药理学简答题
药理学简答题
药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答:胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A,在胆碱乙酰化酶的催化下,促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合,贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙,在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴,再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺,多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合,贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时,以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素,其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活,少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏,或经心肌、平滑肌等部位摄取,被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答:激动血管内皮细胞的M2受体,使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶,提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度,引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答:作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制:1.激动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔缩小;2.通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉紧,前房角间隙扩大,使房水易于进入血液循环;3.激动睫状肌上的M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,结果使悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加,视近物清楚,视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答:有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合,但其结合更加牢固,生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶,结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱在体内大量堆积,引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合,结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子,进而与磷酰基形成共价键结合,形成解磷定-磷酰化胆碱酯酶复合物,进一步裂解为磷酰化解磷定,游离胆碱酯酶,恢复其水解乙酰胆碱的活性。
药理学简答题(有参考答案)
药理学简答题(有参考答案)四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面?2、何谓首关消除,它有什么实际意义?3、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制?各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积(Vd)?有何意义?7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型?请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度?10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制,受体可以分为哪些类型?并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药?有何特点?13、何谓非竞争性拮抗药,有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明(neostigmine)的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救?试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品(atropine)的药理作用。
18、试述阿托品(atropine)的临床应用。
19、试述阿托品(atropine)的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱(anisodamine)的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱(scopolamine)的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱(tubocurarine)和琥珀胆碱(succinylcholine)的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。
24、简述肾上腺素(adrenaline)的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明(phentolamine)的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应?30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)1、简述何谓药物作用的二重性。
答:能达到防治效果的作用称为治疗作用,由于药物的选择性是相对性,有些药物具有多方面作用,一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应,此为不良反应,这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答:治疗指数TI:LD50/ED50tt值,评估药物的安全性,数值越大越安全。
安全指数:最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限:(LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答:敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答:不良反应类型:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答:需要膜上特异性载体蛋白,需耗ATP,分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧,具有选择性、饱和性、竞争性(针对载体)。
6、简述简单扩散的基本特征。
答:脂溶性药物跨膜方式,药物解离度对简单扩散影响很大,药物进出膜取决于分子型药物的浓度,取决于PH的变化,膜两侧的浓度梯度出重要,顺浓度差转运,不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答:药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失,呈可逆性结合,是药物的暂时“储存”,有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限,可发生两种以上药物竞争结合位点,而使游离药物浓度增加,可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义?答:结合率高的药物在结合部位达到饱合后,如继续稍增药量,就能导致血浆中的自由型药物浓度大增,而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合,且结合率高低不同,将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象,导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增,而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答:非专一性,个体差异大,被诱导,被抑制,食物和药物对酶活性的影响大。
药理学简答题
1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响(1)弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小,容易跨膜转运;在pH值高的溶液中解离度增大,不易跨膜转运(2)弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小,容易跨膜转运;在pH值低的溶液中解离度增大,不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型?(1)一级动力学:体内药物按照恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比(2)零级动力学:体内药物按照恒定速率消除,不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药,其消除速率常数为0.35/h,设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L,若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L,问病人大约睡了多久?