6动脉粥样硬化
动脉粥样性硬化名词解释
动脉粥样性硬化名词解释动脉粥样硬化通常是指脂质成分和炎性物质沉积在动脉血管内壁，形成外观像小米粥样的斑块，使动脉变窄变硬，阻碍血流的情况。
患有动脉粥样硬化的患者通常会出现头晕、头痛等不良症状，严重时还有可能会导致患者出现器官缺血的情况，严重影响患者的身体健康。
当患者患有动脉粥样硬化时，可以及时在医生的指导下使用非诺贝特、苯扎贝特等调整血脂药物进行治疗，同时还可以遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
当患者使用以上药物治疗之后病情没有得到改善时，还可以及时使用手术的方式进行治疗，可以使患者的身体保持健康。
另外，建议患者在治疗期间还应注意保持适当的体育锻炼，可以增强自身的抵抗力和免疫力，有助于疾病的恢复。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。
脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。
病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。
主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。
高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化确诊标准
动脉粥样硬化的确诊标准包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
1. 临床表现：动脉粥样硬化的临床表现因受累血管的部位和程度而异。
常见的症状包括胸痛、心悸、气短、头晕、头痛、肢体麻木、无力等。
2. 实验室检查：一些实验室检查可以提供关于动脉粥样硬化的线索。
例如，血脂异常（如高胆固醇血症、高三酰甘油血症）、炎症标志物（如 C 反应蛋白）升高等。
3. 影像学检查：影像学检查对于确诊动脉粥样硬化至关重要。
- 颈动脉超声：用于检测颈动脉内中膜厚度（CIMT），增厚的CIMT 提示动脉粥样硬化的存在。
- 冠状动脉造影：用于评估冠状动脉的狭窄程度，是诊断冠心病的金标准。
- 颈动脉造影、下肢动脉造影：用于评估颈动脉、下肢动脉的狭窄程度。
- CT 血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）：用于无创性评估血管的狭窄程度和斑块情况。
4. 其他检查：如心电图、心脏负荷试验等，可用于评估心脏功能和心肌缺血情况。
综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查结果，可以确诊动脉粥样硬化及其严重程度。
医生会根据具体情况制定相应的治疗计划，以降低心血管事件的风险。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
白细胞介素6及其受体对动脉粥样硬化的作用
１ Ｉ Ｌ － ６及 Ｉ Ｌ 一 ６ Ｒ 的生物 学作 用
１ ． １ Ｉ Ｌ ～ ６的生物 学作 用
Ｉ Ｌ 一 ６是 一种 多效 性 细胞 因子 ， 由１ ８ ４个 氨 基 酸 组 成 四螺 旋 体 ， 分子量 ２ ７ ． ３ ｋ Ｄ ａ ； 主 要 由成 纤 维 细 胞、 单 核细 胞 、 巨噬 细胞 、 Ｔ 细 胞 和 内皮 细 胞 合 成 分 泌， 属于 Ｉ Ｌ 一 ６家 族 中 的 一 员 ］ 。Ｉ Ｌ 一 ６家族 包括 Ｉ Ｌ 一 ６ 、 Ｉ Ｌ 一 １ １ 、 Ｉ Ｌ 一 ２ ７ 、 Ｉ Ｌ ～ ３ ０ 、 Ｉ Ｌ － ３ １ 、 睫 状 神 经 营 养 因 子
Ｉ Ｌ 一 ６ Ｒ包 括 ａ受 体 和 Ｂ受 体 ， 其 中 ａ受 体 又 分 为 细
胞 膜型 （ ｍＩ Ｌ 一 ６ Ｒ ａ ） 和游离型 （ ｓ ｌ Ｌ 一 ６ Ｒａ ） ； Ｉ Ｌ 一 ６ ３受 体 Ｊ
即 ｇ ｐ ｌ ３ ０蛋 白 ， 亦分 为细 胞膜 型 （ ｍｇ ｐ ｌ ３ ０ ） 和 游离 型
与 ＡＳ关 系 的研 究 进 展 ， 为 ＡＳ的机 制 研 究 和 临床 诊断、 治疗提 供新 思路 。
