一氧化氮的生物学特性-精品课程-教学
一氧化氮生物系统及其药理学作用
Endothelium-derived relaxing factor－ NO 内皮衍生舒张因子－一氧化氮（NO）
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EDRF (endothelium－derived relaxing factor)
• 由此佛契哥特推测内皮细胞在Ach的作用下产 生了一种新的信使分子，这种信使分子作用于 平滑肌细胞，使血管平滑肌细胞舒张，从而扩 张血管，佛契哥特将这种未知的信使分子命名 为内皮衍生舒张因子(endothelium－derived relaxing factor, EDRF)。
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◆长期研究亚硝基化合物药理作用的伊格纳罗教授与佛 契哥特教授合作，针对EDRF的药理作用以及化学本质 进行了一系列实验，发现EDRF与NO及许多亚硝基化 合物一样能够激活可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase, sGC)、增加组织中的cGMP水平。
◆伊格纳罗教授与佛契哥特教授在1986年作出了大胆的 推测：EDRF是NO或与NO密切相关的某种(某类)化合 物。
Robert F. Furchgott Louis J. Ignarro
佛契哥特
伊格纳罗
Ferid Murad 慕拉德
获奖理由：发现NO是心血管系统的重要信号分子
评审团表示：“这是首度发现一种气体可在人体中
成为信号分子。”
பைடு நூலகம்
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• 2005年8月，著名小品演员高秀敏在长春家中去 世，死因为突发性心脏病；2006年12月，著名相 声艺术大师马季在北京家中突发心脏病去世； 2007年6月23日，59岁的相声大师侯耀文心脏病 突发，猝然辞世……心脏病，已成为威胁现代中
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一氧化氮生理功能的发现过程
◆自七十年代起，美国弗吉尼亚大学的慕拉德教授及合作 者系统研究了硝酸甘油及其它具有扩张血管活性的有机 硝酸酯的药理作用。 发现这类有机硝酸酯具有一个共同点：
九、一氧化氮
NO、CO、HO· 均可激活 GC，以NO作用最强
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病理情况下：
如：炎症反应、肿瘤、自身免疫反应等NO参与中性 粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的细胞毒作用 内毒素 LPS IFN-γ IL TNF
NO + O2-· ONOO损伤组织细 诱导细胞凋亡
巨噬细胞 中性粒细胞 肥大细胞 组织细胞损伤 杀伤肿瘤细胞 杀伤病原微生物
局部产生NO
2.NO的清除
NO2
NO
NO2NO3随尿排出
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3.NO的反应
⑴与O2反应 2NO + O2 NO2 + NO N2O3 + H2O NO + O2 2NO2 N2O3 2HNO2 ONOO·
5
2H+ + 2NO2-
⑵ 与O2-· 反应
NO + O2-· ONOO- + H+ ONOOH ONOOONOOH ONOOH﹡
IL-1 IL-2 IL-6 IFN-γ TNF-α MIF
促进NO合成
IL-4 IL-10 IL-18 TNF-β EGFC
抑制NO合成
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b、NO对细胞因子分泌的影响
Th1产生IFN-γ IL-3 IL-10 抑制 巨噬细胞产生IL-6
NO
促进
巨噬细胞产生TNF-α IL-1α 炎症局部淋巴细胞产生IL-2 IL-6
iNOS
大量NO 抑制三羧酸循环 抑制线粒体电子传递 抑制DNA合成
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2.NO生物学作用
⑴ NO在心血管系统的作用
① 松弛血管平滑机 ② 抑制血小板凝聚
⑵ NO在神经系统作用
中枢神经系统：参与动物学习记忆过程
神经递质释放的调节
一氧化氮教学设计
三、NO2 与水反应： 3 NO2 ＋ H2O ＝2HNO3 ＋ NO
工业上利用这一原理生产硝酸。 现在知道“魔鬼谷”牧草茂盛、四 季常青的原因吗?
