LTP的机制的讨论
细胞记忆的机制及其在学习中的作用
细胞记忆的机制及其在学习中的作用学习是人类的本能行为之一，而我们每天学习的新事物数量以亿计，这是因为我们的大脑拥有了“细胞记忆”的能力。
细胞记忆是指神经细胞在受到外界刺激后，具有在未受到刺激时维持一段时间内自发激活的能力。
本文将重点讨论细胞记忆的机制及其在学习中的作用。
一、细胞记忆的机制细胞记忆的发现源于神经科学研究中对于长期增强效应（LTP）的研究。
LTP是指神经元之间的突触强度在经历一段时间的高频刺激后会长时间增强。
进一步的实验发现，LTP是由一小部分刺激后大量数量的离子通道的打开所导致的。
这一发现揭示出了细胞记忆的机制。
具体来讲，当神经细胞受到外界刺激后，离子通道会打开，并从细胞外部吸收更多的离子，从而改变细胞内部离子浓度的平衡，这被称为“膜电位”。
当离子通道的打开时间长达数十秒时，这种改变会引起钙离子浓度的显著上升，这些钙离子会与分子信使分子结合并调节突触中的蛋白质的合成，并促进突触强度的提高。
这些改变会持续很长一段时间，可以维持数个小时、数天甚至更长时间。
二、细胞记忆在学习中的作用细胞记忆的发现带来了神经科学的重大突破，而在学习中的应用更是丰富多彩。
在学习中，记忆是非常关键的。
我们可以将学习视为一种建立新神经连接的过程。
当我们学习新知识时，会刺激大脑中的神经元，这使得细胞记忆机制发挥了极为重要的作用。
在学习中，细胞记忆机制负责存储学习的过程和信息，这些信息可以在未来的运用中使得我们更快速地理解和处理新知识。
此外，细胞记忆机制也保证了我们对现有知识的长期记忆。
当我们重复了解一个概念或技能时，细胞记忆机制也加强了神经元之间的连接，从而使得新的知识更容易与现有的知识相连。
细胞记忆机制还可以通过初始学习来激活相同的神经元，使其更容易地接受类似的学习信息。
这就是为什么音乐家会通过不断地练习来提高技巧，科学家会通过不断地学习来提高研究和理解能力。
三、结论在学习中，细胞记忆机制发挥了极其重要的作用。
记忆形成过程中的突触可塑性机制
记忆形成过程中的突触可塑性机制记忆是人类思维和认知能力的核心之一，它使我们能够回忆过去的经历、获取新的知识和技能。
记忆的形成是一个复杂而精确的过程，其中突触可塑性机制发挥着重要作用。
本文将探讨记忆形成过程中突触可塑性的机制，帮助我们更好地理解记忆的神秘世界。
突触可塑性是指突触连接的强度可以改变的一种现象。
突触是神经元之间传递信息的联系点，在控制信息传递过程中起着关键作用。
突触可塑性具有两种主要形式：长期增强（long-term potentiation，简称LTP）和长期抑制（long-term depression，简称LTD）。
LTP是指当突触反复受到刺激时，它的传递效率会增加，即突触连接的强度增强。
LTP通常包括高频刺激引起的短时LTP和持久LTP。
短时LTP主要通过改变突触前神经元释放神经递质的机制来实现，而持久LTP则涉及到突触后神经元中多种细胞内信号通路的激活。
LTP的发生依赖于突触前和突触后神经元之间的相互作用，包括神经递质的释放、突触后细胞内钙离子浓度的升高以及细胞内信号通路的激活。
LTD与LTP相反，是指当突触反复受到低频刺激时，突触传递效率会减弱，即突触连接的强度降低。
LTD的发生依赖于突触前和突触后神经元之间的相互作用，包括神经递质的释放调节、突触后细胞内钙离子浓度的变化以及细胞内信号通路的抑制。
LTP和LTD的相互作用是记忆形成过程中突触可塑性的基础。
LTP的产生可以加强突触的连接，增强特定的神经回路，有助于记忆的保持和巩固。
而LTD的发生则可以减弱某些突触的连接，削弱不必要的信息传递，从而提高记忆的选择性和灵活性。
突触可塑性的机制与神经递质、细胞内信号通路和突触结构的变化密切相关。
神经递质在突触传递过程中扮演着重要角色，它们通过突触前神经元释放，与突触后神经元上的受体结合，进而影响突触连接的强度。
细胞内信号通路则通过激活蛋白激酶和磷酸酶等酶的活性，调节突触连接的强度和稳定性。
神经元突触可塑性对记忆形成的作用
神经元突触可塑性对记忆形成的作用神经元突触可塑性是指神经元之间的突触连接在不同的时间和条件下可以被加强或削弱。
这种可塑性是大脑学习和记忆形成的重要基础。
本文将详细探讨神经元突触可塑性对记忆形成的作用。
神经元突触可塑性的机制神经元之间的突触连接在受到不同的刺激后，会发生各种各样的变化，这些变化被称为神经元突触可塑性。
其中，长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)是两种神经元突触可塑性的主要形式。
LTP又被称为突触增强，是指在神经元之间重复刺激某个突触之后，该连接所传递的信号会变得更强。
LTP的机制与新陈代谢有关，当神经元之间的传递被重复刺激时，会释放出一种叫做谷氨酸的神经递质，谷氨酸能够促进神经元之间的突触增强。
LTD是指在神经元之间反复刺激某个突触后，该连接所传递的信号会变得更弱。
LTD的机制与突触内钙离子浓度有关，当神经元之间的传递被重复刺激时，每次传递都会释放一定量的钙离子，过多的钙离子则会导致突触传递的信号被抑制。
神经元突触可塑性是大脑学习和记忆形成的基础。
在大脑中，每个记忆都对应着一种特定的神经元突触连接方式。
当我们学习新事物时，大脑中需要形成新的突触连接来存储新的信息。
而神经元突触可塑性，就提供了这种突触连接形成和加强的机制。
在学习的过程中，不同的学习方式会导致神经元之间的突触连接发生不同的变化。
例如，高频重复刺激某个突触会导致它的传递能力增强，这种加强的过程就是LTP。
而低频重复刺激则会导致传递能力的削弱，这种减弱的过程就是LTD。
通过这些不同的可塑性机制，大脑可以根据不同的学习方式来调整神经元之间的连接，从而实现记忆的形成。
神经元突触可塑性还能影响到记忆的巩固和再提取。
在记忆一段时间后再次提取时，大脑可以通过LTP和LTD来调整神经元突触连接的强弱，从而对记忆进行强化或削弱。
这就是为什么复习是学习的重要环节，它可以利用神经元突触可塑性来巩固记忆并帮助我们更好地记住所学知识。
