CKDMBD规范治疗
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活性维生素D应用不当，会导致 过度抑制，发生率（ ) 血钙、磷过高，过高，转移性钙化
活性维生素D应用 我国专家共识
I、适应症
3、4、5期的患者，血浆超过目标范围 （3期>70,4期>110，5期>300 ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使× P< 55 22 （4.52 22）
、使用方法
小剂量持续疗法 主要适用于3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.250.5，每天1次，口服
若水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗4－8周后仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续 给药可改为大剂量间歇疗法.
原则上应以最小的3剂量，维持血、、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
、目标范围
根据的不同分期，要求维持相应目标范围，同时血 、P维持相应的正常水平
分期 3期 4期 5期
对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当<60时，可能出现 大约39%的透析病人水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
肾性骨病动态变化
低 转 运 骨 低转换病骨病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
运
骨 高转换骨病病
加重代谢异常 皮肤搔痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症 ()
骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
临床表现 常见的症状：中轻度没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛
6.418分
:
实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（ )水平升高
大剂量间歇疗法的疗效评价 目的：对比常规剂量（0.25天）及两种冲击剂量（2每周2次，4每周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，杜肾学脏海病等及，透肾析脏肾病移及植透杂析志肾1移99植8，杂7志（31）9，982，307-2（343），230-234
、剂量调整
若降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据水平调整剂量，最终选择最小剂量维持在目标范围.
、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的3、4期患者 300-600, 0.5－1.5, 每周2－3次，口服 300-500, 1－2，每周2次（2－4） 600-1000,2－4，每周2－3次，口服 500-1000, 2－4，每周2次（ 4来自百度文库8） >1000,3－7，每周2－3次，口服 >1000, 4－6，每周2次（8－12）
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷及高死亡率相关
——知晓率低！
特点
我国目前对的治疗现状： 很少早期监测及治疗
大多在严重（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是等） 若过度抑制，随之发生 血钙、磷及过高，转移性钙化发生 未得到普及
病程及活性维生素D的关系 1996,11 3:22-28
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性 关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面 骨呈“狮面”样改变 。
治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25()2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析
高血磷症是加剧进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻的过程
高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25()2D3对
的抑制作用。 高血磷可使、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） ▪ 磷的摄入：600-1000×7d＝5600
** 5期患者 血. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： × P<5522 (4.5222)
：150-300 : 8.4-9.5 P: 3.5-5.5
目标范围
35-70 (3.85-7.7)
70-110 (7.7-12.1)
150-300 (16.5-33)
钙、磷维持水平
*
8.4-9.6 (2.10-2.37)
同上
P
2.7-4.6 (0.87-1.49)
8.4-10.2** (2.10-2.54)
3.5-5.5 (1.13-1.78)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总 ＋0.8×(4-白蛋白浓度)
CKDMBD规范治疗
概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为 “慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（ ，）。
表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
▪ 使用磷结合剂
▪
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）
▪
醋酸钙（含钙25%）
▪
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
▪
8004h×3＝2400
▪
纠正低血钙 提高血钙水平使表达上调，增加活性维生素D对的抑制作用 提高血钙 分泌↓
活性维生素D是治疗的重要药物 有利于高转运性、高型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
活性维生素D应用 我国专家共识
I、适应症
3、4、5期的患者，血浆超过目标范围 （3期>70,4期>110，5期>300 ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使× P< 55 22 （4.52 22）
、使用方法
小剂量持续疗法 主要适用于3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.250.5，每天1次，口服
若水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗4－8周后仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续 给药可改为大剂量间歇疗法.
原则上应以最小的3剂量，维持血、、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
、目标范围
根据的不同分期，要求维持相应目标范围，同时血 、P维持相应的正常水平
分期 3期 4期 5期
对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当<60时，可能出现 大约39%的透析病人水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
肾性骨病动态变化
低 转 运 骨 低转换病骨病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
运
骨 高转换骨病病
加重代谢异常 皮肤搔痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症 ()
骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
临床表现 常见的症状：中轻度没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛
6.418分
:
实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（ )水平升高
大剂量间歇疗法的疗效评价 目的：对比常规剂量（0.25天）及两种冲击剂量（2每周2次，4每周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，杜肾学脏海病等及，透肾析脏肾病移及植透杂析志肾1移99植8，杂7志（31）9，982，307-2（343），230-234
、剂量调整
若降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据水平调整剂量，最终选择最小剂量维持在目标范围.
、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的3、4期患者 300-600, 0.5－1.5, 每周2－3次，口服 300-500, 1－2，每周2次（2－4） 600-1000,2－4，每周2－3次，口服 500-1000, 2－4，每周2次（ 4来自百度文库8） >1000,3－7，每周2－3次，口服 >1000, 4－6，每周2次（8－12）
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷及高死亡率相关
——知晓率低！
特点
我国目前对的治疗现状： 很少早期监测及治疗
大多在严重（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是等） 若过度抑制，随之发生 血钙、磷及过高，转移性钙化发生 未得到普及
病程及活性维生素D的关系 1996,11 3:22-28
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性 关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面 骨呈“狮面”样改变 。
治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25()2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析
高血磷症是加剧进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻的过程
高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25()2D3对
的抑制作用。 高血磷可使、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） ▪ 磷的摄入：600-1000×7d＝5600
** 5期患者 血. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： × P<5522 (4.5222)
：150-300 : 8.4-9.5 P: 3.5-5.5
目标范围
35-70 (3.85-7.7)
70-110 (7.7-12.1)
150-300 (16.5-33)
钙、磷维持水平
*
8.4-9.6 (2.10-2.37)
同上
P
2.7-4.6 (0.87-1.49)
8.4-10.2** (2.10-2.54)
3.5-5.5 (1.13-1.78)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总 ＋0.8×(4-白蛋白浓度)
CKDMBD规范治疗
概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为 “慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（ ，）。
表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
▪ 使用磷结合剂
▪
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）
▪
醋酸钙（含钙25%）
▪
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
▪
8004h×3＝2400
▪
纠正低血钙 提高血钙水平使表达上调，增加活性维生素D对的抑制作用 提高血钙 分泌↓
活性维生素D是治疗的重要药物 有利于高转运性、高型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转