肺癌多种靶向药物临床数据对比
同为靶向药，贝伐珠单抗、安罗替尼、阿帕替尼有什么区别？
同为靶向药，贝伐珠单抗、安罗替尼、阿帕替尼有什么区别？在肿瘤治疗领域，靶向药物通过干扰癌细胞内特定的分子信号通路或蛋白质靶标来发挥作用，能更加精准地作用于癌细胞，以减少对正常细胞的损害。
贝伐珠单抗、安罗替尼和阿帕替尼目前在临床上使用广泛，虽都属靶向治疗范畴，但其作用机制、适应症和副作用等方面存在着显著区别。
接下来，我们将深入探讨这三种药物的特点，以便充分的认识它们在癌症治疗中的应用和区别。
1.贝伐珠单抗贝伐珠单抗是利用重组DNA技术制备的一种人源化IgG1单克隆抗体，其作用机制为抑制肿瘤血管生成。
在肿瘤生长期间，肿瘤细胞需要形成新的血管以供应充足的营养，这一过程涉及到一种叫血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白质。
VEGF由人脑垂体前叶分泌，是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，其可通过与血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR) 结合，直接刺激血管内皮细胞增值、分裂，从而刺激肿瘤新血管生成。
而贝伐珠单抗可与VEGF结合，阻止其与VEGFR受体结合，从而控制肿瘤生长。
目前，贝伐珠单抗已被广泛应用于多种肿瘤，包括结直肠癌、非小细胞肺癌、胶质母细胞瘤、肝癌、卵巢癌、宫颈癌等领域。
虽然贝伐珠单抗疗效显著，但其在使用过程中仍会出现毒副作用，常见的有出血、高血压、脓肿、蜂窝组织炎感染、电解质紊乱、外周感觉神经病变、胃肠道反应、心血管系统疾病、血栓等，其他潜在的不良反应则包括蛋白尿、蛋白质丢失性肠病等。
1.安罗替尼安罗替尼是由我国正大天晴药业研发，并于2018年获得中国国家药品监督管理局（NMPA）批准上市，是我国首个自主研发并上市的靶向抗癌药物。
安罗替尼应用广泛，目前被批准用于非小细胞肺癌、小细胞肺癌、甲状腺癌和软组织肉瘤，其作用机制与贝伐珠单抗相似，主要与抑制肿瘤新血管生成和抑制肿瘤细胞增殖有关。
研究表明，安罗替尼是一种小分子多靶点的受体络氨酸激酶抑制剂，不仅可抑制VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3，还可抑制血小板衍生生长因子受体（PDGFR)、成纤维细胞生长因子受体和干细胞因子受体（c-KIT)等激酶的活性，进而发挥抗肿瘤作用。
靶向药治疗晚期肺癌的临床效果及不良反应分析
靶向药治疗晚期肺癌的临床效果及不良反应分析【摘要】目的：分析在晚期肺癌患者中应用靶向药治疗的临床效果以及不良反应情况。
方法：随机选取我医院接收的晚期肺癌患者40例作为本文评价对象，将入选的病例随机分成观察组与对照组各有20例，给予对照组常规化疗治疗，观察组添加靶向药治疗，对比两组最终取得的治疗效果。
结果：治疗后与对照组指标结果比较显示，观察组患者肿瘤标志物各指标均得到显著改善，治疗期间用药不良反应发生率较低,最终取得的治疗总有效率较高，（P＜0.05）。
结论：在晚期肺癌患者治疗中添加靶向药，可进一步提高疾病治疗效果，且用药安全性也较高，因此建议临床推广应用。
【关键词】晚期肺癌；靶向药；不良反应；效果分析肺癌具有发病率高、治疗难度大以及病死率高等特征，目前临床针对肺癌疾病主要通过手术和化疗治疗，通过治疗控制病情发展,延长患者的生存期。
但针对确诊后已达到晚期肺癌阶段患者而言,已经失去最佳手术时机,因此需要优化化疗治疗手段[1]。
近年随着医学水平的不断发展进步,临床对晚期肺癌患者化疗治疗中添加了分子靶向药,该治疗方案具有定位准确、安全性高以及特异性强等优点。
为进一步核实该治疗方案在本病患者中的应用效果,我院将其做了进一步对比分析，具体分析详情见下面叙述：1资料与方法1.1一般资料此次研究对象选取2018年5月-2022年5月来我医院接受治疗的40例晚期非小细胞肺癌患者，将其通过电脑随机选取方式分成观察组和对照组各20例，对照组有男性11例、女性9例，年龄均值为（73.0±5.3）岁，观察组男女人数为10例/10例，平均年龄为（72.50±5.20）岁；两组资料对比差异显示（P＞0.05）存在可比性。
1.2方法对照组患者采取常规化疗治疗，第1日给予患者静脉滴注培美曲塞二钠，用药剂量为500mg/m2 ,第2日给予患者静脉滴注顺铂，给药剂量为60mg/m2,一个疗程为21天,连续治疗4个疗程。
肺癌的靶向药物和治疗效果评估
肺癌的靶向药物和治疗效果评估肺癌是一种常见且致死率较高的恶性肿瘤，临床上对其治疗采用了多种手段，包括手术切除、放疗和化疗等。
然而，传统治疗方法在某些情况下存在一定的局限性。
近年来，肺癌的靶向药物治疗成为研究的热点，其通过干预癌细胞内的关键靶点，以达到精准治疗的目的。
本文将探讨肺癌靶向药物治疗的相关内容，并对其治疗效果进行评估。
一、肺癌靶向药物及其机制肺癌靶向药物是指通过干预肿瘤细胞内特定的促进因子、信号通路或靶点，以抑制肿瘤生长和扩散的药物。
这些药物能够选择性地作用于肿瘤细胞，减少对正常细胞的毒副作用。
常见的肺癌靶向药物包括表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂、白血病抑制因子（ALK）抑制剂等。