NO和NO2的性质比较：
NO 颜色、状态 气味 溶解性 毒性 稳定性 收集方法 NO2
无色气体 无味
难溶于水
红棕色气体 有刺激性气味
易溶于水且与 水反应
你的设计对工业上生产硝酸有什么启示？
工业化、溶解，可充分利用原料，并减少 NO的排放，保护环境。
思考与交流：
要通入多少O2， NO能完全转变成HNO3呢？ 3NO2＋H2O＝2HNO3＋NO ①
2NO+O2 ＝ 2NO2
②
有毒性
不稳定(易氧化) 排水法
有毒性
稳定 向上排空气法
思考：
NO2 与水反应： 3 NO2 ＋ H2O ＝2HNO3 ＋ NO
NO2与水反应会产生NO，那么如何才能 使NO2完全转化为HNO3呢？
科学探究
现给你一试管二氧化氮，其他药品和仪器自选。 请你设计实验，要求尽可能多地使NO2被水吸收。 实验步骤 （ 1） （ 2） （ 3） 现 象 解释 （反应式）
发现一氧化氮 (NO)是人体内 保护机体抵抗 心血管疾病与 其他疾病的信 号分子
1998年诺贝尔奖获得者伊格纳罗
谢谢观赏
3NO2+H2O= 2HNO3+NO
在这个过程中要通入多少O2， NO2才能完全转变 成HNO3呢？ ① 3NO2＋H2O＝2HNO3＋NO ② 2NO+O2 ＝ 2NO2 ① ×2 得： ③ 6NO2＋2H2O＝4HNO3＋2NO ② + ③得： 4NO2＋O2＋2H2O＝4HNO3 (工业合成硝酸) NO2与O2以4︰1的体积比混合，与足量 的水反应就可以完全转变成硝酸。
一氧化氮（NO）的生物学作用
一氧化氮（NO）的生物学作用NO是一种带有不成对电子的气体，化学性质不稳定，半衰期很短，仅有几秒钟，易形成硝酸盐和亚硝酸盐。
长期以来，人们只知道NO 是一种环境污染物，是酸雨的诱导者，却从未认识到这小小的气体分子在生物体内发挥着不容忽视的作用，成为20世纪90年代的研究热点，在1992年被Nature杂志誉为“明星分子”，其研究至今方兴未艾。
1978年，美国纽约州立大学Furochott等在一次偶然的机会中发现Ach对内皮保存完整的兔离体主动脉环具有舒张作用；而对去内皮螺旋条则具有收缩作用。
后来证明Ach作用于内皮细胞，产生了一种弥散因子，称为内皮细胞依赖性舒张血管因子（EDRF），后来证明EDRF即为NO.NO以L-Arg为底物，在一氧化氮合成酶（NOS）的催化下生成。
NOS经实验证明是NADPH-黄递酶，此酶按其细胞和组织来源共有三种亚型：神经元型NOS（nNOS）；内皮型NOS（eNOS）；诱导型NOS（iNOS）。
前两种在细胞处于生理状态下即可表达，是钙离子和钙调蛋白依赖型，合称为结构型NOS（cNOS），后一种为非钙依赖型，在细胞受到刺激时可大量表达。
由于NO扩散快，易被降解，其合成部位常用NOS的分布部位来表示。
用免疫组织化学和NADPH-黄递酶组织化学法发现，脊椎动物的许多部位如脑、胃肠道、肺、心血管、子宫、卵巢、巨噬细胞甚至骨骼肌细胞中有NOS阳性细胞分布。
作为一种低分子量的脂溶性分子，NO产生后以扩散的形式作用于其周围的组织和细胞，其“受体”是一些酶或其他分子中的二价铁离子。
当NO与鸟苷酸环化酶（GC）的铁离子结合后，GC便被激活，从而产生一系列的生物学效应。
NO在生物体内像一柄“双刃剑”，发挥着双重作用。
适量的NO 释放，能引起生物体的一系列生理作用，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用，危害人体健康。
NO是一种极不典型的中枢和外周神经系统的递质，因为它并非包裹在突触囊泡中或以细胞排粒作用而释放，也不作用于典型的细胞表面受体，但由于其扩散快，传导距离长而在学习和记忆中发挥作用。
一氧化氮的生物学效应和诱导机制
一氧化氮的生物学效应和诱导机制一氧化氮，常简写为NO，是一种无色、易挥发的气体。
虽然它的毒性很强，但在合适的浓度下，一氧化氮也有利于人体的健康。
在医学领域，一氧化氮已经被证明具有很多生物学效应。
本文将围绕这个主题展开阐述。
一、一氧化氮的产生和功能一氧化氮的产生和功能在人体内是很重要的。
它是由一种叫做NO合酶的酶催化反应生成的。
当我们需要一氧化氮时，NO合酶会将精氨酸转化为亚精氨酸，然后亚精氨酸会被另一个酶催化，生成一氧化氮。
