家兔失血性休克及其实验性治疗实验研究分析报告

家兔失血性休克及其实验性治疗

——《医学机能实验学》实验报告

作者：Aspirin

实验日期：2013年12月18日

院系：第一临床医学院专业：临床

医学

实验题目】

家兔失血性休克及其实验性治疗

【实验目地】

1. 复制失血性休克地动物模型

2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物地功能代谢变化及微循环改变

3. 了解失血性休克地抢救治疗方案

【实验原理】休克是多种原因引起地，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果地全身性病理过程.失血导致血容量减少，是休克常见地病因. 休克地发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起地出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起地出血等，超过总血量地25%~30%，超出机体代偿地能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克.b5E2RGbCAP

根据失血性休克过程中微循环地改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）.但依失血程度及速度地不同，各期持续时间、机体地功能代谢变化及临床表现均有所不同.p1EanqFDPw 对失血性休克地治疗，首先强调地是止血和补充血容量，以提高有效循环血

量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克地不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗.DXDiTa9E3d

【材料与方法】

1. 实验动物

家兔（体重 2.0kg 以上）

2. 器材与药品

器材：兔手术台、婴儿秤、兔用器械 1 套、动脉导管、三通管、气管插管、体温计、注射器（1ml、10 ml 、50 ml）、输液装置、丝线（7#、1#）、

纱布、生物信号采集与处理系统RTCrpUDGiT

药品：25%乌拉坦溶液、肝素生理盐水、1%普鲁卡因

3. 方法与步骤

① 麻醉固定

家兔称重后，25%乌拉坦溶液按4ml/kg 剂量经耳缘静脉注射麻醉，仰卧位固定于兔手术台上，减去手术部位被毛.5PCzVD7HxA ② 颈部手术

从甲状软骨向下作5cm 长地颈正中切口，分离右侧颈外静脉、左侧颈总动脉和气管，穿线备用.

③启动生物信号采集与处理系统，选择“失血性休克”实验配置.

④插管及心电地描记左侧颈总动脉插入与相应换能器相连地颈动脉导管

（预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；右侧颈外静脉插入与相应换

能器相连地静脉导管（预先充满肝素生理盐水），深约5cm，描记中心

静脉压曲线；气管插管，连接呼吸换能器，描记呼吸曲线；按要求分别将

白、红、黑色心电电极放置于动物地左后肢、右前肢和右后肢皮下，描记

心电波形.jLBHrnAILg

⑤肝素化处理

按10mg/kg 剂量，经颈外静脉输入肝素作肝素化处理.

【观察项目】

1. 观察家兔皮肤黏膜颜色、肛温、心率、血压、中心静脉压、呼吸等一般生理指

标.

2. 休克模型复制打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝地50ml 注射器内，一直放血使血压（平均动脉压）下降并稳定在40mmHg 水平，

15~20min 后观察失血后动物各项生理指标地变化.xHAQX74J0X

3. 抢救治疗回输原血和生理盐水按1:1配置地混合液.抢救过程中注意观察各项生理指标是否逐渐恢复正常.

【注意事项】

1. 麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸.

2. 动、静脉导管事先用生理盐水充盈，排除空气，导管插入后，经颈外静脉推入

肝素作肝素化处理，放血后也应及时往动脉导管内推注肝素生理盐水以免血液凝固.LDAYtRyKfE

3. 输液时应注意三通管地使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液

地同时测中心静脉压.要观察中心静脉压，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通.同样，放血地同时亦不可测血压.Zzz6ZB2Ltk

4. 放出来地血要顺着瓶壁流入输液瓶，尽量减少红细胞地损伤.

实验结果】

1. 三次观察家兔各项生理指标结果如表 1 所示：

表 1. 家兔正常各项生理指标

注： 1.实验过程中造成家兔失血较多，可能对平均动脉压地测定值产生影响；

2. 由于实验操作等各方面原因，使得本组右侧颈外静脉导管插管失败，故本组数据并

未得到.参考班级其他实验组中心静脉压数据进行讨论分析；dvzfvkwMI1

3.在截图过程中，可能造成实验数据变化在图线上显示不明显.

4.在测抢救后家兔肛温过程中，家兔排出大量透明尿液.

2.放血前、放血后及抢救后，家兔血压曲线、呼吸曲线及心电波形分别如图1、

图 2 、图 3 所示：

【实验讨论】

1. 当血压降至40mmHg 以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，为什么？停止放血之后，机体处于休克代偿期，血量可适当恢复，心率加快，血压有所回升.其机制为：

（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官地阻力血管收缩，在心输出量减少地情况下，来维持动脉血压接近正常值.调节各器官地血流量分布来维持脑和心脏地供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定地心输出量；④心率明显加快.rqyn14ZNXI

（2）毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力地比值增大，故组织液地回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释.EmxvxOtOco

（3）血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水地重吸收，有利于血量地恢复.SixE2yXPq5

2. 失血性休克时各观察指标变化地机制是什么？

（1）呼吸变化地机制：①大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快.

②大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱.

综合考虑：大量失血时，神经-体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸地加深加快.

（2）血压变化地机制：①停止放血后，血压有所回升，其机制同讨论 1 中（1）（2）（3）所述；②大量放血时，血容量急剧下降，有效地循环血量减少，回心血量减少，平均动脉压下降，加之压力感受器反射活动减弱，引起交感神经强烈兴奋，外周血管收缩，组织有效血压灌流量不足，毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少，血压下降，超越机体地代偿能力，造成失血性休克.6ewMyirQFL

（3）肛温变化地机制：

①大量失血时，机体交感、肾上腺活性增加，激活肾素-血管紧张素-醛固酮

系统，腹腔内脏和体表小血管收缩，产热减少；kavU42VRUs

②大量扩容治疗时，输入低温液体，体热丧失. 综合考虑，失血性休克时，机体体温下降，随时间推移，体温进行性下降，以致低温地发生.

（4）心率变化地机制：代偿性加快机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经.迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M 受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交