中毒性疾病课件PPT课件
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《急危重症护理学》急性中毒 ppt课件
五、病情判断
病情严重度：若出现以下症状，提示病情危重： ①持续抽搐、昏迷达8h以上； ②Pa02＜36mmHg， PaC02 ＞50mmHg；
③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭；
④并发肺水肿。
预后：轻度中毒患者可完全康复； 重度患者昏迷时间较长者，提示预后严重，少数恢复； 迟发性脑病恢复较慢，可留有严重后遗症。
毒蕈碱样症状
（M样症状）
头晕、头痛， 严重者有抽 搐和昏迷
副交感神经兴 奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加
先兴奋后抑制 全身横纹肌纤 维颤动，肌肉 强直性痉挛， 直至肌力减退 和瘫痪
五、病情判断
轻度中毒：CHE：70 ～ 50% 以毒蕈碱样症状为主； 中度中毒：CHE：50 ～ 30% 出现典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状；
第一节 概述
定义：
急性中毒（acute poisoning）是指有毒化学物质短 时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性
或功能性损害。
长春大学139名学生蛋炒饭中毒
据国家卫技委信息中心发布的数据：
健康 中毒
健康 中毒
城市居民中，中毒伤害 发生率为十万分之18
农村中，中毒伤害发 生率为十万分之69.22
一、中毒病因
职业性 工作中密切接触有毒原料、 中毒 辅料、中间产物、成品
生活性 误食、意外接触、用药过量、 中毒 自杀或谋害
二、中毒机制
麻醉作用 缺氧 局部腐 蚀刺激
抑制酶的活性
3
2
4
干扰生理功能
5
中毒 机制
竞争受体
1
6
三、病情评估与判断
病史采集
1
理解内容
临床表现
兽医学——动物中毒性疾病ppt课件
通过生物转化的毒物，若毒性降低、减弱或消失则称其为解毒； 经转化后生成毒性更强的化合物时，称为致死性合成或生物活化。
例：氟乙酰胺 → 氟柠檬酸 → 三羧循环中断 氧化杀虫剂对硫磷 → 对氧磷(剧毒) 乙二醇(基本无毒) → 草酸(中间产物，有毒)
;
18
§1 概 论
毒物的生物转化一般需经过两个阶段，第一阶段为降解或非合成阶段（包 括水解、氧化与还原反应）；第二阶段是合成或结合反应阶段。
慢性中毒
较长时间内（几天、几个月或更长时间）连续摄入或吸收较 小量的毒物
起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发展，症状较固定 （消瘦、贫血、食欲不振）
亚急性中毒
介于急性中毒与慢性中毒之间 几天或几个月内 多次接而造成的中毒
;
14
3.中毒的一般原因 （1）自然因素
自然接触毒物而致中毒的因素。
有毒矿物质（如工业污染） 有毒植物 有毒昆虫毒素
体内解毒的重要方式 之一。
转移酶
AB（结合物）+RH（毒物）
RB（结合产物）+AH
毒性减弱而极性、水溶 性增强
易于随尿液或胆 汁排出体外
;
19
（2）中毒的机理
§1 概 论
毒物（原型或代谢产物）→机体→靶器官→与受体或某些细胞成 分结合→毒性作用
础。
探讨毒物对机体产生毒作用的机制是防治中毒的重要理论基
由毒物所引起的疾病称中毒病（poisoning disease）。
;
6
毒物的相对性 帕拉塞尔苏斯
Paracelsus（1493—1541）
William Withering（1744—1799） who first reliably harnessed the medicinal properties of digitalis.
