《炎症的概念与原因》PPT课件
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炎症ppt课件
一、 急性炎症过程中的血管反应
（一）血流动力学改变 1. 细动脉短暂收缩（几秒） 2. 血管扩张, 血流加速（神经、体液因素） 3. 血流速度减慢 （血管通透性升高,血浆渗出）
（二）血管通透性增加 导致局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。 1.内皮细胞收缩：组胺、缓激肽、白细胞三烯， TNF、IL-1等炎症介质作用于内皮细胞收缩， 细胞间隙增宽。
血管通透性增加，液体 蛋白渗出，血流淤滞， 白细胞靠壁渗出。
二、急性炎症过程中白细胞反应
（一）白细胞的渗出、聚集
（二）白细胞激活，吞噬与免疫作用
（三）白细胞介导的组织损伤作用，引起机体损 伤
（一）白细胞的渗出 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白 细胞的渗出。（炎症最重要的特征） 1. 白细胞的边集和滚动：白细胞从轴流→边缘 （边集），白细胞与内皮细胞表面粘附分子发 生结合与分离→沿内皮细胞表面滚动 2. 白细胞粘附： 是白细胞从血管中游出的前提。由白细胞 表面的整合素与内皮细胞表达的配体介导。
渗出液与漏出液的比较
渗出液 原因 蛋白量 炎症 >30g/L 漏出液 非炎症 <30g/L
细胞数
比重
通常>500×106/L 常<100×106/L
>1.018 <1.018
外观
凝固性
浑浊
易自凝
清亮
不自凝
渗出液（渗出物）：血管通透性增加，富含蛋 白的液体和细胞渗出：炎性水肿、炎性浆膜腔 积液 ①稀释、中和毒素； ②带来营养物质，带走代谢产物； ③抗体、补体利于消灭病原体； ④纤维素限制微生物扩散，并成为修复的支架 ⑤白细胞吞噬杀灭微生物，清除坏死组织 ⑥刺激细胞和体液免疫
炎症的概念与原因PPT课件
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
（2）白细胞在炎症灶中的作用 1)吞噬作用
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞 包围吞入 杀伤和降解
见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类 别 嗜酸性粒细胞 功 能 临床意义 具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。 主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。 吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。 运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
• 1. 局部血流动力学改变 • • • •
细动脉短暂收缩 细动脉扩张、血流加速 血管进一步扩张、血流速度减慢 白细胞边集游出、红细胞漏出
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出 血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
2．液体渗出——炎性水肿
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
炎症PPT精选课件
33
2、直接损伤内皮细胞
发生部位
严重烧伤、 化脓菌感染
中等程度的 损伤
速发持续反应 速发持续反应
内皮细胞 坏死脱落
止于血栓形成 或内皮细胞再 生修复
34
3、白细胞介导的内皮细胞损伤
发生部位 细静脉、肺和肾小球的毛细血管
白细胞粘附于内皮细胞 白细胞激活，并释放具 有活性的氧代谢产物和 蛋白水解酶 内皮细胞损伤和脱落 血管通透性增加
4
一、炎症的概念
炎症(inflammation)——
具有血管系统的活体组织对损伤因 子所发生的防御反应称为炎症。
5
损伤因子
局限和消灭 消除和吸收 实质和间质
组织损伤 损伤因子 坏死物 再生修复
炎症
损伤
血抗管损反伤应 修复
防御反应
6
二、炎症的原因 能够引起组织和细胞损伤的因子
高温、低温、机械损伤、放射线
炎症的标志炎症的特征性变化 在局部发挥着重要防御作用
11
炎细胞 纤维素
浆液
大叶性肺炎 大量液体蛋白质及细胞渗出—渗出液 12
流体静压
鉴别----肺淤血 液体和细胞成分进入肺泡腔—漏出液13
比重 蛋白定量 细胞计数
凝固性 透明度
渗出液 exudate
＞ 1.018
＞30g／L
＞1000个/mm3
2、血管扩张和血流加速
3、血流速度减慢
26
1、细动脉短暂收缩
机制 神经调节：轴突反射 体液因素：化学介质
特征 损伤后立即出现 持续时间仅几秒钟
27
2、血管扩张和血流加速
机制 特征 表现
神经调节：轴突反射
体液因素：组织胺、一氧化氮（NO）、 缓激肽和前列腺素等类化学介质
2、直接损伤内皮细胞
发生部位
严重烧伤、 化脓菌感染
中等程度的 损伤
速发持续反应 速发持续反应
内皮细胞 坏死脱落
止于血栓形成 或内皮细胞再 生修复
34
3、白细胞介导的内皮细胞损伤
发生部位 细静脉、肺和肾小球的毛细血管
白细胞粘附于内皮细胞 白细胞激活，并释放具 有活性的氧代谢产物和 蛋白水解酶 内皮细胞损伤和脱落 血管通透性增加
4
一、炎症的概念
炎症(inflammation)——
具有血管系统的活体组织对损伤因 子所发生的防御反应称为炎症。
5
损伤因子
局限和消灭 消除和吸收 实质和间质
组织损伤 损伤因子 坏死物 再生修复
炎症
损伤
血抗管损反伤应 修复
防御反应
6
二、炎症的原因 能够引起组织和细胞损伤的因子
高温、低温、机械损伤、放射线
炎症的标志炎症的特征性变化 在局部发挥着重要防御作用
11
炎细胞 纤维素
浆液
大叶性肺炎 大量液体蛋白质及细胞渗出—渗出液 12
流体静压
鉴别----肺淤血 液体和细胞成分进入肺泡腔—漏出液13
比重 蛋白定量 细胞计数
凝固性 透明度
渗出液 exudate
＞ 1.018
＞30g／L
＞1000个/mm3
2、血管扩张和血流加速
3、血流速度减慢
26
1、细动脉短暂收缩
机制 神经调节：轴突反射 体液因素：化学介质
特征 损伤后立即出现 持续时间仅几秒钟
27
2、血管扩张和血流加速
机制 特征 表现
神经调节：轴突反射
体液因素：组织胺、一氧化氮（NO）、 缓激肽和前列腺素等类化学介质
炎症 PPT
第四节 炎症的类型
一、变质性炎
变质性炎（alterative inflammation）是指炎灶内组 织和细胞变性、坏死的变质性变化很突出，而渗出和增 生性过程很轻微的一类炎症。
（一）、原因 （二）、病理变化（如图）
1、大体变化 2、组织学变化
（三）、结局
二、渗出性炎 渗出性炎（exudative inflammation）是指发炎 组织以渗出性变化（包括血液的液体和细胞成分渗出） 为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一 类炎症。 （一）、浆液性炎
