颞骨影像学检查方法及诊断分析思路
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• Waardenburg于1951年首先报道 • 常染色体显性遗传 • 临床表现
–眉内侧增生肥大 –内眦部和泪小点向外侧移位 –部分和全部虹膜呈浅蓝色 –鼻根宽阔 –前额白发 –先天性耳聋
先天性脑脊液耳漏
• • • • • 多见于Mondini畸形 脑膜炎 内耳发育畸形 镫骨发育异常 手术常出现“井喷”
岩尖炎症
• 岩尖骨髓炎的发病机制尚有争议
–由于血栓性静脉炎通过静脉丛逆行感染所致 –多数认为之所以发生在气化型的岩尖，是由于这 些蜂房和迷路周围气房和乳突气房相通
• 岩骨前后缘的骨质破坏可引起颅内的并发症
–脑膜炎、颅神经症状以及与海棉窦相关的症状
• CT可以显示乳突气房不含气、骨质破坏 • MRI可以清晰的显示颅内病变的范围
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
颞骨CT正常解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
(桥小脑角)
MR
结束
–耳蜗完全未发育，表现无耳蜗形态，占耳蜗发 育畸形的3%，为第5周胚胎发育障碍 –耳蜗轻度发育不全表现为耳蜗不足1周，占耳 蜗发育异常的15%，为第7周胚胎发育停止所 致
鉴别诊断-非“共腔畸形”
Mondini畸形？
• 早在1791年一名8岁先天性耳聋患者，由于车祸意外死 亡后，Carlo Mondini对其颞骨进行了解剖，详细描述了 一种内耳发育畸形：
颞骨影像学检查方法及诊断分析思路
首都医科大学附属北京同仁医院 刘中林
颞骨疾病的检查方法
• CT
– 层厚 1mm – 窗宽 3000-4000WW – 骨算法 – 双耳同时采集 窗位500-700WL
• MR
– 平扫+增强 – 水成像
颞骨大体解剖
听小骨解剖
听骨连示意图
正常颞骨CT解剖(横断面)
病例一
• 右侧面肌周围性面瘫8 月余 • 睑裂2mm • 耳部疱疹，疼痛8.5月 • 伴有持续性耳鸣
病例2 －（增强）
病例3－病史
• 右侧面肌无力2周 • 口角左偏 • 额纹消失
病例3－T1WI
增 强 前 增 强 后
• 女性，50岁 • 左侧面瘫4年 • 左侧耳道疼痛
病例4
病例4
病例4
前庭扩大 半规管短小 前庭导水管扩大 耳蜗发育1.5周（基底周正常），蜗轴缺如， 呈“空耳蜗”（empty cochlear），并被命名为 Mondini畸形
Mondini畸形
• Mondini畸形为第7周胚胎发育停止所致 • 耳蜗发育1.5周
–缺少阶间隔和骨性螺旋板，中间周和顶周融合， 两者之间无间隔，亦称“空耳蜗(empty cochlea)”
• 钙化斑块
– 厚度1～2mm – 外观片状、斑块状软骨样组织，深部钙化或骨化
影像学表现 • 病变范围 – 前庭窗环韧带硬化 – 听骨韧带骨化 – 镫骨肌腱骨化 • 斑块可累及鼓岬、乳突窦 • 累及听小骨，与硬化灶融合 • 仅发生在鼓膜，称之为鼓膜硬化症
骨化性迷路炎
概述