例：氟乙酰胺 → 氟柠檬酸 → 三羧循环中断 氧化杀虫剂对硫磷 → 对氧磷(剧毒) 乙二醇(基本无毒) → 草酸(中间产物，有毒)
;
18
§1 概 论
毒物的生物转化一般需经过两个阶段，第一阶段为降解或非合成阶段（包 括水解、氧化与还原反应）；第二阶段是合成或结合反应阶段。
慢性中毒
较长时间内（几天、几个月或更长时间）连续摄入或吸收较 小量的毒物
起病隐袭，病程漫长初期不典型，渐进性发展，症状较固定 （消瘦、贫血、食欲不振）
亚急性中毒
介于急性中毒与慢性中毒之间 几天或几个月内 多次接而造成的中毒
;
14
3.中毒的一般原因 （1）自然因素
自然接触毒物而致中毒的因素。
有毒矿物质（如工业污染） 有毒植物 有毒昆虫毒素
体内解毒的重要方式 之一。
转移酶
AB（结合物）+RH（毒物）
RB（结合产物）+AH
毒性减弱而极性、水溶 性增强
易于随尿液或胆 汁排出体外
;
19
（2）中毒的机理
§1 概 论
毒物（原型或代谢产物）→机体→靶器官→与受体或某些细胞成 分结合→毒性作用
础。
探讨毒物对机体产生毒作用的机制是防治中毒的重要理论基
由毒物所引起的疾病称中毒病（poisoning disease）。
;
6
毒物的相对性 帕拉塞尔苏斯
Paracelsus（1493—1541）
William Withering（1744—1799） who first reliably harnessed the medicinal properties of digitalis.
中毒性脑病医学PPT课件
6
症状
随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内 压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏 迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升， 脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸 不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫 性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害， 多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性 失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可 能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。
10
治疗
脱水疗法：可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞
米松，注意边脱边补。常用脱水疗法、糖皮质激 素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预
防继发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。 阿托品疗法：适用于眼底检查有血管痉挛现象者，
可采用阿托品解痉。 治疗成功的关键在于早期明确 诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。 纳洛酮促醒治疗 慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙 铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
3、实验室检查：除脑脊液压力增高外，其余无明 显异常，偶见蛋白轻度增高。
5
症状
急性中毒性脑病：早期症状变化多端，因毒 物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短 不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、 汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、 四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒 后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症 状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶 心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状 为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精 神兴奋式抑制等。
