多巴胺在脑中分布演示教学
《医基础课件》：人体多巴胺神经调节系统的解析与演示
本次课程将详细介绍人体内重要的神经调节系统之一：多巴胺神经调节系统。 在本课程中，我们将一步步探究这个神秘的神经调节系统及其在人体中的作 用。
多巴胺的定义和作用
1 定义
多巴胺是一种神经递质，是人体内重要的化学物质之一。
2 作用
通过与多巴胺受体结合，多巴胺在中枢神经系统中扮演着调节情绪、 动机、学习记忆等多种行为的重要角色，同时也参与着运动、内分泌 等生理过程。
多巴胺神经调节系统的影响因素
遗传
一些基因变异与多巴胺神经调 节系统的功能紊乱相关，这可 能导致神经精神疾病的发生与 发展。
药物
许多药物都会影响多巴胺神经 调节系统，例如某些镇静剂会 降低多巴胺水平，而可卡因等 药物则会提高多巴胺水平。
环境
环境对多巴胺水平的影响也非 常重要，例如压力、社交环境 等均可影响多巴胺水平。
多巴胺神经调节系统对行为的调节相当广泛， 包括动机、奖赏、记忆、控制运动系统等正常 生理功能以及成瘾、焦虑、注意力缺陷等神经 精神疾病。
多巴胺神经调节系统在人体中的作用
1
奖赏
多巴胺神经调节系统参与了排放、性行为等多种行为。
许多成瘾性药物都与多巴胺神经调节系
统有关，包括可卡因、阿片类等。
多巴胺的来源和合成途径
来源
多巴胺的前体是酪氨酸，而酪氨酸可以从食物中摄 取，也可以由机体内氨基酸代谢而来。
合成途径
多巴胺的合成需要经过多个酶的参与，涉及的关键 酶包括酪氨酸羟化酶等。
多巴胺神经调节系统的结构和功能
结构
多巴胺神经调节系统包括多个区域，涉及多个 脑区的多巴胺能神经元和多巴胺受体。
功能
3
运动控制
多巴胺扮演脑内奖赏系统角色
多巴胺扮演脑内奖赏系统角色多巴胺（dopamine）是一种重要的神经递质，它在人体内起着重要的作用。
尤其在脑内奖赏系统中，多巴胺扮演着关键的角色。
脑内奖赏系统是人体内的一个复杂的神经网络，它负责感受和调节奖赏、动机、学习和记忆等行为。
本文将深入探讨多巴胺在脑内奖赏系统中的作用和机制。
首先，多巴胺在脑内奖赏系统中被广泛认为是奖赏信号的载体。
奖赏是一种积极的感受，它能够激发人体的动机和欲望。
多巴胺的释放与奖赏的获得密切相关，当我们感受到奖赏时，大脑中的多巴胺水平会升高。
这种升高的多巴胺水平会激发愉悦感，促使我们向继续追求奖赏的行为。
其次，多巴胺还参与了记忆和学习的过程。
在奖赏获得的过程中，多巴胺的释放会加强与奖赏相关的记忆和学习过程，从而形成记忆的加固和巩固。
这种机制有助于我们在接下来的行为中更加有效地寻找和获取奖赏，从而提高我们的生存能力。
多巴胺的释放和调节是一个复杂的过程，它受到许多因素的调控。
脑内奖赏系统中的多巴胺分布广泛，包括了大脑的很多区域，如中脑、纹状体、前额叶等。
这些区域之间通过神经递质多巴胺的传递来实现信息的交流。
多巴胺在神经元之间的释放和回收是由多个神经递质受体和转运体参与的。
当外界刺激通过感觉器官传入大脑后，会激活奖赏系统中的神经元，从而促使多巴胺的释放。
多巴胺释放后，神经元之间的信号传递也会增强，形成强化学习的机制，即通过多次的奖赏获得，建立起相应的行为模式和决策。
多巴胺在人体内的作用不仅仅局限于奖赏系统。
它还参与了许多其他生理和心理过程，如情绪调节、运动控制、内分泌调节等。
除了正常功能，多巴胺还与一些神经系统疾病密切相关，如帕金森病、成瘾等。
帕金森病是一种神经退行性疾病，其主要特征是多巴胺神经元的死亡和多巴胺水平的下降。
成瘾是一种强迫性的行为，由于多巴胺系统的异常活动引发。
这些疾病的研究不仅可以帮助我们深入理解多巴胺在脑内奖赏系统的作用，还有助于发展相关的治疗方法。
综上所述，多巴胺在脑内奖赏系统中充当着重要的角色。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺能神经元
多巴胺能神经元
多巴胺是⼀种脑内分泌的化学递质与⼈的情欲、感觉有关，它传递兴奋及开⼼的信息。
另外，多巴胺也与各种上瘾⾏为有关。