EGFR抑制剂是一类常用于非小细胞肺癌（NSCLC）靶向治疗的药物。
其作用机制是抑制EGFR的激活，进而抑制肿瘤细胞的增殖和转移。
其中，埃克替尼、吉非替尼等是常见的EGFR抑制剂。
而ALK抑制剂则主要用于ALK融合基因阳性的NSCLC患者，通过抑制ALK蛋白激活，从而阻断其信号传导通路，达到治疗肺癌的效果。
二、肺癌靶向药物的治疗效果评估方法评估肺癌靶向药物治疗的效果对于制定合理的治疗方案以及预测患者预后非常重要。
以下是常用的评估方法：1. 影像学评估：通过放射学检查，如CT扫描、PET-CT等，观察肿瘤的大小、数量以及转移情况。
该方法可以直观地评估治疗前后肿瘤的变化，是常用的评估方法之一。
2. 生物学标志物：检测肿瘤标志物，如癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）等，通过血液或组织标本中的指标变化来评估治疗效果。
这些标志物常用于判断疗效及预测预后。
3. 基因检测：利用分子生物学技术，检测肿瘤组织或血液中的关键基因变异情况，如EGFR、ALK等。
这些基因变异的检测可以帮助医生选择最适合的靶向药物治疗方案。
4. 生存分析：通过观察患者的生存时间，比较接受靶向药物治疗和未接受治疗的患者的生存期，以评估治疗的效果。
一文读懂：最新最全肺癌靶向治疗药物清单和相应疗效【关注进展】
一文读懂：最新最全肺癌靶向治疗药物清单和相应疗效【关注进展】编译：军杰来源：肿瘤资讯男性肺癌发病率和死亡率均占所有恶性肿瘤的第一位，女性发病率占第二位，死亡率占第二位。
小分子药物通常是信号传导抑制剂，它能够特异性地阻断肿瘤生长、增殖过程中所必需的信号传导通路，从而达到治疗的目的。
治疗肿瘤的小分子靶向药物多为口服药，对正常细胞损伤小，具有特异性。
本文总结了上市的靶向小分子药物及临床治疗效果。
吉非替尼（易瑞沙）EGFR第19外显子缺失或21外显子突变（L858R）的非小细胞肺癌（FDA）；局部晚期或转移性非小细胞肺癌（CFDA）。
易瑞沙的IC50值远小于特罗凯。
吉非替尼（N=309）vs 顺铂/吉西他滨中位PFS为8.0vs 6.3月（P=0.086）[PMID：22370314]。
吉非替尼（N=172）vs 顺铂/多西他赛中位PFS为9.2 vs 6.3月（P<0.0001）[PMID：20022809]。
厄洛替尼（特罗凯）（靶向EGFR）EGFR基因第19外显子缺失或第21外显子突变（L858R）的转移性非小细胞肺癌（FDA）；携带EGFR敏感突变的局部晚期或转移的非小细胞肺癌（CFDA）。
吸烟者，用特罗凯效果好于易瑞沙，因为吸烟者会降低血药浓度。
对于脑转的病人，血脑屏障已经破坏，药物入脑与浓度有关，因此用特罗凯好于易瑞沙。
多西紫杉醇一直是目前晚期肺鳞癌获得批准的二线治疗金标准, 厄洛替尼在2005年被FDA批准用于所有非小细胞肺癌的二线/三线治疗, 最近新批准了Ramucirumab （和多西紫杉醇联用）和PD-1抑制剂Nivolumab。
厄洛替尼（N=174）vs 铂为基础的化疗中位PFS为9.7vs 5.2月（P<0.0001）。
厄洛替尼（N=317）vs 顺铂/吉西他滨中位PFS为11.0 vs 5.5月（P<0.0001）[PMID：26105600]。
EGFR突变患者中化疗联合交替厄洛替尼治疗组中位PFS和OS均显著优于单纯化疗（中位PFS：16.8月vs.6.9月，P<0.001；中位OS：31.4 vs.20.6月，P=0.0092[PMID：23782814]。
肺癌八大基因靶向药汇总
肺癌八大基因靶向药汇总靶向治疗是肺癌治疗史上最重要的进步之一，它将部分肺癌患者从毒副作用较大的放化疗中解脱出来。
我们知道，肿瘤细胞的无限增殖是恶性肿瘤最主要的破坏力，而靶向治疗就是巧妙地寻找到导致肿瘤无限增殖的发动机即突变的基因，通过靶向药物破坏这些特异的发动源从而很好地控制肿瘤生长。
因此，具有这些特定基因突变的患者每日进行口服药物的治疗就能一定程度上达到肿瘤控制，毒副作用很小。
而目前除了EGFR\ALK 这两个经典的突变基因外，还发现了很多较好的驱动基因及相关的靶向药物，今天小编就为大家总结一二。
中国肺癌患者的基因突变一EGFR突变1、第一代EGFR抑制剂适应靶点为EGFR19Del及21外显子L858R突变，主要药物有以下三个，均为可逆结合。
IPASS研究是一项比较吉非替尼和含铂化疗的临床试验，此研究首次证明EGFR突变状态是对吉非替尼疗效的强预测因子，奠定了肺癌靶向治疗的基石。
随后的First-SIGNAL、WJT0G3405、NEJSG002、OPTIMAL和EURTAC相继证实，存在EGFR突变的肺癌患者接受EGFR-TKIs疗效显著优于传统化疗，一线治疗的中位PFS达9-13个月，ORR为60%-85%，且不良反应及生活质量要显著优于化疗。
ICOGEN研究中，国产TKI凯美纳与吉非替尼头对头比较中，两者疗效相当。
入脑效果而言，CTONG0803研究结果证实厄洛替尼治疗NSCLC 脑转移的PFS为10.1个月，总体ORR为56.3%，治疗脑转移的效果在三者中首屈一指。