2、发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅 速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机 锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏 期为数小时 至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
症状
随着病变进展,患者有幻觉、意识障碍等,以及颅内 压增高征象；头疼剧烈、呕吐频繁、躁动不安、昏 迷、反复抽搐、去大脑强直、瞳孔改变、血压上升， 脉搏呼吸变慢。小脑疝形成时，瞳孔不等大，呼吸 不规则、呼吸突然停止。急性中毒性脑病因属弥漫 性病变，往往缺乏局限性体征。如有脑局限性损害， 多为轻偏瘫、锥体外系体征、运动性失语、皮质性 失明、急性中毒性脑病可恢复正常,如恢复不全,可 能遗留精神症状，智力减退，呈去大脑皮质状态等。
10
治疗
脱水疗法：可使用20%甘露醇溶液，重者加用地塞
米松，注意边脱边补。常用脱水疗法、糖皮质激 素、高压氧治疗。在抢救时，加强护理、注意预
防继发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ染，维持水、电解质平衡及酸碱平衡等。 阿托品疗法：适用于眼底检查有血管痉挛现象者，
可采用阿托品解痉。 治疗成功的关键在于早期明确 诊断，针对脑缺氧和脑水肿采取积极措施。 纳洛酮促醒治疗 慢性中毒性脑病常由严重的慢性铅、汞、锰、四乙 铅、有机汞、二硫化碳中毒引起，我国已非常罕见。
3、实验室检查：除脑脊液压力增高外，其余无明 显异常，偶见蛋白轻度增高。
5
症状
急性中毒性脑病：早期症状变化多端，因毒 物种类、个体反应等不同而异。潜伏期长短 不等，短的可迅速发病，长者可达数日。苯、 汽油、硫化氢等急性中毒发病较快，溴甲烷、 四乙铅、有机汞、有机锡、碘甲烷等在中毒 后，经数小时乃至数日的潜伏期后才出现症 状。一般早期症状为头疼、头晕、乏力、恶 心、呕吐、嗜睡等。也有的起病以精神症状 为主，如出现癔病样表现，狂躁、幻觉、精 神兴奋式抑制等。
2、发病一般急骤: 如接触高浓度甲苯、汽油常迅 速发病。而有机金属化合物 , 如四乙基铅、有机 锡、有机汞、碘甲烷等中毒常有一定潜伏期, 潜伏 期为数小时 至数天,甚至2～3周和出现全脑症状。
内科学课件：中毒疾病
一、概论
• 3、中毒(toxicosis, intoxication) 由 毒物引起的相应病理过程，称为中毒。由 毒 物 引 起 的 疾 病 叫 中 毒 病 (poisoning disease)。
一、概论
4、中毒的分类
按毒物的性质可分为以下几类
1）饲料中毒 包括饲料作物、农作物及其加工副产品所含有 的一些有毒物质。如亚硝酸盐中毒、食盐中毒、黑斑病甘薯中 毒、霉玉米中毒、棉籽饼中毒等。
– 青壮年、食欲旺盛的家畜发病多，症状严重、 死亡多
– 无接触感染 – 有无接触毒物的可能性 – 发病后有何表现，有无流口水、肌肉痉挛发
抖，大小便变化等。 – 发病后有无治疗，用何种药物，效果如何
一、概论
• 3、临床症状的观察：一般来讲，中毒病的发病特点是 – 显著消化机能紊乱，呕吐、分泌物增多，发生胃 肠炎 – 神经症状：表现兴奋、抑制、肌肉痉挛 – 心机能衰竭，心跳加快、减弱、传导阻滞 – 肺水肿出血，呼吸困难 – 发生中毒性肝炎，GOT、GPT活性增高 – 肾炎，表现血红蛋白尿和血尿管型 – 贫血、溶血 – 停喂可疑饲料后，症状迅速缓解
6）霉菌毒素中毒 包括霉玉米中毒、黄曲霉毒素中毒等。
7）其他：药物、气体等。
黑斑病甘薯
一、概论
（二）中毒的常见病因 可大体划分为动物暴露在自然条件下的
中毒和人为的中毒。 • 1、自然因素。包括毒矿物、有毒植物和
有毒昆虫引起的动物中毒病。 • 2、人为因素。根据毒物的来源划分为工业
污染，农药，房舍和农场使用的其它物质， 不适当的使用药物或饲料添加剂以及劣质饲 料和饮水。
胃内容物的性质对中毒的诊断有重要意义,仔细检查有助 于识别或查出有毒物的痕迹，如在胃中发现叶片或嫩枝等,可 能是有毒植物中毒的诊断依据。老鼠的尸体,则使人联想到杀 鼠剂(如有机氟化合物)的继发性中毒。三氧化二砷的灰白色微 粒或油漆片等均可能成为诊断的依据。胃内容物的颜色可能是 特殊的,铜盐显淡蓝绿色，铬酸盐化合物显黄色到橙黄或绿色； 苦味酸和硝酸显黄色,而腐蚀性酸(如硫酸)能使胃内容物变成黑 色。
中毒(58页)教学课件
分类
剧毒——甲拌磷、内吸磷、对硫磷等 高毒——甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、
敌敌畏等 中毒——乐果、乙硫磷、敌百虫等 低毒——马拉硫磷等
二、中毒原因
职 业 性——生产过程、包装、运输、 保 管、使用、操作违章
非职业性——自服、污染食物、误服
三、中毒机制
五、临床表现
与毒物进入体内的方式、量、种类有关。 中毒后出现症状时间： 皮肤吸入——2-6 小时后 口 服——10分种～2小时内
中毒 poisoning
（一） 定 义
中毒： 化学物进入人体，在效应部位积累到一定 量而产生损害的全身性疾病。