对于我们要了解多巴胺能神经元通路，了解作⽤，以及受体分布。
其实多巴胺能神经元是脑⼲的上端中脑多巴胺能神经元产⽣的神经递质。
这种物质在⾏程过程中有四个⽅向，如新纹状态，边缘系统，前额叶⽪质和下丘脑。
这张图很明显的看出多巴胺产⽣于⿊质和腹侧被盖区
这张图可见四个通路的起始位置，以及功能
具体代表结构和功能
·1、中脑边缘通路
·本通路多巴胺增多与精神分裂症的阳性症状有关
·2、中脑⽪层通路
·该通路多巴胺缺失与精神分裂症的阴性症状和认知症状有关
·3、⿊质纹状体通路
·属于椎体外系参与运动的调控
·D2受体阻断导致PD（强直少动，肌张⼒障碍）；过度运动如TD
·4、结节漏⽃通路
·正常情况下该通路是活跃的，并抑制催乳素的释放
·阻断D2受体增加催乳素的释放导致溢乳和闭经。
多巴胺受体的分布。
多巴胺的功能和结构
多巴胺的结构和功能一、多巴胺的简介多巴胺（dopamine，DA，或3-羟酪胺，3、4-二羟苯乙胺）又名儿茶酚乙胺或羟酪胺，是儿茶酚胺类的一种，分子式为C8H11 N O2（化学式和空间结构如图1）。
是内源性含氮有机化合物，为酪氨酸在代谢过程中经二羟苯丙氨酸所产生的中间产物[1]。
图1 多巴胺的化学式和空间结构多巴胺是去甲肾上腺素的前体，多巴胺能神经末梢中的囊泡与去甲肾上腺素囊泡不同点在于它不含多巴胺β-羟化酶，所以不会将多巴胺羟化成去甲肾上腺素，可以行使储存多巴胺的功能。
脑内多巴胺的代谢产物主要是3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)[2]。
多巴胺神经元在脑内分布相对集中，支配范围较局限。
多巴胺能神经纤维主要投射于黑质-纹状体,中脑边缘系统和结节-漏斗部位。
黑质纹状体部位的多巴胺能神经元位于中脑黑质，其神经纤维投射到纹状体,在纹状体储存。
当黑质被破坏或黑质-纹状体束被切断，纹状体中多巴胺的含量随即降低；中脑边缘系统的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位，其神经纤维投射到前脑边缘;结节-漏斗部位的多巴胺能神经元位于下丘脑弓状核，其神经纤维投射到正中隆起[2]。
在大脑中合成、分泌多巴胺递质的多巴胺能神经元主要集中位于中脑组织黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区。
二、多巴胺的功能多巴胺是儿茶酚胺类神经递质，可以与脑内广泛表达的多巴胺能受体结合，在中枢神经系统中有着极其重要的作用，多巴胺神经元可调节和控制许多重要的行为过程，其中包括运动、认知、奖赏、情感、学习记忆和神经内分泌的调节等。
其中阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色，使他获得了2000年诺贝尔医学奖。
1.运动——帕金森病多巴胺对运动控制起重要作用，多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。
通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。
多巴胺通路
多巴胺能效应在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路，二是中脑-皮质通路，三是黑质-纹状体通路，四是下丘脑-漏斗通路，现将介绍这些通路激动时的中枢效应和药物治疗。
精神分裂症发病的三条神经通路精神分裂症涉及以下三条神经通路：①中脑-边缘通路。
从中脑腹侧被盖部到边缘系统有一条神经通路，称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。
②中脑-皮质通路。
从中脑腹侧被盖部到前额皮质有一条神经通路，称为中脑-皮质通路，该通路经多巴胺传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路。
③皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸通路。