2、第二代EGFR抑制剂靶点为EGFR（包括19Del、L858R常见突变及罕见突变）、HER2及HER4，为不可逆结合。
基于LUX-LING 系列试验，阿法替尼获批以下适应症，具体见下表。
在Archer 1050研究中，达克替尼vs吉非替尼一线治疗EGFR+的NSCLC患者，两者PFS为14.7m vs 9.2m，OS为达克替尼34.1m vs 吉非替尼26.8m。
史上最全肺癌靶向治疗的8个靶点和15种药物
史上最全肺癌靶向治疗的8个靶点和15种药物我们现在都说癌症是慢性病，并不是绝症。
为什么会这么说，有什么依据呢？随着医学的研究和发展，医生专家们提出：如果有毒性很低的药物，并且对于肿瘤的治疗十分有效，我们可以长期使用，一个药管几年，之后还可以再换另一种药，再管几年，那么这就有可能使癌症变成慢性病。
靶向药给肺癌治疗带来飞跃性的进步靶向药的出现，使得肺癌迈向慢性病的脚步又近了一些。
参考美国的情况，美国人群中EGFR突变的人群，中位生存已经活到了4.3年，这个过程里面就包括了从一代靶向药易瑞沙，到三代靶向药泰瑞沙，以及后续化疗等方案的贡献。
那么，我相信我们中国的人群在靶向药这方面将获得比美国更多的收益。
为什么呢？中外专家经过临床研究发现：东方人群使用靶向药物的生存期和有效率要明显优于西方人群，它被称为“上帝送给东方人的礼物”！那么美国人群的中位数是4.3年，我们中国人群是不是会更高呢？那么当提到靶向药的时候，有许多觅友们不知道自己是否可以使用靶向药，小编在这里要给大家一些提示：在用靶向药之前一定要做基因检测！千万不要认为医生让我们做基因检测是为了让我们多花钱，不是的！只有做了基因检测，我们才知道要用哪一种靶向药。
这其实是在帮助我们做更精准的治疗，更加节省时间，少走弯路。
没有组织，用血液也可以做基因检测哦！如果要用组织做检测，组织最好是在半年内的。
但是提到用靶向药治疗，做基因检测。
有许多觅友是不是又懵逼了？不知道该做哪些靶点的检测，不知道有哪些药物可以使用？下面小编就整理了肺癌有哪些靶点，对应哪些靶向药物，这些药物在中国是否上市，供大家学习和参考。
肺癌常见靶向药汇总一、EGFR (HER1/ERBB1)1、易瑞沙：Gefitinib（吉非替尼）--已上市2、特罗凯：Erlotinib（厄洛替尼）--已上市3、凯美纳：国产药（盐酸埃克替尼）--已上市3、泰瑞沙：Osimertinib（奥希替尼AZD9291）--已上市4、BIBW2992：Afatinib （阿法替尼）--已上市5、Necitumumab（耐昔妥珠单抗）--未上市二、ALK1、赛可瑞：Crizotinib（克唑替尼）--已上市1、Ceritinib（赛立替尼）--未上市2、Alectinib（艾乐替尼）--未上市3、Brigatinib (布加替尼) --未上市三、HER21、BIBW2992：Afatinib （阿法替尼）--已上市2、赫赛汀：Trastuzumab（曲妥珠单抗）--已上市四、MET1、赛可瑞：Crizotinib（克唑替尼）--已上市五、ROS11、赛可瑞：Crizotinib（克唑替尼）--已上市六、BRAF1、Dabrafenib (达拉非尼) --未上市七、MEK1、Trametinib (曲美替尼) --未上市八、VEGFR21、Ramucirumab（雷莫芦单抗）--未上市九、VEGF1、安维汀：Bevacizumab（贝伐珠单抗）--已上市小编温馨提示对于有经济压力的家庭，可以选择已上市并且有药物的靶点进行检测。
癌症靶向药年终大盘点
随着医学科技的飞速发展，癌症治疗领域取得了举世瞩目的成就。
靶向药物作为一种新型的抗癌治疗手段，以其精准、高效、低毒等特点，受到了全球医学界的广泛关注。
2021年，我国癌症靶向药物研发取得了丰硕的成果，本文将对2021年癌症靶向药进行年终大盘点。
一、肺癌靶向药物1. EGFR抑制剂针对EGFR基因突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，我国已有多个靶向药物获批上市，如吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等。
2021年，我国新增一款EGFR抑制剂——奥赛替尼，其在EGFR T790M突变阳性患者中显示出优异的疗效。
2. ALK抑制剂针对ALK基因融合的NSCLC患者，我国已有克唑替尼、阿来替尼、塞瑞替尼等靶向药物。
2021年，我国新增一款ALK抑制剂——恩沙替尼，其在ALK阳性患者中表现出良好的疗效。
3. PD-1抑制剂PD-1抑制剂在肺癌治疗中取得了显著成果，如纳武单抗、帕博利珠单抗等。
2021年，我国新增一款PD-1抑制剂——替雷利珠单抗，其在晚期肺癌患者中显示出良好的疗效。
二、乳腺癌靶向药物1. HER2抑制剂针对HER2阳性的乳腺癌患者，我国已有曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、拉帕替尼等靶向药物。
2021年，我国新增一款HER2抑制剂——阿贝替尼，其在HER2阳性乳腺癌患者中显示出良好的疗效。
2. CDK4/6抑制剂CDK4/6抑制剂在乳腺癌治疗中发挥着重要作用，如帕博西尼、瑞博西尼等。