半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期,即睡了:1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学(2)安全范围:用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性,安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制(1)ACh:与突触后膜的受体作用后,主要是被乙酰胆碱酯酶(AChE)水解成胆碱和乙酸,一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效(2)NA:突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢,使其作用消失,摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶(MAO)破坏;非神经组织(如心肌、平滑肌等)也能摄取NA,摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)所破坏,此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中,被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应(1)临床应用:1)休克(早期);2)药物中毒性低血压;3)上消化道出血(2)不良反应:1)局部组织缺血坏死;2)急性肾衰竭;3)停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用(1)药理作用:1)眼睛:缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2)腺体:使汗腺、唾液腺分泌明显增加(2)临床应用:1)青光眼;2)虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用(1)药理作用:1)心血管系统:通过阻断α1受体和直接舒张血管,使外周血管阻力降低,血压下降;反射性加强心肌收缩力,加快心率;对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体,促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2)其他:有拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋;有组胺样作用,使胃酸分泌增加,引起皮肤潮红等(2)临床应用:1)治疗外周血管痉挛性疾病;2)拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用,防止组织缺血坏死;3)缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象,也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤;4)抗感染性、心源性、神经性休克;5)辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途(1)对眼睛的作用及机制:1)缩瞳:激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,兴奋瞳孔括约肌,使其收缩,表现为瞳孔缩小2)降低眼内压:通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降3)调节痉挛:使环状肌向瞳孔中心收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时适合于视近物,而难以看清远物(2)临床用途:1)青光眼;2)虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用(1)毛果芸香碱:激动M受体,缩瞳、降低眼内压、调节痉挛(2)阿托品:阻断M受体,扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用(1)主要药理作用:1)抗焦虑作用;2)镇静催眠作用;3)抗惊厥、抗癫痫作用;4)中枢性肌肉松弛作用;5)其他作用:常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药(2)临床应用:1)治疗焦虑症,也用于改善其他原因所致的焦虑状态;2)治疗失眠症的首选药,已经取代了巴比妥类;3)麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制(1)抑制病灶神经元异常过度放电;(2)阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降,影响技巧型操作和驾驶安全,大剂量时偶见共济失调;静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制,严重者可致呼吸及心跳停止;与其他中枢抑制药、乙醇合用时,中枢抑制作用增强;长期应用仍可产生耐受性,久服可发生依赖性和成瘾,停用可出现反跳现象和戒断症状,表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤,甚至惊厥;但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用(1)精神分裂症;(2)呕吐和顽固性呃逆;(3)低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制(1)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使浅快的呼吸变为深慢,改善肺换气功能;(2)扩展外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏前、后负荷;(3)镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用(1)镇痛;(2)镇静;(3)产生欣快感;(4)抑制呼吸;(5)镇咳;(6)缩瞳;(7)其他中枢作用:吗啡作用于下丘脑体温调节中枢,通过改变调定点而引起体温下降,但长期大剂量应用体温反而升高;兴奋脑干化学感受区,引起恶心和呕吐;抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素(GnRH)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),降低血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)浓度;此外,还可抑制抗利尿激素(ADH)和促甲状腺激素(TSH)的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些.它们的共同机制是什么?(1)解热作用:抑制下丘脑环氧化酶(COX),阻断PGE2合成,使体温调节中枢的调定点恢复正常,发挥解热作用(2)镇痛作用:抑制外周病变部位的环氧化酶(COX),使PGs合成减少而减轻疼痛(3)抗炎、抗风湿作用:抑制炎症部位COX-2,使PGs合成减少,炎症减轻;此外,通过抑制COX-2,间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集;减少缓激肽形成;稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些?(1)药理作用:1)解热镇痛作用;2)抗炎抗风湿作用;3)抗血栓作用;4)其他:缓解阿尔茨海默病的发生;此外,还可用于放射诱发的腹泻,以及驱除胆道蛔虫(2)不良反应:1)胃肠道反应;2)凝血障碍;3)水杨酸反应;4)过敏反应;5)阿司匹林性哮喘;6)瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期(8-11日)的功能,主要作用于酶活性中心的丝氨酸,使酶发生共价修饰,TXA2合成减少,发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药(1)拟多巴胺类药物:1)多巴胺前体药:左旋多巴2)左旋多巴增效药:卡比多巴3)多巴胺受体激动药:溴隐亭4)促进多巴胺释放药:金刚烷胺(2)抗胆碱药:苯海索(安坦)(3)抗氧化剂:维生素E23. ACE抑制药的药理作用(1)降压作用;(2)对血液动力学的影响;(3)抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用;(4)保护血管内皮细胞,抗动脉粥样硬化作用;(5)对肾脏的保护作用;(6)增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药(1)利尿降压药:氢氯噻嗪(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药:1)ACE抑制药:卡托普利2)AngII受体阻断药:氯沙坦3)肾素抑制药:阿利克仑(3)钙通道阻滞药:硝苯地平、维拉帕米(4)交感神经抑制药:1)中枢性降压药:可乐定、甲基多巴2)神经节阻断药:樟磺咪芬3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药:利血平4)肾上腺素受体阻断药:A. β受体阻断药:普萘洛尔B. α受体阻断药:哌唑嗪C. α及β受体阻断药:拉贝洛尔(5)血管扩张药:1)血管平滑肌扩张药:硝普钠2)钾通道开放药:米诺地尔3)5-HT受体阻断药:酮色林25. 可乐定的降压作用机制(1)激动中枢α2受体,使外周交感神经张力下降;(2)增强迷走神经的反射性心率减慢作用;(3)激动交感神经末梢突触前膜的α2受体,使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用(1)负性肌力作用;(2)负性频率和负性传导作用;(3)保护缺血心肌;(4)抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类,其药理学依据是什么?第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂,作用于细胞膜,抑制快反应Na+内流,减慢动作电位0位相上升速率,根据其对动作电位时间的影响,可分为三个亚类:(1)IA类:适度阻滞Na+内流,降低动作电位0相上升速率,使传导减慢,并不同程度抑制心肌细胞K+外流,Ca2+内流,延长复极化过程,显著延长有效不应期,代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺(2)IB类:轻度阻滞Na+内流,轻度降低动作电位0相上升速率,抑制4相Na+内流,降低自律性;促进K+外流,缩短动作电位复极过程,相对延长有效不应期;有膜稳定或者局麻作用,代表药物有利多卡因和苯妥英钠(3)IC类:重度阻滞Na+内流,显著降低动作电位0相上升速率和幅度;轻度促进L+外流,使传导明显减慢,对复极过程影响较小,代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化,释放外源性活性自由基NO,后者激活鸟苷酸环化酶(GC),增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成,活化cGMP依赖性蛋白激酶,最终使肌球蛋白轻链去磷酸化,血管平滑肌松弛;由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞,因此,对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用;此外,还可促进内源性PGI2的生成与释放,增加血小板cGMP的生成,抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制(1)β受体阻断药:1)降低心肌氧耗;2)促进冠状动脉血流重新分布;3)增加心肌氧供;4)保护缺血心肌细胞;5)抑制血小板聚集与黏附(2)钙通道阻滞剂:1)降低心肌氧耗;2)促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应(1)高效利尿药:代表性药物:呋塞米1)药理作用:A. 利尿作用;B. 扩血管作用2)临床应用:A. 急性肺水肿和脑水肿;B. 其他利尿药无效的严重水肿;C. 急、慢性肾衰竭;D. 高钙血症;E. 加速毒物排泄3)不良反应:A. 严重水电解质平衡紊乱;B. 耳毒性;C. 高尿酸血症;D. 其他:恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等(2)中效利尿药:代表性药物:氢氯噻嗪1)药理作用:A. 利尿作用;B. 抗利尿作用;C. 降血压作用;D. 抗慢性心功能不全作用2)临床应用:A. 水肿;B. 高血压病;C. 慢性心功能不全;D. 尿崩症;E. 高尿钙伴有肾结石3)不良反应:A. 电解质平衡紊乱;B. 高尿酸血症;C. 代谢变化:高血糖、高脂血症D. 过敏反应(3)低效利尿药:1)留钾利尿药:代表药物:螺内酯A. 