药物性肝损伤的药物治疗共49页
药物性肝损伤基层诊疗指南
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患者的自我保护
遵医嘱服药
患者应严格按照医生的处方和建议使用药物,不随意更改药物剂量 或疗程。
了解药物副作用
患者应了解所服药物可能的副作用,特别是肝损伤的风险,以便在 出现相关症状时及时就医。
避免自行用药和滥用药物
患者应避免自行购买和使用非处方药,尤其是那些具有肝毒性的药 物。同时,避免滥用药物,如滥用抗生素、解热镇痛药等。
少数患者可能伴有肾损害 、血液系统损害等肝外表 现。
实验室检查
肝功能检查
药物性肝损伤患者肝功能检查常 表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT )、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)升高,部分患者可伴有胆
红素升高。
血清学检查
检测药物特异性抗体或自身抗体 有助于诊断药物性肝损伤的原因
。
病毒学检查
排除病毒性肝炎等其他肝损害原 因。
患者需充分休息,饮食以清淡、易消化为主,避 免刺激性食物。
补充维生素与矿物质
根据患者病情,适当补充维生素、矿物质等营养 物质。
3
密切监测肝功能
定期检测患者的肝功能指标,如血清谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)等,以及凝血功 能、胆红素等。
特效药物治疗
抗炎保肝药物
如甘草酸制剂、水飞蓟素等,具有抗炎、保肝作用,可减 轻肝脏炎症损伤。
免疫抑制剂
对于免疫介导的药物性肝损伤,可使用免疫抑制剂如糖皮 质激素进行治疗,但需注意其副作用及适应症。
解毒剂
针对某些特定药物引起的肝损伤,可使用特异性解毒剂, 如N-乙酰半胱氨酸(NAC)用于对乙酰氨基酚中毒引起 的肝损伤。
药物性肝损伤诊治指南
易感性,且易于呈现慢性自身免疫性肝炎的特点。 TCM-NM-HP-DS引起的肝损伤在女性中也更多见。
(3)妊娠:妊娠期DILI常见可疑药物有甲基多巴、肼苯达嗪、抗生素、丙 基硫氧嘧啶及抗逆转录病毒药物等。丙基硫氧嘧啶可致孕妇暴发性肝炎, 病死率高,FDA已给予黑框警示。
Hale Waihona Puke DILI的临床分型和表现(一)DILI的临床分型 • 1. 固有型和特异质型是基于发病机制的分型。
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DILI的临床分型和表现
• 固有型DILI具有可预测性,与药物剂量密切相关,潜伏期短,个体差异不显著。 固有型DILI已相对少见,除非收益明显大于风险的药物,才能批准上市。
• 特异质型(IDILI)具有不可预测性,现临床上较为常见,个体差异显著,与药 物剂量常无相关性,动物实验难以复制,临床表现多样化。多种药物可引起 IDILI。
• 迄今仍缺乏简便、客观、特异的诊断指标和特效治疗手段。
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推荐意见的级别
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循证医学证据的质量
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流行病学
• 我国人口基数庞大 • 临床药物种类繁多 • 人群不规范用药较为普遍 • 应用TCM-NM-HP-DS 等较为随意 • 医务人员和公众对药物安全性问题和DILI 的认
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流行病学
危险因素
• 2. 药物因素:药物的化学性质、剂量、疗程,以及药物相互作用常可影响DILI的潜伏 期、临床表型、病程和结局。
• 药物相互作用是临床上DILI风险增加不容忽视的因素,如当抗结核药物与唑类抗真菌药、 甲 氨 蝶 呤 、 抗 痉 挛 药 、 氟 烷 或 A PA P 等 药 物 同 时 使 用 时 , D I L I 的 发 生 率 将 增 加 。
药物性肝损伤PPT课件