毒物 ：引起中毒的化学物都称为毒物。
（三）分 类
急性中毒：发病急，症状严重，诊断应准确及 时，治疗要迅速恰当。
慢性中毒：起病缓慢，病程长，多无特异表现， 诊断要慎重（与劳保福利有关）， 属职业病防治所管辖范围。
六、诊 断
（一）毒物接触史
职业性 了解患者工种、接触毒物种类、 环境、防护情况。
生活性 向家属、同事、邻居了解其情绪、 环境（密闭、药袋、药瓶、信件）
（二）临床表现
1. 症状：突然出现昏迷、紫绀、呕吐、 腹痛、腹泻、呼吸困难。
2. 体征：神志、皮肤粘膜颜色、瞳孔大小、 口腔气味、肌束颤动
（三）实验室
（四）特殊解毒剂
3. 氰化物 立即给适量亚硝酸盐， 使Hb氧化—高铁Hb + 氰化物 —氰化高铁Hb 高铁Hb还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子 + 硫代硫酸纳作用--毒性低的硫氰酸盐—排出体外
（四）特殊解毒剂
4. CNS（一）剂解毒药 纳洛酮—鸦片类麻醉药的解毒药，即吗啡受体拮抗剂 ① 对麻醉镇痛药引起的呼吸（一）有特异的 拮抗作用 ② 急性酒精中毒——催醒作用 ③ 地西泮（镇静催眠药）等中毒拮抗
中毒 PPT课件
本次课主要内容
• 中毒与毒物定义
• 常见的毒物
• 毒物的分类 • 毒物的毒性 • 中毒的发生
• 毒物的吸收、分布、 代谢、排泄
• 中毒的症状 • 中毒的诊断与鉴定
– 农药 – 杀鼠药 – 酒精 – 医用合成药物 – 天然有毒植物和动物 – 一氧化碳 – 金属毒物与腐蚀性毒物 – 毒品及滥用物质
本节课主要名词
中毒量与致死量
• 引起中毒的最小剂量称中毒量。 • 引起中毒死亡的最小剂量称致死量。 • 出现中毒时，血中毒物的浓度称为中毒血浓度。 • 引起死亡的血中毒物浓度称为致死血浓度。
– LD50 – LD100
• 由于个体差异，极小剂量的毒物反而可能引起某 些人很强的毒性反应，如可卡因、海洛因等具有 此种性质。
• 大学宿舍投毒事件
• 2013年4月15日，复旦大学通过官方微博发出通报 ：“该校在读的四川籍医科研究生黄洋终因多脏器 衰竭，离开人世……家长失去爱子，学校失去宝贵 学生，我们表示沉痛的哀悼！”该官微同时将头像 调至黑白，以示哀悼。警方介入调查后，在其寝室 饮水机检出有毒化合物，并锁定其室友林某有投毒 嫌疑。目前，嫌疑人林某已被判处死刑。
• 中毒量与致死量 • 毒物的协同作用与拮抗作用 • 常见的毒物
– 农药中毒 – 酒精与药物相互作用 – 一氧化碳
概述
• 中毒是法医学实践
中经常遇到的现象
拿破仑
– 冬季：CO中毒
– 夏季：食物中毒
– 日常：农药中毒
– 等等
• 许多自杀、他杀、
意外都与中毒有关。 乌克兰前总统尤先科（亲欧），二恶英中毒
毒物的分类（4）
（四）临床分类法
1、工业性毒物 2、药物 3、鼠药 4、有毒动植物 5、变质食物
急性中毒病人的护理PPT课件
急性 中毒
初步 判断
询问病史 临床表现与查体 毒物检测 环境调查
开放气道--吸氧 建立静脉通道 0.9%NaCL（250ml V，1） 清除毒物 监护生命体征
窒息性毒物 急性药物中毒
有机磷中毒
灭鼠剂中毒
脱去污染衣物 应用复能剂 氯磷定或解磷定 阿托品 解磷注射液 轻度---1支im 中度---2支im 重度---3支im
状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震 颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观 察。 ▪ 阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道 通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通，维持血压。
▪ 毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤 排出。气体和易挥发的毒物吸收后，一部分以原形经呼吸道排出，大多 数毒物由肾脏排出。很多重金属 及生物碱由消化道排出，少数毒物经皮 肤排出，此外，铅、汞、砷等可由乳汁排出。
中毒机制
▪ 局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结 合，使细胞变性，坏死
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和 同餐人员发病情况
怀疑一氧化碳中毒：
了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接 触毒物的种类和时间、环境 条件、防护措施及是否发生 过中毒事故
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
急性中毒病人的护理
定义
毒物 某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学 或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或 器质性病变的物质称为毒物。