• 骨化性迷路炎又名硬化性迷路炎，钙化性迷路炎，闭 塞性迷路炎 • 病理机制：正常透明的骨迷路腔内有新生骨充填，它 是内耳各种非肿瘤性病变的转归 • 引起迷路炎的主要病因包括
病例4
增强前
增强后
Ramsay-Hunt综合征MRI诊断及鉴别诊断
• 面神经患侧和健侧均可强化，多数病例(4/5) 双侧面神经的强化是有差别
– 患侧强于健侧，提示炎症的存在 – 单纯的面神经强化不能作为诊断依据
• 对于单侧患病者来说，只有患侧面神经节段 性强化高于健侧相应节段才有诊断意义
• Gd-DTPA增强具有敏感性和特异性
• Mondini畸形合并前庭、半规管、内淋巴管 或内淋巴囊发育畸形，约占20%
“Mondini畸形”
IP-Ⅰ
IP-Ⅱ
半规管发育不全
• 半规管在胚胎发育的第6~8周进行 • 三个半规管并非同时形成，上半规管和后 半规管先形成，其次为外半规管 • 半规管发育不全常合并耳蜗发育不良
大前庭导水管(LVAS)
骨化迷路炎－“磨玻璃”
骨化迷路炎－“磨玻璃”
骨化性迷路炎的CT诊断
• 蜗轴异常 – 蜗轴增粗 – 骨性螺旋板增宽 – 前庭阶、鼓阶明显狭窄
骨化性迷路炎-蜗轴改变
骨化性迷路炎的CT诊断
• 前庭异常 – 前庭内可见高密度影伴有管腔狭窄 • 前庭内可见斑、点状高密度影 • 均匀、“磨玻璃”样密度增高 • 不规则片状高密度影，并且明显狭窄
骨化性迷路炎的CT诊断-耳蜗异常
中耳炎，骨迷路破坏 继发迷路炎
骨化性迷路炎的CT诊断-耳蜗异常
中耳病史多年 继发中耳胆脂瘤
骨化迷路炎-脑膜炎源性
• 儿童发病率较高，且婴儿期发病多见，多 为双侧性，以细菌性多见 • 骨化发生在迷路炎后几个月甚至几年 • 病原由蛛网膜下腔通过两个途径传播
– 经耳蜗水管途径传播，新生骨以耳蜗底周最为 显著，尤其是在蜗窗附近 – 经内听道内听神经周围间隙或血管间隙到达内 耳迷路导致迷路炎，新生骨以蜗轴区明显
Ramsay-Hunt综合征MRI诊断及鉴别诊断
• 引起周围性面瘫的其他常见原因包括
– 颞骨骨折、手术损伤、耳源性 – 贝尔麻痹、内听道及颅底临近膝状神经节的肿瘤等
• 前三者通常病史明确，后二者与不典型 Ramsay-Hunt综合征临床鉴别有时比较困难
Ramsay-Hunt综合征MRI诊断及鉴别诊断
影像学表现
• 早期为纤维组织形成，HRCT不易显示， MRI具有重要意义 • 钙化形成，可见迷路内高密度影或迷路完 全闭塞 • MRI可显示早期病变，等T1、等T2信号， 增强扫描强化 • 水成像信号较低
骨化性迷路炎早期表现
骨化性迷路炎的CT诊断
• 耳蜗异常 – 耳蜗基底周内可见高密度影伴有管腔不规则狭窄 • 耳蜗腔内近蜗窗侧表现为点状高密度影 • “弧形”高密度影边缘呈低密度影，与耳蜗基 底周之间可见间隔 – 耳蜗普遍密度增高，呈“磨玻璃”样改变，耳蜗腔 隐约可见 – 耳蜗完全骨性闭塞 • 表现为完全致密的骨质结构
脑膜炎所致
男性，2岁 曾有脑膜炎病史 感音神经性耳聋
脑膜炎所致-耳蜗基底周骨化近蜗窗
关于骨化性迷路炎临床分期
• David以手术作为依据进行了系统分期，根 据耳蜗骨化程度分为以下五种类型：
– Ⅰ级：未发现明确钙化 – Ⅱ级：仅圆窗膜钙化 – Ⅲ级：蜗窗骨化伸入鼓阶0~2mm，但耳蜗底 周内无骨化 – Ⅳ级：蜗窗骨化伸入鼓阶3~8mm，耳蜗底周 内无骨化 – Ⅴ级：弥漫性耳蜗骨化