在人体内，一氧化氮具有很多生物学效应。
首先，它可以帮助放松血管，使得血流更顺畅，从而降低血压，预防心脑血管疾病的发生。
其次，它可以增强身体的免疫力。
最后，一氧化氮还可以帮助抵抗病毒和癌细胞的侵袭。
二、一氧化氮的诱导机制一氧化氮的生物学效应和诱导机制是如何实现的呢？一氧化氮作为一种活性氧，它的作用主要是通过和其它分子进行反应进而影响生物体的代谢和生理功能。
最经典的一种诱导机制就是NO- cyclic GMP Pathway机制。
在这种机制中，一氧化氮会作用于细胞表面上的激活剂，从而形成一种新的化合物------环磷酸鸟苷（cyclic GMP）。
环磷酸鸟苷对于细胞的代谢过程起到了调节作用。
三、生物学效应研究的进展在生物学效应的研究中，一氧化氮的应用已经得到了广泛和深入的探讨和研究。
对于一些疑难杂症治疗和疾病研究，一氧化氮不但安全而且有出色的治疗效果，可以说有着巨大的医学潜力。
一氧化氮在呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、癌症疾病、瘢痕疙瘩等治疗上都有应用。
从这些研究来看，一氧化氮在医学领域的前景非常广泛。
四、结论总之，一氧化氮是一种既有益又有害的化合物。
在我们的日常生活中，需要合理利用一氧化氮的生物学效应和诱导机制，从而充分发挥它的益处作用。
在未来，可以预期一氧化氮将有更广泛的应用。
这是因为随着科学技术的不断进步，我们对它的作用和机制的了解会越来越多，从而发挥出更大的作用。
二氧化氮和一氧化氮课件
利用差量法可帮助快速解题，可在题中寻找体积差。
解法二：设NO2体积为xmL
3NO2 + H2O ==2HNO3 + NO
△V
3
1
2
x
20-10==10
x = 15
例2、一支试管中充有20mLNO气体，倒置于水槽中，现向其中通入
一定量的O2，试管内最终有4mL气体，则通入O2的体积可能是多少？
解：若最终余下气体的成份为NO，则与水反应的
若NO2过量，则O2全部参加反应， 而过量的NO2还会和H2O继续反应， 余下的5 mL气体为NO，
4 NO2 + O2 +2H2O == 4HNO3
4
1
4y
y
则过量的NO2体积为 (x-4y) mL
3NO2 + H2O ==2HNO3 + NO
3
1
(x-4y)
5
则 x-4y == 15
解之得，x = 27 mL y = 3 mL
与O2反应 2NO + O2 = 2NO2
×
如何收集NO、NO2 ？
易错细节：NO和O2不能共存，收集NO只 能用排水法。收集NO2不能用排水法只能 用向上排空气法。
怎样除去 NO 中的 NO2 ?
+l +2 +3 +4 +4 +5
N2O、NO、N2O3、NO2、N2O4、N2O5
N2O3是HNO2的酸酐 N2O5是HNO3的酸酐
解：设原混合气体中NO2的体积为x mL ，O2的体积为y mL 则x+y==30
若O2过量，则余下5mL气体为O2 ,则
所有的NO2全部参加反应，而参加反
一氧化氮的作用机理培训资料
03
06
在生物体内，一氧化氮可作为一种信号分 子，参与多种生理过程的调节。
生理功能及重要性
血管舒张
神经传导
免疫调节
抗肿瘤作用
其他生理功能
一氧化氮能够激活血管平 滑肌细胞内的鸟苷酸环化 酶，促进环磷酸鸟苷 （cGMP）的生成，进而 引起血管舒张，有助于降 低血压和改善血液循环。
在神经系统中，一氧化 氮可作为一种逆行信使 ，参与神经元之间的信 号传递过程。
抗衰老作用
一氧化氮能够增加皮肤胶原蛋白 的合成和减少其降解，提高皮肤 弹性和光泽度，对延缓皮肤衰老 具有潜在应用价值。
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信号传导。
效应分子及其作用机制
cGMP
其他效应分子
作为第二信使，激活cGMP依赖的蛋 白激酶G（PKG），进而调节多种细 胞功能，如血管舒张、神经传导等。
一氧化氮还可与超氧化物反应生成过 氧亚硝酸盐（ONOO-），对细胞产 生氧化应激和毒性作用。
PKG
通过磷酸化多种靶蛋白，如离子通道、 转录因子等，调节细胞内的多种生理 过程。
一氧化氮的作用机理培训资料
contents
