光气中毒常识

光气中毒常识

光气又称为碳酰氯(COCL2)，无色、具有发霉柴草气味，很少溶于水，水解后形成盐酸。从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期，一般为6～15h，亦有短至2h或更短者。吸光气后产生恶心，头晕，咳嗽，胸骨后不适，喘息和气急，咳血痰。儿童患者症状往往不明显，以客观表现为主，如咳嗽、恶心、呕吐等；而成人则以主观不适为主如胸闷、气短、

头昏、乏力。

病原简介

光气常温下为无色气体，有腐草味，用作有机合成、农药、药物、染料及其他化工制品的中间体。脂肪族氯烃类（如四氯化碳、氯仿、三氯乙烯等）燃烧时可产生光气。如氟光气（COF2）沸点-83℃。溶于水及乙醇等有机溶剂。化学性质不稳定，遇水迅速水解，生

成氟化氢。是氟塑料高温热解产物之一。

光气又称碳酰氯，剧毒，微溶于水，较易溶于苯、甲苯等。由一氧化碳和氯的混合物通过活性炭制得。环境中的光气主要来自染料、农药、制药等生产工艺。光气是剧烈窒息性毒气，高浓度吸人可致肺水肿。毒性比氯气约大10倍，但在体内无蓄积作用。在生产条件下以急性中毒为主，主要对呼吸系统造成损害。吸人光气后，发生典型的刺激症状，初为干咳，数小时后加重，轻者出现咳嗽、胸闷、气促、眼结膜刺激和头痛、恶心等；重者可发展为肺

水肿、呼吸困难，甚至出现休克。

空气稀释时，有一种干草的霉味。在0℃时冷凝为透明无色发烟液体。分子式 COCl2。分子量98.92。相对密度1.381(20/4℃)。熔点 -118℃。沸点8.2 ℃。蒸气压 161.96kPa (20℃)。蒸气密度3.4。微溶于水；易溶于苯、甲苯、冰乙酸和许多液态烃类。遇水缓慢分解，生成一氧化碳和氯化氢。加热分解，产生有毒和腐蚀性气体。万一有光气漏逸, 微量时可用水蒸汽冲散；较大量时，可用液氨喷雾解毒，也可被苛性钠溶液吸收。COCl2+4NH3→CO(NH2)2+2NH4Cl 侵入途径（可经呼吸道吸入）。

中毒机制

人吸入LCLo: 50ppm/5M；男性LCLo：360mg/m3/30M。人吸入5ppm/30M。属高毒类。为窒息性毒气。毒性比氯气大10倍。大鼠吸入20分钟的LC50为100mg/m^3。较低浓度时无明显的局部刺激作用，经一段时间后出现肺泡-毛细血管膜的损害，而导致肺水肿。较高浓度时可因刺激作用而引起支气管痉挛, 导致窒息。人的嗅觉阈为0.4～4mg/m^3。8mg/m^3

对眼和鼻有轻度刺激作用。

中毒途径

光气通常用于有机合成、制造染料、塑料和其他中间体（如异氰酸酯），制造农药和制药等行业，也曾用作军用毒剂。比空气重3倍以上。对黏膜无刺激性，使吸入高浓度光气的人体无感觉。光气主要工业用途是生产苯胺染料。其他接触机会较多的行业为消防队员、

焊接工人等。

研究证明：当生产环境中光气的浓度在30～50mg／立方米时，可引起劳动者急性中毒；在100～300mg／立方米时，人接触15～30分钟，即可引起严重中毒，甚至死亡。光气中毒事故的发生，一是生产设备没有定期检修而出现光气泄漏，也有的是在设备检修时，没有按规定对设备进行充氮置换，当检修人员拆卸设备检修时，光气喷出造成人员中毒。二是在生

产过程中，由于作业者违章操作，加料过快造成冲料外溢。再有就是光气尾气处理系统失灵，分解能力不足或分解剂失效致使光气分解不完全而排气等，也可造成作业者中毒。还有的是因为管理措施不力，光气输送管道或容器发生爆炸以及设备其他意外事故等导致光气大量泄漏，这种情况可能造成群体性中毒。另外，在金属冶炼过程中，氯代碳氢化合物，如氯仿、四氯化碳、三氯乙烯等遇明火燃烧或接触炽热的金属物品及聚氯乙烯塑料制品燃烧时，均可分解生成光气，若不注意防护，都有可能发生中毒。光气中毒是由呼吸道吸入而引起，其毒性作用主要是对呼吸系统的损害。人吸入光气后，一般有2～24小时的潜伏期，吸入量越多，则潜伏期越短，病情越严重。人吸入浓度较低的光气时，局部刺激症状可不明显，但经过一段潜伏期后，则可直接损害毛细血管内膜，出现肺水肿。当吸入较高浓度光气时，中毒者可发生支气管痉挛，有些中毒者可在肺水肿出现之前即出现窒息症状。

病理生理

光气的毒理作用与氯气相似，但比氯气强15．5倍，具有强烈的刺激及腐蚀性，它对细小支气管，尤其是肺泡的毒性极强，造成肺毛细血管内皮损伤，渗透性增高，病人多发生肺水肿。这样，可导致病人缺乏氧气逐渐窒息。再则，血液因其血浆总量之1／3～1／2渗入肺泡，血液高度浓缩粘稠，血色素常超过140％，致使心脏因血液过于粘稠而使循环发

生困难，也加重了缺氧。

临床表现

潜伏期：从吸入光气到出现肺泡性肺水肿有一潜伏期，一般为6～15h，亦有短至2h或更短者。光气吸入后呼吸道刺激症状不明显，加之潜伏期的存在。光气属高毒类，对人体的影响主要表现为急性中毒，而慢性

影响迄今未见报道。