• 临床较为常见的一种内耳发育畸形 • 可单独发生或伴有耳蜗、前庭和半规管发 育畸形 • 临床表现为不同程度的先天性耳聋 • 波动性听力下降，偶尔轻微的头外伤导致 听力的突然下降
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
前庭导水管扩大（双侧）
前庭导水管扩大
Waardenburg综合征
– 慢性化脓性中耳炎、中耳炎继发胆脂瘤 – 脑膜炎（细菌性、病毒性、真菌性） – 外伤、病毒感染、气压改变、手术、先天性迷路瘘及自身 免疫性因素等
• 其中比较常见的原因有耳源性、脑膜炎源性及外伤性
耳源性迷路骨化
• 耳源性迷路骨化（化脓性、胆脂瘤型等） – 病原多是由前庭窗或蜗窗直接侵入 – 鼓岬或半规管骨质破坏侵入引起迷路炎 • 外淋巴腔内出现浆液纤维素渗出物，继而 肉芽形成并纤维化形成新骨 • 病变比较局限，多为单侧性
无内耳结构（Michel） 无内耳结构（Michel 畸形）
Mondini
不完全间隔（incomplete partion)
耳蜗正常，前庭、半规管、前庭导水管异常
前庭扩大 、外半规管短小 前庭发育畸形
半规管发育畸形
前庭导水管扩大 前庭导水管扩大 内耳道发育畸形 Siebenmann-Bing及
Michel畸形
• Michel畸形为内耳发育畸形最严重的一种类型 • 内耳结构完全未发育，多为单侧受累，较少为双侧 • 第3周胚胎发育障碍所致
“共腔”畸形
• 为第4~5周胚胎发育停止所致，此时听板已 分化成听囊期，耳蜗未开始分化 • 影像表现耳蜗不见，内耳道底常发育不良
听囊期（耳蜗并未发育）
耳蜗发育畸形
• 耳蜗轻度发育不全和耳蜗完全未发育，常 合并前庭、半规管发育异常
骨化性迷路炎－前庭钙化
前 庭 受 累
骨化性迷路炎－前庭钙化
骨化性迷路炎－前庭钙化、狭窄
骨化性迷路炎－前庭钙化、狭窄骨 化性迷路炎的CT诊断
• 半规管异常表现 – 发病顺序:水平半规管>上半规管>后半规管 – “磨玻璃”样密度增高 – 管腔不规则变窄，部分骨性闭塞 – 管腔完全骨性闭塞，表现为致密的骨质结构 – 半规管变细 – 半规管破坏（特别是水平半规管）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
面神经及其内耳道
面神经解剖示意图
内耳道神经
粘连性中耳炎
• • • • 急、慢性中耳炎后遗症 中耳内腔纤维组织增生或瘢痕形成 病变主要发生在鼓膜与鼓岬、听骨与鼓室壁之间 影响传音结构的活动
贝尔麻痹的特征性表现为 – 面神经普遍强化，而不增粗 – 随访检查面神经强化程度逐渐减低，甚至无强化
– 肿瘤多在相应的部位可见软组织肿块影，增强后 • 可无强化(如胆脂瘤) • 或不同程度强化(如神经鞘瘤) – 但是贝尔麻痹，患侧面神经普遍增强，以内听道末段、迷路 段和膝状神经节为著，且强于对侧，从影像表现上与 Ramsay-Hunt综合征难以鉴别
骨化性迷路炎－半规管破坏
骨化性迷路炎－半规管骨化
Ramsay Hunt综合征CT、MRI诊断
较为少见，占周围性面瘫的3%~12%