药理作用:化学结构与醛固酮相似,在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体,阻止醛固酮-受体复合物的核转位,拮抗醛固酮的作用,抑制Na+-K+交换,表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用:治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿;治疗慢性心力衰竭C. 不良反应:a. 高钾血症;b. 性激素样作用;c. 胃肠道反应;d. 中枢神经系统反应2)碳酸酐酶抑制剂:代表药物:乙酰唑胺A. 药理作用:抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性,减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收,由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出,因此可减少近曲小管内Na+的重吸收;但是,集合管内Na+重吸收机会增加,相应增加K+分泌(Na+-K+交换增多),因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加,产生弱的利尿作用,但易引起代谢性酸中毒,目前很少用于利尿;乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶,进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运,因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用:a. 治疗青光眼;b. 防治急性高山病;c. 碱化尿液;d. 纠正代谢性碱中毒;e. 用于癫痫的辅助治疗,预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应:a. 代谢性酸中毒;b. 肾结石;c. 失钾;d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用(1)正性肌力作用;(2)减慢心率作用;(3)对心肌电生理特性的影响;(4)对心电图(ECG)的影响。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)1、简述何谓药物作用的二重性。
答:能达到防治效果的作用称为治疗作用,由于药物的选择性是相对性,有些药物具有多方面作用,一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应,此为不良反应,这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答:治疗指数TI:LD50/ED50tt值,评估药物的安全性,数值越大越安全。
安全指数:最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限:(LD1-ED99/ED99×100%,评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答:敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答:不良反应类型:副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答:需要膜上特异性载体蛋白,需耗ATP,分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧,具有选择性、饱和性、竞争性(针对载体)。
6、简述简单扩散的基本特征。
答:脂溶性药物跨膜方式,药物解离度对简单扩散影响很大,药物进出膜取决于分子型药物的浓度,取决于PH的变化,膜两侧的浓度梯度出重要,顺浓度差转运,不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答:药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失,呈可逆性结合,是药物的暂时“储存”,有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限,可发生两种以上药物竞争结合位点,而使游离药物浓度增加,可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义?答:结合率高的药物在结合部位达到饱合后,如继续稍增药量,就能导致血浆中的自由型药物浓度大增,而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合,且结合率高低不同,将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象,导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增,而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答:非专一性,个体差异大,被诱导,被抑制,食物和药物对酶活性的影响大。
药理学重点简答题(最全)
不良反应:①与剂量有关的毒性反应:Ⅳ过快可引起心律失常,血压下降,口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应:出现齿龈增生;低钙血症;佝偻病,具有红细胞性贫血;③过敏反应;④畸形反应:孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学(恒量消除):是药物在体内以恒定的速率消除,即无论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应:由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应用作治疗目的时,其 他效应就成为副反应,通常称副作用。
14、 毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。可预知,应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些?
答:多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为:多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏:低浓度使血管舒张,高浓度使心肌收缩力增加,心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏:低浓度舒张肾血管,使肾血流量增多,肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答:分类:①脂类:结构中具有-COO-基团,有普鲁卡因,丁卡因等;②酰胺类:结构中具有-CONH-基团,有利多卡因,布比卡因。
药理作用机制:局麻药的作用是阻止Na内流和K外流,时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应:(1)毒性反应:①中枢神经系统:先兴奋后抑制。②心血管系统:对心肌具有膜稳定作用,吸收后可降低心肌兴奋性,使心肌收缩力减弱,传导减慢,不应期延长,使小动脉扩张,血压下降;(2)变态反应:出现麻疹,支气管痉挛及喉头水肿。
医学类学习资料:药理简答题整理
药物效应动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。
药物代谢动力学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及规律。
磺胺类和水杨酸类可以竞争血浆蛋白结合部位,使游离的血浆浓度上升。
异烟月井、氯霉素可以抑制肝药酶,提高苯妥英钠的作用。
耐受性机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。
增加剂量可回复反应,停药后耐受性可消失。
如巴比妥类药物。
耐药性:病原体或肿瘤细胞对反应用的化学治疗药物的敏感性降低。
滥用抗菌药是病原体产生耐药性的重要原因。
如细菌产生B-内酰胺酶。
3 .以Atropine为例,说明药物的两重性。
阿托品作用的基础为其可以竞争性拮抗M胆碱受体。
治疗效应有抑制腺体分泌、影响眼(扩瞳、升高眼内压)、松弛内脏平滑肌、解除迷走神经对心脏的抑制作用、扩张血管和兴奋中枢神经系统作用等。
由于其选择性较低,当临床用药针对某一用途使,其他作用即成为副反应。
如果其剂量过大可以产生毒性反应,中枢中毒症状。
4 .比较Morphine和Aspirin的镇痛机制和临床应用。
吗啡:镇痛机制:作用于体内阿片受体,突触后膜超极化,最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用。
临床应用:多种原因引起的疼痛、心源性哮喘、止泻。
阿司匹林:镇痛机制:阿司匹林及其产物水杨酸对COX抑制,抑制PG合成,使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质引起的痛觉敏感性降低。
临床应用:缓解慢性钝痛(头痛、牙痛、肌肉痛、痛经)、抗炎抗风湿、解热、减少血栓的形成。
5 .抗心律失常药物的机制,分类和代表药物。
机制:降低自律性减少后除极、延长有效不应期分类:I类:钠离子通道阻滞药。
Ia类[ec~l-10秒,显著延长有效不应期,代表药物:奎宁酊、普鲁卡因胺。
Ib类仁8呻<1秒,降低自律性,缩短或不影响动作电位时程,代表药物:利多卡因、苯妥英钠。
IC类T re CO呻>10秒,明显减慢传导,代表药物:普罗帕酮。
Il类:B肾上腺素受体拮抗药。
减慢4期舒张期自动除极速率,降低自律性;减慢动作电位O期除极率,减慢传导速度。
药理学简答题
简答题1.弱酸(碱)性药品中毒时,如何加强药品的排泄?并阐明作用的机制。
弱酸(碱)性药品中毒,可碱(酸)化尿液,肾小管上皮细胞具脂质膜特性,与药品通过其它部位细胞膜同样,故只有未解离的分子型药品的浓度差对重吸取起作用。
碱(酸)中毒,酸(碱)化尿液,碱(酸)性药品解离程度增高,重吸取减少,酸(碱)性药品则相反。
2.毛果芸香碱的作用及用途。
作用:①滴眼后可引发缩瞳、减少眼内压、和调节痉挛作用②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌,也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加用途:①治疗青光眼;②治疗虹膜睫状体炎;③口服治疗口腔干燥;④抗胆碱药阿托品中毒的解救3.新斯的明作用及用途。
作用:①缩瞳、减少眼内压;调节痉挛,视近物②增进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌,拮抗阿托品所致的胃张力下降及增加吗啡量);引发对胃的兴奋作用;增进小肠、大肠的活动,增进肠内容排出③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用(低剂量),增加基础代谢率(高剂使心率减慢、心输出量下降,大剂量引发血压下降;兴奋中枢,高剂量克制或麻痹用途:①治疗重症肌无力;②手术后腹胀气与尿潴留;③阵发性室上性心动过速;④非除极化型肌松药(筒箭毒碱等)中毒的解救。
4.有机磷酸酯类药品中毒的解救药品有哪些?试述其重要作用机制及特点。
(1)及早、足量、重复地注射阿托品,能快速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱(ACh)大量存在而产生的M样症状,但对N样症状几无作用,且无复活胆碱酯酶(ChE)的作用。
(2)胆碱酯酶复活药(碘解磷定):可使ChE复活,及时地水解积聚的ACh,消除ACh过量引发的症状,对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