总结神经元突触可塑性是大脑学习和记忆形成的基础，通过这种机制，大脑可以根据不同的学习方式来调整神经元之间的连接，从而实现记忆的形成。
高频刺激诱发ltp原理
高频刺激诱发ltp原理以高频刺激诱发LTP原理为标题随着神经科学的发展，人们对于神经可塑性的研究越来越深入。
而LTP（长时程增强）作为一种重要的神经可塑性现象，引起了广泛的关注。
LTP是指当神经元突触反复受到高频刺激时，其突触传递效率可以长期增强的现象。
本文将以高频刺激诱发LTP原理为标题，详细介绍LTP的机制和相关研究。
LTP的研究始于20世纪70年代，当时Bliss和Lømo等科学家发现，当大脑海马区的神经元突触受到高频刺激时，其突触传递效率可以长时间增强。
这一发现引起了人们对于神经可塑性的关注，并成为研究神经学和记忆学的重要突破点。
高频刺激是诱发LTP的关键。
通过高频刺激，神经元突触可以快速而持久地增加其传递效率。
具体而言，高频刺激会导致突触前神经元释放神经递质的数量增加，同时突触后神经元对神经递质的反应性也会增强。
这些改变使得突触传递效率增强，从而形成LTP。
那么，高频刺激是如何产生这些改变的呢？研究表明，高频刺激可以引发一系列的生物化学反应。
首先，高频刺激会导致突触前神经元释放谷氨酸。
谷氨酸作为兴奋性神经递质，可以结合突触后神经元上的NMDA型谷氨酸受体，引起钙离子的内流。
这些钙离子的内流会激活一系列酶的活性，使得突触后神经元的捕获效率增加。
高频刺激还会引发突触后神经元的信号通路的活化。
这些信号通路包括蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）等。
这些激酶的活化会导致突触后神经元的细胞内信号转导通路的改变，从而增强突触传递效率。
高频刺激还可以引发突触形态的改变。
研究发现，高频刺激可以促使突触后神经元发生脊柱增大和突触增生等形态学改变，这些改变进一步增强了突触传递效率。
值得注意的是，高频刺激诱发的LTP并不是一种简单的增强现象，而是一个复杂的过程。
LTP的形成和维持需要多个分子机制的共同作用。
此外，LTP的表达还受到多种调节因素的影响，如神经递质的类型和浓度、突触前神经元和突触后神经元之间的相互作用等。
长时程增强的分子机制
长时程增强的分子机制
长时程增强（long-term potentiation, LTP）是一种在神经系统中发现的重要的突触可塑性机制。
它指的是在重复刺激一个突触之后，该突触的神经传递性能会长期增强。
在分子水平上，长时程增强的分子机制可以分为瞬时期（early phase）和维持期（late phase）两个阶段。
在瞬时期，主要发生突触前和突触后的信号转导事件，包括突触前钙离子通道的激活、G蛋白偶联受体（GPCR）和酪氨酸激酶受体的激活，以及突触后NMDA 受体和AMPA受体的激活等。
这些事件导致了蛋白质激酶的激活，特别是钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）的激活，这是一个关键的调节蛋白。
CaMKII的激活会导致AMPA受体的内在活性化和突触后钙离子水平的增加，从而增强突触传递效能。
在维持期，需要新合成蛋白质和转录因子的介入。
重要的转录因子包括c-fos、CREB和BDNF等。
这些转录因子会促进新的基因转录和蛋白质合成，从而进一步增强突触连接强度。
具体的分子机制还包括DNA甲基化和组蛋白修饰等。
长时程增强的分子机制涉及到突触前和突触后的信号转导，包括钙离子通道的激活、蛋白质激酶的激活、基因转录和蛋白质合成等。
这些事件都能够促进突触连接的增强，从而实现记忆的形成和巩固。
LTP协议解析安全隧道协议的工作原理
LTP协议解析安全隧道协议的工作原理安全隧道协议（Secure Tunneling Protocol）是一种用于保护网络数据传输的协议。
其中一种常见的安全隧道协议是LTP协议（Lightweight Tunneling Protocol）。
本文将对LTP协议的工作原理进行解析。
一、LTP协议概述LTP协议是一种轻量级的隧道协议，主要用于在网络中传输加密数据，并确保数据的机密性和完整性。
LTP协议的核心是使用加密算法对数据进行加密，并在传输过程中使用密钥进行解密。
LTP协议的设计目标是提供一种高效、可靠的安全传输机制，同时尽可能减少传输延迟和带宽占用。
二、LTP协议的工作原理1. 建立安全隧道LTP协议使用一种称为“握手协议”的机制来建立安全隧道。
在数据传输开始之前，通信双方首先要通过握手协议进行身份验证和密钥协商。
通过加密算法和数字证书，双方可以验证对方的身份，并确保通信双方共享相同的密钥。
2. 加密数据在建立安全隧道后，LTP协议会对要传输的数据进行加密。
这涉及到使用密钥对数据进行加密，并生成加密后的数据包。
加密算法的选择与密钥的管理是LTP协议的两个关键方面。
3. 数据传输加密后的数据包通过网络进行传输。
由于LTP协议的设计目标是高效和可靠的传输，因此它使用一些优化策略来减少传输延迟和带宽占用。
例如，LTP协议使用数据压缩算法来减小数据包的大小，从而减少网络传输的数据量。
4. 解密数据接收方在接收到加密数据包后，需要通过相同的密钥对数据进行解密。
解密算法会根据加密算法的选择和密钥的管理方式来还原原始数据。
解密后的数据可供接收方进行处理或显示。
三、LTP协议的优点和应用1. 优点LTP协议具有以下几个优点：- 高效性：LTP协议的设计目标是提供高效的数据传输机制，减少传输延迟和带宽占用。
- 可靠性：LTP协议使用机制来确保数据的完整性和可靠性。
- 安全性：LTP协议使用加密算法来保护数据的机密性。
神经可塑性与记忆形成的分子机制
神经可塑性与记忆形成的分子机制神经可塑性和记忆形成一直是神经科学领域中的热门话题。
神经可塑性指的是神经元之间连接的改变和适应能力，而记忆则是人类大脑最神秘的能力之一。
本文将探讨神经可塑性如何促进记忆形成的分子机制。
