冠状动脉、大脑中动脉 • （3）小型动脉 如冠脉分支、脑内穿通动
病理与临床
• 主A硬化收缩期高血压、主A瘤、主A夹层 分离
• 冠状A硬化心绞痛、心肌梗死 • 脑A硬化脑血管病、脑萎缩 • 肾A硬化肾性高血压、肾衰竭 • 肠系膜A硬化肠系膜A栓塞、缺血性结肠
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
ACEI与糖尿病及动脉粥样硬化PPT课件
6
安慰剂
5.8
5.6
8.6
P = 0.01
8.2
安慰剂
7.8
7.4
5.4
ACEI
7
ACEI
5.2
6.6
基线 1
2
3
4 终点
基线 2
3
4 终点腹血糖 (mmol/L)
5.70
5.74
餐后2小时血糖 (mmol/L)
7.50
7.80
DREAM Trial Investigators, NEJM;2006;355:1551-62
DREAM研究 vs. 既往的研究
► DREAM研究中糖尿病作为主要终点 ► 不能诊断糖尿病的人群被剔除 ► 恢复是预先定义的次要终点 ► 低危人群和高危人群进行比较，原因是：
↑缓激肽
血管舒张 和
血流增加
肌肉葡萄 糖转运
增加
ACEI对胰岛细胞可能有直接的保护作用
接受ACEI治疗的ZDF大鼠，其胰岛切片中增殖细胞核抗原染色阳性细胞数目增加
(+) /
3
*P < 0.01 vs. ZL; †P < 0.05 vs. ZDF.
*†
2.5
胞增
ß -细胞
数殖 细
2
其他
胰胞
岛 核 1.5
ACE, 动脉粥样硬化和内皮的纤维蛋白溶解作用
血管紧张素II和缓激肽的作用:
激肽原
血管舒缓素 肾素 血管紧张素原
缓激肽
无活性的肽 +
ACE
血管紧张素 I
血管紧张素 II +
纤溶酶原
Brown et al., Circulation 97 (1998)
血糖波动指标SDBG与2型糖尿病下肢动脉粥样硬化的相关性演示课件
方案具有指导意义。
通过控制血糖波动，可能有助于 降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬 化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于 其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样 硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化 之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其 作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血 糖检测，结果更为准确， 但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差 ，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值 ，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采 取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的 风险。
03 血糖波动指标SDBG的 检测方法
血糖监测方法
01
02
03
动态血糖监测
通过连续血糖监测系统， 记录血糖水平的变化，提 供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖 的血糖值，用于日常血糖 监测和评估。
评估SDBG作为预测 下肢动脉粥样硬化的 指标的价值。