2021年，我国新增一款CDK4/6抑制剂——阿比特西尼，其在乳腺癌患者中表现出良好的疗效。
3. PI3K抑制剂PI3K抑制剂在乳腺癌治疗中发挥着重要作用，如阿帕替尼、依维莫司等。
2021年，我国新增一款PI3K抑制剂——艾地替尼，其在乳腺癌患者中显示出良好的疗效。
三、结直肠癌靶向药物1. EGFR抑制剂针对RAS野生型结直肠癌患者，我国已有西妥昔单抗、帕尼单抗等靶向药物。
2021年，我国新增一款EGFR抑制剂——尼妥珠单抗，其在结直肠癌患者中显示出良好的疗效。
一文学会：肺癌八大热门靶点和药物（内附表格）
一文学会：肺癌八大热门靶点和药物（内附表格）非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，可以说是肺癌中最常见、最重要的一种。
其治疗方法主要包括手术、放疗、化疗、免疫和靶向。
然而，由于大部分患者发现时已处于中晚期，难治愈，生存率低。
此时若是找到突变基因且给予靶向药物，生存率可以大大提高。
肺癌患者的基因突变有很多种，大部分的基因突变（约40%）仍处于未知。
最常发生的KRAS突变虽最多，占腺癌中的25-30%，但直到今年5月才出现第一个针对其的靶向药sotorasib。
其他被我们熟知且较重要的靶点包括EGFR、ALK、ROS1。
此外，还有BRAF V600E 突变、NTRK 1/2/3基因融合、MET 14外显子跳跃突变、RET重排等。
数据来源：NCCN NSCLCEGFR抑制剂1代：厄洛替尼*、吉非替尼*2代：阿法替尼*、达可替尼*3代：奥希替尼*（* 在中国上市）EGFR基因突变是非小细胞肺癌中最常见的靶点，占腺癌中的15-20%。
而在亚洲人种中比例更高，部分亚洲地区最高可达62%。
此外，EGFR突变常发生于非吸烟者/既往轻度吸烟者。
EGFR基因最常见的突变包括：19外显子缺失和21外显子 L858R 突变，其治疗如下：一线推荐：奥希替尼为首选，因为它不会诱导生成T790M耐药性，抑制肿瘤细胞生长的时间最长。
厄洛替尼也可以与VEGF抗体合用：厄洛替尼+雷莫芦单抗（NCCN推荐级别2A）；厄洛替尼+贝伐珠单抗，仅用于非鳞状细胞癌（NCCN推荐级别2B）。
1、2代EGFR抑制剂耐药：使用1、2代EGFR抑制剂的患者中，60%会产生抗药性，机制包括2种：T790M突变、非小细胞肺癌组织学改变成为小细胞肺癌。
因此，当患者使用1、2代EGFR抑制剂后肿瘤进展时，应行基因检测检查T790M是否突变。
若T790M突变阳性，换3代EGFR抑制剂奥希替尼；若基因检测时发现其他突变基因靶点，则使用对应靶向抑制剂；若无任何突变基因靶点，换成以铂类为基础的化疗方案，治疗方案与无EGFR突变的非小细胞肺癌的化疗方案相同；目前无证据证明免疫治疗对携带EGFR突变的患者有效。
肺癌靶向3种EGFRTKI药物的比较PPT课件
2013年 厄洛替尼一线 阿法替尼
2015年 AZD9291
2011年 阿法替尼+ 西妥 西单抗（I期）
2014年 埃克替尼一线 Ceritinib
2014年 AZD9291 CO 1686
肺腺癌驱动基因的发现背景
2007
2015
肺腺癌不再是一个疾病，而是一组疾病，需要精准治疗！
中国肺腺癌驱动基因特点
埃克替尼 125 mg Tid
(n=200)
1:1 随机
吉非替尼 250 mg qd
(n=199)
主要终点： 无进展生存期(PFS)
次要终点： • 总生存期(OS) • 客观缓解率(ORR) • 疾病控制率(DCR) • 疾病进展时间(TTP) • 生活质量(QoL) • 安全性与耐受性 探索性终点： • EGFR基因突变
EGFR-TKI 治疗晚期NSCLC的临床研究对比
研究
IPASS First-SIGNAL WJTOG 3405 NEJGSG002 OPTIMAL EURTAC LUX-LUNG 3 LUX-LUNG 6 CONVINCE
N
EGFR TKI 类型
ORR (%) PFS (月) HR PFS
261
0.58 0.28 期待
厄洛替尼与吉非替尼临床研究对比
CTONG 0901 （Erlotinib vs. Gefitinib）
ⅢB /Ⅳ 期 NSCLC
厄洛替尼
PD
150 mg/d qd
Байду номын сангаас
DNA直接测序
法证明有EGFR Exon19或21突
R 1:1†
变的 ≥18岁的成 年患者
N=256
吉非替尼 PD
肺腺癌常见的靶向药物
肺腺癌常见的靶向药物肺癌的靶向治疗和以前的化疗是完全不同的，所谓的靶向治疗主要是针对肿瘤特异性的发病机制或者是信号传导通路。
下面店铺和大家一起学习肺腺癌常见的靶向药物。
肺腺癌常见的靶向药物EGFR基因突变在肺腺癌里频率较高，非亚裔的频率是10-20%，而亚裔非吸烟患者的频率在40%左右，也有文献统计说50%，这也是为何很多患者盲试易瑞沙和特罗凯也有效的原因，频率几乎一半。
EGFR基因在鳞状细胞癌里偶尔出现，没有特别高的频率，因此鳞癌患者谨慎盲试EGFR靶点的靶向药物，最好做基因检测确定突变情况。
EGFR基因90%以上的突变发生在19号外显子缺失和21号外显子的L858R。
这两种突变位点适用于第一代EGFR靶向药物吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。