1. 突触可塑性突触是神经元之间传递化学信号的地方，是神经可塑性最基本的单位。
在神经科学中，人们经常使用一种名为长期增强（Long-Term Potentiation, LTP）的实验来研究突触可塑性。
通过在动物的海马区域（hippocampus）电刺激一组神经元，可以使得它们之间的突触连接变得更加稳定和强大。
这种长期增强的效应通常可以持续几个小时，有时甚至可以持续几天。
LTP是如何实现的呢？目前的研究表明，LTP的产生和维持可能涉及多种分子机制，包括钙离子依赖的蛋白激酶（calcium-dependent protein kinases）、谷氨酸递质诱导的NMDA受体（N-methyl-D-aspartate receptor）、神经元内分泌素（neurotrophins）等。
在LTP实验中，当神经元产生电-化学信号时，将会导致突触后神经元膜上的NMDA受体通道开放。
这些通道内部有大量的钙离子流入，将触发复杂的生物化学级联反应，最终导致神经元之间的突触连接变得更加牢固。
同时，神经元分泌的神经元内分泌素也会促进突触可塑性的形成，从而加强记忆的编码和储存。
2. 神经元内的可塑性除了突触可塑性之外，神经元本身也具有可塑性。
例如，当人们反复练习某种技能时，神经元之间的连接会随着时间而改变，这种现象被称为结构可塑性（structural plasticity）。
同时，神经元的电活动也可以适应不同的环境刺激而发生改变，这种现象被称为功能可塑性（functional plasticity）。
神经元内可塑性的机制是多方面的，其中最为关键的是蛋白质合成和降解。
人类大脑中的神经元有数以百万计的蛋白质，它们编码了神经元的基本功能和特定的电活动模式。
LTP协议解析
LTP协议解析LTP（Labeled Transition System Protocol）协议是一种用于在计算机网络中传输数据的协议。
它采用了标记迁移系统的思想，用于描述计算机系统中的状态以及状态之间的转换过程。
本文将对LTP协议的原理、结构和功能进行详细解析。
一、LTP协议的原理和背景LTP协议是在ISO/OSI参考模型的应用层和传输层之间创建的协议。
它提供了一种灵活的机制，使得网络中的各种设备可以通过标记迁移系统来共同协作。
LTP协议通过定义状态和状态转换规则，实现了数据在网络中的传输和处理。
二、LTP协议的结构LTP协议由以下几个组成部分构成：1. 状态（State）：LTP协议中的状态是指计算机系统在某一时刻的具体环境和条件。
状态可以描述为一组变量的值以及它们之间的关系。
不同的状态代表了网络中的不同环境和条件。
2. 迁移（Transition）：迁移是LTP协议中的核心概念，它描述了从一个状态到另一个状态的转换过程。
迁移可以由事件触发，也可以是由条件引发的。
在LTP协议中，迁移可以是有向的，也可以是无向的。
3. 标记（Label）：标记是用来区分迁移过程中不同状态的标识符。
它们可以是数字、符号或者字符串等形式。
标记可以用于控制迁移的方向和条件。
4. 动作（Action）：动作是在迁移过程中执行的操作。
它可以是发送数据、接收数据、改变状态等等。
通过执行动作，LTP协议能够实现数据在网络中的传输和处理。
三、LTP协议的功能LTP协议具有以下几个主要功能：1. 数据传输：LTP协议允许数据在网络中进行传输，包括发送和接收数据。
它通过定义合适的状态和迁移规则，实现了数据的可靠传输。
2. 状态同步：LTP协议可以确保网络中各个设备之间的状态保持一致。
通过定义适当的迁移规则和状态转换条件，LTP协议可以实现状态的同步和更新。
3. 错误检测和修复：LTP协议具有识别和修复网络中错误的能力。
通过定义适当的迁移和动作规则，LTP协议可以检测和纠正数据传输过程中的错误，保障数据的准确性。
神经元突触可塑性的生物学机制
神经元突触可塑性的生物学机制神经元突触可塑性是大脑学习、记忆和适应的重要生物学机制。
它指神经元与其它神经元或肌肉细胞之间的突触连接在不同环境中能够发生的生物化学和电生理变化。
在复杂的神经网络中，神经元的活动不仅仅取决于单个神经元的固有特性，还取决于其周围环境的变化。
突触可塑性允许神经元在经历不同的体验中随着周围环境变化而变化，进而调整其连接方式，以适应这个不断变化的世界。
神经元突触可塑性是由许多生化和电生理机制调节的。
其中最重要的调节机制包括长期增强 (LTP) 和长期抑制 (LTD)。
LTP和LTD都是长时间的突触神经连接增强和减弱过程。
由于神经元突触可塑性与很多精神疾病、神经系统疾病和脑损伤有关，因此对其机制的了解和应用在神经科学领域具有重要意义。
LTP 是突触可塑性中最重要的过程之一。
它是指在短时间内突触前神经元的高频激发，可以引起信号传递强化，导致突触连接增强。
这种增强过程与许多神经递质和细胞内信号通路有关。
LTP 的机制主要是通过突触后纤维蛋白（PSD-95）和N-甲基-D-天门冬氨酸型受体（NMDA）信号途径来调节。
NMDA受体在神经元突触可塑性中起关键作用，因为它对钙离子通途径异常敏感。
也就是说，NMDA受体的活跃可以促进突触连接增强与LTP。
而PSD-95 蛋白则被认为是保存长期记忆的重要信号蛋白。
相比之下，LTD 则是突触连接减弱的过程。
它是由许多途径调控的，最常见的是由突触可塑性相关蛋白（ARC）和蛋白酪氨酸磷酸化酶（PTP）促成。
LTD过程可以从不同程度上抑制神经元的兴奋或抑制信号，因此对于社会交往和认知等方面的学习和记忆非常重要。
LTD也与神经元排列、前脑和脑干等部分有较大关联。
值得注意的是，除了LTP和LTD之外，神经元突触可塑性还有其它的机制及影响因素。
如：神经递质受体的变化可能会影响突触可塑性；神经元兴奋性和抑制性联接的平衡是突触可塑性的重要机制，等等。
因此，需要的是多方位分析。
突触可塑性引起记忆形成和巩固机制
突触可塑性引起记忆形成和巩固机制在人类的日常生活中，记忆是一个不可或缺的功能。
无论是学习新的知识，还是回忆过去的经历，记忆都占据着重要的位置。
而记忆的形成和巩固往往与我们的脑部结构和功能息息相关。