非创伤性周围性面瘫的原因中占第2位 水痘－带状疱疹病毒(VZV)感染引起的多发性颅神经 炎症，最常累及面神经 典型表现为耳部疱疹、周围性面瘫，可伴有耳聋、耳鸣 及眩晕等内耳症状 既往诊断依靠病史、体检及功能检查 MRI可清晰显示面神经全程，为诊断面神经的病变提供 有力证据
鼓膜硬化症
鼓室内硬化斑块
鼓室内硬化斑块
鼓室内硬化斑块
锤外侧、锤前韧带骨化
Biblioteka Baidu
镫骨肌、砧骨后韧带骨化
斑块累及鼓岬、包绕镫骨
累及听小骨
鼓室硬化症
•
病因尚无定论 • 多数为粘膜慢性非特异性、特异性炎症的结果 • 粘膜固有层发生钙化 • 病理形态
– 急性期：中耳粘膜固有层、鼓膜纤维层水肿、炎性细胞浸润 – 中期：纤维细胞增生，水肿固有层变为胶原结缔组织 – 晚期：产生透明样变，形成白色鱼鳞状物（鼓室硬化斑块）
内耳胚胎发育
Ormerod、Jacker与Sennaroglu分类方法的对照
Ormerod（1960）
Jacker（1987）
Sennaroglu（2002）
组织学方法
多轨迹体层摄影
耳蜗未发育(无耳蜗) 共腔畸形(common cavity) 耳蜗发育畸形（小耳蜗）
高分辨率CT
无内耳结构（Michel 畸形） 耳蜗未发育（无耳蜗） 共腔畸形 耳蜗发育不全（小耳蜗） 不完全分隔Ⅰ型 不完全分隔Ⅱ型 （典型Mondini）
耳聋 类型? 感音神经性 单侧 >15Y <15Y CT(前庭窗 镫骨) CT(假如阴性) 传导性 混合性
MRI (听神经瘤)
CT(先天畸形) MR
双侧
MR
15-55Y (排除耳硬化症)
>55Y Paget ?
<15Y 内耳畸形
CT
是
否
CT
桥小脑角
冠状面CT (阴性)
MR
横冠
MPR
–眉内侧增生肥大 –内眦部和泪小点向外侧移位 –部分和全部虹膜呈浅蓝色 –鼻根宽阔 –前额白发 –先天性耳聋
先天性脑脊液耳漏
• • • • • 多见于Mondini畸形 脑膜炎 内耳发育畸形 镫骨发育异常 手术常出现“井喷”
岩尖炎症
• 岩尖骨髓炎的发病机制尚有争议
–由于血栓性静脉炎通过静脉丛逆行感染所致 –多数认为之所以发生在气化型的岩尖，是由于这 些蜂房和迷路周围气房和乳突气房相通
• 岩骨前后缘的骨质破坏可引起颅内的并发症
–脑膜炎、颅神经症状以及与海棉窦相关的症状
• CT可以显示乳突气房不含气、骨质破坏 • MRI可以清晰的显示颅内病变的范围
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
颞骨CT正常解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
(桥小脑角)
MR
结束
–耳蜗完全未发育，表现无耳蜗形态，占耳蜗发 育畸形的3%，为第5周胚胎发育障碍 –耳蜗轻度发育不全表现为耳蜗不足1周，占耳 蜗发育异常的15%，为第7周胚胎发育停止所 致
鉴别诊断-非“共腔畸形”
Mondini畸形？
• 早在1791年一名8岁先天性耳聋患者，由于车祸意外死 亡后，Carlo Mondini对其颞骨进行了解剖，详细描述了 一种内耳发育畸形：
颞骨影像学检查方法及诊断分析思路