从前额皮质到边缘系统有一条神经通路，称皮质-边缘通路，该通路先由谷氨酸能神经元传导，中途换元为伽马氨基丁酸神经元，终止于边缘系统，故又称皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路。
三条神经通路中多巴胺能的病态情况①中脑-边缘通路。
当中脑-边缘多巴胺能通路功能亢进时，激动边缘系统的多巴胺D2受体，引起阳性症状，如幻觉、妄想。
②中脑-皮质通路。
当中脑-皮质多巴胺能通路功能低下时，前额皮质背外侧的多巴胺D1受体功能不足，引起阴性、认知症状，前额皮质背内侧部、眶部、扣带皮质前部的D1受体功能不足，引起心境症状（抑郁、悲哀、心境不稳和烦恼）。
③皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸通路。
当前额皮质功能低下时，皮质-边缘谷氨酸-伽马氨基丁酸能通路功能减退，该通路本是抑制边缘系统多巴胺能的，当其功能减退时，中脑-边缘通路中多巴胺能脱抑制性释放，D2受体功能亢进，引起阳性症状。
药物治疗机制①典型抗精神病药阻断中脑-边缘通路的多巴胺D2受体，治疗阳性症状；②不典型抗精神病药不但阻断中脑-边缘通路的多巴胺D2受体，治疗阳性症状，而且阻断中脑-皮质通路突触前膜上的5-羟色胺（5- HT）2a受体，该受体兴奋时能抑制多巴胺释放，当被阻断时，导致多巴胺脱抑制性释放增加，激动前额皮质的多巴胺D1受体，改善阴性、认知和心境症状。
多巴胺(dopamine
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
多巴胺和去甲肾上腺素(课件分享)
2020-12-24
多巴胺和去甲肾上腺素（课件分享）
9
休克治疗
• 鉴于休克的病因不同，病情各异，不同阶段的病理过程也十分复杂，治疗关键是纠正 血流动力学紊乱；
• 治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢复细胞的功能与代谢。 • 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等
2020-12-24
多巴胺和去甲肾上腺素（课件分享）
19
对肾脏等内脏血供的影响
• 即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗 ,因此增加髓质缺血的危险而不是改善髓质缺血。 • “2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方针”中提出：低剂量的多巴胺对感染
性休克患者肾脏没有保护作用。
2020-12-24
多巴胺和去甲肾上腺素（课件分享）
3
多巴胺和去甲肾上腺素
• 主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事 件的发生率。
• 结果显示，两组的基线特征相似。 • 28天死亡率没有显著的组间差异(多巴胺组为52.5%，去甲肾上腺素组为48.5%，多巴胺
组的比值比为1.17,95%可信区间为0.97～1.42,P=0.10)。
多巴胺和去甲肾上腺素（课件分享）
作者：Dr.Feng
多巴胺和去甲肾上腺素（课件分享）
多巴胺和去甲肾上腺素
• 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治 疗休克的比较。
• 1679例休克患者随机分组，多巴胺组858例和去甲肾上腺素组821例。 • 分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血
多巴胺ppt课件
还广泛用于心脏手术后心肌衰竭或心 脏复苏时升高血压。
在心脏复苏后维持血压。
7
药理特性药理作用
多巴胺对心、肾等血管的作用，取决于静脉滴注剂 量的大小。