在这方面，突触可塑性是一个关键的机制，对于记忆的形成和巩固起着至关重要的作用。
突触可塑性是指突触连接的强度和效力可以随着神经元之间的传递而发生变化的性质。
这种可塑性使得神经元之间的连接能够适应不同的环境和学习需求。
突触可塑性分为两种主要形式：长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)。
LTP是指当短时间内突触传递强度增加时，神经元接收到的信号变得更加容易触发反应。
而LTD则是相反的情况，突触传递强度下降，神经元对信号的反应变得减弱。
突触可塑性对于记忆的形成和巩固机制有着重要的影响。
在学习过程中，当我们接收到新的信息时，这些信息将会通过神经元的突触连接传递到不同的脑区。
如果这些信息对我们来说是有意义的，它们将会引起突触可塑性的改变。
这种突触的变化可以增强有关这些信息的神经元之间的连接，从而加强我们对这些信息的记忆。
这个过程被称为短期记忆的形成。
然而，短期记忆往往是暂时的，容易被遗忘。
如果我们想要长久地保留记忆，这些短期记忆需要进一步进行巩固。
在这个过程中，突触可塑性又发挥了重要的作用。
通过不断地重复与记忆相关的神经元活动，这些神经元之间的连接将会进一步加强，并形成新的突触连接。
这个过程被称为长期记忆的形成。
除了重复激活，其他因素也可以影响记忆的巩固机制。
情绪和荷尔蒙等内部因素、睡眠和休息等外部因素都可以通过调节突触可塑性来影响记忆的形成和巩固。
例如，研究表明，强烈的情绪体验可以增强记忆的形成，这是由于情绪可以引起大脑中与情绪相关的神经递质的释放，进而影响突触可塑性。
另一方面，睡眠不仅对身体健康重要，还对记忆的形成和巩固起着关键作用。
在睡眠过程中，大脑会进行突触重塑，促进记忆的巩固。
最近的研究还发现，光遗传学（optogenetics）技术可以改变特定神经元之间的连接，从而控制和干预记忆的形成和巩固机制。
LTP协议分析
LTP协议分析LTP（Licklider Transmission Protocol）是一种用于数据传输的协议。
它基于Licklider协议的基本原理，并在其基础上进行了一些改进和优化。
一、概述LTP协议是为了解决大规模分布式系统中数据传输效率低下的问题而设计的。
它采用了一种分层的数据传输机制，可以有效地提高数据传输速度和效率。
二、工作原理LTP协议采用两种方式进行数据传输：传输实体（Transport Entity）和虚拟链路（Virtual Circuit）。
1. 传输实体传输实体是LTP协议中的基本单位，它负责将数据从源节点传输到目标节点。
传输实体通过分段和重组的方式进行数据传输，以提高传输效率。
2. 虚拟链路虚拟链路是LTP协议中的一个重要概念，它负责建立源节点和目标节点之间的传输通道。
虚拟链路通过链路管理机制对传输实体进行管理和控制，确保数据能够按照正确的顺序传输到目标节点。
三、协议特点LTP协议具有以下几个特点：1. 高效性LTP协议通过使用分段和重组的方式，避免了因为网络传输过程中的丢包和延迟导致的数据传输失败。
它能够在不保证可靠传输的前提下，实现高效的数据传输。
2. 弹性LTP协议能够根据网络状况动态地调整数据传输的速率和窗口大小，以适应不同的网络环境。
它可以根据网络带宽的变化自动调整传输速度，从而提高数据传输的效率。
3. 安全性LTP协议通过使用数据包加密和身份认证等安全机制，保证了传输数据的安全性。
它能够有效地防止数据被篡改或者窃取，确保传输过程中的数据安全。
四、应用场景LTP协议可以广泛应用于大规模分布式系统中的数据传输场景。
例如，它可以用于云计算中的数据备份和恢复、分布式文件系统的数据传输等。
1. 云计算在云计算环境下，LTP协议可以实现对大规模数据的快速备份和恢复。
通过使用LTP协议，可以将数据在各个云节点之间高效地传输，从而实现对数据的实时备份和快速恢复。
2. 分布式文件系统在分布式文件系统中，LTP协议可以实现对文件的高速传输和同步。
LTP协议解析点对点隧道协议的工作原理与应用
LTP协议解析点对点隧道协议的工作原理与应用LTP（Licklider Transmission Protocol）是一种用于解析点对点隧道协议的通信协议。
它是基于TCP/IP协议栈构建的，在网络通信中起着至关重要的作用。
本文将详细介绍LTP协议的工作原理以及在点对点隧道协议中的应用。
一、LTP协议的工作原理LTP协议的工作原理是通过将数据分割成小的传输块并对其进行可靠的传输来实现的。
在发送端，LTP将数据分割成固定大小的块，并为每个块添加序列号以及其他必要的信息。
接收端通过LTP协议接收数据块，并根据序列号对它们进行排序和重组，最终将完整的数据传递给上层应用。
LTP协议具有自动重传功能，当一个数据块在传输过程中发生丢失或损坏时，接收端可以通过请求重传来获取丢失的数据块。
同时，LTP 还支持流量控制和拥塞控制机制，以确保发送端和接收端之间的传输速率适应网络状况的变化。
二、LTP协议在点对点隧道协议中的应用点对点隧道协议是一种在不可信网络中建立安全通信的技术。
LTP 协议作为点对点隧道协议中的关键组成部分，在以下几个方面发挥着重要作用：1. 数据分割与重组：在点对点隧道协议中，由于网络传输条件的不确定性，数据的连续性可能会受到影响。
通过LTP协议的数据分割与重组功能，可以将大块数据分割成小的传输块，并在接收端进行排序和重组，保证数据的完整性和正确性。
2. 可靠传输：LTP协议提供了可靠的数据传输机制，通过序列号和自动重传功能，保证数据在不可信网络中的可靠传输。
即使在网络出现丢包或传输错误的情况下，LTP协议仍能够通过请求重传等机制来实现数据的完整传输。
3. 流量控制与拥塞控制：LTP协议支持流量控制和拥塞控制机制，可以根据网络的实时状态动态调整传输速率，避免网络拥塞和传输效率低下的问题。
这对于在点对点隧道协议中实现高效的数据传输至关重要。
4. 安全传输：在点对点隧道协议中，数据的安全性是一个关键问题。
神经科学中的突触可塑性机制
