兽医微生物与免疫学PPT：变态反应

昆虫
能够选择性诱导机体产生特 异性IgE抗体应答，引起速发 型变态反应的抗原物质。
吸入性变应原
花粉 尘螨或其排泄物 真菌或其孢子 动物皮屑或羽毛
药物
青霉素 磺胺 普鲁卡因 有机碘化物
食入性变应原
2.参与抗体：IgE 3.参与细胞：肥大细胞嗜碱性粒细胞
肥大细胞
4. 与IgE结合的Fc受体
嗜碱性粒细胞
（一）靶细胞及其表面抗原
靶细胞
正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
正常存在于血细胞表面的同种异型抗原
靶细 胞表 面的 抗原
外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原 （异嗜性抗原） 改变了的自身抗原
1. 外来半抗原+自身组织成分或细胞 2. 感染或其他因素引起自身组织结构改变 3. 抗原-抗体复合物吸附于 自身组织细胞上
III 型 免
疫复合物型
IV 型 迟发型
参加成分
机理
常见病例
IgE
肥大细胞 嗜碱性粒细胞
机体致敏
过敏性休克
变应原与细胞表面的IgE结合 荨麻疹
FcεRI交联导致脱颗粒
过敏性哮喘 /花粉症
活性介质作用于效应器官 过敏性胃肠炎
IgM/IgG 补体 NK 中性粒细胞 巨噬细胞
抗体与自身抗原靶细胞结合 输血反应
第一节 I型超敏反应
二、I 型超敏反应的发生过程 和发生机制
第一节 I型超敏反应
I 型超敏反应发生的机制（一）
变应原初次进入机体
同一变应原再次进入机体 受体 桥联
B细胞
mIg
肥大细胞
储存的介质
新合成介质 IgE结合到靶细胞表面
三、临床常见疾病
第一节 I型超敏反应
全身性过敏反应
1.药物过敏性休克
外源性——病原微生物、寄生虫、异种血清等 内源性——变性的IgG、SLE的核抗原等
一、 III型超敏反应发病机制
（二） 抗体
主要是IgG、IgM类
（三）发生过程
一、 III型超敏反应发病机制
1、免疫复合物（IC）形成 （1）抗原持续存在 形成IC先决条件 （2）抗原、抗体比例
2、IC的沉积
一、 III型超敏反应发病机制
三、临床常见疾病
I 型超敏反应防治原则
阿司 肾上 色甘酸 匹林 腺素 二钠
避免接触 变应原
消
变应原皮 肤试验
抑制生物活性介质合 成和释放的药物
支气管痉挛、 黏液分泌 、 平滑肌收缩
化 道
皮 肤
呼
吸
IgE
道
组胺
缓激肽 白三烯 PAF PGE2
改善效 应器官 的药物
血管扩 张水肿
皮肤注射 脱敏疗法
生物活 性介质 拮抗药
（Immune complex type）
III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫 复合物沉积于局部或全身毛细血管基底 膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱 性、中性粒细胞参与作用下，引起的以 充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润 为主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、发病机制
第三节 III型超敏反应
（一） 抗原
临床常见的Ⅳ型超敏反应
Jones-mote反应 接触性变态反应 结核菌素变态反应 肉芽肿变态反应
II型超敏反应发生机制
（二）参与II型超敏反应的抗体— IgM、IgG
IgM
IgG
II型超敏反应发生机制
（三） 损伤细胞机制
第二节 II型超敏反应
二、常见的II型超敏反应性疾病
输血反应：ABO血型不符，天然血型抗体 属IgM类
新生畜溶血性贫血 自身免疫性溶血性贫血 其它
第4节 III型超敏反应 免疫复合物型
第5节 IV型超敏反应
迟发型超敏反应 （DTH） （Delayed type hypersensitivity）
由致敏T细胞再次接触相同的抗原后，引 起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主 要特征的炎症反应。
反应机理
迟发性变态T细胞与巨噬细胞互相作用而产 生的各种可溶性淋巴因子，这些因子除了 具有调节各类免疫反应的功能外，还能活 化巨噬细胞，使之迁移并滞留于抗原聚集 部位，加剧局部免疫应答，引起炎症反应。
药物：青霉素(最常见)、头孢菌素、普鲁卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。
机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青 霉烯酸 与人体组织蛋白结合（完全 抗原） 产生特异性IgE 过敏性休克。
2.血清过敏性休克
动物免疫血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清
局部过敏反应
呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应
嗜碱性粒细胞 血小板凝集形成血栓
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致传染性IV超敏反应
敏，Th1释放CKs激活Mφ 接触性皮炎
Mφ释放炎症介质引起炎症反应 移植物排斥反应
Tc直接杀伤靶细胞
第2节 过敏反应型（I型）变态反应
一、主要参与成分 （一）变应原（allergen)
（1） 血管壁通透性增高
（2） IC的数量
多，易致病
（3） IC沉积局部的解剖学及血流动力学特点
免疫复合物易沉积于血管内高压及形成涡流处， 如：肾小球基底膜及关节滑膜等部位。
一、 III型超敏反应发病机制
3、IC的致病机制
IC并非引起损伤的直接原因，而是始动因素。
常见的III型超敏反应性疾病
血清病 自身免疫复合物病 Arthus反应 由感染病原微生物引起的免疫复合物
血
激活补体溶解靶细胞
细胞减少症
新
增加巨噬细胞等调理吞噬作用 生儿溶血
NK通过ADCC杀伤靶细胞 移植物超级排斥反应
Graves’ 病
IgG/IgM 中等大小IC沉积血管壁
局部Arthus反应
补体
激活补体，
血清病
血小板
激活嗜碱性粒、中性粒细胞 感染后肾小球肾炎
中性粒细胞 使血管透性增加，溶酶体释放，类风湿性关节炎
变态反应
概述
指已致敏机体再次接受相同抗原刺激时， 发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细 胞损伤为主的特异性免疫应答。
超敏反应概述
分类： （Gell/Coombs) Ⅰ型（速发型） Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型） Ⅲ型（免疫复合物型或血管炎型） Ⅳ型（迟发型）
各型超敏反应特性比较
分型 I型
速发型
II 型 细 胞毒型
肾上 腺素
葡萄糖
IgG
异丙嗪 扑尔敏 酸钙
第3节 II型超敏反应
细胞毒型（CytHale Waihona Puke Baidutoxic type）
细胞溶解型（Cytolytic type）
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原 结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参 与作用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
II型超敏反应发生机制