目录
• 一氧化氮基本概念及性质 • 一氧化氮在生物体内合成与代谢 • 一氧化氮信号传导通路与效应 • 一氧化氮在心血管系统中作用 • 一氧化氮在神经系统中作用 • 一氧化氮在免疫系统中作用 • 一氧化氮在其他领域应用前景
01 一氧化氮基本概念及性质
一氧化氮定义与结构
抑制过度免疫反应和减轻炎症损伤
抑制炎症介质释放
一氧化氮能够抑制炎症细胞释放炎症介质，如组胺、5-羟色胺等， 从而减轻炎症反应和组织损伤。
抑制白细胞浸润
一氧化氮的生物效应和在细胞信号传导中的角色
与其他气体信号分子相互作用
NO与一氧化碳（CO）在生物体内具 有协同作用，共同参与血管舒张、抗 炎和抗氧化等生理过程。
NO还可以与硫化氢（H2S）相互作用， 共同调节血管张力、细胞增殖和凋亡等 过程。
NO在神经系统中的传递作用对于学习、记忆和认知等高级脑功能具有重要意义。
免疫调节作用
01
NO在免疫系统中具有广泛的调节作用。它可以作为免疫细胞间 的信号分子，参与免疫细胞的活化、增殖和分化等过程。
02
NO还可以通过抑制某些病原体的生长和繁殖，发挥直接的抗菌、
抗病毒作用。
NO的免疫调节作用对于维持机体免疫稳态和抵御感染具有重要
生理效应
通过蛋白质磷酸化/去磷酸化过程，一氧化 氮参与细胞周期调控、细胞分化、免疫反应 等生理过程的调节。
基因表达调控作用
一氧化氮影响转录因子活性
一氧化氮可激活或抑制某些转录因子，如NF-κB、AP-1等，调控 基因转录。
一氧化氮与表观遗传学调控
一氧化氮可影响DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学过程，进 而调控基因表达。
药物治疗靶点
针对信号传导异常环节的药物设计是疾病治疗的重要策略之一。
04 一氧化氮在细胞信号传导 中角色
cGMP依赖型信号通路
一氧化氮激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）
一氧化氮与sGC的血红素基团结合，改变其构象并激活酶活性，催化GTP生成cGMP。
cGMP作为第二信使
cGMP在细胞内累积，激活cGMP依赖的蛋白激酶（PKG）或cGMP门控的离子通道，进一步传递信 号。
一氧化氮
NO的生物学特性NO是一种tl由基性质的气体，其在组织中的半减期仅有10—60 s，其反应活性取决于它被去除或破坏的速度。
NO具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，到达临近靶细胞发挥作用。
由于体内存在氧及其他能与NO反应的化合物如超氧阴离子，血红蛋白等。
因而NO在体内极不稳定，合成后3～5 s即被氧化，以硝酸根(N )和亚硝酸根(N )的形式存在于细胞内、外液中。
N O 的生成和作用在体内。
NO的合成需要NOS催化，以L一精氨酸为底物，以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为电子供体，生成NO和L一瓜氨酸。
NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关，而NO的合成则与NOS的活性密切相关。
哺乳动物体内的许多组织如血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织等均能合成NO。
N O 的生成主要有三种来源: 内皮细胞、神经细胞、神经胶质细胞。
内皮细胞源性N O体内、外研究都表明,内皮细胞源性N O 是一种强有力的血管扩张物质。
受乙酞胆碱作用时, 内皮细胞释放N O, 刺激平滑肌内的鸟昔酸环化酶使c G M P 增加从而导致脑血管的扩张。
除乙酞胆碱外, 5 一经色胺、P 物质和A D P 扩张脑微循环的作用也依赖N O 形成。
生理情况下产生的N O 除对脑血管有扩张作用外, 还可通过抑制血小板和白细胞的聚集而保护脑内皮细胞。
最近有报道, 生理情况下产生的N O 可以抑制脑微循环的自主性运动, 并对去甲肾上腺素、6 一经色胺等物质导致的脑动脉收缩有抑制作用。
神经元源性N O神经元源性N O 可能是神经元激活时脑血管反应的介质。