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（4）、蜂窝织炎：指在皮下或肌间结缔组织的一 种弥漫性化脓性炎。
3、结局
（四）、出血性炎： 是指渗出液中含有大量红细胞的 一类炎症。
1、原因
2、病理变化（如图） 3、结局
三、增生性炎
增生性炎：是指以细胞增生过程占优势，而变质 和渗出性变化较轻微的一类炎症。
（一）、普通增生性炎 1买的VIP时长期间，下载特权不清零。
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炎症PPT课件
2、物理性因子：高温、放射性物质 3、化学性因子：强酸、强碱、坏死组
织的崩解产物 4、免疫反应异常
5
三、炎症局部的基本病理变 化
（一）、变质 （二）、渗出 （三）、增生
6
（一） 变质
定义：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死。
1、形态变化 炎区组织发生各种变性、坏死 。
2、代谢变化 （1）局部酸中毒：炎区组织代谢增强，氧化不 全引起组织酸中毒 （2）渗透压升高
1、血流动力学改变 2、血管通透性的增加 3、血液成分的渗出
9
1、血流动力学改变 （1）细动脉出现迅速短暂的痉挛； （2）细动脉、毛细血管扩张，血流加速； （3）毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；
●血流动力学改变的发生机制与神经体液 因素的作用有关。
10
血管内的液体与细胞成分示意图
11
炎症时血流动力学变化模式图 渗出过程视频
第四章 炎症
1
导入新课
2
炎症
概念 原因 基本病理变化
3
一、炎症的概念：
◆指具有血管系统的活体组织对各种致 炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
存在于不同疾病中的 共同的功能、代谢和 形态结构的异常变化。
不是独立的疾病
4
二、炎症的原因
1、生物性因子（感染）:细菌和病毒最 常见
3、炎症介质形成和释放: 炎症介质是指炎症过程中参与、介导炎症反应
的化学因子。
7
8
（二） 渗出
●渗出指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜 表面或体表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)
渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。
织的崩解产物 4、免疫反应异常
5
三、炎症局部的基本病理变 化
（一）、变质 （二）、渗出 （三）、增生
6
（一） 变质
定义：炎症局部组织所发生的各种变性和坏死。
1、形态变化 炎区组织发生各种变性、坏死 。
2、代谢变化 （1）局部酸中毒：炎区组织代谢增强，氧化不 全引起组织酸中毒 （2）渗透压升高
1、血流动力学改变 2、血管通透性的增加 3、血液成分的渗出
9
1、血流动力学改变 （1）细动脉出现迅速短暂的痉挛； （2）细动脉、毛细血管扩张，血流加速； （3）毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；
●血流动力学改变的发生机制与神经体液 因素的作用有关。
10
血管内的液体与细胞成分示意图
11
炎症时血流动力学变化模式图 渗出过程视频
第四章 炎症
1
导入新课
2
炎症
概念 原因 基本病理变化
3
一、炎症的概念：
◆指具有血管系统的活体组织对各种致 炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的全身性病理过程。
存在于不同疾病中的 共同的功能、代谢和 形态结构的异常变化。
不是独立的疾病
4
二、炎症的原因
1、生物性因子（感染）:细菌和病毒最 常见
3、炎症介质形成和释放: 炎症介质是指炎症过程中参与、介导炎症反应
的化学因子。
7
8
（二） 渗出
●渗出指炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和 各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜 表面或体表的过程。
●渗出的成分称为渗出液(炎性水肿和炎性积液)
渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎 因子的主要防御手段。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
炎症的概念与原因 ppt课件
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原 也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织 因子作用下转变为纤维素。
炎症的概念与原因
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
炎症的概念与原因
⑶炎症细胞的种类、 功能及临床意义
炎症的概念与原因
受累器官：多为实 质性器官，如心、 肝、脑等。
炎症的概念与原因
二 渗出性炎症：以渗出性改变为主
1．浆液性炎症 2. 纤维素炎症 3. 化脓性炎 4．出血性炎
炎症的概念与原因
浆液性炎症
特点：浆液渗出 成分： 含3%-5%的 血浆蛋白质，白蛋白为主。 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他性炎
列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。
↗ 粒细胞→内源性致热原 致炎因子
↘外源性致热原
体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑
有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑶肝解毒机能↑
⑵吞噬细胞数量↑，功能↑ ⑷是疾病的信号
有害： ⑴体温过高，脑细胞变性 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓
炎症的概念与原因
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤 后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油 等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织 的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
炎症的概念与原因
正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
炎症的概念与原因
⑶炎症细胞的种类、 功能及临床意义