1．小剂量指0.5 ～2μg (kg·min)，主要扩张肾、 脑、冠状动脉及肠系膜血管，血流灌注增加，器官 功能改善，具有排钠利尿作用。
能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放对心肌产生正性应力作用使心肌收缩力及心搏量增加最终使心排血量增加收缩压升高脉压可能增大舒张压无变化或有轻度升高外周总阻力常无改变冠脉血流及耗氧改善
1
阿尔维德·卡尔森1923年瑞典人
2
2000年度诺贝尔生理学或医学奖颁发给 阿尔维德·卡尔森 77岁
长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患 者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外 周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏 疽；
过量时可出现血压升高，此时应停药，必要 时给予α受体阻滞剂。
19
多巴胺注意事项
禁忌症与其他药物配伍 使用前应补充血容量及纠正酸中毒。 静滴时，应心电监测,观察血压、心率、尿量和一
特殊：体重（kg）×0.06
1 0.02μg/(kg·min)
常用：体重（kg）×0.03
1 0.01μg/(kg·min) 0.01～0.1μg/(kg·min)
常用：体重（kg）×3
1 1.0μg/(kg·min) 0.5～8μg/(kg·min)
特殊：体重（kg）×1.
1 0.5μg/(kg·min)
常用：体重（kg）×0.3
1
0.1μg/(kg·min) 1～5μg/(kg·min)
特殊：体重（kg）×0.6
多巴胺-百度百科
多巴胺（化学物质）多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌，可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚（4-(2－aminoethyl)benzene-1,2-diol）。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。
爱情其实就是因为相关的人和事物促使脑里产生大量多巴胺导致的结果。
吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。
根据研究所得，多巴胺能够治疗抑郁症；而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力，严重会令病人的手脚不自主地震动或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称，[1] 多巴胺有助于提高记忆力，这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺最常被使用的形式为盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶。
无臭，味微苦。
露置空气中及遇光色渐变深。
在水中易溶，在无水乙醇中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。
熔点243℃-249℃(分解)。
多巴胺也是大脑的"奖赏中心"，又称多巴胺系统。
[2]中文名4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚英文名Dopamine别称多巴胺化学式C8H11NO2CAS登录号51-61-6熔点128°C水溶性易溶外语缩写DA汉语拼音duōbāàn多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用，以及多巴胺有抑制GnRH分泌的作用。
中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人们的情绪。
多巴胺(dopamine