分析SDBG在不同下 肢动脉粥样硬化程度 患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢 动脉粥样硬化斑块形成 的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平 在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚， 未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。
通过控制血糖波动，可能有助于 降低2型糖尿病下肢动脉粥样硬 化的发生风险，改善患者预后。
研究局限性
1
本研究仅针对2型糖尿病患者进行了研究，对于 其他类型的糖尿病患者，SDBG与下肢动脉粥样 硬化的相关性尚不明确。
2
本研究未能深入探讨SDBG与下肢动脉粥样硬化 之间的具体作用机制，未来研究可进一步揭示其 作用机制。
实验室检测
抽取静脉血液样本进行血 糖检测，结果更为准确， 但操作较为繁琐。
SDBG的计算方法
计算血糖标准差
通过收集一定时间段的血糖值，计算其标准差 ，反映血糖波动程度。
计算平均血糖波动幅度
通过计算相邻血糖值之间的差值，再求平均值 ，反映血糖波动幅度。
计算血糖变异系数
通过标准差与平均血糖的比值，反映血糖波动的相对幅度。
通过监测SDBG的变化，可以及时发现血糖波动异常，进而采 取针对性的干预措施，以降低下肢动脉粥样硬化斑块形成的 风险。
03 血糖波动指标SDBG的 检测方法
血糖监测方法
01
02
03
动态血糖监测
通过连续血糖监测系统， 记录血糖水平的变化，提 供24小时血糖波动曲线。
指尖血糖监测
通过快速血糖仪测量指尖 的血糖值，用于日常血糖 监测和评估。
评估SDBG作为预测 下肢动脉粥样硬化的 指标的价值。
分析SDBG在不同下 肢动脉粥样硬化程度 患者中的差异。
02 SDBG与2型糖尿病下肢 动脉粥样硬化斑块形成 的关系
SDBG对2型糖尿病下肢动脉粥样硬化斑块形成的影响
SDBG（血糖波动指标）是指血糖水平 在一定时间内的波动程度，是评估血糖
控制质量的重要参数。
3
本研究样本量相对较小，可能存在一定的偏倚， 未来研究可扩大样本量以提高研究的可靠性。
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
糖尿病与动脉粥样硬化ppt课件
引起内皮 损伤
正常与异常内皮细胞的不同功能
作用
正常内皮细胞
受损内皮细胞
屏障功能 形成紧密的屏障，不使大 分子的细胞进入内皮下层
抗血栓形成 作用于血管
通过硫酸乙酰肝素，血栓 调整素，纤溶酶原激活物 PGL2，EDRF/NO的作用
使血管张力降低，使血管 舒张
作用于平滑 抑制平滑肌细胞移行和增
肌
生
使通透性增加，血中大分 子和细胞进入内皮下层
• 这些病变多见于糖尿病患者，糖尿病是导致动脉粥样硬 化的重要危险因素之一，与胰岛素抵抗和高胰岛素血症 密切相关。
动脉粥样硬化发生：
• 糖尿病病人心脑血管病为非糖尿病患者的 2-4倍。例如在糖耐量正常、糖耐量低减 和2型糖尿病三组中缺血性心脏病的发生 率分别为6.3%、23.6%和29.5%。
• 糖尿病患者由于代谢异常和血流动力学、 血液流变学改变易发生动脉粥样硬化，其 发病年龄较早，发生部位较多，病变程度 较重，故危害性也较大。
减少PGL2，EDRF/NO 增加血栓形成
减少EDRF/NO， PGL2 使血管收缩
促进平滑肌细胞移行和增 生
平滑肌细胞的主要功能
• 支撑动脉管壁的结构 • 具代谢、合成和分泌功能。平滑肌细胞
的重要组成有肌动蛋白（actin)、肌球蛋 白（myosin)、弹性蛋白、微丝蛋白、蛋 白聚糖、脂质 • 细胞内吞（内噬endocytosis)
前言
动脉粥样硬化（AS）是发达国家中 导致人们致残致死的重要原因，是导致心、 脑和周围血管疾病的基础，近年在发展较 快的发展中国家已成为一个公共卫生问题。
动脉粥样硬化发生：
• 在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死 • 在脑动脉引起脑缺血发作（TIA）和脑卒