首都医科大学附属北京同仁医院 刘中林
颞骨疾病的检查方法
• CT
– 层厚 1mm – 窗宽 3000-4000WW – 骨算法 – 双耳同时采集 窗位500-700WL
• MR
– 平扫+增强 – 水成像
颞骨大体解剖
听小骨解剖
听骨连示意图
正常颞骨CT解剖(横断面)
病例一
• 右侧面肌周围性面瘫8 月余 • 睑裂2mm • 耳部疱疹，疼痛8.5月 • 伴有持续性耳鸣
病例2 －（增强）
病例3－病史
• 右侧面肌无力2周 • 口角左偏 • 额纹消失
病例3－T1WI
增 强 前 增 强 后
• 女性，50岁 • 左侧面瘫4年 • 左侧耳道疼痛
病例4
病例4
病例4
前庭扩大 半规管短小 前庭导水管扩大 耳蜗发育1.5周（基底周正常），蜗轴缺如， 呈“空耳蜗”（empty cochlear），并被命名为 Mondini畸形
Mondini畸形
• Mondini畸形为第7周胚胎发育停止所致 • 耳蜗发育1.5周
–缺少阶间隔和骨性螺旋板，中间周和顶周融合， 两者之间无间隔，亦称“空耳蜗(empty cochlea)”
• 钙化斑块
– 厚度1～2mm – 外观片状、斑块状软骨样组织，深部钙化或骨化
影像学表现 • 病变范围 – 前庭窗环韧带硬化 – 听骨韧带骨化 – 镫骨肌腱骨化 • 斑块可累及鼓岬、乳突窦 • 累及听小骨，与硬化灶融合 • 仅发生在鼓膜，称之为鼓膜硬化症
骨化性迷路炎
概述
• 骨化性迷路炎又名硬化性迷路炎，钙化性迷路炎，闭 塞性迷路炎 • 病理机制：正常透明的骨迷路腔内有新生骨充填，它 是内耳各种非肿瘤性病变的转归 • 引起迷路炎的主要病因包括
病例4
增强前
增强后
Ramsay-Hunt综合征MRI诊断及鉴别诊断
• 面神经患侧和健侧均可强化，多数病例(4/5) 双侧面神经的强化是有差别
– 患侧强于健侧，提示炎症的存在 – 单纯的面神经强化不能作为诊断依据
• 对于单侧患病者来说，只有患侧面神经节段 性强化高于健侧相应节段才有诊断意义
• Gd-DTPA增强具有敏感性和特异性
• Mondini畸形合并前庭、半规管、内淋巴管 或内淋巴囊发育畸形，约占20%
“Mondini畸形”
IP-Ⅰ
IP-Ⅱ
半规管发育不全
• 半规管在胚胎发育的第6~8周进行 • 三个半规管并非同时形成，上半规管和后 半规管先形成，其次为外半规管 • 半规管发育不全常合并耳蜗发育不良
大前庭导水管(LVAS)
骨化迷路炎－“磨玻璃”
骨化迷路炎－“磨玻璃”
骨化性迷路炎的CT诊断
• 蜗轴异常 – 蜗轴增粗 – 骨性螺旋板增宽 – 前庭阶、鼓阶明显狭窄
骨化性迷路炎-蜗轴改变
骨化性迷路炎的CT诊断
• 前庭异常 – 前庭内可见高密度影伴有管腔狭窄 • 前庭内可见斑、点状高密度影 • 均匀、“磨玻璃”样密度增高 • 不规则片状高密度影，并且明显狭窄
骨化性迷路炎的CT诊断-耳蜗异常
中耳炎，骨迷路破坏 继发迷路炎
骨化性迷路炎的CT诊断-耳蜗异常
中耳病史多年 继发中耳胆脂瘤
骨化迷路炎-脑膜炎源性
• 儿童发病率较高，且婴儿期发病多见，多 为双侧性，以细菌性多见 • 骨化发生在迷路炎后几个月甚至几年 • 病原由蛛网膜下腔通过两个途径传播