神经科学中的突触可塑性机制突触是神经元之间传递信号的关键结构。
在神经元之间的突触传递神经冲动时，存在一种被称为突触可塑性的现象，这种现象使得突触能够根据活动的强度和频率，改变它们传递信号的强度。
突触可塑性在神经网络中发挥着关键的作用，它是我们可以学习、记忆和适应环境的基础所在。
在本文中，我们将讨论神经科学中突触可塑性的机制。
突触可塑性可以分为长期增强（Long-term potentiation，LTP）和长期抑制（Long-term depression，LTD）两种。
LTP是指在突触反复受到一定的刺激后，突触的信号强度会增强比原来高出数倍的效应。
LTD是指反复刺激后，突触的信号传递效率降低到原来的水平以下。
这两种可塑性的机制分别被认为是神经网络的增强和抑制的基础。
LTP的机制是突触后神经细胞（post-synaptic neuron）体内NMDA型谷氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）和α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑酮酸（AMPA）受体的功能改变，这两种受体常被称为突触后电位（Post-synaptic potential，PSP）受体。
一般来说，AMPA受体的外侧可以与偶联蛋白（coupling protein）相互作用，使其在神经冲动到达后，能够迅速打开，同时透过细胞膜的钠（Na）离子和钙（Ca）离子，进入神经元，从而引起PSP。
而NMDAR则需要一个较高的神经元兴奋程度和更高的钙离子浓度，才能被有效激活。
LTD的机制与LTP有些相似，但是信号的作用方向是相反的。
LTD通常发生在持续的低频刺激下，根据时间突触抑制（Timing-dependent depression，TDD）和突触目标化归纳（Synaptic targeting induction，STI）等不同的模型，LTD可通过多种不同的机制实现。
例如，在TDD模型中，长时间低频刺激可以通过钙调蛋白依赖性蛋白酶（calcium-dependent protease）的活化，以及AMPA受体数量的减少来引起LTD。
ltp分子形成机制_概述及解释说明
ltp分子形成机制概述及解释说明1. 引言1.1 概述在神经科学领域，长时程增强（Long-Term Potentiation，简称LTP）是一种重要的突触可塑性形式，即突触连接强度的持久性增强。
LTP在神经系统中起着关键作用，与学习、记忆等高级认知功能密切相关。
了解LTP的分子形成机制对于揭示大脑神经网络的工作原理和研究相关神经疾病具有重要意义。
1.2 文章结构本文将全面概述并解释LTP分子形成机制。
首先，我们将介绍LTP的定义和基本原理，为读者提供必要的背景知识。
其次，我们将探讨突触可塑性与LTP的关系，并引出相关的研究问题。
然后，我们将进入正题，通过对核心信号通路、钙离子作用以及蛋白质合成与重排等方面的介绍来阐述LTP分子形成机制的要点。
接着，在第四部分中，我们将进一步论述神经递质调节、糖解酵素激活和代谢产物、以及基因表达和转录调控等因素对LTP形成的影响。
最后，我们将总结LTP分子形成机制的要点，并展望未来研究方向。
1.3 目的本文旨在全面概述和解释LTP分子形成机制，通过对核心信号通路、钙离子作用、蛋白质合成与重排、神经递质调节、糖解酵素激活和代谢产物以及基因表达和转录调控等关键要点的介绍，帮助读者深入了解LTP形成过程中涉及的分子机制。
同时，我们也希望通过回顾已有研究进展并展望未来研究方向，进一步推动相关领域的科学研究。
2. LTP分子形成机制:2.1 LTP的定义和基本原理:长时程增强（LTP）是指突触在一段时间内持续增强其传递信号的能力。
LTP被认为是神经系统中学习和记忆的关键基础。
它是一种突触可塑性形式，可以通过高频刺激来诱导，并且可以持续数小时以上。
LTP主要表现为神经元之间连接强度的增加，即突触后细胞对突触前输入的反应增强。
2.2 突触可塑性和长时程增强（LTP）的关系:突触可塑性是指神经元之间形成、改变和消除连接的能力。
而LTP是突触可塑性的重要表现形式之一，具体体现了连接强度增加及持久时间延长等特点。
LTP好总结
LTP的分子机制1。
CaMKII（1）CaMKII这个蛋白是个很特殊的蛋白，在脑内含量非常高，大约占总蛋白量的1-2%。
在突触部位的含量很高，并且是PSD（postsynaptic density）主要蛋白。
但这个蛋白最特殊之处是其具有自身调节能力，仿佛自己本身就是一个具有学习记忆的功能。
让我们看看这个蛋白的“光辉形象”。
从外部看这个蛋白的形状象两片重叠在一起的雪花，12个亚基（subunit）形成一个双层的六角形，12个亚基排列的非常规则。
除了这个美丽动人的外表之外，这个蛋白作为与学习记忆,与LTP密切相关的重要蛋白之一，有着她自己独特的分子生物学特性---自身具有记忆功能。
CaMKII有四种亚型（isoform），分别为α，β，γ，δ，其中以α，β在脑内的含量最高。
这里我只说α亚型，也就是αCaMKII的故事。
说到分子结构，首先要知道的就是这个分子有几个结构域（domain）。
αCaMKII的每一个亚基有四个结构域，一个催化活性结构域，自身抑制结构域，自身磷酸化结构域，一段Self-association domain （包含一段自由可变区）。
催化活性域由底物结合位点，具有催化活性，这一结构域具有催化磷酸转移酶反应的作用；Self-association domain是多个亚基互相结合不可缺少的，我想不需要过多的讨论。
但这个蛋白的自身抑制结构域和自身磷酸化结构域非常特殊，咳，咳，注意了，你可以忽略刚说的这一段让人感觉很枯燥的话，但不要忽略下边一段。
刚说了，这个蛋白分子有一个催化活性结构域，但由于有自身抑制结构域的存在，在正常的情况下催化活性结构域并没有催化活性。
自身抑制结构域的作用就像是一把锁，在自身抑制结构域内有一段蛋白结构和CaMKII的催化底物结构相似，这个假催化底物区占据催化域中的底物结合位点（S-site）, 使酶无法和底物结合，抑制其磷酸激酶活性。