炎 性 因子 的过 度表 达 是 炎症 反应 的特 征之 一 ， Ｉ Ｌ 一 ６即为重 要 的炎症 标 志 物 ， 是 一 个 强有 力 的免 疫 调 节 细胞 因子 ， 在 抗 炎 和促 炎 反 应 中均发 挥 着 重 要 的作 用 ， 这 也 使 其 被 作 为有 价 值 的 治 疗 靶 分 子 ＿ ４ ］ 。 正常 人血 液 中 Ｉ Ｌ 一 ６浓 度为 １ —５ ｐ ｇ ／ ｍｌ ［ ５ ］ ， 当机体 的 复杂 细胞 因子 网络功 能 出现障 碍 时 ， 血液中 Ｉ Ｌ 一 ６浓
（ Ｃ ｉ ｌ ｉ ａ ｒ ｙ Ｎｅ ｕ ｒ ｏ ｔ ｒ ｏ ｐ ｈ ｉ ｅ Ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ， Ｃ ＮＴ Ｆ ） 、 白血 病 抑 制
动脉粥样硬化病理学切片实验报告
动脉粥样硬化病理学切片实验报告背景动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，其主要特点是动脉内膜下有斑块形成。
该病的发展过程中，斑块内会聚集大量的胆固醇和炎症细胞，导致动脉壁逐渐变厚，血管腔狭窄，最终影响到血液流动。
本实验通过病理学切片观察动脉粥样硬化的病理变化，为进一步了解该疾病提供依据。
分析实验采用了动物模型，将实验动物分为实验组和对照组。
实验组动物通过饮食和药物管理诱导动脉粥样硬化，而对照组则维持正常饮食和生活。
在实验结束后，分别采集实验组和对照组动物的动脉组织进行切片制备。
观察实验组和对照组的切片时，需要注意以下几个方面的病理变化：1.斑块形成：观察切片中动脉壁内是否有斑块形成，斑块的大小和数量。
2.胆固醇堆积：检查斑块内是否有胆固醇沉积，胆固醇结晶的颗粒大小和分布。
3.炎症反应：观察斑块附近是否存在炎症细胞，如巨噬细胞和淋巴细胞，炎症反应的程度和范围。
4.动脉壁增厚：测量动脉壁的厚度并与对照组进行比较。
5.血管腔狭窄：测量血管腔的直径并与对照组进行比较。
结果经过对实验组和对照组的切片观察分析，得到以下结果：1.斑块形成：实验组的动脉壁内明显出现了多个斑块，而对照组动脉没有斑块形成。
2.胆固醇堆积：实验组的斑块内存在大量胆固醇结晶，而对照组动脉内无胆固醇沉积。
3.炎症反应：实验组的斑块周围有大量炎症细胞聚集，炎症程度显著高于对照组。
4.动脉壁增厚：实验组的动脉壁厚度显著增加，与对照组相比明显更厚。
5.血管腔狭窄：实验组的动脉血管腔直径缩小，血液流通受限，而对照组的血管腔正常。
建议根据以上实验结果，可以得出以下建议：1.注意控制饮食摄入，避免高胆固醇和高脂肪的食物，以减少胆固醇的沉积。
2.适当锻炼身体，加强体育锻炼，提高心血管健康水平。
3.定期检测血脂水平，及早发现和干预动脉粥样硬化的风险。
4.遵医嘱使用药物，如他汀类药物，以降低血脂水平。
5.节制吸烟和饮酒，减少心血管病发病风险。
通过以上建议的实施，可以帮助预防和控制动脉粥样硬化的发展，维护心血管健康。
动脉粥样硬化PPT课件
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
粥样动脉硬化用什么方法治疗正确
动脉硬化是一种常见的心血管疾病，临床常采用以下方法进行治疗：
1. 药物治疗：包括抗血小板药物、降脂药物、降压药物等。
抗血小板药物如阿司匹林可以减少血小板凝聚，防止血栓形成；降脂药物如他汀类药物可以降低血脂水平，减少动脉粥样斑块的形成；降压药物可以控制血压，减轻动脉压力对血管壁的损害。
2. 改变生活方式：包括戒烟限酒，保持适当体重，定期进行有氧运动，控制高血压和糖尿病等慢性病的发展，避免长时间久坐或站立。
3. 血管介入治疗：当严重的动脉狭窄或闭塞引起明显症状时，可采用血管介入治疗，包括球囊扩张术、支架植入术等，以改善血液流通。
4. 外科手术治疗：当血管病变较严重或无法通过介入治疗改善时，可能需要进行血管旁路或血管重建手术。
需要注意的是，治疗方法应根据患者具体情况而定，因此在接受治疗前，最好咨询医生的建议，制定个体化的治疗方案。
同时，患者还需维持健康的生活方式，定期检查、控制患有的慢性病，以减缓疾病进展。
病理学第六章笔记：动脉粥样硬化(atherosclerosis)