(3)两者合用可增强并巩固解毒疗效。
5.阿托品的作用、用途及禁忌症;东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点阿托品作用:(1)克制腺体分泌。
(2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹。
(3)松弛内脏平滑肌。
(4)治疗剂量减慢心率,较大剂量增加心率,拮抗迷走神通过分兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
《药理学》简答题及答案解析
《药理学》简答题及答案解析1. 简述阿托品的临床应用及药理作用。
药理作用:1)抑制腺体分泌2)扩瞳、眼内压升高、调节麻痹(青光眼禁用)3)松弛内脏平滑肌4)兴奋心脏:加快心率和还可拮抗迷走神经兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常5)扩张血管,血压下降6)中枢神经系统:先兴奋后反射性抑制。
临床用途:1)抑制腺体分泌:用于全身麻醉前给药及严重的盗汗、流涎症。
2)眼科应用:如虹膜睫状体炎检查眼底和验光配镜3)解除内脏平滑肌痉挛4)缓慢型心律失常5)抗感染性休克6)解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿司匹林的药理及临床作用及不良反应。
药理作用及临床用途:1)解热镇痛:较强,用于慢性钝痛、感冒发热。
2)抗炎抗风湿(大剂量):较强,急性风湿热、类风湿性关节炎(首选药)3)影响血小板功能:抑制血小板凝集,防止血栓形成。
用于防治血栓栓塞性疾病。
4)儿科用于川崎病治疗。
不良反应1.胃肠道反应(最常见)2.加重出血倾向3.水杨酸反应4.过敏反应(荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克)5.瑞夷综合症6.对肾脏的影响7.溶血3.比较阿司匹林和吗啡镇痛作用的差异4.比较氯丙嗪和阿司匹林对体温的影响。
5.阿司匹林和布洛芬共有的三种药理作用及其作用机制是什么答:(1)抗炎作用:通过抑制体内COX的生物合成(2)镇痛作用:通过抑制PG的合成(3)解热作用:通过抑制下丘脑PG的合成6.简述氨基糖苷类抗生素常用药物及共性。
常用药物:(1)链霉素(2)庆大霉素(3)卡那霉素(4)妥布霉素(5)阿米卡星(6)依替米星(7)大观霉素(8)小诺米星(9)奈替米星(10)新霉素共性(1)抗菌谱作用:对G-菌信用强,尤其是G-杆菌;对G+菌作用较差。
(2)作用机制:抑制细菌蛋白质合成(3)耐药机制:①产生钝化酶②细胞膜通透性下降③改变靶位④缺乏主动转运功能(4)体内过程:口服难吸收血浆蛋白结合率低,主要分布于细胞外液(5)不良反应:①耳毒性。
②肾毒性。
药理学简答题。
1.抗菌药的联合用药的指针?①病原菌未明的严重感染;②单一抗菌药物不能控制的严重混合感染,如肠穿孔后腹膜炎的致病菌常有多种需氧菌和厌氧菌等;③单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症;④长期用药细菌有可能产生耐药者,如结核、慢性尿路感染、慢性骨髓炎等;⑤用以减少药物毒性反应,如两性霉素B和氟胞嘧啶合用治疗深部真菌,前者用量可减少,从而减少毒性反应;2.阿司匹林的不良反应?①胃肠道出血或溃疡,多见于大剂量服药患者;②凝血障碍,一般剂量的阿司匹林能抑制血小板聚集,是血液不易凝固,延长出血时间。
长期使用可抑制凝血酶原形成,引起凝血障碍。
③过敏反应,皮肤过敏反应,表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等;④水杨酸反应,剂量过大可出现恶心,呕吐,头痛,眩晕,耳鸣,视力,听力减退等,称为水杨酸反应。
⑤瑞夷综合症,表现为急性肝脂肪变性-脑病综合征,以肝衰竭合并脑病为突出表现,虽少见,但预后恶劣,可致死。
⑥对肾脏的影响,与剂量大小有关,尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml时易发生。
损害均是可逆性的,停药后可恢复。
3.青霉素过敏性休克的防治?●严格掌握适应症,避免滥用,避免局部用药。
●详细询问过敏史,有青霉素过敏史禁用,有其他药物过敏史慎用。
●初次使用、用药间隔24小时以上或使用过程中更换批号者,使用前须做皮肤过敏试验,皮试阳性者禁用。
●注射液须临用前新鲜配置。
●避免在患者饥饿、劳累时注射青霉素。
●注射后应观察30min,五不良反应时方可离开。
●用药前应备好急救药物和抢救设备,在的在没有急救药物和抢救设施的条件下使用。
●一旦发生过敏性休克,应立即皮下注射或肌肉注射0.1%的肾上腺素0.5~1ml。
4.硝酸甘油的用药注意事项?●本药遇光、遇热极易分解失效,故应置于棕色玻璃瓶内,旋紧瓶盖,避光保存。
●药物应随身携带,心绞痛发作时立即舌下含化片剂0.3~0.4/次,采取坐位含药,症状若无缓解,5分钟内可多含1片,最多3次。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答:药理作用:①抑制腺体的分泌;②对眼的作用可出现扩瞳,眼内压升高和调节麻痹;③对多种内脏平滑肌有松弛作用;④心脏:可使心率加快;⑤血管与血压:大剂量可扩张血管和降低血压;⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用:①接触平滑肌痉挛;②制止腺体分泌;③眼科:虹膜睫状体炎、验光、检查眼底;④治疗缓慢型心律失常;⑤抗休克;⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答:药理作用:①抗焦虑作用;②镇静催眠作用;③抗惊厥抗癫痫作用;④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他:较大剂量可致暂时性记忆缺失;可抑制肺泡换气功能;可降低血压和减慢心率。
临床用途:用于焦虑症,麻醉前给药,失眠症,用于各种原因引起的惊厥(抽搐),如破伤风,子痫等;是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应?答:药理作用:(1)对中枢神经系统作用:①抗精神病作用;②镇吐作用;③对体温调节作用。
(2)对自主神经系统的作用:氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体,分别引起血管扩张,血压下降和口干、便秘、视力模糊。
(3)对内分泌系统影响:结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用:①精神分裂:对Ⅰ型有效;②呕吐和顽固性呃逆;③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应:中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等)、M受体阻断症状(视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高)、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答:药理作用:①抗炎作用;②免疫抑制;③抗过敏作用;④抗休克作用临床应用:①严重感染或炎症;②自身免疫系统疾病,器官移植排斥反应和过敏性疾病;③抗休克治疗;④血液病;⑤局部应用;⑥替代治疗。
不良反应:(1)长期大剂量应用引起的不良反应:①消化系统并发症;②诱发或加重感染;③医源性肾上腺皮质功能亢进;④心血管并发症;⑤骨质疏松,肌肉萎缩、伤口愈合迟缓;⑥糖尿病。
药理学简答题及答案
1.试述药理作用、效应、治疗作用、不良反应的概念,以及它们之间的关系。
药理作用(drug action)---药物导致效应的初始反应。
药理效应(pharmacological effect)---药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用(therapeutic effect)---符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应(adverse drug reaction)---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系:(1)药物作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的,发生相互作用并引发药理反应。
(2)从信息转到角度描述:药物与机体信息转导系统(或通路)的受体或酶的识别和结合的初始反应,导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。
在此过程中,药物作用是动因,药理效应是结果。
(3)治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用。
2. 从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。
1)G蛋白偶联受体:受体为与异源三聚体G蛋白偶联的单一肽链,由α螺旋结构疏水氨基酸组成7个跨膜区域,如M受体;2)受体操控离子通道:是位于细胞膜或内质网上的跨膜蛋白质,大多由2~5个亚基组成,是与受体相连的可变构的蛋白,由配体结合部位和离子通道两部分组成,通道的开放或关闭取决于与通道相偶联的受体状态和相应配体的调控,本质上是实现受体功能的效应器,如nAChR欧联的Na通道(与Ach结合时,膜通道开放,膜外的Na内流,引起突触后膜电位)3)酶活性受体:主要指酪氨酸激酶受体,包括大多数细胞因子受体,神经营养因子受体和细胞生长因子受体。
如胰岛素(与配体结合后,受体分子中的酪氨酸磷酸化,进而激活酪氨酸蛋白激酶活性,使胞内某些蛋白质的氨基酸残基磷酸化,随后调节细胞核基因转录)4)细胞核内受体:也成为细胞核激素受体,是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质,形成激素受体复合物后,在核内与靶基因结合产生作用,调控其表达。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学?药理学是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的科学,为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物?能影响机体的生理、生化或病理过程,用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制,为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据;②研究开发新药,发现药物新用途;③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低,能催化多种药物。
②个体差异大:变异性较大,常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异,在种族、种群间出现酶活性差异,导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制:酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强,而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点:①药物按恒定比例消除;②半衰期是恒定的;③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线;零级消除动力学特点:①药物按恒定的量消除;②半衰期不是固定数值;③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位:细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构,信息转导过程,效应性质等:配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩,瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄,前房角间隙变宽,房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体,睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,适合看近物,而视远物模糊。