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
多巴胺的药理作用及用法课件
给药途径与剂量
给药途径
多巴胺可以通过静脉注射、静脉滴注、肌肉注射等途径给药。
剂量
多巴胺的剂量应根据患者的病情和体重进行个体化调整，一般从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
不良反应与禁忌症
不良反应
多巴胺常见的不良反应包括心律失常 、心肌缺血、高血压等。
禁忌症
多巴胺禁用于对多巴胺过敏的患者， 以及患有严重心、肝、肾功能不全的 患者。
副作用处理方法
针对胃肠道副作用
可以给予止吐、Leabharlann 泻等对症治疗 ，同时注意饮食调整，避免刺激 性食物。
针对神经系统副作用
可以给予镇静、止痛等对症治疗 ，同时注意保持患者安静，减少 外界刺激。
针对过敏反应
应立即停止使用多巴胺，给予抗 过敏治疗，如使用抗组胺药物或 糖皮质激素等。
针对心血管系统副作用
应密切监测患者的心电图和血压 ，及时调整多巴胺的剂量和使用 时间。
总结词
详细描述
用药方案
注意事项
多巴胺在心肌梗死治疗中具有 改善心肌缺血、保护心肌细胞 的作用，降低患者死亡率。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞 导致心肌缺血缺氧而引起的严 重心肌损伤。多巴胺可以增加 心肌收缩力、增加心输出量、 降低外周阻力，从而改善心肌 缺血症状。
多巴胺可以联合其他药物（如 硝酸甘油、阿司匹林等）用于 心肌梗死治疗，可通过静脉滴 注方式给药。
能出现心绞痛、心肌梗死等心血管事件。
胃肠道副作用
02
多巴胺可以刺激胃肠道，出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适
症状。
神经系统副作用
03
多巴胺可以作用于神经系统，出现头痛、头晕、失眠等神经系
统症状。
不常见副作用
过敏反应
中枢神经递质多巴胺递质培训课件
分 脑内5—HT来自中缝核。破坏中缝核使脑内5—HT
分 三 含量明显减少。
部 2.下行纤维：neuron‘s soma 位于中缝核下部其纤
分 维
至脊髓灰质的胶区、前角及侧角。
3.支配低位脑干：分布于低脑干内部
中枢神经递质多巴胺递质
17
5-HT递质系统
生理功能：
1． 促进睡眠，主要是慢波相。
中枢神经递质一 ） 切断神经：肌肉内的糖原合成减慢，蛋白质分解加速， 肌肉逐渐萎缩。
( 二 ) 神经的营养作用与神经冲动无关。营养作用是由于末
梢经常释放某些营养物质
作用支配的组织而完成的
（ 三 ）切断的神经；如果经常适当 强度的电刺激肌肉使其收
缩则能减慢肌肉萎缩的速度，所以对一些肌肉萎缩病则应电针作 用。
调质：非经典突触联系方式作用于效应细胞的 传递物质，由神经释放传递到靶细胞与受体结 合而发挥作用，作用时间缓慢而较持久。在于 受体结合后要通过第二信使（Ca 、 CAMP、 Na-K-ATP酶）转变成膜的兴奋性或其它递质的 释放，产生快速效应。肽类物一般属于调质。
中枢神经递质多巴胺递质
14
递质与调质的概念
[注] 结节：行于下丘脑视交叉后下方灰结节，灰结节向下移行为漏斗，灰 结节后方有一对圆形隆起——乳头体。漏斗下放与垂体相连。
中枢神经递质多巴胺递质
2
中枢神经递质多巴胺递质系统
DA
D1
受 D2
体 D3
种 类
D4
D激活腺苷酸环化酶使细胞内CAMP增加，
氯丙嗪阻断DA激活腺苷酸活化酶的作用。
中枢神经递质多巴胺递质
其它
促肾上腺皮质素 ACTH 催产素 DH 加压素 VP 生长素 GH 促甲状腺释放激素 P物质 K物质 血管活性肠肽 神经降压素 胆囊收缩素 强啡肽A
多巴胺的药理作用及用法ppt课件
精选课件PPT
16
精选课件PPT
17
❖ 鸡皮样缺血、边界不清 ❖ 苍白 ❖ 条索样红线、疼痛 ❖ 紫红色淤血 ❖ 水泡
精选课件PPT
13
精选课件PPT
14
多巴胺外渗的处理