动脉粥样硬化（atherosclerosis）定义：广泛累及大、中动脉，以脂质（主要是胆固醇）在大、中血管的内膜沉积、平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管壁硬化的疾病，相应器官可出现缺血性改变。
一、病因及发病机制：考试用书（一）致病因素：1、血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平的升高而升高。
特别是血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与AS发病率呈正相关。
氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。
HDL具有保护作用。
2、高血压3、吸烟4、相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；5、年龄6、其它：性别，感染，肥胖等（二）发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等。
二、基本病变：（一）脂纹（期）：脂纹（fatty streak）是AS早期病变。
动脉内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。
镜下为泡沫细胞聚集。
泡沫细胞来源：血中单核细胞→巨噬细胞；中膜平滑肌细胞。
（二）纤维斑块（fibrous plaque）（期）：肉眼观，为隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质被埋于深层，斑块乃逐渐变为瓷白色。
镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞，以及细胞外脂质及基质。
（三）粥样斑块（期）：粥样斑块（atheromatous plaque）亦称粥瘤（atheroma）。
肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。
切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质（由脂质和坏死崩解物质混合而成）镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。
底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄。
外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。
动脉粥样硬化
增高， 以中性粒细胞为主并伴有核左移。
病例介绍
下肢动脉搏动：股动脉左++，右+++；腘动脉左-， 右++，足背动脉左-，右++，胫后动脉左-，右++。 血管彩超：左侧股浅，腘，胫后，足背动脉未探及 血流先兆，股动脉内斑块产生；右侧下肢动脉充盈 欠佳，有斑块产生。 血常规显示：白细胞100*109/L,以中性粒细胞为主， 存在核左移。
接处，且右侧下肢开始有血栓形成。
病例分析
①
左下肢皮温明显减低，左下肢肌肉松弛，左 足无汗毛，未见汗毛滋长，第三足趾末端有 一约黄豆粒大小的皮肤坏死、溃烂，有脓性 分泌物
②
血常规显示：白细胞100*109/L,以中性粒细
胞为主，存在核左移。
病因分析
由于血栓堵塞血管导致血运不顺畅，
患者左下肢第三足趾末端发生缺血性 坏死伴随炎症，导致白细胞高于正常
诊断：动脉硬化闭塞症3期1级
领到问题
结合病例，分析受损动脉的组织结构
及其病理变化
病例分析
①
下肢动脉搏动：股动脉左++，腘动脉左-， 足背动脉左-，胫后动脉左-
②
血管彩超：左侧股浅，腘，胫后，足背动 脉未探及血流先兆，股动脉内斑块产生； 右侧下肢动脉充盈欠佳，有斑块产生。
病因分析
根据左下肢动脉动脉搏动以及血管彩 超的结果，可知患者左下肢产生血栓， 血栓位置应位于股浅动脉与腘动脉交
慢性机械性损伤。
受损动脉组织结构及其病理变化
内膜出现粥样硬化斑块，中膜变性或钙 化，腔内有继发性血栓形成最终使管腔
狭窄，甚至完全闭塞。血栓或斑块脱落，
动脉硬化