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂, 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
病理生理
药物性肝损伤的病理生理过程包括肝 细胞的坏死、炎症、纤维化等,最终 可能导致肝硬化或肝功能衰竭。
发病机制与病理生理
发病机制
药物性肝损伤的发病机制较为复杂, 涉及药物的代谢、免疫反应、氧化应 激等多个方面。
肝区疼痛
右上腹或中上腹疼痛,可放射至 肩背部。
黄疸
皮肤、巩膜发黄,尿液颜色变深 。
实验室检查
肝功能异常
谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨 酶(AST)等指标升高。
总胆红素升高
直接胆红素和间接胆红素均升 高。
白蛋白降低
合成功能受损。
凝血功能异常
凝血酶原时间延长,凝血酶原 活动度降低。
实验室检查
肝功能异常
慎重使用药物
在使用任何药物前,应仔细阅读说明 书,了解药物的副作用和禁忌症。
定期监测肝功能
长期用药的患者应定期进行肝功能检 查,以便及时发现肝损伤。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用:避免同时使用多种药物 ,特别是已知有肝毒性的药物。
预防措施与注意事项
• 注意药物间的相互作用:避免同时使用多种药物 ,特别是已知有肝毒性的药物。
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物,导致药物性肝损伤,出现乏力 、食欲不振等症状,停药后肝功能仍持续异常。
案例二:长期用药导致的肝损伤
要点一
总结词
要点二
详细描述
长期用药导致的肝损伤
患者因长期服用多种药物,导致药物性肝损伤,出现乏力 、食欲不振等症状,停药后肝功能仍持续异常。
案例三:联合用药的肝毒性风险
药物性肝损伤的诊断和治疗 ppt
增加胆汁的 流动和排泄
转丙氨基 转硫基 半胱
氨酸
促进肝细胞复制、 组织再生
牛磺酸 谷胱甘肽 硫酸盐
-
IL 10
抗氧化
TNF α
炎症 纤维化
胆汁摄取
胆汁分泌
胆汁酸
退黄 保肝
解毒 保肝
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腺苷蛋氨酸具有多重作用机制
硫普罗宁
磷脂酰胆碱
还原型谷胱甘肽
甘草甜素制剂
腺苷蛋氨酸
茵栀黄、苦黄 机制不详?
药物性肝损伤的诊断和治疗
-
1
HZBY-XMX-PIM-2013-V2-1
药物性肝损伤发病率高
世界范围内,每年药物性肝损的发病率为13.9/100000-24.0/1000001 美国:药物性肝病发生率约占急性肝功能衰竭的13%1 我国:药物性肝病发生率占急性肝炎住院病例的10%2
1.Suk KT et al.Clinical and Molecular Hepatology 2012;18:249- -257.
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什么是保肝???
血液、肿瘤科 消化科 普外科,肝胆外科 感染科
预防肝功能损害 延缓肝病进程 保护肝细胞 恢复肝功能指标
2020/5/3
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什么是血液科的保肝???
有肝病既往史 未发生DILI 发生DILI
保肝
保护肝细胞,恢复肝功 预防肝功能损害 恢复肝功能指标
血液科-我的学科我做主
2020/5/3
-
10
Lee WM. N Engl J Med 2003;349:474-85.
药物性肝损伤可采用多种的治疗措施
• 重症患者出现肝 功能衰竭时,建 议采用人工肝或 紧急肝移植治疗
药物性肝损伤的诊断与治疗-精品文档
药 物 性 肝 损 伤 病 理
胆汁淤积
汇管区炎细胞浸润
药物性肝损伤的定义
ALT或CB≥2ULN
AST、ALP和TB同时升高,且其中一项指 标≥2ULN
未达到上述标准,称肝功能检查异常
International Consensus Meeting: J hepatol 1990,11:272-276.