❖ 1注射部位或者沿着穿刺静脉走向处皮肤苍白， 患者自诉疼痛，立即更换液体，另外建立静 脉通路。立即采取局部湿敷。可选择50%硫 酸镁湿热敷。
❖ 2封闭治疗 一般用酚妥拉明注射液5mg， 稀释于10ml—20ml生理盐水中，作局部浸润 注射。如疼痛明显加用利多卡因。
10
多巴胺的护理
4输液通路:抢救时尽量建立两条静脉通路，一条多巴 胺持续静点，一路大量补液入各种抢救药品
5注意用药浓度，如果5MG原液静推，静脉回流障碍， 必须更换注射部位，因此必须用生理盐水稀释。
6输液泵控制速度，随时监测血压，根据血压调整多 巴胺的输入速度
7输入过程中注意穿刺部位的皮肤，如皮肤发白等， 则立即更换另一条通路。每2—4小时交替使用一次， 最长持续时间不超过6小时。
新生儿寒冷损伤综合征：酚妥拉明1 mg/kg、多巴胺5 mg加入 10%葡萄糖注射液30 mL中以5 μg/（kg·分钟）速度静脉滴 注或输液泵输入，2次/天，疗程3～5天
新生儿窒息 ：多巴胺，按轻度窒息给予3～4μg/（kg·min）， 重度窒息给予5～10μg/（kg·min），用输液泵控制滴速1～ 2ml/h。
精选课件PPT
8
精选课件PPT
9
多巴胺的护理
1 给药时机：在抢救时一边扩容一边用药
2穿刺部位及静脉的选择
成人建议选择上肢静脉，婴幼儿建议选 择上肢静脉、 颞浅静脉、腋下静脉
3选择合适的套管针和固定方式
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
多巴胺在脑中分布MCM90问题一 A.药物在脑中的分布研究脑功能失调的人员要测试新的药物的效果，例如治疗帕金森症往脑部 注射多巴胺（dopamine ）的效果。
为此，为了精确估计药物影响的脑部区域， 他们必须顾及注射后药物在脑内分布区域的大小和形状。
研究数据包括50各圆柱体组织样本的每个样本的药物含量的测定值（见附 表和附图），每个圆柱体样本的长为 0.76毫米，直径为0.66毫米，这些互相平 行的圆柱体样本的中心位于网格距为 1毫米*0.76毫米*1毫米的格点上，所以圆 柱体互相间的底面上接触，侧面互不接触（见附图所示）。
注射是在最高计数 的那个圆柱体的中心附近进行的。
自然在圆柱体之间以及由圆柱体样本覆盖的 区域外也有药物。
试估计受到药物影响的区域中药物的分布后方垂直截面 前方垂直截面164 442 1320 414 188480 7022 14411 5158 3522091 23027 28353 13138 681789 21260 20921 11731 727213 1303 3765 1715 453163 324 432 243 166 712 4055 6098 1048 232 2137 15531 19742 4785 330 444 11431 14960 3182 301 294 2061 1036 258 188一个单元表示一个闪烁微粒的计数，或多巴胺的 4.753*10-13克分子量，例如，附表指出位于后排当中的那个圆柱体的含药量是28353个单元。
本题是由华盛顿州东华盛顿大学数学系的Yves Nievergelt提供的。
他还写了一篇评论文章Yves Nievergelt,The Outstanding Brain Drug Papers,The UMAP Journal,v.11(1990), no.3,227-229.脑中多巴胺的分布一、结果概述为预测脑中多巴胺含量的分布我们构造了一个三维的非稳定态质量输运模型。
该模型是建立在分子扩散、一阶衰减及瞬时点源输入三条原理的基础上的。
我们给出了描述该模型的微分方程给出了解析解。
我们利用所给的受实验者在脑注射后脑中多巴胺分布的数据来标定模型中的参数。
我们采用二维曲线拟合和五维格点搜索的最优化程序。
最后我们用数值积分来求模型中空间区域上的浓度使之能给定数据进行直接比较。
本模型显示了预测和观察数据间良好的量级一致，但并不表明计算数值上的一致。
在本模型中附加上一个随机分量并不能改进模型的预测能力。