正常与异常内皮细胞的不同功能
作用
正常内皮细胞
受损内皮细胞
屏障功能 形成紧密的屏障，不使大 分子的细胞进入内皮下层
抗血栓形成 作用于血管
通过硫酸乙酰肝素，血栓 调整素，纤溶酶原激活物 PGL2，EDRF/NO的作用
使血管张力降低，使血管 舒张
作用于平滑 抑制平滑肌细胞移行和增
肌
生
使通透性增加，血中大分 子和细胞进入内皮下层
• 这些病变多见于糖尿病患者，糖尿病是导致动脉粥样硬 化的重要危险因素之一，与胰岛素抵抗和高胰岛素血症 密切相关。
动脉粥样硬化发生：
• 糖尿病病人心脑血管病为非糖尿病患者的 2-4倍。例如在糖耐量正常、糖耐量低减 和2型糖尿病三组中缺血性心脏病的发生 率分别为6.3%、23.6%和29.5%。
• 糖尿病患者由于代谢异常和血流动力学、 血液流变学改变易发生动脉粥样硬化，其 发病年龄较早，发生部位较多，病变程度 较重，故危害性也较大。
减少PGL2，EDRF/NO 增加血栓形成
减少EDRF/NO， PGL2 使血管收缩
促进平滑肌细胞移行和增 生
平滑肌细胞的主要功能
• 支撑动脉管壁的结构 • 具代谢、合成和分泌功能。平滑肌细胞
的重要组成有肌动蛋白（actin)、肌球蛋 白（myosin)、弹性蛋白、微丝蛋白、蛋 白聚糖、脂质 • 细胞内吞（内噬endocytosis)
前言
动脉粥样硬化（AS）是发达国家中 导致人们致残致死的重要原因，是导致心、 脑和周围血管疾病的基础，近年在发展较 快的发展中国家已成为一个公共卫生问题。
动脉粥样硬化发生：
• 在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死 • 在脑动脉引起脑缺血发作（TIA）和脑卒
18-糖尿病与动脉粥样硬化 PPT课件
糖尿病血管病变的病理生理学
慢性高血糖 内皮细胞功能紊乱
糖尿病
血脂异常
平滑肌细胞功能紊乱
胰岛素抵抗
血小板功能异常
内皮细胞正常生理功能
内皮细胞
调节血流 营养运输 合成生物 活性物质 凝血和血栓 的形成 白细胞的渗出
活性氧 NO
前列腺素
内皮素
抑制动脉粥样硬化、保护血管
NO的生理功能
血管扩张
DM Ins介导的基
因转录
受体形成 刺激受体 内皮素活性 激活平滑肌内皮素-A受体 刺激肾素-血管紧张素系统 基因转录 高级糖基化终产物 氧化低密度脂蛋白
血管收缩
DM血管病变的病理生理基础
—内皮细胞功能紊乱(3)
DM
高血糖
FFA
胰岛素抵抗
直接损伤血管内皮
血管收缩
促进炎性反应
血栓形成
DM血管病变的病理生理基础 —内皮细胞功能紊乱(4)
析：糖尿病患者心血管事件发生率较非糖尿病患者 低两倍 FTTCG（纤溶联合治疗组）：糖尿病绝对死亡率降低 3.7%，非糖尿病患者2.1%(p<0.01)
冠状动脉粥样硬化的治疗(2)
糖尿病患者接受PTCA后较非糖尿病患者更易发生死亡、 心梗等（11%与6.7%，p<0.01）
胰岛素治疗的糖尿病患者PTCA后心血管事件和血管重
高血糖修饰的LDL
核转录因子表达 平滑肌细胞移行 平滑肌细胞 凋亡
糖基化终产 物受体
活性氧生成
促进粥样硬化的形成
DM血管病变的病理生理基础 —血小板功能受损
高血糖
血小板内蛋 白激酶C 血小板钙平 衡紊乱 血小板表面糖蛋白 Ib(GpIb)表达
糖尿病与动脉粥样硬化课件
动脉粥样硬化概述
动脉粥样硬化的定义与形成过程
定义
动脉粥样硬化是一种慢性血管疾病，以动脉内膜脂质沉积、 内膜增生、平滑肌细胞增殖和纤维化为主要病理改变。
形成过程
动脉粥样硬化的形成是一个复杂的过程，包括脂质沉积、氧 化应激、炎症反应、内膜损伤等多个环节。这些因素导致动 脉壁逐渐增厚、变硬，最终形成动脉粥样硬化斑块。
政策支持
政府应制定相关政策，如促进健康饮食、加强体育锻炼设施建设等， 以支持个人和社区防控糖尿病与动脉粥样硬化。
THANKS
感谢观看
动脉粥样硬化的流行病学现状
全球范围内，动脉粥样硬化是 心血管疾病的主要病因之一， 其发病率和死亡率逐年上升。