药物性肝损伤的 诊断和治疗
中山大学附属第一医院消化内科 刘思纯
定义
药物性肝损伤(drug induced liver injury) 简称药肝,是指由于药物或/及其代谢产物 引起的肝脏损损伤。可以发生在以往没有 肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病 人,在使用某种药物后发生程度不同的肝 脏损害,均称药肝。
胆汁淤积型 14.3% 混合型 10.6%
肝细胞型 76.1%
药物性肝损伤的诊断
熟识常见的肝毒性药物 定期肝功能检查 注意肝损伤的早期临床表现 判断药物与肝损伤的因果关系 分析肝损伤的严重程度
可引起肝损害的各类药物
抗生素类:
青霉素类:美西林、苯唑西林钠、氯唑西林钠等可引 起ALT、ALP升高。 头孢霉素类:头孢唑林、头孢哌酮、头孢甲肟等可引 起ALT升高。 其他β-内酰胺类:泰能可引起ALT、ALP和TBIL升高。 大环内酯类:普遍都有肝损害,尤其是无味红霉素 (淤胆型或混合型肝损害)。 喹诺酮类:诺氟沙星 其他抗生素:四环素(剂量1.5g/d,既可引起),林 可霉素和克林霉素可引起淤胆型黄疸,磺胺可引起黄 疸。
抗结核药:异烟肼(快乙酰化体质)、利福霉 素类(利福平、利福定、利福喷丁和利福霉素 钠)、乙胺丁醇和对氨基水杨酸等均有肝损害。 抗真菌药:酮康唑、伊曲康唑、氟康唑、二性 霉素B和氟胞嘧啶。 抗病毒药:阿糖腺苷、齐多夫定(AZT)。 抗原虫药:哌喹、咯奈啶,青蒿素、蒿甲醚、 伯氨喹。
急性药物性肝损伤治疗用药
急性药物性肝损伤治疗用药摘要】急性药物性肝损伤是指由药物本身或其代谢产物而引起的肝损害,病程在3个月以内。
根据用药后发生血清生化检测异常情况。
目的讨论治疗急性药物性肝损伤药物。
方法通过诊断进行药物治疗。
结论加强支持疗法,维持内环境稳定,维护重要器官功能,促进肝细胞再生。
【关键词】急性药物性肝损伤西药急性药物性肝损伤是指由药物本身或其代谢产物而引起的肝损害,病程在3个月以内。
根据用药后发生血清生化检测异常情况,将肝损伤定义为血清丙氨酸转氨酶(ALT)或结合胆红素(CB)升高至正常值上限2倍以上;或血清天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆红素(TBIL)同时升高,且其中至少有一项升高至正常值上限2倍以上。
依用药后血清酶学升高的特点,急性药物性肝损伤分为:肝细胞性损伤型、胆汁淤积性肝损伤型及混合性肝损伤。
[诊断要点]1.有与药物性肝损伤发病规律相一致的潜伏期:初次用药后出现肝损伤的潜伏期在5~90日,有特异质反应者潜伏期可小于5日,慢代谢药物(如胺碘酮)导致肝损伤的潜伏期可大于90日。
停药后出现肝细胞损伤的潜伏期≤l5日,出现胆汁淤积性肝损伤的潜伏期≤30日。
2.有停药后异常肝脏生化指标迅速恢复的临床过程:肝细胞损伤型的血清ALT 水平在8日内下降>50% (高度提示),或30日内下降≥50% (提示);胆汁淤积型的血清ALP或TBIL在180日内降≥50% 。
3.再次用药后,迅速激发肝损伤,肝酶活性水平至少升高至正常范围上限的2倍以上。
[治疗原则]1.停用和防止再使用引起肝损伤的药物是治疗的关键,而且也应尽可能避免使用生化结构和(或)药物作用属于同一类的药物(如抗结核药、同一类型抗生素或抗肿瘤药)。
2.误服、误食大量药物/毒物的患者,宜洗胃、导泻,并加用吸附剂,以清除胃内残留的药物/毒物,可用血液透析、利尿等措施,以促进其排泄和清除。
3.加强支持疗法,维持内环境稳定,维护重要器官功能,促进肝细胞再生。
药物性肝损伤诊治指南医学
目录