有人观察到小脑顶核和胆碱能纤维兴奋时所产生的脑血流增加可被N O S 抑制剂所抑制。
许多研究提示,谷氨酸受体激活在神经元产生N O 过程中起关键作用。
有研究表明, 戊四氮吟和二氢哈尔碱h( ar m al in e) 诱发癫痛过程中可产生兴奋性氨基酸的内源性蓄积也引起脑中依赖于N O 的c G M P 大量增加。
一氧化氮的生物学特性精品课程
NOS类型
❖ 神经型(neuronal NOS,nNOS) ❖ 内皮型(endothelial NOS,eNOS) ❖ 诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)
NO对肿瘤微循环的影响
❖ NO在维持和调节肿瘤血流、血管舒张及营养 供应方面起重要作用。
NO与肿瘤血管形成关系及其机制
❖ Papapetropoulos等将人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)暴露于VEGF致浓度依赖性的cGMP 水平增加,cGMP表明NO生成,L-NAME抑制此 现象。
Байду номын сангаас
NO在植物体中的作用
1、在植物生长发育中的作用 2、在植物抗逆过程中的作用
NO在植物体研究重点
❖ (1)植物NOS基因的克隆 ❖ (2)NO在植物抗逆过程中的作用 ❖ (3)NO在植物生长发育过程中的作用
❖ 总体而言，我国科技工作者在一氧化氮研究 领域与先进国家存在较大差距，如何减小这 一差距，则是我们这一代的任务。
弗奇戈特、
伊格纳罗、
Ferid Murad 穆拉德
NO的生物学作用
1.参与心血管活动的调控 2.作为中枢神经系统的信使 3.参与免疫及炎症反应和对肿瘤的双重作用 4.在其他系统中进行调节
NO的产生
❖ 血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞， NO的生成由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）催化，以L精氨酸为底物， 以NADPH作为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。
Guanylate cyclase
一氧化氮作用血管扩张的机制
NO信号分子的作用机制
血管内皮细胞 血管平滑肌
一氧化氮合酶
L-精氨酸 + O2
NADPH
一氧化氮的性质
一氧化氮的性质
一氧化氮（NO）是一种无色无味的气体，化学式为NO。
它在自然界中存在于大气中，也是一种重要的生理活性分子。
物理性质
- 熔点：在常温下，一氧化氮是气态的，它的熔点为-163.6摄氏度。
- 沸点：一氧化氮的沸点为-151.7摄氏度，处于低温下迅速变为液体或固体。
- 密度：一氧化氮的密度较小，约为1.34克/升。
化学性质
- 反应性：一氧化氮呈高活性，可与其他分子和自由基发生快速反应。
它可以与氧气（O2）反应生成氮二氧化物（NO2），二氧化氮在大气中被称为有害的棕色烟雾。
- 氧化还原性：一氧化氮具有较强的氧化性，并可以催化一些化学反应。
在生物体内，一氧化氮通常被还原为亚硝酸（NO2-）或硝酸（NO3-）等化合物。
生理活性
- 血管扩张：一氧化氮在人体内具有血管扩张的作用，能够促进血液循环和降低血压。
- 神经递质：一氧化氮在神经系统中充当重要的信号分子，参与神经传递过程。
- 免疫调节：一氧化氮在免疫系统中发挥重要的调节作用，参与炎症反应和免疫细胞的活化。
总的来说，一氧化氮是一种具有重要生理活性和化学性质的气体，它在许多生物过程中起着重要的调节作用。
对于一氧化氮的进一步研究可以帮助我们更好地了解其在人体和环境中的作用机制。
一氧化氮呼吸科临床基础教学讲义
03 反应性
一氧化氮可以与多种物质发生反应，如金属、水 和氧气等。
一氧化氮的生理作用
01 血管舒张
一氧化氮作为信号分子，能够舒张血管平滑肌， 降低血压。
02 神经传导
一氧化氮在神经传导中发挥重要作用，参与突触 传递和信息传递过程。
03 免疫调节
一氧化氮能够调节免疫系统，参与炎症反应和抗 感染过程。
一氧化氮可以引起气道平滑肌的收缩和炎症介质的释放，导致气道痉挛和炎症反应， 从而引发哮喘发作。