炎症的概念与原因
受累器官：多为实 质性器官，如心、 肝、脑等。
炎症的概念与原因
二 渗出性炎症：以渗出性改变为主
1．浆液性炎症 2. 纤维素炎症 3. 化脓性炎 4．出血性炎
炎症的概念与原因
浆液性炎症
特点：浆液渗出 成分： 含3%-5%的 血浆蛋白质，白蛋白为主。 部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织 炎性水肿 水疱 积液 卡他性炎
列腺素E、白细胞介素－1、白细胞介素－6和肿瘤坏死因子等。
↗ 粒细胞→内源性致热原 致炎因子
↘外源性致热原
体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑
有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑶肝解毒机能↑
⑵吞噬细胞数量↑，功能↑ ⑷是疾病的信号
有害： ⑴体温过高，脑细胞变性 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓
炎症的概念与原因
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤 后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油 等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织 的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
炎症的概念与原因精品PPT课件
主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。
⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
30
四、 炎症的类型
16
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
临床意义 见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
1
2
炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
3
一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
⒋血清急性期反应物形成:
炎症时，血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反 应物。 主要由吞噬细胞、肝细胞合成分泌。包括淋巴细胞活化 因子、肿瘤坏死因子、血清淀粉样蛋白A、C－反应蛋白 等。
5.实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
30
四、 炎症的类型
16
炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
临床意义 见于急性炎症，特别 是化脓性炎症时，变 性坏死后成为脓细胞。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
炎症
第一节 炎症的概念与原因 第四节 炎症的类型
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炎症的概念
炎症是具有血管的机体活组织对致炎因子损害发生 的，以防御为主的综合性反应。中心环节是血管反 应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 本质：防御为主的血管反应。 损伤、抗损伤、修复三为一体
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一、炎症的原因
⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、 病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）
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• 1. 局部血流动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 细动脉扩张、血流加速 • 血管进一步扩张、血流速度减慢 • 白细胞边集游出、红细胞漏出
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正常血流
血管扩张，血流加快
血管进一步扩张，血流 开始变慢，血浆渗出
血流变慢，白细胞 游出血管外
血流显著变慢，除 白细胞游出外，红 细胞也漏出
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2．液体渗出——炎性水肿
（1）机制
血管壁通透性 微血管流体静压
水、盐、蛋白质等
渗出（炎性水肿或积液）
组织胶体渗透压
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（2）渗出液与漏出液区别
渗出液
原因
炎症
外观 蛋白含量 相对密度 细胞数
混浊 25g/L以上 ＞1.018 ＞0.50×109/L
Rivalta试验 阳性
凝固
炎症
第一节 第二节 第三节 第四节 第五节
炎症的概念与原因 炎症局部病理变化 局部表现与全身反应 炎症的类型 炎症的结局
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第一节 炎症的原因
炎症的概念
炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体 组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环 节是血管反应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应Βιβλιοθήκη 本质：防御为主的血管反应。
损伤、抗损伤、修复三为一体
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致炎因子
炎症的原因
生物性因子：细菌、病毒、寄生虫 物理性因子：高温、低温、放射线等。 化学性因子：强酸、强碱等。
免疫反应
超敏反应 自身免疫
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第二节 炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
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变质
变质（alteration）是指炎症局部组织、细胞的变性、坏死。 实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。 间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。
