病理教研室(1).ppt
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原因：① 凝血因子合成减少。 ② 脾亢对血小板的破坏增多。
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34
4、黄疸： ① 毛细胆管受压及胆栓的形成。 ② 肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。 5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。
肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。
预后：
1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血
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嗜酸性变
7
嗜酸性小体
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8
二、肝细胞的坏死： 1.点、灶状坏死— 急肝（单、数个） 2.碎片状坏死—轻慢肝（小叶周边） 3.桥接坏死— 中、重慢肝（中央v,汇管区） 4.大片坏死— 重肝（大片或整个小叶）
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碎片状坏死
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桥接坏死
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1.乙肝传播途径 2.肝炎基本病理病变（变性，坏死 ） 3.肝硬化基本病变（镜下观） 4.肝硬化腹水形成原因（4条） 5.肝硬化侧枝循环（3）
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21
肝硬化
1、定义： 由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死和纤维组 织增生，使肝脏变硬。
2、分类：
①按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性
或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。
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35
1.蜘蛛痣 2.男性乳腺发育 3.脾肿大 4.腹壁静脉曲张 5.腹水 6.皮下出血/下肢水肿
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肝硬化病人晚期出现腹水
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37
直肠静脉曲张
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一：急性肝炎（最常见） 病理变化：急轻型：水肿，嗜酸变，点灶坏死
急重性：上述+桥接坏死 临床表现：1.肝痛，压痛 4.黄疸
2.发热，乏力 5.转氨酶增高 3.食欲下降 6.Ag，Ab（+） 结局：多治愈，乙肝5%-10%转为慢性
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慢性肝炎病理诊断分级标准（1995年）
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病理教研室
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病毒性肝炎
发病率：3亿（word）1.3亿（china） 定义：肝炎病毒，肝细胞变性、坏死，传染病
肝炎类型: 甲、乙、丙、丁、戊
潜伏期：乙肝2-6个月，5%-10%转慢性 传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可暴发性流行
乙肝：输血、注射、分泌物
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3
发病机制
细胞免疫反应（CIR）强弱与肝炎轻重关系： CIR正常：急性肝炎 CIR过强：重性肝炎 CIR较低：慢性肝炎 CIR耐受：携带者
二、 慢性肝炎
临床表现： （1）肝脾肿大，肝痛等 （2）转氨酶升高，胆红素升高 A/G比例异常 （3）凝血酶原活动度下降
结局：轻度的可痊愈或病变相对静止 重者或反复发作 肝硬化
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三、重型肝炎
• 相对少见，病情凶险，死亡率高 • 急性重型肝炎：<10天死亡，“电击型肝炎” • 常见死因：肝衰，肾衰，DIC
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
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30
小叶下静脉
中央静脉
小叶间静脉
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门-体静脉间吻合 侧支循环形成
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32
直肠静脉曲张
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33
肝功能不全：
肝细胞反复受损→肝功能降低
1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：
原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。 2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素有关。 3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。
HBV致病成份： 表面抗原（HBsAg） 核心抗原（HBcAg） e抗原（HBeAg）
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4
基本病变：
一、肝细胞的变性： ①细胞水肿：胞质疏松化，气球样变 ②毛玻璃样变性：不透明似毛玻璃
质内含大量HBsAg ③嗜酸性变：肝细胞浓缩、嗜酸、红染
嗜酸性小体
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正常肝切片
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6
肝细胞水肿
肝细胞大片坏死
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三、炎症细胞浸润：L，M
四、肝细胞再生：体大，可双核
五、间质反应性增生： 1）Kupffer细胞增生 2）间叶细胞、成纤维细胞增生 3）细小胆管增生
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临床病理类型
急性轻
急性
急性重
病毒性肝炎
轻度慢 慢性 中度慢
重度慢பைடு நூலகம்
急性重型 重型 亚急重型
慢性重型
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储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成胶原纤维
(融合延伸---假小叶)
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回 顾
正常肝小叶及汇管区的结构特点
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09:52 门 脉 性 肝 硬 化
假 小 叶 形成
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病理变化： ★
大体：早、中期肝脏体积正常或稍大；
体积、重量、质地、被膜、纤维间隔
表面、切面：
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镜下特点----假小叶
2、慢性酒精中毒：多见于欧美国家，酒精在体内代谢 产生的乙醛对肝细胞有直接毒害。
3、营养不良：长期蛋氨酸、胆碱缺乏 可以导致磷脂 合成障碍, 肝脂肪变性。
4、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素；而四环素、 甲基多巴可致中毒性肝炎。
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发病机制：★
纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的
②我国的分类法：结合病因及病变的综合分类分6种： 门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化
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③按形态分：大结节型(3mm—5cm)、小结节型(<3mm) 大小结节混合型、不全分隔型。
