《抗心律失常药》

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心肌细胞的早后除极和迟后除极
Two forms of abnormal activity, early and delayed afterdepolarizations
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（二）冲动传导异常——折返形成（reentry）
折返 (reentry) 指一个冲动下传后，又顺着另一环型 通路折回，并可再次兴奋原已兴奋过的心肌。
少量Na+内流， K+外流 3相： K+外流 4相： 静息电位
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非自律细胞的膜电位维持在静息水平，自律性细胞则 为舒张期自动去极，由 Na+、Ca2+ 缓慢内流所致。
动作电位时程（action potential duration，
APD）：0相至3相的时程
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心肌细胞的类型：
慢反应细胞：窦房结、房室结，去极由Ca++内流 所致,电位小，去极及传导慢。
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2、后除极——自律性↑ 指心肌细胞在一个动作电位中继0相除极后发生的除极。
早后除极：
发生在复极第2，3期，APD过度延长易发生。 以尖端扭转型室性心动过速常见。
迟后除极：
发生在复极4期，细胞内Ca2+超载而引起Na+短 暂内流所致（1:3）。强心苷中毒，心肌缺氧，细胞 外高钙是诱发因素。
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第三节、抗心律失常药的作用机制和分类
一、基本作用机制 1. 降低自律性
①减慢4相自动除极速率: 抑制4相Na+、Ca++内流， 自律性↓ ②增加最大舒张电位: 促K+外流，↑最大舒张电位， 远离阈电位 ③提高阈电位:钠、钙通道阻滞药
2.减少后除极
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3. 延长有效不应期，消除折返
第22章 抗心律失常药
李利生 副教授
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教学要求
掌握：抗心律失常药的基本作用机制和分类; 掌握：各类抗心律失常药物对心肌电生理特性的影响; 掌握：常用药物奎尼丁、利多卡因、苯妥英钠、普萘 洛尔、维拉帕米等的临床应用。
熟悉：这些药物的不良反应。
了解：心脏的电生理基础和心律失常的发生机制。
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第二节 心律失常发生机制
（一）冲动形成异常 （二）冲动传导异常 （三）基因缺陷 （四）离子靶点假说
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（一）冲动形成异常—— 自律性↑
1、冲动形成异常——自律性↑ 决定因素： 4相去极速度加快 膜电位与阈电位间差距缩小
-85
阈电位
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病因：电解质紊乱（高血钙、低血钾）、药物中毒、交 感神经活性增加等→异常自律性增高向周围组织扩布发 生心律失常。
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三、心肌兴奋性（myocardiac excitability）
1、与阈值的关系：
兴奋性高低与兴奋阈值成反比；
2、影响因素：
膜静息电位的大小或最大复极电位的水平
阈电位的水平
影响4相除极的Na+、 Ca2+ 内流通道的性状
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四、膜反应性（membrane responsiveness）
影响自律性的因素： ① 4相自动除极速度 — 除极速度快 →自律性↑ ② 最大复极电位与阈电位之间的差距
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心肌细胞按照自律性分为两类： 1、自律细胞：窦房结、房室结和浦肯野细胞
（有自律性、兴奋性、传导性，无收缩性） 2、非自律细胞（工作细胞）：心房肌、心室肌
（有收缩性、兴奋性、传导性，无自律性）
① 增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，消除 折返。(如：苯妥英钠、利多卡因促K+外流，增强膜 反应性，传导加快，消除单向阻滞)
② 减弱膜反应性，传导减慢，单向阻滞→双向阻滞， 终止折返。（如：奎尼丁抑制Na+ 内流，传导减慢， 消除折返）
③延长ERP，终止折返（如奎尼丁，利多卡因等 ）
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快反应细胞：心房、心室肌、浦氏纤维，去极由 Na+内流所致，膜电位大，去极及传导快。
0
0
0
mv mv mv
-80mv 窦房结
-80mv心房
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-80mv 心室
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二、心肌自律性（auto-rhythmicity）
自律性：细胞自动发放节律性兴奋性的特性，取决4相 去极速度， 去极速度快（坡度大）——自律性高 去极速度慢（坡度小）——自律性低
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2013年执业医师考试大纲
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正常心率: 窦性心率 频率：60-100 次/分 心律失常：心动节律和频率异常。
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心律失常分类：
缓慢型心律失常 （M受体阻断药和β受体激动药） <60次/分 窦性心动过缓
房室传导阻滞
快速型心律失常 (本章主要介绍的内容)
>100次/分
▲功能性环路：单向传导阻滞，缓慢传导。
此外，相邻心肌的ERP不一致也会形成折返。
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折返形成机制
(Unidirectional block and reentry)
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预激综合征中房室折返环路的形成
Atrioventricular reentry in the Wolff-Parkinson-White syndrome
指膜电位水平wenku.baidu.com其激发的0相最大上升速率之间的关 系。是决定传导速度的重要因素。膜电位绝对值越大， 0相上升速度愈快，动作电位振幅愈大，传导愈快
膜反整理应课件曲线（S状）
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五、有效不应期 （effective refractory period，ERP）
在APD中，从0相—3相（-60mV）期间，心肌细胞对 任何刺激不产生扩布性兴奋（Na+通道失活）,此期称 ERP。APD延长，ERP亦延长。一个动作电位时程中有 效不应期值大，不易产生心律失常。
窦性心动过速
早搏
阵发性心动过速
扑动和颤动
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正常传导：窦房结→结区→房室结→希-普氏纤维。
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第一节 正常心肌电生理
一、正常心肌细胞膜电位
膜电位：静息电位（内负外正，极化状态）
静息膜电位的形成
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动作电位： 0相： Na+内流（去极） 1相： K+外流及Cl-内流
（快速复极相） 2相： 缓慢Ca2+内流，
是引发快速型心律失常的重要机制。
单次折返——早搏 多次折返——阵发性心动过速（室上性、室性等）
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折返可分为：
▲解剖性折返： ① 心房肌（窦房结附近）—形成房颤、房扑。 ② 房室结附近，存在房室旁路，侧支返回心房，
顽固性阵发性心动过速——预激综合征。 ③ 房室和房室结之间——阵发性室上性心动过速。