2023药理学简答题
1、阿托品的临床用途:(1)、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用)(2)、抑制腺体分泌:①全身麻醉前给药:②严重盗汗和流涎症(3)、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜:仅在儿童验光时用。
(4)、缓慢型心律失常;窦性心动过缓,I、II度房室传导阻滞。
(5)、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
(6)、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用:(1)、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较:胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管(2)、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺。
(3)、对眼的作用:①散瞳;②升高眼内压;③调节麻痹(4)、心血管系统:①解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速;②扩张血管,改善微循环。
(5)、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢3、(1)、阿托品对眼的作用与用途:作用:①散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。
③调节麻痹:通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。
用途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅在儿童验光时用。
(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途:作用:①缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。
③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。
用途:①青光眼;②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。
(1)、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药:①M、N受体激动药 ACh②M受体激动药毛果芸香碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明(2)、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药:①M1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、(1)、除极化型肌松药的作用特点:!①肌松前常出现短时(约一分钟)的肌束颤动。
药理学简答题题库及答案
药理学简答题题库及答案1.左旋多巴治疗肝昏迷的机制是a.进入脑组织,直接发挥作用b.在肝脏经脱羧转变成多巴胺而见效c.在脑内脱羧生成多巴胺而起效d.在脑内转变成去甲肾上腺素而起至促进作用e.降低脑内苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的含量恰当答案:d2.氯丙嗪对下列哪种疾病治疗无效a.精神分裂症b.顽固性呃逆c.人工休眠d.原发性高血压e.放射病引发的咳嗽正确答案:d3.硝酸甘油、pcle、维拉帕米化疗心绞痛的共同促进作用机理就是a.减慢心率b.增大心室容积c.扩张冠脉d.遏制心肌膨胀力e.降低心肌耗氧量恰当答案:e4.下列哪种叙述是错误的a.mafei的镇咳促进作用较哌替啶弱b.等效量时,mafei的呼吸抑制作用与哌替啶相似c.两药对平滑肌张力的影响基本相近d.分娩止痛可用哌替啶,而不能用mafeie.mafei的成瘾性比哌替啶弱正确答案:d5.长期大量服用阿司匹林引发的病变,可以采用何药化疗a.维生素ab.维生素cc.维生素kd.维生素ee.维生素b族恰当答案:c6.硝酸甘油对下列哪类血管扩张几乎没有作用a.小动脉b.小静脉c.冠状动脉的运送血管d.冠状动脉的侧支血管e.冠状动脉的小阻力血管正确答案:e7.以下哪种药物无法以口服给药方式化疗心律失常a.奎尼丁b.普鲁卡因酰胺c.苯妥英钠d.利多卡因e.异丙吡胺恰当答案:d8.阿司匹林禁用于下列哪些情况a.哮喘、鼻息肉b.胃溃疡、痛经c.维生素k缺少、牙痛d.风湿热、十二指肠溃疡e.慢性荨麻疹、肾功能不当正确答案:a9.能够提升血浆hdl-胆固醇含量的药物就是a.烟酸b.不饱和脂肪酸c.硝酸甘油d.消胆胺e.甘露醇恰当答案:a10.下列哪种情况能用哌替啶而不能用mafeia.消炎b.镇咳c.化痰d.人工冬眠e.心源性哮喘正确答案:d11.变异型心绞痛不必采用a.硝酸异山梨酯b.硝酸甘油c.硝苯地平d.pclee.维拉帕米恰当答案:d12.高血压并发肾功能不全者宜选用a.美加清b.利血平c.卡托普利d.胍乙啶e.氢chlorothiazide正确答案:c13.对变异型心绞痛最有效率的药物就是a.硝酸甘油b.硝酸异山梨酯c.硝苯地平d.pclee.噻吗洛尔恰当答案:c14.对心肌收缩力抑制作用最强的钙拮抗剂是a.尼莫地平b.尼群地平c.硝苯地平d.地尔硫草e.维拉帕米正确答案:e15.无对付醛固酮促进作用的保钾性利尿药就是a.氨苯蝶啶b.螺内酯c.氢chlorothiazided.呋噻米e.乙酰唑胺恰当答案:a16.下列哪种药物能防止和逆转慢性心功能不全时的心室肥厚并降低病死率a.地高辛b.米力农c.卡托普利d.氢chlorothiazidee.以上均可正确答案:c17.硝酸酯类产生新陈代谢血管促进作用的机制就是a.直接松弛血管平滑肌b.激动血管平滑肌α受体c.阻断血管平滑肌β2受体d.在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生noe.阻断血管平滑肌电压依赖性钙通道恰当答案:d18.色甘酸钠平喘作用的机制是a.推动儿茶酚胺的释放出来b.激动支气管平滑肌的β2受体c.平衡下垂细胞膜d.阻断腺苷受体e.转化成腺苷酸环化酶正确答案:c19.诱发外周血管痉挛性疾病的高血压患者宜采用a.利血平b.氢chlorothiazidec.钙拮抗剂d.pclee.可乐定恰当答案:c20.关于地尔硫,下列哪一项是错误的a.能够显著遏制窦房结的自律性b.对房室传导有明显抑制作用c.化疗心房颤动d.口服吸收完全e.对血管新陈代谢促进作用显著强于硝苯地平正确答案:e21.小剂量氯丙嗪存有镇吐促进作用,其促进作用部位为a.直接作用于延脑呕吐中枢b.遏制大脑皮层的功能c.阻断胃粘膜感受器的冲动传递d.切断延脑静脉注射化学感受区的多巴胺受体e.抑制中枢神经系统恰当答案:d22.抗高血压药物中易引起踝关节水肿的是?a.氢chlorothiazideb.硝苯地平c.胍乙啶d.可乐定e.硝普钠正确答案:b23.哪种利尿药可以用作化疗尿崩症a.呋喃苯氨酸b.氢chlorothiazidec.螺内酯d.氨苯蝶啶e.乙酰唑胺恰当答案:b24.治疗阵发性室上性心动过速的药物是a.卡托普利b.pclec.尼莫地平d.维拉帕米e.阿托品正确答案:d25.强心甙化疗心力衰竭的主要药理作用就是a.降低心肌耗氧量b.正性肌力促进作用c.使已扩大的心室容积缩小d.轻易减缓心率e.减慢房室传导恰当答案:b26.pcle与硝酸甘油合用治疗心绞痛的药理基础是a.两者均显著减缓心率b.两者均能明显扩张冠状动脉c.两者间在促进作用上互相取长补短d.两者均增加侧支循环e.两者均遏制心肌膨胀力正确答案:c27.化疗强心甙所致窦性心动过缓和房室传导阻滞最佳药物就是a.奎尼丁b.异丙肾上腺素c.胺碘酮d.阿托品e.维拉帕米恰当答案:d28.对抗洋地黄中毒引起的心律失常最佳药物是a.奎尼丁b.pclec.维拉帕米d.胺碘酮e.苯妥英钠正确答案:e29.香豆素类与下列哪种药物氰化钠促进作用弱化a.广谱抗生素b.血小板抑制剂c.巴比妥类d.甲磺丁脲e.水杨酸盐恰当答案:c30.硝酸甘油缺乏下列哪一种作用a.心率大力推进b.室壁肌张力增高c.收缩静脉d.降低回心血量e.减少前负荷正确答案:b31.关于硝酸甘油,以下哪种叙述就是错误的a.舒张冠脉侧支血管b.减少左室新陈代谢末期压力c.改善心内膜供血作用较差d.减少心肌耗氧量e.使细胞内cgmp增多,导致平滑肌松弛恰当答案:c32.使用肝素过量引起的自发性出血宜选用的解救药物是a.右旋糖酐b.鱼精蛋白c.垂体后叶素d.维生素ke.维生素c正确答案:b33.化疗缺铁性贫血时何时停止使用铁剂a.网织红细胞增加b.体内铁储藏正常后c.血红蛋白增加d.回去铁铁蛋白正常后e.红细胞正常后恰当答案:b34.低血钾可显著影响其疗效的抗心律失常药物是a.pcleb.利多卡因c.维拉帕米d.胺碘酮e.普罗帕酮正确答案:b35.治疗室性快速性心律失常新宠的抗心律失常药物就是a.奎尼丁b.维拉帕米c.pcled.利多卡因e.胺碘酮恰当答案:d36.利尿药初期引起降压的机制可能是a.减少动脉壁细胞的na+含量b.降低血管对缩血管物质的反应性c.减少血管对倍增血管物质的反应性d.排钠利尿、降低血容量e.以上均就是正确答案:d37.长期服用极易产生耐受性的药物就是a.硝酸甘油b.硝苯地平c.硝普钠d.pclee.维拉帕米恰当答案:a38.高血压伴有高脂血症、糖尿病及胃溃疡的患者宜选用的药物是a.pcleb.氢chlorothiazidec.利血平d.卡托普利e.牛奶的定正确答案:d39.以下哪一组药物属选择性ca2+地下通道迟滞药a.硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓b.硝苯地平、维拉帕米、氟桂嗪c.维拉帕米、尼莫地平、桂利嗪d.维拉帕米、尼莫地平、弗尼拉清e.硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平恰当答案:a40.下列何药常用于房颤电复律前准备和复律后维持窦性节律a.奎尼丁b.利多卡因c.苯妥英钠d.美西律e.氟卡尼正确答案:a41.强心甙化疗心房纤颤的电生理机制主要就是a.延长心房的有效不应期b.延长心房的有效率不应期c.减慢房室传导d.遏制窦房结的功能e.降低浦肯野纤维的自律性恰当答案:c42.高血压伴有痛风患者不宜选用的药物是a.氢chlorothiazideb.硝普钠c.利血平d.可乐定e.胍乙啶正确答案:a43.以下哪一项不是强心甙的不良反应a.各种类型的心律失常b.胃肠道反应c.再生障碍性贫血d.神经系反应例如晕眩、头痛等e.黄视、绿视症恰当答案:c44.为减少不良反应的发生率,用糖皮质激素平喘时应采用a.口服化疗b.皮下注射治疗c.肌内口服化疗d.静脉注射治疗e.排出化疗正确答案:e45.喹诺酮类抗菌促进作用就是通过哪种方式而同时实现的a.抑制蛋白质合成b.抗叶酸新陈代谢c.影响细胞膜通透性d.遏制dna制备e.抑制rna合成恰当答案:d46.对多粘菌素类没有下列哪种情况a.口服难于稀释,需肌内口服b.肾功能不全者清除慢c.难于透光脑脊液d.静脉给药可致严重肾毒性e.对神经系统毒性较小正确答案:e47.