中毒性脑病 ppt课件
昏睡，重症出现不同程度的昏迷（高级神经
活动遭受不同程度的抑制）
4
抽搐或者痫样发作
（大脑皮质运动区遭受刺激）
临床表现
5
重症者可出现脑疝（以小脑幕裂孔下疝和枕
骨裂孔疝常见）极重者可致病人死亡
6
少数病人可出现失语，瘫痪，病理反射，视力
障碍等局灶性脑功能缺失等症状
06 临床分型
感染中毒性脑病属于可逆性或一过性反应，在病因治疗有效的情况下，尽管发生意识障碍乃至昏迷，但一 般预后较好，为便于临床观察和疗效评价，其临床表现可分为：
其他治疗
• 1.早期治疗：阿托品疗法：如眼底有血管痉挛可用阿托品解痉 • 2.康复期手术治疗：通过微创手术将磁场内点电极植入头皮下，
如脑起搏器，修复受损脑神经。通过体外的脉冲仪通过头皮连接 植入头皮下的磁场内点极，将电脉冲信号传入大脑，通过电脉冲 刺激和持续的磁场调频，改善中毒性脑病后遗症如偏瘫，失语， 癫痫等。
神经系统其他疾病或并发症已除外：特别是由病菌造成的直接感染，如脑膜炎 或脑膜脑炎
重症肺炎所致的中毒性脑病
有肺部体征
有神经系统的指征
有循环系统的症状，体征：HR大于180次/分，烦躁不安，发绀，面 色苍灰，毛细血管充盈时间延长，肝迅速增大，心音低钝或有奔马律， 颈静脉怒张，尿少或无尿，水肿
中毒性菌痢所致的中毒性脑病
结合文献
• 一.30例患儿中，年龄在l一3岁,占24例。占80% • 本文认为与以下因素有关： • (1)幼儿期小儿的生活行为使接触感染的机会较婴儿期多 • (2)婴儿体内来自母体抗体逐渐减少，自身的免疫功能尚未成熟，而幼儿期免疫系
统开始发育，可能存在大脑组织自身免疫损伤 • (3)尚未发育完善的血脑屏障导致各种有害物质容易进入大脑而引起大脑炎症反应 • 二.病因包括内源性和外源性 • 内源性：各种感染引起的毒素，包括胆红素 • 外源性：CO 中毒，有机溶剂，海洛因，三甲基锡，三硝基丙酸（霉变甘蔗）等
《牛中毒性疾病》课件
季节性流行
某些有毒物质在特定的季节更容 易污染饲料和水源，导致中毒性
疾病的季节性流行。
地区性分布
不同地区的环境污染状况和有毒 物质分布存在差异，因此中毒性 疾病的分布也具有一定的地区性
特征。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
02
牛中毒性疾病的症状与 诊断
症状识别
神经系统症状
保持牛的体温、水和电解质平衡，提 供良好的护理环境。
观察病情变化
密切监测牛的生命体征，观察病情变 化，及时调整治疗方案。
对症治疗
针对症状治疗
器官功能支持
根据中毒症状的严重程度，采取相应的对 症治疗措施，如镇静、止痛、止吐等。
对于中毒引起的器官功能损伤，采取相应 的支持治疗，如呼吸支持、心血管支持等 。
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
03
牛中毒性疾病的预防与 控制
预防措施
建立严格的检疫和隔离制度
对牛群进行定期检疫，及时发现并隔离患病 牛，防止疾病扩散。
疫苗接种
根据当地疫情和疫苗供应情况，对牛进行针 对性的疫苗接种，提高其免疫力。
加强饲养管理
保持牛舍清洁卫生，提供充足、营养均衡的 饲料和水源，提高牛的抵抗力。
定中毒性质。
实验室诊断
采集血液、尿液、胃液 等样本进行毒物检测，
确定毒物种类。
鉴别诊断
与其他
以口腔黏膜和蹄部病变为主，无消化 系统症状，流行病学资料不同。
炭疽
以高热、脾脏肿大、血性腹泻为主要 特征，无神经症状，实验室检查可检 出炭疽杆菌。
REPORT
REPORT
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用于杀灭农林蚜螨和鼠害。 • 国家1992年规定不许再生产和使用有机氟化物，
但目前市场仍有售。
2019/8/28
10
• （一）病因和发病机理
• 最常见的原因是犬猫吃了用氟乙酰胺毒死的鼠 和其它动物引起中毒。氟乙酰胺可经过消化道、 呼吸道和皮肤进入机体。犬猫最敏感，
0.05~0.2mg/kg体重便可致死。
2019/8/28
27
• 症状：
• 病犬精神不振，食欲减退，继而呕吐、腹 痛、腹泻。其呕吐物散发出刺鼻的酸臭味， 并在暗处发出磷光，粪便呈灰黄色，混有 血液，也可见磷光。
• 大约发病后2d，机体极度衰弱，可视粘膜 黄染，心跳减慢且心律不齐，呈现昏迷状 态。不死亡的动物可在一周后恢复。
2019/8/28
• ⑴吸附剂；⑵保护剂；⑶凝固剂； • ⑷中和剂；⑸氧化剂；⑹沉淀剂； • ⑺拮抗剂；
2019/8/28
6
• ⒉特效解毒药 • ⑴美蓝 • ⑵解磷定、氯磷定、双复磷等 • ⑶依地酸钙钠、青霉胺、二巯基丙醇、硫代硫
酸钠等 • ⑷葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）
2019/8/28
7
• （三）对症治疗
• 缓解中毒症状 • 增强机体的代谢和调节功能 • 补充体液和能量、调节酸碱平衡 • 强心、利尿、止痛、镇静
22
磷化锌中毒