– 经耳蜗水管途径传播，新生骨以耳蜗底周最为 显著，尤其是在蜗窗附近 – 经内听道内听神经周围间隙或血管间隙到达内 耳迷路导致迷路炎，新生骨以蜗轴区明显
Ramsay-Hunt综合征MRI诊断及鉴别诊断
• 引起周围性面瘫的其他常见原因包括
– 颞骨骨折、手术损伤、耳源性 – 贝尔麻痹、内听道及颅底临近膝状神经节的肿瘤等
• 前三者通常病史明确，后二者与不典型 Ramsay-Hunt综合征临床鉴别有时比较困难
Ramsay-Hunt综合征MRI诊断及鉴别诊断
影像学表现
• 早期为纤维组织形成，HRCT不易显示， MRI具有重要意义 • 钙化形成，可见迷路内高密度影或迷路完 全闭塞 • MRI可显示早期病变，等T1、等T2信号， 增强扫描强化 • 水成像信号较低
骨化性迷路炎早期表现
骨化性迷路炎的CT诊断
• 耳蜗异常 – 耳蜗基底周内可见高密度影伴有管腔不规则狭窄 • 耳蜗腔内近蜗窗侧表现为点状高密度影 • “弧形”高密度影边缘呈低密度影，与耳蜗基 底周之间可见间隔 – 耳蜗普遍密度增高，呈“磨玻璃”样改变，耳蜗腔 隐约可见 – 耳蜗完全骨性闭塞 • 表现为完全致密的骨质结构
脑膜炎所致
男性，2岁 曾有脑膜炎病史 感音神经性耳聋
脑膜炎所致-耳蜗基底周骨化近蜗窗
关于骨化性迷路炎临床分期
• David以手术作为依据进行了系统分期，根 据耳蜗骨化程度分为以下五种类型：
– Ⅰ级：未发现明确钙化 – Ⅱ级：仅圆窗膜钙化 – Ⅲ级：蜗窗骨化伸入鼓阶0~2mm，但耳蜗底 周内无骨化 – Ⅳ级：蜗窗骨化伸入鼓阶3~8mm，耳蜗底周 内无骨化 – Ⅴ级：弥漫性耳蜗骨化
• 临床较为常见的一种内耳发育畸形 • 可单独发生或伴有耳蜗、前庭和半规管发 育畸形 • 临床表现为不同程度的先天性耳聋 • 波动性听力下降，偶尔轻微的头外伤导致 听力的突然下降
正常颞骨CT解剖（横断面）
正常颞骨CT解剖（横断面）
前庭导水管扩大（双侧）
前庭导水管扩大
Waardenburg综合征
– 慢性化脓性中耳炎、中耳炎继发胆脂瘤 – 脑膜炎（细菌性、病毒性、真菌性） – 外伤、病毒感染、气压改变、手术、先天性迷路瘘及自身 免疫性因素等
• 其中比较常见的原因有耳源性、脑膜炎源性及外伤性
耳源性迷路骨化
• 耳源性迷路骨化（化脓性、胆脂瘤型等） – 病原多是由前庭窗或蜗窗直接侵入 – 鼓岬或半规管骨质破坏侵入引起迷路炎 • 外淋巴腔内出现浆液纤维素渗出物，继而 肉芽形成并纤维化形成新骨 • 病变比较局限，多为单侧性
无内耳结构（Michel） 无内耳结构（Michel 畸形）
Mondini
不完全间隔（incomplete partion)
耳蜗正常，前庭、半规管、前庭导水管异常
前庭扩大 、外半规管短小 前庭发育畸形
半规管发育畸形
前庭导水管扩大 前庭导水管扩大 内耳道发育畸形 Siebenmann-Bing及
Michel畸形
• Michel畸形为内耳发育畸形最严重的一种类型 • 内耳结构完全未发育，多为单侧受累，较少为双侧 • 第3周胚胎发育障碍所致
“共腔”畸形
• 为第4~5周胚胎发育停止所致，此时听板已 分化成听囊期，耳蜗未开始分化 • 影像表现耳蜗不见，内耳道底常发育不良
听囊期（耳蜗并未发育）
耳蜗发育畸形