开这把锁的钥匙就是“钙离子/钙调蛋白复合物”，当细胞受到高频刺激，NMDA受体开放，钙离子内流，细胞内钙离子浓度增高，就有了开锁的钥匙了。
神经细胞的突触可塑性机制
神经细胞的突触可塑性机制神经细胞是人类神经系统的最基本单元，它们通过突触的传递信息来完成神经系统的功能。
突触可塑性是指突触连接的可变性，也就是突触的力学性和化学性能够改变的能力。
这种可塑性是神经细胞和神经系统适应环境变化的重要策略之一。
本文将从突触可塑性的机制和功能两个方面进行介绍。
一、突触可塑性机制突触可塑性机制主要包括长期强化（LTP）和长期抑制（LTD）两大类，它们分别对应突触连接权重的增强和减弱。
LTP是指突触强化的持久增强，它可以通过两种方式实现：1.局部去同步化导致的突触传递增强；2. 局部二次信号放大导致的突触传递增强。
其中，局部去同步化主要是指：神经元突触前膜内钙离子浓度增高，导致前膜去极化，后膜电位升高，从而促进后突触中的钙离子渗透，激活一些透过钙离子激活的信号分子，如Calmodulin（CaM）、Protein Kinase C（PKC）、Ras、Protein Kinase A（PKA）等，从而将突触传递电位的信号捕捉到这些信号分子中去。
这些信号分子在突触合上方面的作用是不同的，但它们都能促进线性放大性的突触传递。
局部二次信号放大主要是指：在书膜内一些信号分子，如cAMP、CaM等，能激活二级喉和三级喉的分子级联反应，使得突触信号放大。
由于信号分子及其反应在形式和性质上有很大差异，因此LTP的可塑性非常高，可以应对各种环境的需求。
LTD是突触连接松弛的持久性下降，它可以通过不同的机制实现。
最常见的机制是：钙钠交换体（NCX）和钠钙交换体（Na-Ca）在突触簇上阻止钙离子积累，另外，硫酸酯酶（SO4）就能调节突触中脱水酶等分子的活性，从而使该突触的转运受到限制。
在这些机制之外，也有好些其他的机制能引起LTD, 现在仍无法全面概括它们的作用。
二、突触可塑性的功能突触可塑性是神经细胞实现学习和记忆的基础。
当一个人学习新的知识时，神经细胞之间产生了新的联系，而这些联系又能够通过突触可塑性而得到更新。
突触可塑性机制及其在记忆形成中的作用
突触可塑性机制及其在记忆形成中的作用突触可塑性是一种神经系统中重要的生理现象，它指的是神经元之间的连接以及神经元内部突触的强度和效率可以改变的能力。
在大脑中形成和存储记忆的过程中，突触可塑性扮演着重要的角色。
本文将深入探讨突触可塑性的机制以及其在记忆形成中的作用。
突触可塑性机制主要有两种：长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）。
LTP是指在神经元兴奋过程中，突触传递的效率和强度增加，而LTD则是指突触传递的效率和强度减小。
这两种机制通过突触前后神经元之间的相互作用来实现。
LTP的发生是基于反复神经冲动的原则。
当神经元A反复激活神经元B时，神经元B的突触传递效应将会增强。
这种增强可以通过多种机制实现，例如钙离子的参与和神经递质的释放增加。
而LTD则是在神经元A的激活不再频繁时发生的，这时神经元B的突触传递效应将被削弱。
这两种机制的相互调节可以使突触传递的强度和效率在一定范围内保持平衡，形成神经网络中信息传递和存储的基础。
突触可塑性对于记忆的形成和存储起着关键的作用。
记忆是通过对神经元之间连接的改变来实现的，而突触可塑性机制提供了这种连接改变的基础。
当我们学习新的知识和经历新的事件时，已经形成的突触连接会发生变化，新的连接也会被建立。
这些改变使得相关的神经元能够更好地协同工作，形成记忆的痕迹。
记忆的形成通常经历三个阶段：编码、存储和检索。
在编码阶段，新的信息会被转化成神经元之间的连接模式。
突触可塑性机制在这一过程中起到了关键的作用，它通过调节特定神经元之间的连接强度来编码新的信息。
存储阶段是指记忆在大脑中的持久保存。
突触可塑性机制通过稳定新的突触连接，使得记忆能够长期保存。
最后，在检索阶段，大脑会通过突触可塑性机制重新激活相关的神经元连接，从而使得记忆再次被呈现出来。
除了在学习和记忆中的作用，突触可塑性机制还在其他方面起到重要的功能。
例如它参与了感觉系统的适应性调节和运动系统的协调。
此外，突触可塑性机制的紊乱也与多种神经系统疾病有关，如帕金森病和抑郁症等。
高频刺激诱发ltp原理
高频刺激诱发ltp原理
LTP（长时程增强，Long-Term Potentiation）是一种随着时间推移而持续增加的突触传递有效性的过程，它被认为是记忆形成和学习过程中的重要机制之一。
以下是高频刺激诱发LTP的原理：
1. 突触前神经元的高频刺激：LTP通常通过高频刺激突触前神经元来诱发。
高频刺激会导致突触前神经元释放大量的神经递质（例如谷氨酸），进入突触间隙。
2. 谷氨酸的作用：谷氨酸是主要的兴奋性神经递质，在高频刺激时，突触前神经元释放的谷氨酸浓度会大幅增加。
这些谷氨酸分子会结合到突触后神经元的NMDA受体上。
3. NMDA受体的活化：在正常情况下，NMDA受体通道处于封锁状态。
然而，当谷氨酸结合到NMDA受体时，细胞内的电位会发生改变，导致该通道的打开。
一旦通道打开，钙离子（Ca2+）会进入突触后神经元。
4. 钙离子的信号传递：钙离子的进入会触发一系列的信号传递过程，包括激活多种内源性分子参与的激酶级联反应。
这些激酶可以促进突触内的结构和功能的改变，例如增加突触后神经元的神经递质释放。
5. 后续效应：经过一系列的反应，高频刺激引起的LTP可以导致突触强度的持久增加。
这是因为突触后神经元的功能被促进，突触可更有效地传递信号，以及
突触后神经元上的钙离子相关信号传递途径被改变。
总结：高频刺激可以通过谷氨酸和NMDA受体的活化引发钙离子的信号传递，进而激活一系列的反应，最终导致突触强度的长时程增强。
这种LTP的原理被认为是神经系统中记忆形成和学习过程的关键机制之一。
大脑突触塑性的神经机制解析