2019/8/28
23
• 磷化锌为黑灰色粉末，不溶于水，通常按2 ％～5％的比例与食物、糖配制成颗粒毒饵 使用，也有熏剂颗粒制剂(磷化氢)。可用于 昆虫病害的防治。有微弱的乙炔气味或腐 败鱼腥味。
2019/8/28
24
• 大多数动物中毒剂量为：20～50mg／kg。 动物进食后，由于胃酸分泌增多，而使磷 化锌毒性增强。
2019/8/28
8
有机磷杀虫药中毒
• 剧毒类：有对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、 甲拌磷（3911）、硫特普等；
• 强毒类：有敌敌畏、甲基1059等； • 低毒类：有敌百虫、乐果、马拉硫磷（4049）等。
2019/8/28
9
氟乙酰胺中毒
• 有机氟化物主要有氟乙酰胺（敌芽胺）、氟乙酸
钠和N-甲基-N-萘基氟乙酸盐等剧毒农药，通常
12
• （二）症状
• 急性中毒表现精神沉郁，呕吐和频排粪尿。严 重中毒主要表现为兴奋、狂暴、嚎叫、狂奔、 跳跃和爬墙，不久倒地打滚、抽搐、角弓反张、 呼吸加快，猫心搏快而弱。安静片刻后又重复 发作，发作数次后，强直而死亡。病程只有十 几分钟至1h左右。
2019/8/28
13
• 尸体剖解：病变为脑膜充血、出血，心肌变性 松软，心包及心内膜有出血点。肝和肾脏肿大 淤血，有卡他性或出血性胃肠炎。
2019/8/28
16
抗凝血杀鼠药中毒
• 抗凝血杀鼠药种类较多，以动物全身各个部位自 发性大出血，创伤、手术或针扎后出血不止为特 征。
2019/8/28
17
• （一）病因和发病机理
• 犬猫中毒多发于： • ①犬猫误食了抗凝血杀鼠药； • ②犬猫采食了凝血杀鼠药杀死的老鼠； • ③用华法令钠等抗凝血药物，用药量大或用药
• 急性中毒 • 亚急性中毒 • 实验室检验
2019/8/28
20
• （三）诊断
• 根据接触抗凝血杀鼠药史，广泛性出血症状， 可初步诊断。
• 确诊需检验血液的凝血时间、凝血酶原及香豆 素含量。
2019/8/28
21
• （四）治疗
• ⒈维生素K • ⒉输血，配合支持疗法 • ⒊加强饲养管理
2019/8/28
• 实验室检验：血液中柠檬酸含量增多，经口食 入的毒物，胃内容物中含有氟乙酰胺毒物。
2019/8/28
14
• （三）诊断 • 根据病史，临床症状，实验室检验和尸
体剖检等作出中毒诊断。
2019/8/28
15
• （四）治疗
• ⒈脱离毒物现场，更换可疑食物或饮水。 • ⒉一般措施 催吐，保护胃黏膜，导泻。 • ⒊应用特效解毒药 • ⒋对症治疗
2019/8/28
25
• 病因：
• 主要由于误食了磷化锌灭鼠的毒饵，或吃 了被磷化锌毒死的动物尸体而中毒。也可 因不慎磷化锌污染了饲料，使犬食后中毒。
2019/8/28
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• 作用机理
• 磷化锌在胃酸作用下，分解释放出的 磷化氢刺激呼吸道，引起呼吸困难，重者 窒息。磷化锌对肝、肾有损害，能引起胃 肠道出血。
• 治疗
• 本中毒无特效药，
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• 病理学变化：
• 剖检可见，胃、肠内容物在暗处发出磷光， 并有酸臭味。多处静脉怒张，胃肠充血、 出血变化明显，肠粘膜有脱落的现象。肝 肾心淤血肿胀、肺充血水肿，气管内有大 量泡沫状液体。
2019 根据中毒病史调查，结合临床表现和病理 剖检变化。
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时间过长。
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• 抗凝血杀鼠药都含有华法令类抗凝血毒物香豆 素，香豆素和维生素K拮抗，影响维生素K依 赖性凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、因子Ⅶ、因子 Ⅸ和因子Ⅹ在肝脏里的生成和羧化，未经羧化 的维生素K依赖性凝血因子无凝血活性，从而 导致出血倾向。
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• （二）症状
内科疾病
中毒性疾病
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一、中毒性疾病的一般治疗措施
• 一般中毒性疾病，多呈突然急性发作，而且目前 对多数毒物尚无特效的解毒药物。
• 因此，采取一般治疗措施，对于缓解中毒症状， 维持生命，具有极其重要的意义。
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• （一）排除毒物 • ⒈排除消化道内毒物 • ⑴催吐 • ⑵洗胃 • ⑶吸附毒物 • ⑷灌肠 • ⑸导泻
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• ⒉清除皮肤和黏膜上的毒物 • 对皮肤和黏膜上的毒物，应及时用冷水洗涤。 • 对不宜用水洗涤的毒物，可酌情使用酒精或油