管腔膜内皮单层细胞溃烂，内皮下组织暴露于 血液循环，将引起血小板聚集、微血栓形成，若有 大的血凝块形成可导致血流阻塞、血管痉挛。若此 种情况发生于冠状动脉，则可出现心肌梗死和不稳 定性心绞痛等临床症状。血凝块也可在损伤的斑块 组织和血液循环之间建立起一道屏障，使损伤得以 修复。如果这种损伤与修复反复发生，可能引起更 复杂的动脉粥样硬化斑块的形成。
Ox—LDL是形成泡沫细胞的基础，它除 了形成泡沫细胞外，也是一种化学趋化剂， 可刺激T淋巴细胞聚集于血管内皮细胞；增 加内皮细胞对P-选择素、血管细胞粘附分子1（vascular cell adhesion molecule-1，VCAM1）、 细 胞 间 粘 附 分 子 - 1 （ intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1） 的 表达 ，增 加单核细胞与内皮细胞的粘附；
在体外实验中，可将LDL的氧化分为3步： 即延迟、扩展和降解。已知细胞在正常代谢 过程中也产生超氧阴离子（O2-）自由基和 H2O2等氧化物。但其浓度很低，能很快被体 内的抗自由基和抗氧化物质所清除，故LDLC的氧化修饰受到限制。
在动脉壁也存在氧化物如，硫醇类化合物，脂 氧酶、NO、髓过氧化物酶等。当体内缺少内源性 抗氧化物，或由于缺氧等原因使体内产生了过多自 过多自 由基，PUFAs在Cu2+、Fe2+ 等离子作用下，与损伤 由基 的内皮细胞（endothelial cells，EC）接触，自由基 从PUFAs碳链上（如—CH2—）夺一个H原子，脂 肪酸链被氧化为含共轭二烯键的氧化型中间产都应有抗动脉粥样硬化的作用，并可能延缓 动脉粥样硬化的进程和减少临床不良后果。
动脉粥样硬化形态学的依据始于20世纪 初，当时在死于3500多年前的埃及法老木乃 伊发现了主动脉粥样硬化斑块，随后（1914 年）Anitschkow等在食高脂饲料的家兔建立 了第一个动脉粥样硬化模型，并首次描述了 胆固醇被吞噬的现象，也就是我们现在所说 的含胆固醇酯的泡沫细胞。
动脉粥样硬化
③通过粘附分子，增加单核细胞的粘附；
④刺激各种生长因子的产生；
⑤对中膜平滑肌细胞产生趋化性。
3、泡沫细胞的形成及作用
单核细胞粘附于受损的内皮表面 迁 入内皮下，转变为巨噬细胞，结合并摄入oxLDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 内皮细胞、巨噬细胞和血小板等释放的生长 因子，可刺激中膜的平滑肌细胞增生并内移， 吞噬LDL而形成平滑肌源性巨噬细胞 增生的平滑肌细胞还能合成细胞外基质、胶 原蛋白和弹性蛋白，参与脂质斑纹和纤维斑块 的形成。其中中膜平滑肌细胞的增生、内移， 是粥样硬化斑形成的主要环节。
主动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 四肢动脉粥壁及其分支开口处，以腹主 动脉最重，其次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。 病变严重者可广泛受累，形成布满主动脉各阶段 上的病变和继发改变，受累的主动脉内膜表面不平， 管壁变硬，弹性丧失，管腔变形。 病变严重者，可因中膜平滑肌受压萎缩，弹力膜 断裂，使局部管壁薄弱，受血压的作用，可形成动 脉瘤，动脉瘤破裂可导致致命性大出血。 若病变位于主动脉根部，可累及主动脉瓣，使瓣 膜增厚、变硬或钙化，导致主动脉瓣膜病。
（二）发病机制
AS的发病机制十分复杂。目前认为脂质渗 入并沉积于动脉内膜是AS发生的物质基础， 而动脉管壁的结构和功能的改变是AS发生 的重要条件。其发生机制主要有以下几个 环节 ： 内皮细胞损伤的作用 脂质渗入沉积的作用 泡沫细胞的形成及作用
细胞毒的作用
1、内皮细胞损伤的作用
由于内皮细胞受损，通透性增高，血脂渗入内膜下 是AS发病的始动环节。 前述的高血压、高脂血症及吸烟等危险因素，均可 损伤内皮细胞，导致：
6.其它因素
①年龄：
②性别：女性绝经期前，血中 LDL 低于同龄男 性，而 HDL 高于同龄男性，故女性发病率较同 龄男性低，这与雌激素水平较高有关，绝经期后， 女性的发病率与同龄男性无明显差异；
动脉粥样硬化
改善患者的生活质量：动脉粥样 硬化是一种慢性疾病，需要长期 管理和治疗。未来的研究可能会 关注如何改善患者的生活质量， 包括提高患者的心理健康、加强 社会支持等
扎根中国制造，奔赴强国需求，做一颗永不生锈