躁狂症患者,目前正服药化疗,现发生头晕、疲倦、视力模糊不清、肌颤动、面部表情僵硬,他可能将服用了a.安定b.碳酸锂c.米帕明d.氯丙嗪e.左旋多巴恰当答案:d48.下列哪一疾病不是β肾上腺素受体阻断药的适应证a.心绞痛b.甲状腺功能亢进c.窦性心动过速d.高血压e.支气管哮喘正确答案:e49.阿托品停止使用于a.膀胱刺激征b.中毒性休克c.青光眼d.房室传导阻滞e.麻醉前给药恰当答案:c50.下列关于药物副作用的叙述错误的是a.化疗量时发生的与化疗目的毫无关系的反应b.难以避免,停药后可恢复c.常因剂量过小引发d.常因药物作用选择性低引起e.副作用与化疗目的就是相对的正确答案:c51.毛果芸香碱选择性兴奋的受体就是a.m受体b.n1受体c.n2受体d.α受体e.β受体恰当答案:a52.毛果芸香碱滴眼可产生哪种作用a.近视眼、扩瞳b.近视、缩瞳c.斜视、扩瞳d.远视、缩瞳e.虹膜角膜角变宽正确答案:b53.常用的则表示药物安全性的参数就是a.半数致死量b.半数有效率量c.治疗指数d.最轻有效率量e.极量恰当答案:c54.糖皮质激素用于慢性炎症的目的是a.遏制花生四烯酸释放出来,并使pg制备增加b.具有强大抗炎作用,促进炎症消散c.并使炎症部位血管收缩,通透性上升d.抑制肉芽组织生长,防止粘连和疤痕e.平衡溶酶体膜、增加蛋白水解酶的释放出来正确答案:d55.毛果芸香碱减少眼内甩的机制就是a.水生成减少b.并使睫状肌膨胀c.使瞳孔括约肌收缩d.并使瞳孔Murviel肌膨胀e.使后房血管收缩恰当答案:c56.甲亢患者,经丙基硫氧嘧啶治疗两个月后,症状未见好转,甲状腺肿块有压迫症状,遂行手术治疗,术后出现粘液性水肿,应该a.服用碘剂b.服用甲状腺素片c.服用糖皮质激素d.服用利尿剂e.补足蛋白质正确答案:b57.以下有关生物利用度的描述错误的就是a.它与药物的作用强度无关b.它与药物的促进作用速度有关c.首关消除对其有影响d.口服稀释的量与服药量成正比e.它与曲线下面积成正比恰当答案:a58.治疗胆绞痛应首选a.阿托品b.哌替啶c.阿司匹林d.阿托品+哌替啶e.阿托品+阿司匹林正确答案:d59.局麻药的局麻促进作用机制就是a.促进cl-内流,使神经细胞膜产生超极化b.制约za+内流,遏制神经细胞膜去极化c.阻碍k+外流,使神经细胞膜产生超极化d.制约ca2+内流,遏制神经细胞膜去极化e.促进k+内流,阻碍神经细胞膜去极化恰当答案:b60.异丙肾上腺素不宜用于a.房室传导阻滞b.心脏骤停c.支气管哮喘d.冠心病e.感染性休克正确答案:d61.以下促进作用不属于酚妥拉明的就是a.竞争性阻断α受体b.收缩血管,减少血压c.抑制心肌收缩力,心率减慢d.具备拟将胆碱促进作用e.具有组胺样作用恰当答案:c62.用药剂量过大或时间过长时,可引起急性肾功能衰竭的拟肾上腺素药是a.肾上腺素b.去甲肾上腺素c.异丙肾上腺素d.间羟胺e.多巴胺正确答案:b63.以下哪一项不属于阿托品的不良反应a.口干舌燥b.恶心、咳嗽c.心动过速d.皮肤潮红e.视近物模糊恰当答案:b64.急性有机磷酸酯类中毒症状中,不属于m样症状的是a.腹痛、呕吐b.流涎c.瞳孔增大d.尿失禁e.肌肉跳动正确答案:e65.甲苯磺丁脲的药理作用就是a.补充胰岛素b.提振胰岛β细胞分泌胰岛素c.多因素作用d.提升胰岛α细胞功能e.抑制胰岛素降解恰当答案:b66.米索前列醇抗消化性溃疡的作用机制是a.中和胃酸,减少胃内酸度b.阻断壁细胞h2受体c.切断壁细胞m1受体d.阻断壁细胞胃泌素受体e.维护细胞或粘膜促进作用正确答案:e67.以下何药适用于于确诊嗜铬细胞瘤a.阿托品b.肾上腺素c.酚妥拉明d.pclee.山莨菪碱恰当答案:c68.用药前应做皮肤过敏试验的局麻药是a.普鲁卡因b.利多卡因c.丁卡因d.布比卡因e.罗哌卡因正确答案:a69.掌控疟疾发作最出色挑选a.氯喹b.甲氟喹c.奎宁d.青蒿素e.伯氨喹恰当答案:a70.男性37岁,患慢性肝炎合并肝硬化,出现头昏恶心、呕吐、吐血、血便,出血量约ml,诊断为上消化道出血,应给予a.肾上腺素皮下注射b.冰盐水+去甲肾上腺素口服c.去甲肾上腺素静脉注射d.冰盐水+肾上腺素口服e.维生素k肌注正确答案:b71.变小宫素的`药理作用就是a.小剂量缩宫素可用于催产和引产b.可以用作产后止痛c.缩宫素具抗利尿活性,可用于治疗尿崩症d.临床应用领域与麦角类生物碱相近e.抑制乳腺分泌恰当答案:a72.药物产生副作用的药理基础是a.用药时间过长b.组织器官对药物亲和力过高c.机体敏感性太高d.用药剂量过大e.药物促进作用的选择性高正确答案:e73.药物与特异性受体融合后,可能将兴奋受体,也可能将切断受体,这依赖于a.药物的作用强度b.药物与否具备亲和力c.药物的剂量大小d.药物的脂溶性e.药物是否具有内在活性恰当答案:e74.女性患者50岁,患阵发性室上性心动过速5年,现又出现心悸、出冷汗、心电图示"室上性心动过速",使用强心甙无效,应选用a.利多卡因b.奎尼丁c.硝苯地平d.维拉帕米e.苯妥英钠正确答案:d75.既可以用作活动性结核病的化疗,又可以用做防治的药物就是a.乙胺丁醇b.链霉素c.对氨水杨酸d.异烟肼e.利福平恰当答案:d76.患者头痛、视力减退,检查发现前房角狭窄、眼内压升高,诊断为闭角型青光眼,应给病人使用a.阿托品b.乙酰胆碱c.毛果芸香碱d.新斯的明e.解磷的定正确答案:c77.关于毛果芸香碱对眼调节作用的描述,恰当的就是a.睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体变扁平b.睫状肌膨胀、高悬韧带粘住、晶状体变小扁平c.睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体变凸d.睫状肌僵硬、高悬韧带收紧、晶状体变凸e.睫状肌松弛、悬韧带拉紧、晶状体变扁平恰当答案:c78.药物按零级动力学消除是指a.稀释与新陈代谢均衡b.单位时间内消除恒定比例的药物c.单位时间内消解恒定量的药物d.血浆浓度达到稳定水平e.药物全然消解正确答案:c79.能新陈代谢肾血管,减少肾血流量,化疗急性肾功能心肌梗塞的药物就是a.肾上腺素b.去甲肾上腺素c.异丙肾上腺素d.多巴胺e.间羟胺恰当答案:d80.可治疗支气管哮喘的拟肾上腺素药物是a.氨茶碱b.去甲肾上腺素c.甲氧明d.异丙肾上腺素e.多巴胺正确答案:d81.抗结核药链霉素、异烟肼、对氨水杨酸均存有如下特点a.杀灭结核杆菌b.能够透光细胞内c.不能透入脑脊液d.结核杆菌能够产生抗药性e.不良反应轻微恰当答案:d82.碘解磷定解救有机磷酸酯类中毒的机制是a.切断m胆碱受体b.阻断n胆碱受体c.轻易对付乙酰胆碱d.使失去活性的胆碱酯酶复活e.并使胆碱酯酶活性受遏制正确答案:d83.崭新斯的明化疗重症肌无力的机制就是a.兴奋大脑皮质b.兴奋骨骼肌m胆碱受体c.促进乙酰胆碱合成d.遏制胆碱酯酶和兴奋骨骼肌n2胆碱受体e.促进骨骼肌细胞ca2+内流恰当答案:b84.甲硝唑对下列何种情况无效a.阿米巴痢疾b.阿米巴排包囊者c.阿米巴肝脓肿d.阴道滴虫病e.贾第鞭毛虫病正确答案:b85.吡喹酮对以下哪种寄生虫最有效率a.钩虫b.蛲虫c.血吸虫d.丝虫e.疟原虫恰当答案:c86.老年糖尿病人不用氯磺丙脲降低血糖的原因是a.易引发肾损害b.易引起持久性低血压c.易引发低血糖d.易引起粒细胞缺乏症e.易发生酮症酸中毒正确答案:c87.遏制细菌二氢叶酸还原酶的抗菌药物就是a.磺胺类b.诺氟沙星c.庆大霉素d.甲氧苄胺嘧啶e.呋喃唑酮恰当答案:d88.下列叙述错误的是a.多巴胺兴奋α、β1和多巴胺受体b.去甲肾上腺素激动α和β2受体c.麻黄碱兴奋α、β1和β2受体d.异丙肾上腺素激动β1和β2受体e.肾上腺素兴奋α和β受体正确答案:b89.各种降血糖药共计的不良反应就是a.发生低血糖反应b.发生过敏反应c.粒细胞减少d.乳酸血症e.酮症酸中毒恰当答案:a90.治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药物是a.头孢菌素b.红霉素c.氯霉素d.磺胺嘧啶e.b和c正确答案:d91.某心衰病人长期口服地高辛,疗效较好,后因三叉神经痛应用领域苯妥英钠,结果发生心衰症状,这是因为a.苯妥英钠有致心衰的不良反应b.苯妥英钠增加地高辛的稀释c.苯妥英钠诱导肝药酶加速地高辛代谢d.苯妥英钠与地高辛竞争血浆蛋白e.苯妥英钠促进地高辛排泄恰当答案:c92.病人患强直性脊椎炎,服用吲哚美辛治疗,现出现恶心、腹痛、头晕、黑便,诊断为消化道出血,应给予a.氢氧化铝b.维生素kc.铁剂d.维生素ce.停止使用吲哚美辛,加服西咪替丁正确答案:e93.药物的首关消解发生于a.舌下给药后b.排出给药后c.口服给药后d.静脉给药后e.皮下给药后恰当答案:c94.临床上治疗多种线虫混合感染首选药物是a.噻嘧啶b.哌嗪c.阿苯达唑d.甲苯达唑e.吡喹酮正确答案:d95.酚妥拉明可以用作化疗顽固性充血性心力衰竭的主要原因就是a.兴奋心脏,增强心肌收缩力,使心率加快,心输出量增加b.遏制心脏,并使其获得歇息c.扩张肺动脉,减轻右心后负荷d.收缩外周小动脉,减低心脏后负荷e.扩张外周小静脉,减轻心脏前负荷恰当答案:d96.60岁男性,患高血压病多年,突然出现心慌、胸闷、胸骨后压迫性疼痛,诊断为急性心绞痛,应用何种药物治疗最好a.硝酸甘油口服b.硝酸甘油舌下含服c.硝酸甘油张贴d.硝酸甘油静脉点滴e.以上都可以正确答案:b97.某儿童患者,经1个疗程链霉素化疗后,听力显著上升,虽然服药几周后听力仍未恢复正常,此现象属a.药物的副作用b.药物的毒性反应c.药物引起的变态反应d.药物的后遗效应e.停药反应恰当答案:b98.β肾上腺素受体阻断药能引起a.房室传导大力推进b.脂肪分解增加c.肾素释放出来减少d.心肌细胞膜对离子通透性增加e.心肌耗氧量上升正确答案:e99.具备维护胃粘膜促进作用的药物就是a.硫糖铝b.甲硝唑c.乳酶生d.奥美拉唑e.碳酸氢钠恰当答案:a.有机磷酸酯类的中毒机制是a.转化成胆碱酯酶b.抑制胆碱酯酶c.转化成磷酸二酯酶d.抑制磷酸二酯酶e.遏制腺苷酸环化酶正确答案:b。
药理学简答题
1.患者病情危急,需立即达到稳态浓度以控制病情,应如何给药?答:由于维持量给药需4~5个半衰期才能达到稳态治疗浓度,增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度,病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情,即首次剂量加大,再给予维持剂量。
2.药物的不良反应:对机体不利、不符合用药目的的反应副反应:治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应:用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应:突然停药后原有疾病加重。
后遗效应:停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应:仅见于少数特异质的病人。
特异质反应:特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答:激动药为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物,能与受体结合,结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答:安慰剂效应主要由病人的心理因素引起,它来自病人对药物和医生的信赖,病人在经医生授予药物后,会发生一系列的精神和生理上的变化,这些变化不仅包括病人的主观感觉,而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答:①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体,使瞳孔括约肌和睫状肌收缩,产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用;②激动腺体的M胆碱受体,使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答:有机磷酸酯类与AChE牢固结合,形成难以水解的磷酰化AChE,使AChE失去水解ACh 的能力,造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物:包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药,一般须两药合用。