• 耳蜗轻度发育不全和耳蜗完全未发育，常 合并前庭、半规管发育异常
骨化性迷路炎－前庭钙化
前 庭 受 累
骨化性迷路炎－前庭钙化
骨化性迷路炎－前庭钙化、狭窄
骨化性迷路炎－前庭钙化、狭窄骨 化性迷路炎的CT诊断
• 半规管异常表现 – 发病顺序:水平半规管>上半规管>后半规管 – “磨玻璃”样密度增高 – 管腔不规则变窄，部分骨性闭塞 – 管腔完全骨性闭塞，表现为致密的骨质结构 – 半规管变细 – 半规管破坏（特别是水平半规管）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
正常颞骨CT解剖（冠状面）
面神经及其内耳道
面神经解剖示意图
内耳道神经
粘连性中耳炎
• • • • 急、慢性中耳炎后遗症 中耳内腔纤维组织增生或瘢痕形成 病变主要发生在鼓膜与鼓岬、听骨与鼓室壁之间 影响传音结构的活动
贝尔麻痹的特征性表现为 – 面神经普遍强化，而不增粗 – 随访检查面神经强化程度逐渐减低，甚至无强化
– 肿瘤多在相应的部位可见软组织肿块影，增强后 • 可无强化(如胆脂瘤) • 或不同程度强化(如神经鞘瘤) – 但是贝尔麻痹，患侧面神经普遍增强，以内听道末段、迷路 段和膝状神经节为著，且强于对侧，从影像表现上与 Ramsay-Hunt综合征难以鉴别
骨化性迷路炎－半规管破坏
骨化性迷路炎－半规管骨化
Ramsay Hunt综合征CT、MRI诊断
较为少见，占周围性面瘫的3%~12%
非创伤性周围性面瘫的原因中占第2位 水痘－带状疱疹病毒(VZV)感染引起的多发性颅神经 炎症，最常累及面神经 典型表现为耳部疱疹、周围性面瘫，可伴有耳聋、耳鸣 及眩晕等内耳症状 既往诊断依靠病史、体检及功能检查 MRI可清晰显示面神经全程，为诊断面神经的病变提供 有力证据
鼓膜硬化症
鼓室内硬化斑块
鼓室内硬化斑块
鼓室内硬化斑块
锤外侧、锤前韧带骨化
Biblioteka Baidu
镫骨肌、砧骨后韧带骨化
斑块累及鼓岬、包绕镫骨
累及听小骨
鼓室硬化症
•
病因尚无定论 • 多数为粘膜慢性非特异性、特异性炎症的结果 • 粘膜固有层发生钙化 • 病理形态
– 急性期：中耳粘膜固有层、鼓膜纤维层水肿、炎性细胞浸润 – 中期：纤维细胞增生，水肿固有层变为胶原结缔组织 – 晚期：产生透明样变，形成白色鱼鳞状物（鼓室硬化斑块）
内耳胚胎发育
Ormerod、Jacker与Sennaroglu分类方法的对照
Ormerod（1960）
Jacker（1987）
Sennaroglu（2002）
组织学方法
多轨迹体层摄影
耳蜗未发育(无耳蜗) 共腔畸形(common cavity) 耳蜗发育畸形（小耳蜗）
高分辨率CT
无内耳结构（Michel 畸形） 耳蜗未发育（无耳蜗） 共腔畸形 耳蜗发育不全（小耳蜗） 不完全分隔Ⅰ型 不完全分隔Ⅱ型 （典型Mondini）
耳聋 类型? 感音神经性 单侧 >15Y <15Y CT(前庭窗 镫骨) CT(假如阴性) 传导性 混合性
MRI (听神经瘤)
CT(先天畸形) MR
双侧
MR
15-55Y (排除耳硬化症)
>55Y Paget ?
<15Y 内耳畸形
CT
是
否
CT
桥小脑角
冠状面CT (阴性)
MR
横冠
MPR