针对一氧化氮的靶向治疗，如使用一氧化氮合成酶抑制剂或一氧化氮清除剂，可能 为哮喘治疗提供新的途径。
慢性阻塞性肺疾病与一氧化氮
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限性疾病，其发病机制涉及 多种炎症细胞和介质的参与。一氧化氮在COPD发病过程中也发挥了重 要作用。
优化临床实践教学方法
01 引入现代信息技术手段，如虚拟现实、模拟训练
等，提高临床实践教学的真实性和可操作性。
02
结合案例教学和问题导向学习，培养学生分析问 题和解决问题的能力，提高教学效果。
培养专业人才，推动学科发展
加强师资队伍建设，提高教师的专业素养和教学 水平，为学生提供优质的教学服务。
鼓励学科交叉融合，拓展学生的知识面和视野， 培养具备创新能力的专业人才。
氮与肺癌的关系也备受关注。
研究表明，一氧化氮水平在肺癌患者中 针对一氧化氮的靶向治疗可能为肺癌治
升高，并与肿瘤的生长、侵袭和转移相 疗提供新的选择，但需要进一步的临床
关。一氧化氮可以促进肿瘤细胞的增殖、
研究验证。
侵袭和转移，并抑制肿瘤细胞的凋亡。
一氧化氮在呼吸科临床的应
小班一氧化氮教案
小班一氧化氮教案教学目标知识：使学生初步掌握一氧化氮的性质，了解一氧化氮的用途。
能力：通过有关实验，培养学生的观察能力和分析问题的能力。
思想教育：结合一氧化氮的毒性，进行有关的安全教育。
重点难点一氧化氮的化学性质。
一氧化氮还原氧化铁的化学方程式的配平。
教学方法边讲边实验。
教学用品仪器；烧杯、尖嘴玻璃导管、硬质玻璃管、带导管的单孔塞、铁架台、酒精灯、试管。
药品；氧化铜、一氧化氮气体（贮气瓶中贮存）、澄清石灰水。
教学过程碳燃烧可以生成两种氧化物—CO和CO2，本节主要学习CO的性质。
从贮气瓶中排出一瓶CO气体。
（集气瓶倒置）回忆观察引出本节主题1。
通过观察和推理可得出CO有哪些物理性质？学生回答后给出CO的密度（1。
75克/升）2。
结合日常生活中发生的煤气中毒事件，说明CO有什么气味？讲述：CO无色、无气味，不易被人察觉，所以易发生煤气中毒事件。
因此科天燃煤或使用液化石油气热器时应注意空气流通，防止煤气中毒。
观察并回答：CO是无色气体，密度比空气小。
结合实际回答：分析后得出结论：CO无气味思考、理解观察和分析能力培养进行有关环保和安全教育将一盆水放在煤炉上能否防止煤气中毒？为什么？指导学生归纳总结CO的物理性质一、一氧化氮的物理性质结合生活实验分析。
回答不能，因为CO难溶于水。
归纳小结：CO的物理性质无色、无嗅、无味气体、密度比空气略小，难溶于水。
培养学生分析能力课堂练习一（见附1）指导学生完成边小结物性边完成及时落实及学知识达到承上启下作用说明：上面所说的煤气中毒就是由于CO的毒性引起的，这是它的化学性质。
二、一氧化氮的毒性为什么会发生CO中毒，中毒的原因？指导学生阅读课文P。
99CO的毒性记录：学生阅读课文并理解：CO与血红蛋白结合能力比O2强，使之丧失载氧能力，造成人体缺氧。
培养学生的阅读能力1。
煤炉或煤气燃烧时火馅的颜色是怎样的？（说明煤气的主要成分是一氧化氮）2。
上述现象说明CO有什么性质？指导学生完成CO燃烧的化学方程式。
一氧化氮在机体中的生物学效应
一氧化氮在机体中的生物学效应一氧化氮（NO）是一种重要的气体分子，在生物体内具有多种生物学效应，尤其在调节血管、免疫、神经和消化系统等方面发挥着关键作用。
本文旨在介绍NO在机体中的生物学效应，并探讨其可能的临床应用。
NO的生成与生物学作用NO的生物合成主要通过内源性NO合酶（NOS）的作用产生，上述反应需要和摄取L-精氨酸等基础氨基酸的协同作用，根据酶的结构和催化方式不同，NOS可分为内皮型（eNOS）、神经型（nNOS）和诱导型（iNOS）三种。
eNOS主要在内皮细胞内合成NO，调节血管张力、抗凝血和降低血压；nNOS则主要分布在神经元中，调节神经传递和兴奋性；iNOS主要在炎症、感染等情况下被激活，持续大量合成NO，参与免疫调节和细胞凋亡等过程。
在生物体内，NO的生物学作用范围非常广泛，其中主要包括如下几方面。
1. 调节血管张力。
NO能激活鸟苷酸环化酶，合成环磷酸鸟苷（cGMP），进而下调平滑肌细胞Ca2+浓度，使血管松弛，减少外周血管阻力，降低血压和心脏负荷，同时提高血流灌注和氧输送。