• 药物性肝损伤的概述 • 药物性肝损伤的诊断 • 药物性肝损伤的治疗 • 药物性肝损伤的预防 • 药物性肝损伤的预后与转归
01
药物性肝损伤的概述
定义与分类
定义
药物性肝损伤是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏损害,可导致肝脏功能异 常。
分类
根据发病机制,药物性肝损伤可分为直接肝损伤和间接肝损伤。直接肝损伤是 指药物或其代谢产物对肝脏的直接毒性作用;间接肝损伤则是通过免疫机制、 过敏反应等间接方式导致肝脏损害。
Hale Waihona Puke 个体化用药根据患者的年龄、性别、体质等 因素,制定个体化的用药方案,
降低肝损伤风险。
预防措施
控制药物剂量
严格按照医嘱控制药物剂量,避免过量使用。
避免联合用药
尽量减少药物种类和剂量,避免不必要的联合用 药。
注意药物成分
关注药物成分,特别是可能对肝脏有损害的药物, 应谨慎使用。
公众教育
提高公众对药物性肝损伤的认识
对于病情较重的患者,可以考虑 使用人工肝支持治疗,暂时替代 肝脏功能。
肝移植
对于药物性肝损伤导致肝功能衰 竭的患者,肝移植是一种有效的 治疗手段。
04
药物性肝损伤的预防
预防原则
合理用药
遵循医生指导,避免自行滥用药 物,特别是肝毒性药物。
定期监测
长期用药的患者应定期进行肝功 能检查,以便及时发现肝损伤。
其他药物引起的肝损伤:如抗肿 瘤药物、抗生素等。
03
药物性肝损伤的治疗
一般治疗
停用可疑药物
一旦确诊为药物性肝损伤, 应立即停用可疑药物,这 是治疗的首要步骤。
休息与饮食
患者应充分休息,避免过 度劳累。饮食上以高蛋白、 低脂肪、易消化的食物为 主,适当补充维生素。
中国药物性肝损伤诊治指南(2023版)解读PPT课件
04
药物性肝损伤的临床表现和诊 断
Cha损伤
可表现为纳差、恶心、呕吐、腹 胀、肝区疼痛等症状,肝功能检 查可见ALT(谷丙转氨酶)、AST (谷草转氨酶)、ALP(碱性磷 酸酶)、GGT(谷氨酰转移酶) 、TBIL(总胆红素)、DBIL(直 接胆红素)等轻度升高。
中度药物性肝损伤
长期使用某种药物或多种药物联合使用可能增加DILI的 风险。
危险因素
药物因素
药物的化学结构、药理作用、代谢途径等均可能影响DILI的发生。某些药物如抗结核药物 、抗肿瘤药物、抗生素等较易导致肝损伤。
宿主因素
个体差异、遗传因素、免疫状态等均可影响DILI的发生。例如,患有某些慢性疾病或免疫 系统疾病的患者在使用某些药物时更容易发生DILI。
环境因素
营养不良、酗酒、吸烟等不良生活习惯可能增加DILI的风险。DILI的预后因个体差异而异 ,轻度病例可能在停药后迅速恢复,而严重病例可能导致急性肝衰竭甚至死亡。重型肝炎 和急性肝衰竭的死亡率较高,因此早期诊断和治疗对改善预后非常重要。
预后
DILI的预后因个体差异而异,轻度病例可能在停药后迅速恢复,而严重病例可能导 致急性肝衰竭甚至死亡。
诊断标准
诊断药物性肝损伤需满足以下条件 ①有明确的用药史
②出现肝损伤的症状和/或体征
诊断标准
③实验室检查显示肝功能异常
④排除其他原因引起的肝损伤:根据肝损伤的严重程度,可将药物性肝 损伤分为轻度、中度和重度。
①轻度药物性肝损伤:ALT和/或AST轻度升高,TBIL<3×ULN(正常值 上限)。
诊断标准
中国药物性肝损伤诊治指南(2023版 )解读
汇报人:xxx 2023-12-10
目录
• 药物性肝损伤的定义和分类 • 药物性肝损伤的流行病学 • 药物性肝损伤的病理学 • 药物性肝损伤的临床表现和诊断 • 药物性肝损伤的治疗和管理 • 总结和展望