阿托品:能阻断M胆碱受体,迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理重点简答题
肝素香豆素类作用机理:(1.5)与AT-III及凝血因子结合,加速AT-III 的作用影响因子(1.5 )IIa,VIIa ,IXa ,Xa,XIa,Ka,纤溶酶等作用特点(1)体内体外都抗凝,口服无效速度及时间(1)强、快、短拮抗维生素K 的作用,阻碍它的γ 梭化作用II,VII,IX,X,抗凝血蛋白C、S体内抗凝,口服有效缓慢、持久1、阿司匹林的不良反应有那些?1 胃肠道反应(1)2 凝血障碍(1)3 过敏反应(1)4 水杨酸反应(1)5 瑞夷综合征(0.5)6 肾损害(0.5 )2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别:3、抗菌药联合应用的优点有哪些?可能效果如何?提高疗效 (1 分),扩大抗菌范围 (1 分),降低药物的毒副作用 (1 分),延缓或减少细菌耐药性的产生 (1 分);可能效果:拮抗协同相加无关(1 分)4、高血压药的分类,各举一例。
中枢性交感神经抑制药神经节阻断药外周去甲肾上源素能神经末梢药肾上腺受体阻断药1、a 受体阻断药2、B 受体阻断药3、a、B 受体阻断药钙拮抗药直接扩血管药血管紧张素转换酶抑制药及AT 受体拮抗剂利尿降压药5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。
可乐定(0.5 )咪噻吩利血平哌唑嗪普萘洛尔(1)拉贝洛尔硝苯地平(1)肼苯哒嗪(0.5 )卡托普利颉沙坦(1)氢氯噻嗪(1)特点:非特异性抗炎作用,对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用,但只抗炎不抗菌,反可降低机体抵抗力,使用不当引起感染扩散:(2)1、降低炎症的血管反应:1)抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放; 2)稳定溶酶体膜:3)稳定肥大细胞膜: 4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。
(2)2、缓解炎症的细胞反应。
(0.5)3、抑制肉芽组织形成。
(0.5 )(或)基本机理为基因效应:激素易于通过细胞膜进入细胞,与胞浆内的糖皮质激素受体结合,影响基因转录改变介质相关蛋白水平,进而对炎性细胞和分子产生影响。
药理学简答题
1 测定药物的量-效曲线有何意义2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。
5 以表格方式,简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药6 试述安定的用途7 试述安定的作用机制8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴?加用α-甲基多巴肼意义何在?9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降,为什么不能应用肾上腺素?10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。
12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同?13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同?14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成?有何临床意义?15 与阿斯匹林比较,乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点?16 常用解热镇痛抗炎药的分类,每类举一药名。
17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。
18 试述阿斯匹林的不良反应19 糖皮质激素的作用、临床应用,不良反应及四种给药方法?20 阿斯匹林的作用及临床应用?21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义?23 强心苷类药物的作用及应用24 β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应27 β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物28 β-内酰胺类抗生素的耐药机制29 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制30 有哪些半合成青霉素药物,各有什么特点31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施34 抗结核药临床合理应用的原则是什么35 结核病治疗为什么要早期用药36 第一、二线的抗结核药有哪些?请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点(抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性)37 试述利福平的抗菌范围?38 比较三类CCB39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应40 苯妥英钠药理作用(治疗洋地黄中毒引起的心律失常,优于其他抗心律失常药)41 胺碘酮药理作用42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用43 他汀类药物的药理作用及临床应用44 考来类(胆汁酸结合树脂)药理作用,临床表现45 钙通道阻滞药抗心绞痛机制46 b受体阻断药抗心绞痛原理47 试问哌替啶与吗啡在作用与应用上有何异同?48 试问硫酸镁的抗惊厥机制是什么?。
药理学的简答题及答案
1.毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答:毛果芸香碱:1)缩瞳:毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌(环状肌)的M受体,使瞳孔括约肌向中心收缩,瞳孔缩小。
2)降低眼内压:收缩瞳孔括约肌,使虹膜拉向中央,致使前房角间隙扩大,房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环,使眼压降低。
3)调节痉挛:视远物模糊,视近物清楚阿托品:对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。
)2.阿托品的药理作用答:(1)抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等)。
(2)对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹(因阻断睫状肌上的M-受体,睫状肌松弛,回缩的结果使悬韧带拉紧,晶体处于固定的扁平状态,屈光度下降,调节于远视,视近物模糊不清。
)(3)松弛内脏平滑肌:a胃肠道:解痉,降低蠕动频率及幅度,缓解绞痛。
b膀胱平滑肌:解痉。
c胃幽门括约肌:痉挛时使松弛。
(4)解除迷走神经对心脏的抑制——快HR,加速传导。
(5)扩血管改善微循环作用:病理状态下,微循环小血管发生痉挛时,大剂量阿托品有直接扩血管作用。
* 此作用与M-R阻断作用无关,为直接作用。
常规剂量对血管和血压无明显影响。
(6)中枢兴奋作用:a可兴奋延髓和大脑,治疗量(0.5-1.0mg)的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢,使呼吸频率加快。
b剂量增加至2.0-5.0mg时,出现烦躁不安、多言。
c中毒剂量(10.0mg以上)常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物3.肾上腺素的药理作用答:1.心脏(三加):激动β1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快。
2.血管:(1)激动α1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
(2)激动β2受体,骨骼肌和肝血管扩张。
(3)冠状血管扩张:腺苷作用;β2受体激动,动脉舒张3.血压:(1)小剂量AD:收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。
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简述麻黄碱的临床用途2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞(感冒最常见)。
3.防治某些低血压(腰麻或硬膜外麻醉所致)。
4.荨麻疹及血管神经性水肿。
竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。
行右移、Emax不变。
非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响:阈剂量增加(效价降低)、量效曲线简述多巴胺的抗休克原理。
(为什么说多巴胺是理想的抗休克药物?)β和DA受体产生抗休克作用,具体为:1、激动β1受体,使心脏产生正三变,增加重要组织脏器的供血。
2、激动α1受体,收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管,提高基础血压。
3、激动DA受体,使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张,改善供血。
简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。
机制阻断D2受体抑制PG合成机制不明正常体温降低(加物理降温)无影响无影响发热体温降低(加物理降温)降低到正常水平降低当正常水平简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别作用机制激动阿片受体抑制前列腺素合成镇痛强度强大中等作用部位中枢外周成瘾性有无伴随症状呼吸抑制、欣快感无呼吸抑制、欣快感简述利尿药的分类及代表药。
利尿药按照其作用部位分为:1.碳酸酐酶抑制药:主要作用于近曲小管,抑制碳酸酐酶活性,利尿作用弱,代表药为乙酰唑胺。
2.渗透性利尿药,也称为脱水药:主要作用于髓袢及肾小管其他部位,代表药为甘露醇。
3.袢利尿药:又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。
主要作用于髓袢升支粗段,利尿作用强,代表药为呋塞米。
4.噻嗪类利尿药,又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药:主要作用于远曲小管近端,如噻嗪类等。
5.保钾利尿药,又称为低效能利尿药:主要作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱,能减少K+排出,如螺内酯、氨苯蝶啶等。
简述β受体阻断药抗甲亢机制。
为T3。
简述β受体阻断药抗心绞痛机制。
2、改善心肌缺血区供血;3、其他:促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用,减少耗氧; 减少心肌游离脂肪酸含量。
简述β受体阻断药抗心功能不全机制。
简述β受体阻断药抗高血压机制。