2. 抗菌和免疫调节。
NO能直接抑制病原微生物的生长和代谢，如肺炎球菌、副结核杆菌等常见细菌和病毒等。
此外，NO也能参与免疫细胞的识别、激活和细胞因子的生成，对细胞凋亡和癌细胞的清除等方面发挥作用。
3. 神经调节和学习记忆。
NO在脑内分布广泛，可调节神经传递和神经元兴奋性，对大脑内的学习、记忆和情感等功能产生影响，此外还能抗抑郁和抗焦虑作用。
4. 消化调节和细胞增殖。
NO也参与胃肠道的平滑肌收缩和松弛，调节消化和排便功能，同时在内分泌、外分泌和免疫细胞中也扮演重要角色。
NO还能影响细胞增殖、分化和凋亡等，促进损伤修复和组织再生。
NO在临床中的应用NO在临床应用方面也有一定的潜力，其中包括如下几点。
1. 低血压和休克。
NO能扩张血管，增加外周血流灌注和氧输送，对低血压和休克等危重病患者有辅助治疗的效果，但需要控制剂量和副作用。
内源性一氧化氮的生物学特性及作用
内源性一氧化氮的生物学特性及作用期刊号：1996年第三期录入时间：2004-11-5 10:28:30 被阅览：596 次THE BIOLOGICAL PROPERTY AND ROLE OF ENDOGENOUS NNITRIC OXIDE安徽省怀远县龙亢农场医院许红北京阜外心血管病医院席思川编者按文章作者重点介绍了一氧化氮（NO）的生物学效应及在相关疾病中的作用。
严重烧伤的病理变化是十分复杂的，它常涉及到低血容量休克、脓毒症、A RDS等病症中的许多介质反应。
内涵性NO是一种活性很旨的自由基气体，它在烧伤所并发的许多危急病症中同样具有广泛的生物学效应。
尽管作者没有明确提出NO在烧伤病程中的作用，但所提到的众多生物学效应与烧伤病生理变化都是十分相关。
编者认为，如何进一步调节NO水平，发挥其保护作用和解除其毒性作用，将是今后烧伤基础研究的方向之一。
〖内容摘要〗作为重要的细胞信使和效应分子，内源性一氧化氮介导并调节多种生理功能，在心血管系统，神经系统炎症和免疫反应中起着重要的作用。
内源性一氧化氮产生异常或一氧化氮合成酶异常时，可能与某些疾病的发生及发展有一定的关系。
目前，有关内源性一氧化氮（notric oxide ，NO）的研究正蓬勃兴起，可以说在生物学研究方面开辟了一个新的领域。
NO不仅在免疫、心血管系统中作为一种信使分子发挥重要作用，而且，它可能是一类新型神经递质中的第一位代表。
本文就内源性NO的多种功能及其与些疾病关系进行综述。
内源性NO的发现及生化特性1980年，Furchgott等在实验中发现，由乙酰胆碱（ACH）引起家兔胸主动脉和其他血管分离标本的松弛反应，血管内皮细胞的存在是必要条件。
他们认为，A CH作用于内皮细胞的毒蕈碱受体，由此产生导致血管平滑肌松弛的物质，这种物质后来被确定为内皮源性松弛因子（EDRF）。
1987年，Palmer等证明，内皮释放的一氧化氮可以解释EDRF的生物学作用，并认为EDRF和一氧化氮是等同的，1988年，他们又发现L－精氨酸是血管内皮细胞合成一氧化氮的前体。
一氧化氮精品PPT课件
硝酸甘油为什么能治心脏病？
佛契哥特 慕拉德
伊格纳罗
硝酸甘油可以有效地缓解心绞痛,但它的作用机理困扰了医学 家、药理学家百余年。
直到1980年代，这一谜团被美国的伊格纳罗博士和其他两位 药理学家（慕拉德和佛契哥特）破译——硝酸甘油及其他硝 酸脂通过释放一氧化氮气体(NO)而舒张血管平滑肌，从而扩 张血管。
‧放松血管使其畅开、柔软、和有弹性。 ‧预防动脉粥样硬化症。 ‧防止血小板（凝结）和白血球黏着于血管壁上。 ‧减少造成氧化和加速老化的自由基数量。 ‧抑制一些血管细胞的异常生长。
世界华人中医养生协会 香港李嘉诚健康慈善总会 世界最权威的诺贝尔医学奖转 换成果中国大陆地区推广委
员会的委托
武汉地区诺贝尔医学奖学习班
诺贝尔医学奖 读书学习班
班主任:宋铁军
学习班学习内容
1. 人类健康的第一杀手---心脑血管疾病 2. 认识最伟大的科学家及世界级的诺贝尔医学
奖 3. 学习“一氧化氮让你 远离心脑血管病” 4. 读书“一氧化氮让你