大脑突触塑性的神经机制解析大脑是一个非常神奇的器官，可以说它是人类智慧的源泉。
而大脑中最神秘的一部分恐怕就是神经元之间的突触连接了。
突触连接是指神经元之间的媒介，也是信息传递的关键环节。
大脑中有数以亿万计的神经元，它们使用电化学信号进行通信，而这些信号就是通过突触连接完成的。
因此，突触塑性是大脑功能和行为变化的重要基础。
什么是突触塑性？在大脑中，突触塑性指的是突触的形态和功能会发生可逆性的变化。
更具体地说，当神经元之间的信号转导反复发生时，突触连接会发生物理、化学和生物学上的变化，这些变化可以持续很长时间，并可以反应为神经元的激活模式的改变。
突触塑性分为长时程突触塑性（LTP）和长时程突触抑制(LTD)。
LTP指的是当神经元靠近突触处的信号传递反复激活时，可以加强突触连接。
而LTD则是指，当神经元的信号传递反复激活时，会造成突触连接减弱。
这种突触连接的可塑性让大脑可以适应不同的环境变化，并加强或减弱对某些信息的处理能力。
突触塑性的神经机制神经元之间的突触连接发生塑性变化的机制是复杂的，涉及到多种生化信号和细胞分子之间的相互作用。
目前人们常说的突触塑性，实际上分为短时程突触塑性（STP）和长时程突触塑性（LTP）。
其中STP与短时程记忆和注意力有关，LTP则更多与长时程记忆有关。
STP主要包括前突触释放机制和突触膜后效应，前者是指前突触释放的递质浓度和频率的改变，而后者是指突触后部的钙离子和钙调蛋白的变化。
这些生化信号和细胞分子之间的相互作用会导致突触连接变化，并最终影响神经元的行为。
LTP主要包括NMDA受体依赖型LTP和非NMDA依赖型LTP。
其中NMDA受体依赖型LTP是指在神经元激活过程中，突触前部的前体神经元放出较少的递质，而突触后部的NMDA受体受到神经元放出的谷氨酸递质的激活，则可以引起这种类型的LTP。
非NMDA依赖型LTP则使用AMPA受体作为依托，并同样可以增强神经传递的效率。
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【讨论】LTP的机制的讨论（仅限于纸上谈兵的理论交流）附几张图screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=640 height=393 title="Click to view full 4.JPG (718 X 441)" border=0 align=absmiddle>附几张图screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=640 height=393 title="Click to view full 5.JPG (718 X 441)" border=0 align=absmiddle>xnbluesky wrote:1、谢谢bluebacopa2、的确是脑片上做的，感觉不对劲3、附几张图，麻烦分析下!从你画的这张图上看，记录电极不在CA1，而好像在CA2了，CA1应该在右方的下部，自己对照标准图谱再看看。
当然，电位是肯定诱发出来了。
cma1954 wrote:从你画的这张图上看，记录电极不在CA1，而好像在CA2了，CA1应该在右方的下部，自己对照标准图谱再看看。
当然，电位是肯定诱发出来了。
谢谢！我是真的搞晕了，能不能给我发张图看看！xnbluesky wrote:谢谢！我是真的搞晕了，能不能给我发张图看看！你去查一查大鼠的脑定位图谱吧，会对你有帮助。
谢谢cma1954 。
谢谢cma1954 。
受益匪浅啊计划从1-2周后开始更新希望继续和大家交流由于长时间疏于更新，还不能确定从哪里开始，想先谈一谈纹状体的突触可塑性，或者大家有什么好的建议？GOOD NEWS!能否谈一谈mGluRs相关的对LTP和LTP的影响？特别是mGluR1.5对LTD的相关的？呵呵这一方面很欠缺，本来是学临床的，现在老板正想让我做这一方面的，一切都从零开始。
快乐的鸽子您写得很赞哦非常喜欢你写的文章，感觉就像看一段段美文哈哈好，那就写一些关于mGluRs的，不过因为工作太忙了，只有周末才会过来更新，期望值不要太高了。
“mGluR1.5对LTD的相关的“可能太具体了，不知道能写多深，但是如果有什么问题我可以看看能不能帮忙期待中！我也作过一些有关LTP的工作, 很高兴bluebacopa战友能总结一些LTP的机制,看到了你的提纲,觉得不错,但我认为从诱导(induction) 和维持(maintain)两方面探讨似更好些.为什么我做大鼠脑片的EPSP时，做不出来突触前排放。
见下图。
谢谢解答！screen.width-333)this.width=screen.width-333" width=214 height=196 title="Click to view full 图片1.jpg (214 X 196)" border=0 align=absmiddle>请教一下，用HFS诱发LTP的时候，强度是怎么样选择的！我的纪录的技术可能不是很好，用的仪器几年都很稳定没有遇到过什么问题，所以解决实际问题的能力差些，所以只能在理论交流方面做的多一些。
不过我觉得欧姆的presynaptic component 还是有的，不过是被过大的刺激伪迹掩盖了，可能和所用的电极有关。
HFS诱发LTP, 一般的情况下用诱发最大幅度EPSP所需刺激强度的1/3，但根据实验目的不同也有变化。
如何电话联系如何来信联系请给予电话、邮政编码、地址？因为我也对LTP感兴趣，苦于难觅知音！！能否介绍一下脊髓背角神经元的LTP和LTD？这个专题太好了,我今年准备做血管性痴呆的小鼠LTP课题,由于一直搞临床工作,对基础很陌生,有些东西总不能很清晰,希望能得到诸位大侠的指教.如果想完整去查谷氨酸受体通路的一些指标,哪些指标一起查更好?比如AMPA---NMDA---Ca--PKC 等,具体检测方法等,都想听听诸位高见,多谢了.Mengliyang wrot e:我也作过一些有关LTP的工作, 很高兴bluebacopa战友能总结一些LTP的机制,看到了你的提纲,觉得不错,但我认为从诱导(induction) 和维持(maintain)两方面探讨似更好些.推荐许绍芬主编的神经生物学复旦大学出版社出版里面关于诱导和维持都写的很详细各位在校的可以去图书馆借阅一般都能借的到fengzhi我看有的写的是subtype,所以我理解为"亚型",不知与"亚单位"(subunit)有什么区别?subtype是指亚型， subunit 指亚基，简单的说，亚基之间通过不同的组合形式组合成不同的亚型。