的螺丝钉
未来研究方向
总之，尽管动脉粥样 硬化的治疗和管理已 经取得了很大进展， 但我们还需要继续努 力，以进一步改善患 者的生活质量和预后
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未来研究方向
未来研究方向
尽管我们已经对动脉粥样硬化有 了很多了解，但仍然有许多未知
的领域需要进一步研究
未来的研究方向可能包括
扎根中国制造，奔赴强国需求，做一颗永不生锈 的螺丝钉
未来研究方向
探索新的生物标志物：目前，我们主 要通过影像学检查和血液检查来诊断 动脉粥样硬化，但这些方法并不完美。 未来的研究可能会关注开发新的生物 标志物，以便更准确地评估疾病的严 重程度和进展
肥胖等
这些因素均会加速动脉粥
此外，遗传因素也在AS的
扎根中样国硬化制的造进，程奔赴强国需求，做一发病颗中永起不到生一定锈作用
的螺丝钉
3
症状
症状
AS的症状因受累部位不 同而异
冠状动脉粥样硬化可能 导致心绞痛或心肌梗死 ；脑动脉粥样硬化可能 导致中风或短暂性脑缺 血发作
其他可能的症状包括胸 闷、气促、心悸、头晕 等
个性化治疗：目前的治疗方法主 要基于患者的总体风险，而不是 针对个体的特定情况。未来的研 究可能会关注开发更加个性化的 治疗方案，以提高治疗效果并减 少副作用
预防和治疗的新策略：目前，我们主 要通过药物治疗来预防和治疗动脉粥 样硬化，但这些药物并不能完全阻止 疾病的进展。未来的研究可能会探索 新的预防和治疗策略，包括基因治疗、 细胞治疗和免疫治疗等
动脉粥样硬化性肾动脉狭窄6例临床分析
就诊年龄 ５ １岁 ； 女 比例 ５ １ 男 ： 。体 重指数 （ Ｍ 值 ） ８５ Ｂ Ｉ １． ７—
２ ． ５ ２ ． １± ．４ ｋ／ 。其 中伴 有其 他器官 或周 围血 管 ６９ （ ３５ ３ １ ） ｇ ｍ ； 动脉粥样硬化者 ５例 ， ２型糖尿病者 １ 。６例患者 中加速性 例 高血压 （ ６个月 内血压升 高的幅度超过基础值 的 １ ％ ） ５ ３例 ， 突发肺水肿 ２例 （ １例出现休克 、 抽搐 、 昏迷 ） 服用 肾素 一血 ， 管紧张素 系统阻滞剂后发生急性肾衰竭 １ 。５例测量 血压 例
肾病综合征水平 。
２ 血糖测定 ． ３例 空腹血 糖及餐 后血糖 正常 ， ２例单纯
ＡＡ Ｒ Ｓ常有其他器官 动脉粥 样硬化 的表现 ， 如冠 状动脉
性空腹血糖受损 ， 例糖尿病。 １
３ 脂 测定 ．血 胆 固 醇 （ Ｃ） ６３ Ｔ （． ７±０ ８ ） ｍ ｌＬ 低 密 ．２ ｍ ｏ ， ／
他乐克 １． ｍ ２ ５ ｇ日１次 口服 ， 例合用苯磺酸氨氯地平 ５ ｇ日 １ ｍ １ 口服。治疗 后 症状 均好 转 ， 次 血压 下 降到 １２—１５ ７ １ ４ ／ ６～
９ｍ Ｈ ， ２ ｍ ｇ 血糖 、 血脂处 于正常 范围 ， １例尿蛋 白 ０ ８ ／４ ， ． ｇ２ ｈ 其 余患者尿蛋 白为 阴性。
长径缩小 ０ ８～１ １ｍ， 例 单侧 肾动脉狭 窄 ＜５ ％ ， ． ．ｃ １ ０ 患侧 肾
、一
般 资 料
长 径 缩 小 ０ ５ｍ。 ．ｃ
四、 治疗
经我院病案室计算机检索 自２０ ０ ６年 ６月 ～ ０ ８年 ６月 ２０
住院确诊为 Ａ Ａ Ｒ Ｓ病人 ６例 ， 年龄 ５ ７ （ ５ ８±８０ 岁 。 ０～ ０ ５ ． ．） 其 中男性 ５例 ， 就诊 年龄 ５ ７ （ ６ ８±８ ６ 岁 ； ０～ Ｏ ５ ． ． ） 女性 １例 ，
急性脑梗死患者血清IL-6与颈动脉粥样硬化的相关性
摘 要 ： 目的 探 讨 急性 脑 梗 死 患 者血 清 Ｉ Ｌ － ６ 水 平与 颈动 脉 粥样 硬 化 之 间 的 相 关 性 。 方 法 选择 ３ ８例 急 性 脑 梗 死 患 者 为脑 梗 死组 ， 同期 健 康 者 ３ Ｏ例 为 对 照组 ， 检 测 血 清 总胆 固 醇 、 三酰甘 油、 高 密度 脂 蛋 白胆 固 醇 、 低 密度 脂 蛋 白胆 固 醇 、 脂 蛋