我们做了模型对参数值变化的敏感性的初步分析。
本模型对所有参数的扰动具有同样的响应，这表明本模型对参数的变化有相当程度的稳定性。
二、假设多巴胺是在脑和神经系统中发现的具有拟交感神经作用的化合物儿茶酚胺(catecholamines中的一种，它的作用就像神经传递质。
在整个脑中多巴胺的含量是变化的，它或者被合成或者被代谢掉。
例如，在鼠脑的某些区域，天然的多巴胺只占千万分之六到千万分之七十四或相当于大脑组织的10到119计数单位/立方毫米。
基于这一事实，我们假定本样本中的基准数( backgrou ndlevel )是可以忽略的。
按文献记述，多巴胺的示踪实验通常是对实验动物进行的。
取很小的脑组织样本(就像本题给的数据那样)的方法都取自脑的深部组织。
典型试验对象的脑的体积从0.2立方厘米到25立方厘米。
对于近似球形的脑，20毫米代表了实验动物的很好的平均大脑直径。
基于这两方面的考虑，从数据可作出假设：样本区域的大小比之于脑的其余部分是可以忽略的，样本不是从脑的边界处取的。
数学模型的研制还需要一些关于脑的生理生化特征及数据的附加假设。
在研制模型的过程中，我们要证实这些假设中的合理性。
例如，我们假定：可以粗略的认为大脑是均质的，扩散和衰减决定了脑中多巴胺的输运。
我们还忽略了对流过程。
此外，还假定了一次性注射，注射位置在y方向后排垂直柱体的中点。
取样所需的确切时间不知道。
由于注射到取样之间有足够的时间，因而取样所需时间相比之下可以忽略。
决定多巴胺在大脑中的行为的物质可能极为复杂。
通过假定分子扩散及组成元素衰减是脑中多巴胺输运的主要手段可得到合理的预测能力。
所以我们假定该过程由一个二阶偏微分方程决定，这种形式的方程可应用于包括质量输运、流体动力学、热交换等多种问题。
三、模型的形成建立预测脑中多巴胺含量的数学模型要考虑在三维空间及时间过程中的质量输运，只考虑一阶衰减的非稳定态的质量的扩散输运方程是C C C C=—(E x ) +—(E y )+—(E z )-kC ( 1)t x x y y z z其中C 是多巴胺浓度（计数/立方毫米），x,y,z 是三维空间坐标（毫米），t 是时 间，E x ,E y ,E z 是x,y,z 方向相应的扩散系数（平方毫米/单位时间），k 是衰减系 数（1/单位时间）。
E x ,E y ,E z 和k 实际上都是时间和空间的函数。
不幸地，它们的值事先是不知 道的。
此外，这类一般的变系数方程的求解要用数值解法，常常是很费钱的。
假定E x ,E y ,E z 和k 对时，空的均匀性，因而可以取作常数，（1）可重写为C =E x 仝+E y 仝+Ezj-kC t x y z对于在t=0时刻在（X s ,y s ,z s ）处的瞬时点源的情形上述方程有下面的解析解2）（编者按：即基本解），其中M 是瞬时点源的质量（计数），而 x s ,y s ,z s 是点源的坐标（毫米）。
这个解没有考虑多巴胺在边界界面处的相互作用。
但是, 由于假定样本是从脑内很好地取出的，所以不需要考虑边界条件。
我们假定注射所需时间及取样所需时间都可以忽略不计（即都是瞬时完成的），所以认为数据是在某时刻取的。
我们取变量的单位使得1个单位时间正好等于注射到取样之间的时间间隔。
因为数据是用圆柱取样上的计数单位表示的，又因为模型预测了多巴胺的浓 度值，有必要取应变量C 在每个圆柱体上的积分值使之能和给定数据进行直接 比较。
不幸地是（2）对空间变量的积分没有解析表达式，因而必须进行数值积 分。
我们采用三维矩形积分公式。
第i 个柱体上的多巴胺克分子质量 m i 算作m i = C （x, y,z ）dVC ij x y zj （编译者注：即考虑（1）的右端有非齐次项函数S（X — x s ） afy-y s ） S （ z-z s ）非齐次方程, MC （x7，z ，t ）= AtgE x E y E z ）/^（x X 。
）2 （y 4tE x 4tE y y o ） （z z 。