我的理解，仅供参考100欧姆 wrote:为什么我做大鼠脑片的EPSP时，做不出来突触前排放。
见下图。
谢谢解答！跟我做的一样，没有突触前释放，请问电极要怎么改动的呢我们的仪器好像不能用TBS诱导，串刺激不能设置时程一律是一秒，有没有人明白Paired induction 啊renshiq wrote:这个专题太好了,我今年准备做血管性痴呆的小鼠LTP课题,由于一直搞临床工作,对基础很陌生,有些东西总不能很清晰,希望能得到诸位大侠的指教.如果想完整去查谷氨酸受体通路的一些指标,哪些指标一起查更好?比如AMPA---NMDA---Ca--PKC 等,具体检测方法等,都想听听诸位高见,多谢了.AMPA, NMDA可以用抗体（经常是磷酸化位点）检测，也可以用电生理测其电流或阻断剂Ca可以用钙例子指示剂或者通道阻断剂PKC用抗体或者阻断剂你的问题问的太笼统了，回答得不好，请原谅Mengliyang wrot e:我也作过一些有关LTP的工作, 很高兴bluebacopa战友能总结一些LTP的机制,看到了你的提纲,觉得不错,但我认为从诱导(induction) 和维持(maintain)两方面探讨似更好些.其实现在的LTP从诱导和维持两方面说范围太广了，现在已知的两百多种分子参与或者诱导或者维持，而且现在还非常缺乏这无数多的分子是按怎样的顺序影响LTP的方面的知识，分成单单两个方面估计就浇成一团浆糊了liuxy760 wrote:跟我做的一样，没有突触前释放，请问电极要怎么改动的呢我们的仪器好像不能用TBS诱导，串刺激不能设置时程一律是一秒，有没有人明白Paired induction 啊paired induction是用膜片钳的方法纪录的，突触前的刺激和突触后的去极化时间上是paired着的不好意思刚看到这里有这么一大块讨论LTP的呢竟然还单独发帖问了就我的理解LTP是由于突触传入通路上给与一系列短串刺激后，突触后电位出现较长的的振幅增大，但是一个问题，因为动作电位是“全或无”形式的，难道说这些突触后电位全都是阈下刺激吗，因为达不到引发动作电位所要求的电位才会导致突触后电位的区别？？哎本人也知道这个问题很白痴，可能是很多基本概念我都没有弄清，困惑了好久不得其解，请高手不吝指教：）sothatis没有概念不清楚，只是可能还是一个接触实际试验还比较少你可以先看一些关于LTP的最基本的总数，Tim Bliss 在1993年的一篇nature上的综述你可以找来看看，虽然比较老了，但是对于入门级的还是很好的综述再就是看一看gary lynch 和 Rob melanka 或者 melonow 等人的一些综述, 他们在研究钙离子，NMDA receptor, AMPA receptor等方面的研究贡献很大，当然他们写的综述也就比较权威。
很多时候纪录LTP比较的是EPSP的斜率，其实是除极化的快慢的问题。
很多情况下是在树突部位纪录的，记录不到动作电位。
也有很多尤其是在体的LTP纪录的是在细胞层记录的，可以记录到动作电位，LTP经常用PS的变化表现，PS表现的潜伏期缩短，幅度增加就是因为诱导LTP的刺激后同样的刺激使更多的细胞产生动作电位同步放电引起的。
请教老师们一个问题，我们做在体LTP时记录电极和刺激电极在年龄较小的鼠如21天，两个电极排放的位置非常接近，因为电极还有固定装置相连，几乎没办法同时将两个放在同一个脑区，怎么办呢？可以不可以我把记录电极放在我关心的脑区如视皮层或听皮层，把刺激电极放远点如外膝体和白质，只要它们之间有联系就可以。
谢谢！楼上的问题，不知道你做的二一天的动物是大鼠还是小鼠，如果是大鼠的话这个问题是应该可以解决的，你可以把刺激电极弯成两个并排反向的直角，这样可以给予你的立体定位仪的holder以较大的移动空间，我原来做过小鼠pp到DG通路的 LTP ，你试试，应该是每问题的。
非常感谢，我也在想类似的问题，不知道您用的是什么材质的电极，现在我们的材料太软做胳膊肘电极以后很容易变形的，非常烦恼......“胳膊肘电极”的定位很不精确，因为你不能保证拐弯处在三维上都相互垂直。
如果有钱，又有日本成茂，或14.7mm U杆的其他品牌定位仪。
可以买一对成茂SR25推进器，A型－普通；B型－细调；C型－手动油压微调。
该推进器的电极夹头比较特殊，可使两电极几乎靠在一起，特别适合在很小范围内插两电极。
这贴子第一篇有一段话我不理解，想请教：关于LTP的诱导和形成机制，文献上研究和讨论最多的是哺乳动物海马CA1区的LTP。
有关机制可以简略概括为：当突触前的传入纤维受到高频刺激时，兴奋性神经递质谷氨酸从突触前膜到突触间隙，和突触后膜上的N M D A受体结合，激活N M D A受体，使阻碍钙离子内流的镁离子被移除，大量钙离子内流，激活细胞内的一系列分子过程，最终形成LTP既然在静息电位下N M D A受体关闭，那么兴奋性神经递质谷氨酸又是如何使其开放的呢？不是首先需要去极化吗？这是首先通过AMPA受体兴奋吗达到的吗？还有我看到有的说脑内很多突出部位AMPA受体静息时胞膜表达非常低或缺如那么这又如何达到兴奋N M D A受体呢？？谢谢！请大虾看看我的脑片LTP刺激参数有什么问题吗？最近诱导总是不成功,郁闷。
100HZ 1s duration=100us interpulse=9900us 4——10 组,组间隔4s即100*1*4（或10）=400（或1000） pulse还有，我一般用电压刺激大概在TS约在20v左右，CS约在30-40v，不知是否可以。
谢谢。