ｗｉ ｔ ｈ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｎ ｆ ａ ｒ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ（ ＡＣＩ ） ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ３ ８ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ ＡＣ１ ｗｅ ｒ ｅ ａ ｓ ｓ ｉ ｇ ｎ ｅ ｄ ａ ｓ ｅ ｘ ｐ ｅ ｒ ｉ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ａ ｎ ｄ ３ ０ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｙ
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白ａ 、 空腹 血 糖 、 高敏 ｃ反 应 蛋 白和 Ｉ Ｌ － ６的 含 量 ， 并 应 用彩 色 多普 勒超 声检 查 颈 动 脉 粥 样 硬 化 斑 块及 颈 动脉 内膜 一 中膜 厚 度
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肉眼观： 苍白→（8-9h）色土黄色→（2-3w） 红色→（5w）灰白色（图）
镜下观： 凝固性坏死→肉芽组织→瘢痕组织。
心肌梗死
5）表现及生化改变 6）合并症： ① 心脏破裂 ② 室壁瘤 ③ 附壁血栓形成 ④ 心力衰竭 ⑤ 心源性休克
⑥ 心律失常 3.心肌纤维化 4.冠状动脉性猝死
主要动脉的病变
动脉粥样硬化
（atherosclerosis）
平凉医专
病理教研室
动脉粥样硬化 （atherosclerosis） 动脉硬化；动脉粥样硬化 一、病因及发病机制： 1.高脂血症 2.高血压
3.吸烟 4.相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症；
5.年龄：随年龄增加而增高 6.其它
二、基本病变
大、中动脉； 内膜 （一）脂纹与脂斑（期） 内膜上帽针头大小斑点及宽约1～2mm、 肉眼观： 长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆
动脉粥样硬化（粥样斑块期）
动脉粥样硬化
HE染色×40来自脉粥样硬化HE染色×100
三、继发性病变 （一）斑块内出血： 斑块内新生的血管破裂 （二）斑块破裂： 粥样溃疡形成（图） （三）血栓形成 （四）钙化
（五）动脉瘤形成
（图）
动脉粥样硬化（粥样溃疡）
动脉粥样硬化
（动脉瘤形成）
四、冠状动脉粥样硬化（症）
（一）部位与病变： （二）冠心病： 左前降支（图）
狭窄
血量↓
原因： 1.冠状动脉粥样硬化 + 2.冠状动脉痉挛 3.冠状动脉炎症 表现：1.心绞痛： 概念 表现 类型及特点
心需血量↑
稳定型 不稳定型
变异型。
冠状动脉粥样硬化
2.心肌梗死
冠状动脉供血中断引起的心肌坏死 1）概念：
2）部位： 左心室前壁、心尖部及室间隔前三分 之二 3）类型：薄壁梗死 、厚壁梗死、全层梗死 4）病变：属于贫血性梗死
（一）主动脉粥样硬化：多见于主动脉后壁及 动脉分支开口 （二）颈动脉粥样硬化：常见于颈动脉起始部 （三）脑动脉粥样硬化：基底动脉、 大脑中动脉
（四）肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处
（五）四肢动脉粥样硬化：下肢动脉为重
（六）肠系膜动脉粥样硬化
再见
起于内膜表面(图）
镜下观： 泡沫细胞聚集
（图）
动脉粥样硬化（脂纹期）
动脉粥样硬化脂纹期（高倍镜）
（二）纤维斑块（期）
肉眼观：隆起于内膜表面的灰黄色斑块→ 瓷白色斑块，蜡滴状
表面为一层纤维帽，纤维帽之下有 镜下观：
不等量的增生的SMC、巨噬细胞及泡
沫细胞，以及细胞外脂质及基质
（三）粥样斑块（期） 明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块 肉眼观： （图） 镜下观： 纤维帽玻璃样变，深部为大量无定 形坏死物质，其内见胆固醇结晶、 钙化等。底部和边缘可有肉芽组织 增生，外周可见少许泡沫细胞和淋 巴细胞浸润（图） 重者中膜呈不同程度萎缩，变薄。外膜可 见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及 淋巴细胞、浆细胞浸润。