发病年龄逐渐年轻化，与生活 方式、饮食习惯、环境等多种 因素有关。
在糖尿病患者中，动脉粥样硬 化的发病率更高，病情更为严重。
动脉粥样硬化的病因与发病机制
脂质代谢紊乱
高血压
脂质代谢异常是动脉粥样硬化的重要病因 之一，如胆固醇、甘油三酯等脂质在血管 壁沉积，引发内膜损伤和炎症反应。
抗血小板药物
抗血小板药物，如阿司匹林，可用 于减少血栓形成的风险，预防心肌 梗死和脑卒中。
糖尿病与动脉粥样硬化的生活干预
饮食调整
控制碳水化合物摄入 糖尿病患者需要控制碳水化合物的摄入量，尤其是精制和 高糖碳水化合物，如糖果、糕点和甜饮料。应增加复合碳 水化合物的摄入，如全谷类、豆类和蔬菜。
控制脂肪摄入 动脉粥样硬化患者需要控制饱和脂肪和反式脂肪的摄入， 如动物油、炸食、奶酪等。应增加不饱和脂肪的摄入，如 鱼油、坚果、橄榄油等。
控制饮食，减少高糖、高脂肪和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
定期检测血糖水平，以及进行身体质量指数（BMI）和血压等 测量，及早发现并控制糖尿病的风险因素。
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高血糖与动脉粥样硬化
1
4
中国的糖尿病人群逐年增加
中国
糖尿病
2003 2千3百万 (3%) 2025 4千6百50万(4%)
糖尿病前期
2003 3千3百万 (4%) 2025 5千4百万 (5%)
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
P<0.001 45.0
DM
20.2
&
MI
10
MI
DM
3.5
0
n=69
3.0
n=1304
n=169
0.5
7.8
心血管事件每100病人年
n=890
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.
8
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 拜唐苹®改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内 氧化应激
内皮细胞 受损
动脉粥样硬化
心血管事件
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞 胰岛素分泌减少
代谢综合征
糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病(DM)
Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816
18
高血糖诱导PKC活化造成危害
高血糖
DAG升高 PKC活化
5
动脉粥样硬化性疾病是人类最大的健康威胁
疟疾
2% 1.2m
结核
3% 1.6m
腹泻
3% 1.8m
围产期因素
4% 2.5m
其他 27% 15.6m
慢性阻塞 性肺病 5% 2.7m
艾滋病 5% 2.8m
卒中 10% 5.5m
冠心病 13% 7.2m
癌症
12%
7.1m
外伤
感染 7% 2.8m
9% 5.2m
NGT：
糖耐量正常
10
高血糖的诊断
FPG (mmol/L)
7.0 WHO/IDF 6.1 ADA 5.6
IFH I-IFG
CH
Combined Hyperglycemia
IFG+IGT
Euglycemia
I-IGT IPH
OGTT
2小时血糖 (mmol/L) 7.8 11.1
Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999 Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998 Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7.