19外显子缺失和L858R突变之外的称之为罕见突变，如L861Q，G719X，S768I等，这些突变位点适合使用第二代靶向药物阿法替尼，即不可逆的EGFR和HER2双重抑制剂。
虽然有临床研究表明，阿法替尼相比吉非替尼可改善PFS和客观响应率，但是副作用较大，目前阿法替尼优势还是在EGFR的罕见突变位点，或Her2突变导致的耐药。
一般而言靶向药物总是存在耐药的问题，一代EGFR靶点药物耐药的主要原因是EGFR基因的二次突变，即产生了T790M突变，频率为50-65%，存在T790M突变的患者适用的靶向药物是奥希替尼(AZD9291)，临床阶段的靶向药物还有Rociletinib(CO-1686)。
当然奥希替尼也会耐药，耐药的原因可能是EGFR基因的C797S突变，或者Her2，或者c-MET扩增等。
C797S突变如果和T790M突变在同一条染色体则称为顺势构型，目前没有靶向药物，如果C797S和T790M在不同的染色体上，即反式构型，则可以使用一代和三代靶向药物联合来治疗。
存在脑转移的EGFR患者，现有的研究表明如果可以使用靶向药物控制就不进行放疗，全脑放疗仅有一次机会。
史上最全！肺癌12大靶点全面解读及对应靶向药物方案盘点（2019）
史上最全！肺癌12大靶点全面解读及对应靶向药物方案盘点（2019）肺癌在中国不论是发病率还是死亡率，排名都是第一，因为初诊的晚期肺癌患者占到55%，这意味着超过半数的患者失去了早期根治机会，而晚期非小细胞肺癌是一种很棘手的癌症，患者不太可能活5年五年（生存率不到5%）......值得关注的是，近两年非小细胞肺癌的治疗产生了非常多的变化，特别是靶向药和免疫治疗领域产生了范式转变。
对于肺癌患者来说，这是一个充满奇迹的时代！很多得了晚期肺癌的患者靠吃一代一代的靶向药，长期生存超过五年、十年甚至更长时间。
在携带突变肺癌患者的治疗中，面对市场上众多的靶向药物，如何利用这些药物制定出最佳方案，是所有临床医生面临的共同挑战，也成为研究领域的一大热点。
全球肿瘤医生网为大家整理了目前最新的肺癌的常见突变靶点及肿瘤患者如何选择靶向药物治疗方案，供大家参考。
肺癌常见的突变靶点及相关药物肺癌由两种主要的组织学亚型组成：非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。
随着医学的发展，非小细胞肺癌可以在分子水平，包括AKT1，ALK，BRAF，EGFR，HER2，KRAS，MEK1，MET，NRAS，PIK3CA，RET和ROS1等突变进一步定义。
其中，从不吸烟的人患EGFR，HER2，ALK，RET和ROS1突变的腺癌发生率最高。
靶向药物也是最多的，而肺鳞癌（SCC）的药物较少。
较新的药物，如贝伐单抗（阿瓦斯汀）和培美曲塞（Alimta）在SCC效果差，未被批准用于此类癌症。
因此，转移性SCC患者的治疗选择比非鳞状NSCLC患者少。
肺癌突变靶点及相关靶向药物肺癌12大突变靶点解读及相应靶向治疗方案1EGFREGFR(epidermal growth factor receptor，ErbB-1或HER1)表皮生长因子受体是一种具有酪氨酸激酶活性的跨膜糖蛋白，是人类表皮生长因子受体酪氨酸激酶4个家族成员之一，通路活化后影响细胞的增殖、分化、信号的传导、血管的形成、细胞凋亡的抑制等。
肺癌靶向治疗药物
肺癌靶向治疗药物肺癌是一种常见的恶性肿瘤，常常给患者带来严重的健康问题。
然而，近年来靶向治疗针对肺癌的发展取得了显著的进展。
靶向药物是指通过作用于肿瘤细胞特定的通路或靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
根据作用机制的不同，肺癌靶向治疗药物可以分为以下几类：1.EGFR抑制剂：EGFR（表皮生长因子受体）是一种常见的肺癌靶点，其过度表达或突变可以促进肺癌的发展。
EGFR抑制剂通过作用于EGFR，抑制其信号通路的活性，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
常用的EGFR抑制剂包括厄洛替尼（Erlotinib）、吉非替尼（Gefitinib）和阿法替尼（Afatinib）等。
2.ALK抑制剂：ALK (酪氨酸激酶) 是另一个常见的肺癌靶点。
在5% ～ 10% 的非小细胞肺癌（NSCLC）中发现了 ALK 基因突变。
ALK特异性抑制剂主要作用于 ALK肿瘤融合蛋白，抑制其激酶活性，从而阻止肿瘤细胞的增殖和生存。
目前，克唑替尼（Crizotinib）、雷洛替尼（Lorlatinib）等药物已经被批准用于 ALK阳性NSCLC的治疗。
3.ROS1抑制剂：ROS1是一种酪氨酸激酶受体，在1% ～ 2% 的非小细胞肺癌中发现ROS1基因融合。
ROS1抑制剂主要作用于 ROS1融合蛋白，阻断信号通路的传导，抑制肿瘤细胞的增殖和生存。
如克唑替尼（Crizotinib）和恩布替尼（Entrectinib）等。
4.MET抑制剂：MET (肝细胞生长因子受体) 是一种重要的肿瘤促进因子，其过度表达或激活与肺癌的发展相关。
MET抑制剂能够抑制MET信号通路的激活，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