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第五节、门脉性肝硬化
病因：
1、病毒性肝炎：我国肝硬化的主要因素，尤其HBV、 HCV与之关系密切。
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4、黄疸： ① 毛细胆管受压及胆栓的形成。 ② 肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。 5、肝性脑病（肝昏迷）：常见死因之一。
肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。
预后：
1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血
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嗜酸性变
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嗜酸性小体
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二、肝细胞的坏死： 1.点、灶状坏死— 急肝（单、数个） 2.碎片状坏死—轻慢肝（小叶周边） 3.桥接坏死— 中、重慢肝（中央v,汇管区） 4.大片坏死— 重肝（大片或整个小叶）
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碎片状坏死
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桥接坏死
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1.乙肝传播途径 2.肝炎基本病理病变（变性，坏死 ） 3.肝硬化基本病变（镜下观） 4.肝硬化腹水形成原因（4条） 5.肝硬化侧枝循环（3）
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肝硬化
1、定义： 由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死和纤维组 织增生，使肝脏变硬。
2、分类：
①按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎 胆汁性、隐源性
或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。
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1.蜘蛛痣 2.男性乳腺发育 3.脾肿大 4.腹壁静脉曲张 5.腹水 6.皮下出血/下肢水肿
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肝硬化病人晚期出现腹水
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直肠静脉曲张
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一：急性肝炎（最常见） 病理变化：急轻型：水肿，嗜酸变，点灶坏死
急重性：上述+桥接坏死 临床表现：1.肝痛，压痛 4.黄疸
2.发热，乏力 5.转氨酶增高 3.食欲下降 6.Ag，Ab（+） 结局：多治愈，乙肝5%-10%转为慢性
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慢性肝炎病理诊断分级标准（1995年）
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病理教研室
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病毒性肝炎
发病率：3亿（word）1.3亿（china） 定义：肝炎病毒，肝细胞变性、坏死，传染病
肝炎类型: 甲、乙、丙、丁、戊
潜伏期：乙肝2-6个月，5%-10%转慢性 传播途径：甲肝、戊肝经肠道，可暴发性流行
乙肝：输血、注射、分泌物
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发病机制
细胞免疫反应（CIR）强弱与肝炎轻重关系： CIR正常：急性肝炎 CIR过强：重性肝炎 CIR较低：慢性肝炎 CIR耐受：携带者
二、 慢性肝炎
临床表现： （1）肝脾肿大，肝痛等 （2）转氨酶升高，胆红素升高 A/G比例异常 （3）凝血酶原活动度下降
结局：轻度的可痊愈或病变相对静止 重者或反复发作 肝硬化
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三、重型肝炎
• 相对少见，病情凶险，死亡率高 • 急性重型肝炎：<10天死亡，“电击型肝炎” • 常见死因：肝衰，肾衰，DIC
大小、形态
中央V位置/数目
中央V位置、肝索
胆汁淤积
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小叶下静脉
中央静脉
小叶间静脉
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门-体静脉间吻合 侧支循环形成
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直肠静脉曲张
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肝功能不全：
肝细胞反复受损→肝功能降低
1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：
原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。 2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素有关。 3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。
HBV致病成份： 表面抗原（HBsAg） 核心抗原（HBcAg） e抗原（HBeAg）
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基本病变：
一、肝细胞的变性： ①细胞水肿：胞质疏松化，气球样变 ②毛玻璃样变性：不透明似毛玻璃
质内含大量HBsAg ③嗜酸性变：肝细胞浓缩、嗜酸、红染
嗜酸性小体
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正常肝切片
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肝细胞水肿
肝细胞大片坏死
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三、炎症细胞浸润：L，M
四、肝细胞再生：体大，可双核
五、间质反应性增生： 1）Kupffer细胞增生 2）间叶细胞、成纤维细胞增生 3）细小胆管增生
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临床病理类型
急性轻
急性
急性重
病毒性肝炎
轻度慢 慢性 中度慢
重度慢பைடு நூலகம்
急性重型 重型 亚急重型
慢性重型
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储脂细胞及塌陷的网状纤维融合形成胶原纤维
(融合延伸---假小叶)
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回 顾
正常肝小叶及汇管区的结构特点
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09:52 门 脉 性 肝 硬 化
假 小 叶 形成
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病理变化： ★
大体：早、中期肝脏体积正常或稍大；
体积、重量、质地、被膜、纤维间隔
表面、切面：
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镜下特点----假小叶
2、慢性酒精中毒：多见于欧美国家，酒精在体内代谢 产生的乙醛对肝细胞有直接毒害。
3、营养不良：长期蛋氨酸、胆碱缺乏 可以导致磷脂 合成障碍, 肝脂肪变性。
4、毒物和药物：砷、CCl4、黄曲酶毒素；而四环素、 甲基多巴可致中毒性肝炎。
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发病机制：★
纤维组织来源：增生的成纤维细胞、窦周隙的
②我国的分类法：结合病因及病变的综合分类分6种： 门脉性(50%)、坏死后性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化
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22
③按形态分：大结节型(3mm—5cm)、小结节型(<3mm) 大小结节混合型、不全分隔型。
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第五节、门脉性肝硬化
病因：
1、病毒性肝炎：我国肝硬化的主要因素，尤其HBV、 HCV与之关系密切。