能自凝
漏出液
非炎症 澄清 25g/L以下 ＜1.018 ＜0.10×109/L 阴性 不能自凝
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（3）意义
有利
稀释与中和毒素 限制病原体扩散和杀灭病原体 物质运输 组织修复
有害
压迫器官和组织 机化、粘连
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3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋 化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎 症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下 步骤：
白细胞表面趋化因子受体 +
趋化因子
细胞外Ca2+进入细胞
白细胞伸出伪足，定向移动
细胞内肌动蛋白、肌球蛋 白相互作用，引起收缩
游走能力：中性粒细胞、单核细胞＞淋巴细胞
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（2）白细胞在炎症灶中的作用
1)吞噬作用
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行 吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。
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变 质 (alteration)
原因： 致炎因子的直接损伤
血液循环障碍 炎症反应产物 定义：局部组织的变性和坏死 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等
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渗出
渗出（exudation）是指炎症局部组织血 管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间 隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。
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①吞噬细胞 ②吞噬过程 识别及附着
中性粒细胞 巨噬细胞
包围吞入 杀伤和降解
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①识别及附着
指吞噬细胞与病原 体或组织崩解碎片等 接触、附着的过程。
与IgG和C3b等血清 中的调理素有关。
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② 吞入 指吞噬细胞 伸出伪足把异物包围 摄入胞浆内形吞噬体 (phagosome) 的 过 程 。 吞噬体与溶解酶体融 合后，形成吞噬溶酶 体。
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子
相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细
胞表面。
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③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
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机制：
种类
来自细胞：血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、白细 胞产物、细胞因子、血小板激活因子等。
来自血浆：激肽系统、补体系统、凝血和纤维蛋白溶 解系统。
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主要炎症介质及其作用(见下表)
介质
来源
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
B 浆细胞产生抗体（体液免疫）
3)组织损伤作用
白细胞释放产物
溶酶体酶 氧自由基 前列腺素 白三烯
组织损伤
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（3）炎细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
运动活跃，吞噬力强， 见于急性炎症，特别
能吞噬细菌 、组织碎 是化脓性炎症时，变
片、抗原抗体复合物， 性坏死后成为脓细胞。
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（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
主要见于慢性炎症时， 亦见于病毒、立克次 体和某些细菌感染时， 与机体免疫反应关系 密切。
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4．炎症介质在炎症中的作用
炎症介质：介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血 管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症 的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源 性 血浆源性
崩解后释放蛋白溶解
酶，能溶解细胞碎片、
纤维蛋白等。
巨噬细胞
运动及吞噬力很强，能 吞噬中性粒细胞不易吞 噬的非化脓菌、较大组 织碎片、异物，可演变 为类上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原信息 传递给免疫活性细胞， 发挥免疫效应。医学PPT
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
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③杀灭和降解
1)赖氧性杀菌机理 MPO-H2O2 - 卤 素 系 统 是
中性细胞最有效的杀菌系 统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理 溶菌酶、 阳离子蛋白酸性水解酶进 行降解
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2)免疫作用
主要有：①巨噬细胞 ②淋巴细胞 ③浆细胞
抗原
巨噬细胞 吞噬处理, 呈递抗原
T 致敏淋巴细胞 产生淋巴因子（细胞免疫）