如塞格替尼（Savolitinib）和曲妥珠单抗（Tepotinib）等。
5.VEGFR抑制剂：VEGFR (血管内皮生长因子受体) 是一个重要的血液供应因子，在肺癌的发展中起着重要的作用。
VEGFR抑制剂可以通过抑制肿瘤细胞的血管内皮生长因子受体活性，阻断新血管的形成，从而抑制肿瘤生长。
2022最全肺癌靶向药合集，看看你的药进医保了吗？
2022最全肺癌靶向药合集，看看你的药进医保了吗？随着肺癌靶向治疗研究的不断深入，肺癌的靶向治疗靶点，检测靶点不断增加，肺癌的靶向治疗药物也不断增多，觅健科普君对肺癌的多种靶向治疗药物进行了详细的介绍，包括适合的人群、是否上市、是否进医保了，下面一起来看看吧！EGFR抑制剂1.1吉非替尼(Gefitinib，第一代)适应症：单药适用于具有表皮生长因子受体（EGFR）基因19号外显子缺失或21号外显子（L858R）突变的的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的一线治疗。
是否上市：已在中国上市，吉非替尼2004年被中国食品药品监督管理局（CFDA）批准用于晚期NSCLC二线治疗，2010年获批用于表皮生长因子受体（EGFR）突变患者一线治疗。
用法用量：推荐剂量为250mg(1片)，一日1次，口服，空腹或与食物同服直到出现疾病进展或不能耐受的毒性。
如果漏服本品一次，应在患者记起后尽快服用。
如果距离下次服药时间不足12小时，则患者不应再服用漏服的药物。
剂量调整：出现以下任何一种情况的患者应暂停吉非替尼给药(长达14天)：肺病症状(呼吸困难、咳嗽、发热)急性发作或加重；NCICTCAE2级或2级以上的ALT或AST升高；NCICTCAE3级或3级以上的腹泻；出现重度眼病体征和症状或眼病加重(包括角膜炎)；NCICTCAE3级或3级以上皮肤反应。
不良反应完全缓解或降至NCICTCAE1级后，可重新开始吉非替尼250mg剂量治疗。
以下情况需终止吉非替尼治疗：确诊间质性肺疾病(ILD)；重度肝损伤；胃肠穿孔；角膜溃疡性角膜炎。
常见不良反应：皮肤反应，转氨酶升高，蛋白尿，腹泻，间质性肺病等。
是否进入医保：是。
注意事项：CYP3A4强抑制剂可以降低吉非替尼代谢，使其血药浓度升高；CYP3A4强诱导剂可提高吉非替尼的代谢，显著降低吉非替尼的血药浓度。
因此避免与CYP3A4 强诱导剂或强抑制剂合用。
CYP3A4 强诱导剂或强抑制剂包括伊曲康唑，酮康唑，克霉唑，Ritonovir，雷尼替丁，利福平，苯妥因、卡马西平、巴比妥类或圣约翰草等等。
不同文献中数据比较的例子
不同文献中数据比较的例子
抗癌药物是治疗癌症的重要手段之一。
在不同的临床试验中，抗
癌药物的疗效存在显著差异。
以下是几个不同文献中的数据比较例子，供您参考。
一、舒尼替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的比较
舒尼替尼与伊马替尼都是治疗CML的常用药物。
但舒尼替尼的疗
效优于伊马替尼。
一项研究发现，在患有CML的患者中，使用舒尼替
尼的疗效高于使用伊马替尼的疗效。
使用舒尼替尼治疗的患者生存率
高达98%，相比之下，使用伊马替尼治疗的患者生存率为86%。
二、化疗与手术治疗肺癌的比较
治疗肺癌的方法包括手术和化疗。
不同文献中对这两种方法的疗
效存在争议。
一项临床试验发现，在早期的非小细胞肺癌患者中，接
受手术治疗的患者的生存率优于接受化疗治疗的患者。
然而，在晚期
的肺癌患者中，化疗治疗的患者生存率高于手术治疗的患者。
三、靶向治疗与经典化疗治疗黑色素瘤的比较
靶向治疗和经典化疗都是治疗黑色素瘤的方法。
一项研究发现，
使用靶向药物治疗黑色素瘤的患者生存率高于使用经典化疗治疗的患者。
与经典化疗相比，靶向治疗可以延长患者的无进展生存期。
总结：不同的临床试验中，抗癌药物的疗效存在显著差异。
对于
不同类型的癌症，不同的治疗方法也有不同的效果。
因此，在治疗癌
症时，医生应根据患者的具体情况，选择最适宜的治疗方案，以获得最佳的治疗效果。
各种治癌药物靶向肿瘤特征
各种治癌药物靶向肿瘤特征现代医学技术的不断进步和科学研究的深入，为肿瘤治疗带来了许多新的突破。
相较于传统的化疗药物，靶向治疗药物在抑制肿瘤生长和转移方面表现出了显著的优势。
各种治癌药物通过靶向肿瘤特征，抑制癌细胞增殖、诱导自我灭亡和阻断血液供应等多种方式来有效治疗癌症。
靶向治疗药物可以选择性地针对癌细胞中的分子标志物进行干预，从而实现对肿瘤的精确打击。
下面将介绍几种常见的治癌药物以及它们的靶向肿瘤特征。
1. EGFR抑制剂：EGFR（表皮生长因子受体）是一种跨膜受体酪氨酸激酶，是一种在多种癌症中过表达的主要靶标。
EGFR抑制剂如吉西他滨（Gefitinib）、厄洛替尼（Erlotinib）等药物能够选择性抑制EGFR的活性，阻断信号转导通路，抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。
这些药物主要用于非小细胞肺癌、胰腺癌等EGFR表达过度的肿瘤的治疗。
2. HER2调节剂：HER2（人类表皮生长因子受体2）是一种与EGFR相关的受体酪氨酸激酶。