类物质迅速擦洗。
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• ⒊加速毒物从体内排出 • 多数毒物通过肝脏代谢由肾脏排出 • 投予利尿剂增加排尿量，以加速排毒
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• （二）解毒药物 • ⒈常用一般解毒药物
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• 氟乙酰胺在机体脱胺成氟乙酸，氟乙酸经活化 与草酰乙酸结合，生成氟柠檬酸。氟柠檬酸拮 抗柠檬酸，阻断柠檬酸代谢，抑制乌头酸酶， 中断三羧酸循环，导致体内柠檬酸蓄积和ATP 生成不足。其毒性作用对脑和心脏危害最重， 引起中毒犬猫出现神经症状和猫心搏加快，脉 搏微弱。
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但目前市场仍有售。
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• （一）病因和发病机理
• 最常见的原因是犬猫吃了用氟乙酰胺毒死的鼠 和其它动物引起中毒。氟乙酰胺可经过消化道、 呼吸道和皮肤进入机体。犬猫最敏感，
0.05~0.2mg/kg体重便可致死。
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• 症状：
• 病犬精神不振，食欲减退，继而呕吐、腹 痛、腹泻。其呕吐物散发出刺鼻的酸臭味， 并在暗处发出磷光，粪便呈灰黄色，混有 血液，也可见磷光。
• 大约发病后2d，机体极度衰弱，可视粘膜 黄染，心跳减慢且心律不齐，呈现昏迷状 态。不死亡的动物可在一周后恢复。
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• ⑴吸附剂；⑵保护剂；⑶凝固剂； • ⑷中和剂；⑸氧化剂；⑹沉淀剂； • ⑺拮抗剂；
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• ⒉特效解毒药 • ⑴美蓝 • ⑵解磷定、氯磷定、双复磷等 • ⑶依地酸钙钠、青霉胺、二巯基丙醇、硫代硫
酸钠等 • ⑷葡萄糖醛酸内酯（肝泰乐）
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• （三）对症治疗
• 缓解中毒症状 • 增强机体的代谢和调节功能 • 补充体液和能量、调节酸碱平衡 • 强心、利尿、止痛、镇静
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磷化锌中毒
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• 磷化锌为黑灰色粉末，不溶于水，通常按2 ％～5％的比例与食物、糖配制成颗粒毒饵 使用，也有熏剂颗粒制剂(磷化氢)。可用于 昆虫病害的防治。有微弱的乙炔气味或腐 败鱼腥味。
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• 大多数动物中毒剂量为：20～50mg／kg。 动物进食后，由于胃酸分泌增多，而使磷 化锌毒性增强。
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有机磷杀虫药中毒
• 剧毒类：有对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、 甲拌磷（3911）、硫特普等；
• 强毒类：有敌敌畏、甲基1059等； • 低毒类：有敌百虫、乐果、马拉硫磷（4049）等。
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氟乙酰胺中毒
• 有机氟化物主要有氟乙酰胺（敌芽胺）、氟乙酸
钠和N-甲基-N-萘基氟乙酸盐等剧毒农药，通常
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• （二）症状
• 急性中毒表现精神沉郁，呕吐和频排粪尿。严 重中毒主要表现为兴奋、狂暴、嚎叫、狂奔、 跳跃和爬墙，不久倒地打滚、抽搐、角弓反张、 呼吸加快，猫心搏快而弱。安静片刻后又重复 发作，发作数次后，强直而死亡。病程只有十 几分钟至1h左右。
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• 尸体剖解：病变为脑膜充血、出血，心肌变性 松软，心包及心内膜有出血点。肝和肾脏肿大 淤血，有卡他性或出血性胃肠炎。
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抗凝血杀鼠药中毒
• 抗凝血杀鼠药种类较多，以动物全身各个部位自 发性大出血，创伤、手术或针扎后出血不止为特 征。