Da-Yi Hu, et al. European Heart Journal (2006) 27, 2573–2579
随访7年心血管发病率(%)
7
糖尿病是冠心病的等危症
50
非糖尿病\无心肌梗死病史
40
非糖尿病\有心肌梗死病史 糖尿病\无心肌梗死病史
糖尿病\有心肌梗死病史
30
P<0.001
20
18.8
降低心血管事件发生率
9
高血糖的相关概念
DM： IFH： IPH： CH：
IGR： IFG： IGT： I-IFG： I-IGT： IFG+IGT(CGI)：
糖尿病 单纯性空腹高血糖 单纯性餐后高血糖 复合性高血糖
糖调节（稳态）受损 空腹血糖受损 糖耐量受损 单纯性空腹血糖受损 单纯性糖耐量受损 复合性糖耐量受损
内皮功能受损
炎症
氧化
平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
14
内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动因素
单核细胞
内皮细胞
内皮细胞激活
↑ 通透性 ↑ 粘附性 ↓ 血管舒张
Hale Waihona Puke 1高血糖状态的简单描述糖尿病前期：5.6、7.8
– 空腹血糖(FPG)：5.6 mmol/L – 负荷后血糖(2hPG)：7.8 mmol/L
糖尿病：7＋11= 18
– 空腹血糖(FPG)：7 mmol/L – 负荷后血糖(2hPG)：11.1 mmol/L
不同血糖单位之间的换算：mmol/L × 18 = mg/dl
0.72±0.17
DM
73 0.83±0.21 0.81±0.23 0.82±0.19 28.7 1.00±0.29 2.41±1.30 0.49±0.80 0.72±0.17
自由基
粘附分子
巨噬细胞
平滑肌细胞
细胞因子
15
动脉粥样硬化最终导致心脑血管疾病
16
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制
17
高血糖通过氧化应激造成危害
营养过量摄入 缺乏运动
TGF-β、胶原、 纤维连接蛋白
PAI-1
信号通路 激酶 脂酶 前列烷素
VEGF PKC
基底膜增厚
纤溶降低 血管闭塞
通透性增加新 生血管形成
基因表达 ANP c-fos NF-kB
ET-1 eNOS
血流量改变 血管收缩
19
不同糖耐量人群动脉粥样硬化比较
组别
例 数 LCA
IMT(mm)
RCA 平均
IMT 异常 例数
(%)
IMT (Max)
内膜 连续性
平均 斑块数 AS积分
NGT 91 0.75±0.19 0.72±0.17 0.73±0.15 9.3 0.92±0.25 1.55±0.29 0.25±0.60 2.35±2.48
IGT
57 0.81±0.27 0.79±0.19 0.80±0.20 21.6 1.00±0. 32 2.10±1.37 0.35±0.69
World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke. 2005
中国心脏调查显示：
6
近80%冠心病患者合并高血糖
FPG新诊断糖尿病
已诊断糖尿病
OGTT新诊断糖尿病
I-IFG单纯性 空腹血糖受损 I-IGT单纯性 糖耐量受损 IGT+IFG复合性 糖耐量受损 NGT正常糖耐量
12
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制
13
动脉粥样硬化的进程
斑块破裂
单核细胞 LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的 LDL-C 泡沫细胞
CRP: C反应蛋白 LDL-C: 低密度脂蛋白
1
4
中国的糖尿病人群逐年增加
中国
糖尿病
2003 2千3百万 (3%) 2025 4千6百50万(4%)
糖尿病前期
2003 3千3百万 (4%) 2025 5千4百万 (5%)
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
P<0.001 45.0
DM
20.2
&
MI
10
MI
DM
3.5
0
n=69
3.0
n=1304
n=169
0.5
7.8
心血管事件每100病人年
n=890
3.2
Haffner SM et al. N Engl J Med. 1998;339:229-234.
8
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 拜唐苹®改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，
细胞内葡萄糖 和FFA超载
线粒体内 氧化应激
内皮细胞 受损
动脉粥样硬化
心血管事件
肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗
β细胞 胰岛素分泌减少
代谢综合征
糖耐量低减(IGT) 2型糖尿病(DM)
Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816
18
高血糖诱导PKC活化造成危害
高血糖
DAG升高 PKC活化
5
动脉粥样硬化性疾病是人类最大的健康威胁
疟疾
2% 1.2m
结核
3% 1.6m
腹泻
3% 1.8m
围产期因素
4% 2.5m
其他 27% 15.6m
慢性阻塞 性肺病 5% 2.7m
艾滋病 5% 2.8m
卒中 10% 5.5m
冠心病 13% 7.2m
癌症
12%
7.1m
外伤
感染 7% 2.8m
9% 5.2m
NGT：
糖耐量正常
10
高血糖的诊断
FPG (mmol/L)
7.0 WHO/IDF 6.1 ADA 5.6
IFH I-IFG
CH
Combined Hyperglycemia
IFG+IGT
Euglycemia
I-IGT IPH
OGTT
2小时血糖 (mmol/L) 7.8 11.1
Shaw JE, et al. Diabetologia 42:1050,1999 Resnick HE, et al. Diabetes Care 23:176,2000 Barrett-Conner E, et al. Diabetes Care 21:1236,1998 Genuth S ,et al. Diabetes Care. 2003;26(11):3160-7.