HER2过表达与某些乳腺癌和胃癌的发生密切相关。
针对HER2过表达的肿瘤，可以使用激素调节剂如曲妥珠单抗（Trastuzumab）或TKI（酪氨酸激酶抑制剂）如拉普替尼（Lapatinib）来抑制HER2的活性，阻断其对细胞增殖的驱动作用。
3. BCR-ABL酪氨酸激酶抑制剂：BCR-ABL是一种融合蛋白，它在慢性髓系白血病（CML）和一部分急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中过度表达。
伊马替尼（Imatinib）是一种选择性抑制BCR-ABL酪氨酸激酶的药物，能够有效抑制CML和一些ALL的发展。
其他类似的药物如达沙替尼（Dasatinib）和洛坦尼布（Nilotinib）也具有类似的作用机制。
4. PARP抑制剂：PARP-Poly(ADP-ribose)聚合酶是一种在DNA修复过程中起关键作用的酶。
PARP抑制剂如奥拉帕尼（Olaparib）、理帕替尼（Rucaparib）等药物能够选择性地抑制PARP的活性，导致DNA双链断裂的聚集，使肿瘤细胞无法完成正常的DNA修复过程，最终导致细胞凋亡。
肺癌靶向药物研究报告总结
肺癌靶向药物研究报告总结
肺癌靶向药物研究报告总结如下：
1. 靶向药物在肺癌治疗中具有重要作用。
肺癌靶向药物可以通过特定的分子靶点干预癌细胞的增殖、生存和转移，并有效减少对正常细胞的毒性。
2. EGFR抑制剂是肺癌靶向药物研究中的重要方向。
EGFR是
肺癌中常见的突变基因，其抑制剂如吉非替尼和厄洛替尼等可以有效抑制肺癌细胞的增殖和转移。
3. ALK抑制剂对于ALK阳性肺癌的治疗也取得了显著的进展。
ALK抑制剂如克唑替尼已被用于治疗ALK重排肺癌，并取得
了良好的治疗效果。
4. PD-1/PD-L1抑制剂是肺癌免疫治疗的重要药物。
PD-1和
PD-L1是肺癌中常见的免疫检查点，其抑制剂如帕妥珠单抗和阿伐木单抗等可以激活患者自身的免疫系统，增强对肿瘤的免疫应答。
5. 肺癌靶向药物的研究还面临一些挑战。
首先是耐药性的产生，使得患者在长期治疗后出现复发或进展。
其次是靶向药物的适应症和治疗策略的个体化，需要综合考虑患者的基因突变情况、肿瘤类型和治疗历史等因素。
总之，肺癌靶向药物研究为肺癌患者的治疗带来了新的希望。
随着对肿瘤分子机制的深入了解，靶向药物的研究将不断取得进展，为肺癌的个体化治疗提供更多选择。
EGFR突变的一代、二代、三代靶向药
EGFR突变的一代、二代、三代靶向药[ 作者：肿瘤台北 ] 08-10 04:29 7483EGFR突变特点一般GFR突变比较常见在外显子19有缺失突变(del19)或外显子21中的L858R点突变，或二者兼有(即共同的突变)。
这两种突变占据了所有EGFR突变NSCLC患者的85%-90%，部分患者(10％)的EGFR 突变肿瘤隐藏有罕见的突变。
一些大型(EGFR基因分型)的前瞻性研究表明，在欧洲患者中，与L858R突变相比，del19突变的频率更高，而与欧洲患者相比，del19突变的发生率要更高。
一项临床研究发现，与携带L858R突变的患者相比，携带del19突变的患者对可逆性EGFR-TKI更加敏感。
与化疗药物相比，靶向药物的毒副作用更低，不会产生骨髓抑制。
对于无驱动基因的局部晚期或转移性NSCLC患者，推荐的标准化疗方案为铂类联合三代化疗药物，包括长春瑞滨，吉西他滨，紫杉醇，多西他赛或培美曲塞。
对于EGFR驱动突变的局部晚期或转移性NSCLC患者，使用靶向药物EGFR-TKI作为一线的治疗药物。
第一代的EGFR-TKI靶向药特罗凯(厄洛替尼)、易瑞沙(吉非替尼)、凯美纳等属于第一代的EGFR-TKI靶向药。
这些药物专门针对外显子19、21发生突变进行治疗。
在携带EGFR突变的晚期NSCLC患者中，使用EGFR-TKI在反应率，无进展生存期和生活质量方面均明显优于基于铂剂的化学疗法，(对于晚期的NSCLC患者一线化疗药物一般为铂系，只有30-40%的患者达到PR，平均总生存期为8-11个月)，为晚期NSCLC患者提供了一种新的选择方式。
临床试验表明易瑞沙最常见的1、2级不良事件为痤疮形式皮疹、恶心和腹泻，剂量限制性毒性为腹泻，当日剂量达到700mg时观察到剂量毒性反应，明显高于有效剂量，而且在临床表现中并不常见。
早期III期研究比较了吉非替尼、厄洛替尼与安慰剂对化疗失败的NSCLC的治疗，接受EGFR-TKI的个体生存均得到了改善，吉非替尼对亚洲患者和无吸烟史的患者效果更佳。
EGFR20插入突变药物到底哪家强？一张表格弄清楚！
EGFR20插入突变药物到底哪家强？一张表格弄清楚！EGFR 外显子20插入突变（EGFR exon 20 ins）是非小细胞肺癌中的罕见突变，过去缺乏有效的靶向药物。
好在近年来靶向药物发展迅速，国外已经有两种EGFR exon 20 ins靶向药获批上市，而国内外也有多种靶向药开展治疗 EGFR exon 20 ins的临床研究。
药物那么多，哪家疗效好，不良反应少呢？01不同药物疗效有差异现有EGFR exon 20 ins靶向药有两大类，分别为单克隆抗体和小分子TKI，两大类药物均有获批上市，小分子TKI在研药物更多。