发现这一点之后，伊格纳罗他们开始研究一氧化氮(NO)的其他效用。 发现一氧化氮（NO)可以由人体细胞自我产生，具有的健康益处远 远超出他最初的猜想：它能降低血压，预防中风、心脏病、肿瘤及 老年痴呆症。
震惊世界的应用诺贝尔技术
一氧化氮（NO）造就诺贝尔旋风
3位科学家的论文发表后，一氧化氮(NO)的旋
伊格纳罗介绍说： 人体内有很多信号系统，各种 信号选择性地使血管扩张或收缩，根据人体需要 调节血流，如胃肠道在饭后的血流增加，肌肉在 运动当中局部血流量也增加等。各种细胞和组织 不断地接受和发出各种信号，告诉肌细胞何时收 缩，指示脂肪细胞何时释放出所贮存的能量，等 等。
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NO对肿瘤微循环的影响
❖ NO在维持和调节肿瘤血流、血管舒张及营养 供应方面起重要作用。
NO与肿瘤血管形成关系及其机制
❖ Papapetropoulos等将人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)暴露于VEGF致浓度依赖性的cGMP 水平增加,cGMP表明NO生成,L-NAME抑制此 现象。
❖ 结论：NO是肿瘤血管形成的信号换能器。
血
管
内
一氧化氮合酶
皮 细
L-精氨酸 + O2
NADPH
L-瓜氨酸 + NO
胞
NO与鸟苷酸环化酶结合，使之活化
血
管
cGMP含量升高
平
滑
cGMP可降低血管平滑肌中的Ca2+的浓度，引起血管平滑肌
肌
舒张，血管扩张、血流通畅。
NOS类型
❖ 神经型(neuronal NOS,nNOS) ❖ 内皮型(endothelial NOS,eNOS) ❖ 诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)
Thank you!
THANK 谢谢聆听
中国学者研究方向
❖ 1)NO在神经信息传递功能中的作用; ❖ (2)NO在心、脑缺血性损伤中的作用; ❖ (3)NO与肝细胞毒性及免疫功能; ❖ (4)NOS的分离纯化及检测; ❖ (5)NO供体化合物的合成, ❖ (6)NO作为自由基的顺磁共振检验。
NO在植物体中的作用
1、在植物生长发育中的作用 2、在植物抗逆过程中的作用
NO的产生
❖ 血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞， NO 的 生 成 由 一 氧 化 氮 合 酶 （ nitric oxide synthase，NOS）催化，以L精氨酸为底物， 以NADPH作为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。
Guanylate cyclase
一氧化氮作用血管扩张的机制
NO信号分子的作用机制
NO在植物体研究重点
❖ (1)植物NOS基因的克隆 ❖ (2)NO在植物抗逆过程中的作用 ❖ (3)NO在植物生长发育过程中的作用
❖ 总体而言，我国科技工作者在一氧化氮研究 领域与先进国家存在较大差距，如何减小这 一差距，则是我们这一代的任务。
❖ 有志者，事竟成，破釜沉舟，百二秦关终属 楚；
❖ 苦心人，天不负，卧薪尝胆，三千越甲可吞 吴！
❖ 1998年R．Furchgott等三位美国科学家因对NO信 号转导机制的研究而获得诺贝尔生理和医学奖。
Robert F. Furchgott Louis J. Ignarro
弗奇戈特、
伊格纳罗、
பைடு நூலகம்
Ferid Murad 穆拉德
NO的生物学作用
1.参与心血管活动的调控 2.作为中枢神经系统的信使 3.参与免疫及炎症反应和对肿瘤的双重作用 4.在其他系统中进行调节
NO与肿瘤生长和转移的关系及其 机制
❖ 高浓度NO使肿瘤细胞自身凋亡,而低NO水平 通过许多机制,包括前述的促进新生血管形成, 增加肿瘤血流量,提高细胞浸润性或抑制瘤细 胞凋亡而促进体内肿瘤生长。
❖ 肿瘤细胞或宿主细胞生成NO促肿瘤生长或转 移可能是多种机制的结果。
临床应用前景
❖ NO在体内作用多样、机制复杂,真正把NO与 肿瘤临床治疗结合起来尚需进一步的努力。 相信随着对NO研究的不断深入,探索其与肿 瘤生物学行为之间的关系,必将为NO在肿瘤 基础研究和临床应用方面开辟广阔的前景。