2、阻断近球小体β1受体,抑制肾素分泌;3、抑制外周交感张力;4、中枢降压作用;5、改变压力感受器敏感性;简述β受体阻断药的抗心律失常机制。
2. 降低儿茶酚胺所致的迟后除极;试述肝素和口服抗凝药的不同点。
肝素双香豆素抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化抗凝机制加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活抗凝范围体内体外体内起效时间立即8-12小时维持时间短长给药途径静脉注射口服临床使用血栓性疾病、DIC、心血管手术等血栓性疾病不良反应出血倾向,过敏出血倾向过量解救碱性鱼精蛋白VitK简述氨基糖苷类抗生素的共同特点氨基糖苷类抗生素的共性:1.化学性质相似,都是较强的有机碱,极性大,难跨膜转运2.体内过程相似,口服难吸收,不易通过血脑屏障,主要分布在细胞外液;主要以原型经肾小球滤过排出体外。
3.抗菌谱相似,对革兰氏阴性菌有杀灭作用,对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。
4.抗菌作用机制相同,都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。
5.不良反应相似,主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。
简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。
药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA 高分子聚合物等。
临床表现:呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥,不及时抢救,可造成死亡。
防治方法:(1)严格掌握青霉素的适应症,谨防滥用。
(2)询问药物过敏史,对青霉素过敏者禁用。
(3)必须进行皮肤过敏试验,皮试阳性者禁用。
皮试对象:①初次用药;②停用24小时以上者;③用药中更换不同批号者。
(4)避免在饥饿时注射青霉素。
(5)注射青霉素类药物必须现配现用,药后观察30分钟。
(6)不在没有抢救药品(肾上腺素)和抢救设备的条件下使用。
(7)一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5~1mg ,严重者可静脉给药,必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。
简述抗菌药物临床使用基本原则。
1、抗菌药物的抗菌谱。
抗G +抗G -抗铜绿假单孢菌对β-内酰胺酶的稳定性肾毒性临床使用第一代 +++ - - + ++耐药金葡菌感染 第二代 ++ ++ - ++ +各类敏感菌感染第三代 + ++ + +++ - 严重感染 第四代 +++ +++ +++ +++ -各种严重感染霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。
2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。
(二)抗菌药物的预防性使用:预防性使用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。
(三)抗菌药物的联合使用1、联合用药的适应症:(1)病原未明严重感染。
(2)单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。
(3)长期用药细菌可能产生耐药者。
(4)为减少毒副反应,如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。
(5)细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。
2、联合用药可能产生的后果(1)抗菌药物依据作用性质可分四大类。
Ⅰ:繁殖期杀菌:青霉素、头孢菌素Ⅱ:静止期杀菌:氨基糖苷类、多粘菌素Ⅲ:速效抑菌:四环素、氯霉素和大环内酯Ⅳ:慢效抑菌:磺胺类(2)使用后果:Ⅰ+Ⅱ协同效应:青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内Ⅰ+Ⅲ拮抗作用:Ⅲ使细菌处于静止,而青霉素繁殖期杀菌Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用:(四)防止抗菌药物的不合理使用1、病毒感染。
2、病因或发热原因不明。
3、局部使用。
4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。
5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。
(五)患者其他因素和抗菌药物的使用1、肾功能减退。
2、肝功能减退。
简述耐药性及其产生机制。
象。
耐药性产生机制:1、产生灭活酶:一是水解酶(β-内酰胺酶);二是钝化酶、合成酶。
2、改变外膜的通透性(G-对青霉素G)。
3、靶位结构的改变。
4、药物的主动外排系统(active efflux system)增强简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。
二、影响胞浆膜的通透性。
(多粘菌素、两性霉素B)三、抑制蛋白质的合成。
(氨基糖苷类、四环素、氯霉素)四、影响叶酸代谢。
(磺胺类、TMP)简述胰岛素的临床使用和不良反应。
1、糖尿病:治疗各种糖尿病,特别对1型糖尿病是唯一有效的药物,其他各型主要为:(1)饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。
(2)发生各种急性或严重并发症(如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒)的糖尿病。
(3)经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。
(4)合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。
2、其他(1)高钾血症:由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时,可将K+带入细胞内,故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。
(2)纠正细胞内缺钾:合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液(GIK极化液)静滴,促钾离子进入细胞,用于心肌梗死早期,可防止心肌病变时的心律失常,减少死亡率。
不良反应:1、低血糖反应:胰岛素过量所致。
严重时可出现低血糖休克。
要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。
2、过敏反应:约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿,极个别可发生过敏性休克。
3、胰岛素抵抗:即耐受性。
简述甲亢术前准备和甲亢危象治疗。
术前给予硫脲类,使甲状腺功能恢复或接近正常,可减少麻醉和术后并发症,防止术后发生甲状腺危象。
术前两周,加用大剂量碘,可使腺体缩小,变硬,减少术后出血。
甲状腺危象的综合治疗:甲状腺危象(高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱)的治疗首选大剂量碘剂,简述糖皮质激素(地塞米松)的药理作用、临床使用及不良反应。
1、对代谢的影响(1)糖代谢:升高血糖。
(2)蛋白质代谢:促进蛋白质的分解,抑制蛋白质的合成。
(3)脂肪代谢:促进脂肪分解,抑制其合成。
(4)水和电解质代谢:储钠排钾。
可引起低血钙,长期使用可致骨质脱钙。
(5))核酸代谢:糖皮质激素对各种代谢的影响,主要通过影响敏感组织核酸代谢来实现的。
2、允许作用(permissive action)增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。
3、抗炎作用糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因如:物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。
(1)炎症早期能增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放,从而改善红、肿、热、痛等症状。
(2)在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞增生,延缓肉芽组织的生成,防止粘连和疤痕形成,减轻后遗症。
(3) 但必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。
4、免疫抑制作用和抗过敏作用(1)对免疫系统的抑制作用:糖皮质激素对免疫反应的多个环节有抑制作用。
(2)抗过敏作用:抑制肥大细胞脱颗粒,减少阻胺、缓激肽、5-羟色胺、慢反应物质的生成。
5、抗休克作用:常用于严重休克,特别是感染中毒性休克的治疗。
(1)扩张痉挛收缩的血管和加强心脏的收缩力。
(2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态。
(3)稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成。
(4)提高机体对细菌内毒素耐受力。
6、其他作用(1)退热作用(2)血液和造血系统皮质激素能刺激脊髓造血功能,可引起“五多”:红细胞、血红蛋白、中性粒细胞、纤维蛋白原、血小板增多;“五少”:淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、凝血时间缩短。
(3)消化系统糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化,但大剂量可诱发或加重溃疡。
(4)中枢神经系统减少脑内抑制性递质GABA的浓度,提高中枢神经系统的兴奋性。
(5)骨骼骨质疏松。
临床使用:1、严重急性感染和炎症:2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病3、抗休克治疗:对各种休克都产生有利作用。
4、血液病:可用于急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜,疗效不一,停药后易复发。
5、局部使用:接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神经性皮炎等。
6、替代疗法:治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症,脑垂体功能减退症和肾上腺次全切术后的补充。
不良反应:1、一进:类肾上腺皮质功能亢进综合症——柯兴氏病。
2、一退:类肾上腺皮质功能减退综合症——阿狄森氏病。
3、六诱发:诱发加重感染、溃疡、诱发糖尿病、诱发胰腺炎、诱发癫痫、诱发精神失常。
4、两项并发症:(1)心血管系统:高血压和动脉粥样硬化;(2)骨骼肌肉系统:骨质疏松和肌肉萎缩。
5、停药过快要反跳。
停药后垂体分泌ACTH的功能需要3-5个月才能恢复;肾上腺皮质对简述硝酸甘油和心得安合用于心绞痛治疗的依据。
硝酸甘油和心得安合用,不仅增强疗效,而且相互纠正缺点。
1、硝酸甘油使心率加快,心得安可以纠正。
简述强心苷的药理作用、临床使用、不良反应及防治措施。
一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力2、减慢心率——负性频率作用3、对心脏电生理的影响4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化,波形压低,甚至倒置。