从临床数据看，不同药物的疗效有一定差异，疗效较好的药物客观缓解率（ORR）在40%左右。
图一不同靶向药疗效数据数据来源见【1】【2】【3】【5】【7】【9】【10】（点击图片放大更清晰）AmivantamabAmivantamab（JNJ-372）为强生旗下杨森（Janssen）公司开发的靶向EGFR/MET双特异性抗体，已经中美两国监管机构认证突破性疗法，用于含铂化疗进展后的EGFR exon 20 ins非小细胞肺癌治疗，美国FDA已经正式批准Amivantamab上市。
FDA的批准Amivantamab上市是基于CHRYSALIS研究的数据，疗效评估队列纳入81例含铂化疗耐药患者，所有患者均接受过含铂化疗，46%的患者接受过免疫治疗，25%的患者接受过包括三代靶向药在内的EGFR靶向治疗【1】。
可以说这些患者已经把能用上的药物都大部分用过了。
研究结果显示Amivantamab治疗的客观缓解率（ORR）为40%，有3例（4%）完全缓解，29例（36%）部分缓解，中位缓解持续时间（DOR）为11.1个月。
39例（48%）疾病稳定，临床获益率为74%。
81例患者的中位PFS为8.3个月，中位OS高达22.8个月【1】，这在3线治疗中是非常不错疗效。
肺腾了解到JNJ-372相应临床正在入组中，可长按识别下方二维码联系肺小友咨询。
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肺癌多种靶向药物临床数据对比
1. 吉非替尼：化疗失败后使用吉非替尼可延长总生存期半个月，对不吸烟的患者、亚洲的患者特别有效（延长总生存期3-4个月）。
但吉非替尼联合常规化疗药物效果很差，总生存期甚至有所缩短，因此吉非替尼一般作为三线药物。
2. 厄洛替尼：如果不考虑人种差异，化疗失败后使用厄洛替尼的效果优于吉非替尼（HR: 0.70 vs 0.89），可延长总生存期2个月。
厄洛替尼联合常规化疗药物效果不明显，但也不至于像吉非替尼一样呈劣效性。
另外，厄洛替尼对于不吸烟、EGFR突变的患者效果非常好，总生存期延长10个月以上。
3. 埃克替尼：埃克替尼与厄洛替尼极其类似，治疗效果优于吉非替尼，但由于没有埃克替尼vs厄洛替尼对照试验数据，只能推测二者效果相当。
但埃克替尼的半衰期很短，每天需要口服3次，总的来说逊色于厄洛替尼。
4. 阿法替尼：阿法替尼对于吉非替尼、厄洛替尼耐药型患者并不好，虽然无进展生存期显著延长，但总生存期是缩短的。
有意思的是，该药对于EGFR的Del19突变、L858R 突变有奇效，无进展生存期延长一倍，而总生存期与常规化疗相当，因此作为一线药物获批。
5. 克唑替尼：克唑替尼是专门针对ALK阳性患者的药物，无进展生存期延长一倍。
由于ALK阳性在肺癌中所占的比例在3-5%，市场虽不小但也不大。
参考临床试验：
吉非替尼vs安慰剂
1692例化疗失败的非小细胞肺癌患者按2:1随机分成吉非替尼组（250mg/天）、安慰剂组，中位总生存期分别为5.6个月、5.1个月（HR=0.89）。
对于不吸烟的患者（n=375），中位总生存期分别为8.9个月、6.1个月（HR=0.67）；对于亚洲人，中位总生存期分别为9.5个月、5.5个月（HR=0.66）。
Ref: Lancet. 2005, 366（9496）， 1527-1537.
厄洛替尼vs安慰剂
731例化疗失败的非小细胞肺癌患者按2:1随机分成厄洛替尼组（150mg/天）、安慰剂组，中位总生存期分别为6.7个月、4.7个月（HR=0.70），无进展生存期分别为2.2个月、1.8个月（HR=0.61）。
Ref: N Engl J Med. 2005, 353（2）， 123-132.
克唑替尼vs培美曲塞/多西他赛
347例ALK阳性非小细胞癌患者分成克唑替尼组、常规化疗组，中位无进展生存期分
别为7.7个月、3.0个月（HR= 0.49）。
Ref: N Engl J Med. 2013, 368（25）， 2385-2394.
埃克替尼vs吉非替尼
399例晚期非小细胞肺癌患者（中国）分成埃克替尼组（125mg*3/天）、吉非替尼组（250mg/天），中位无进展生存期分别为4.6个月、3.4个月（HR=0.84）。
Ref: Lancet Oncol. 2013, 14（10）， 953-961.
阿法替尼vs安慰剂
585例吉非替尼、厄洛替尼治疗失败的非小细胞肺癌患者按2:1分成阿法替尼组（40mg/天）、安慰剂组，中位总生存期分别为10.8个月、12.0个月，无进展生存期分别为3.3个月、1.1个月。
Ref: Lancet Oncol. 2012, 13（5）， 528-538.
KRAS基因在肿瘤发生发展中也具有重要作用，另外还会引起EGFR-TKIs药物耐药，但目前临床又缺乏此类药物，所以RAS抑制剂的研发势在必行。
肺癌KRAS突变在研新药Antroquinonol（安卓健）是目前唯一的一种RAS抑制剂。
前期药物安全性试验结果良好，未发现有严重毒副作用，正常人服用后也未对其生化值产生影响；一期临床中（4
周），勤劳的蜜蜂有糖吃
统计有效率为80%，所观察到的不良反应仅有恶心呕吐、腹泻，都为II级以下，总体情况较好，有望成为临床首个RAS抑制剂。
其二期临床结果预计将在2016年初公布。