）2 4tE z kt，（ 四、 数值求积方安其中C ij是第i个圆柱体的第j个“微元”上多巴胺浓度的计算值。
令样本柱体的直径为D,我们采用一致的空间步长x y z D/6，这是一个能在计算精度和计算时间（经济方面）保持平衡的值。
五、参数估计粗一看模型有八个参数我们令y s=L/2就确定了瞬间点源的y坐标，即我们假定注射是在与样本的后排垂直截面的二分面上进行的。
这样C的值关于该平面是对称的。
和别的参数不一样，x s和z s的值不是用模型和数据相比较而得到的。
我们用统计软件包基于样本网络内的数据点作一个二元二次回归方程得到的，回归方程是C（x,z）=ax2+bz2+cxz+dx+ez+f其中C表示在x，z处的多巴胺浓度的回归值，而a, b，c，d，e和f都是常数C C值。
我们求使C达到最大值的x，z坐标为X s和Z s，即解——0,一0.当然，x z对所提供的前部和后部圆柱上的数据都可解出一组（x s,z s）。
但由表2可见他们是很相近的（编译者注：表1为本优秀论文中所用到的符号及其意义的列表，我们把它略去了），所以我们取它们的平均值。
表和乙的估计值我们采用格点优化搜索法确定其余的参数，我们简单的取数据和本模型的预测值得均方残值差的和取极小作为收敛判据，因此要极小化的目标函数是（m i n?i）2i其中m i是第I个圆柱体上多巴胺克分子质量的观察值，而m?i是模型的预测值。
当然，实际上确切的注射量应该是已知的，而不应该是未知的参数，把M作为模型中的参数，由于它和衰减系数k的强烈正相关而变得更复杂了。
所以我们利用最优化程序求得M的量值应有的范围，从而把M当作一个常数来处理。
网络搜索始终如一的指出其范围应在1*106到1.5*106多巴胺计数。
所以假定注射多巴胺得M值为10pg （约为1.4*106计数单位）。
最后，网络搜索指出E x和E z的值是高度相关的，看来这一事实证实了我们假定E x 和E相同是有道理的。
由这个假定结合前面的论证就把模型的决定简化为一个三参数的最优化问题。
模型中的最优化参数见表3。
表最优参数值六、结果表4表示柱体中多巴胺含量的观察值，而表5表示充分标定过后的模型的预测值，图4表示相应的绝对值。
表5 多巴胺预测值（计数）后部垂直截面前部垂直截面15375310874064295466672 251 26 15187454108084042419939460966822499259 44242179631534117641213273513476194977273750 331216320235938800907204810090145875441561 688339448861821187426209830211126116图1后部和前部垂直截面上的绝对残差虽然给定的数据只代表了某个时刻（可选作t=1）的状态，本模型能预测任何时间任何空间位置多巴胺得含量。
图2给出了t=1和t=4时刻后排垂直截面上的浓度。
正如我们以前指出过的，脑中多巴胺得基准数大概是10计数/立方毫米，虽然本模型中的假定基数为零，我们对浓度大于等于该基准数的所有的点定义点源的影响球面。
图3表图2 t=1和t=4时后部垂直截面上多巴受的浓度示代表这个影响球面的常数浓度三维等值面。
结合图2,图3表明当浓度等789 21260 20921 11731 727213 1303 3765 1715 453444 11431 14960 3182 301294 2061 1036 258 188 •IUh*厲・.p., ： - , fe- - ■'■■值面扩张时，在点源附近的浓度高峰变平。
---- ------ -------- L. …图3 t=1和t=4时的影响区域（应向球面）值得指出，尽管一开始基准浓度等值面向外扩张，但它在收缩到注射点位置之前达到一个最大的曲面。
而且，这个极大曲面和脑的边界永不相交。
这个结果和我们假定多巴胺在脑中输运时不用考虑边值条件的影响是一致的。
七、统计分析为了评估数学建模的好坏，我们在这里作了关于观测数据以及预测值得残差得统计分析。