Da-Yi Hu, et al. European Heart Journal (2006) 27, 2573–2579
随访7年心血管发病率(%)
7
糖尿病是冠心病的等危症
50
非糖尿病\无心肌梗死病史
40
非糖尿病\有心肌梗死病史 糖尿病\无心肌梗死病史
糖尿病\有心肌梗死病史
30
P<0.001
20
18.8
降低心血管事件发生率
9
高血糖的相关概念
DM： IFH： IPH： CH：
IGR： IFG： IGT： I-IFG： I-IGT： IFG+IGT(CGI)：
糖尿病 单纯性空腹高血糖 单纯性餐后高血糖 复合性高血糖
糖调节（稳态）受损 空腹血糖受损 糖耐量受损 单纯性空腹血糖受损 单纯性糖耐量受损 复合性糖耐量受损
内皮功能受损
炎症
氧化
平滑肌细胞
斑块不稳定 和血栓形成
Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
14
内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动因素
单核细胞
内皮细胞
内皮细胞激活
↑ 通透性 ↑ 粘附性 ↓ 血管舒张
Hale Waihona Puke 1高血糖状态的简单描述糖尿病前期：5.6、7.8
– 空腹血糖(FPG)：5.6 mmol/L – 负荷后血糖(2hPG)：7.8 mmol/L
糖尿病：7＋11= 18
– 空腹血糖(FPG)：7 mmol/L – 负荷后血糖(2hPG)：11.1 mmol/L
不同血糖单位之间的换算：mmol/L × 18 = mg/dl
0.72±0.17
DM
73 0.83±0.21 0.81±0.23 0.82±0.19 28.7 1.00±0.29 2.41±1.30 0.49±0.80 0.72±0.17
自由基
粘附分子
巨噬细胞
平滑肌细胞
细胞因子
15
动脉粥样硬化最终导致心脑血管疾病
16
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制
17
高血糖通过氧化应激造成危害
营养过量摄入 缺乏运动
TGF-β、胶原、 纤维连接蛋白
PAI-1
信号通路 激酶 脂酶 前列烷素
VEGF PKC
基底膜增厚
纤溶降低 血管闭塞
通透性增加新 生血管形成
基因表达 ANP c-fos NF-kB
ET-1 eNOS
血流量改变 血管收缩
19
不同糖耐量人群动脉粥样硬化比较
组别
例 数 LCA
IMT(mm)
RCA 平均
IMT 异常 例数
(%)
IMT (Max)
内膜 连续性
平均 斑块数 AS积分
NGT 91 0.75±0.19 0.72±0.17 0.73±0.15 9.3 0.92±0.25 1.55±0.29 0.25±0.60 2.35±2.48
IGT
57 0.81±0.27 0.79±0.19 0.80±0.20 21.6 1.00±0. 32 2.10±1.37 0.35±0.69
World Health Organization. Atlas of Heart Disease and Stroke. 2005
中国心脏调查显示：
6
近80%冠心病患者合并高血糖
FPG新诊断糖尿病
已诊断糖尿病
OGTT新诊断糖尿病
I-IFG单纯性 空腹血糖受损 I-IGT单纯性 糖耐量受损 IGT+IFG复合性 糖耐量受损 NGT正常糖耐量
12
主要内容
高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制
13
动脉粥样硬化的进程
斑块破裂
单核细胞 LDL-C
黏附分子 巨噬细胞 CRP
氧化的 LDL-C 泡沫细胞
CRP: C反应蛋白 LDL-C: 低密度脂蛋白