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• （一）病因和发病机理
• 犬猫中毒多发于： • ①犬猫误食了抗凝血杀鼠药； • ②犬猫采食了凝血杀鼠药杀死的老鼠； • ③用华法令钠等抗凝血药物，用药量大或用药
• 急性中毒 • 亚急性中毒 • 实验室检验
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• （三）诊断
• 根据接触抗凝血杀鼠药史，广泛性出血症状， 可初步诊断。
• 确诊需检验血液的凝血时间、凝血酶原及香豆 素含量。
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• （四）治疗
• ⒈维生素K • ⒉输血，配合支持疗法 • ⒊加强饲养管理
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• 实验室检验：血液中柠檬酸含量增多，经口食 入的毒物，胃内容物中含有氟乙酰胺毒物。
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• （三）诊断 • 根据病史，临床症状，实验室检验和尸
体剖检等作出中毒诊断。
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• （四）治疗
• ⒈脱离毒物现场，更换可疑食物或饮水。 • ⒉一般措施 催吐，保护胃黏膜，导泻。 • ⒊应用特效解毒药 • ⒋对症治疗
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• 病因：
• 主要由于误食了磷化锌灭鼠的毒饵，或吃 了被磷化锌毒死的动物尸体而中毒。也可 因不慎磷化锌污染了饲料，使犬食后中毒。
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• 作用机理
• 磷化锌在胃酸作用下，分解释放出的 磷化氢刺激呼吸道，引起呼吸困难，重者 窒息。磷化锌对肝、肾有损害，能引起胃 肠道出血。
• 治疗
• 本中毒无特效药，
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• 病理学变化：
• 剖检可见，胃、肠内容物在暗处发出磷光， 并有酸臭味。多处静脉怒张，胃肠充血、 出血变化明显，肠粘膜有脱落的现象。肝 肾心淤血肿胀、肺充血水肿，气管内有大 量泡沫状液体。
2019 根据中毒病史调查，结合临床表现和病理 剖检变化。
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时间过长。
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• 抗凝血杀鼠药都含有华法令类抗凝血毒物香豆 素，香豆素和维生素K拮抗，影响维生素K依 赖性凝血因子Ⅱ（凝血酶原）、因子Ⅶ、因子 Ⅸ和因子Ⅹ在肝脏里的生成和羧化，未经羧化 的维生素K依赖性凝血因子无凝血活性，从而 导致出血倾向。
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• （二）症状
内科疾病
中毒性疾病
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一、中毒性疾病的一般治疗措施
• 一般中毒性疾病，多呈突然急性发作，而且目前 对多数毒物尚无特效的解毒药物。
• 因此，采取一般治疗措施，对于缓解中毒症状， 维持生命，具有极其重要的意义。
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• （一）排除毒物 • ⒈排除消化道内毒物 • ⑴催吐 • ⑵洗胃 • ⑶吸附毒物 • ⑷灌肠 • ⑸导泻
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• ⒉清除皮肤和黏膜上的毒物 • 对皮肤和黏膜上的毒物，应及时用冷水洗涤。 • 对不宜用水洗涤的毒物，可酌情使用酒精或油
类物质迅速擦洗。
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• ⒊加速毒物从体内排出 • 多数毒物通过肝脏代谢由肾脏排出 • 投予利尿剂增加排尿量，以加速排毒
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• （二）解毒药物 • ⒈常用一般解毒药物
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• 氟乙酰胺在机体脱胺成氟乙酸，氟乙酸经活化 与草酰乙酸结合，生成氟柠檬酸。氟柠檬酸拮 抗柠檬酸，阻断柠檬酸代谢，抑制乌头酸酶， 中断三羧酸循环，导致体内柠檬酸蓄积和ATP 生成不足。其毒性作用对脑和心脏危害最重， 引起中毒犬猫出现神经症状和猫心搏加快，脉 搏微弱。
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