生理生理性止血培训课件
合集下载
《生理性止血、血型与输血》课件
生理性止血(hemostasis)
概念
◦ 正常情况下，小血管受损伤后引起的出血，在几分钟后 就会自行停止，这种现象称生理性止血
◦ 出血时间（bleeding time）：临床上用小针刺破耳垂或 指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这 段时间称为出血时间，正常为1-3min
过程 血液凝固 抗凝
红细胞血型 输血原则
血型与红细胞凝集
红细胞血型
◦ ABO血型 根据红细胞膜上是否存在凝集原A与B，将血型分为4种： 控制A、B凝集原生成的基因位于第9号染色体的等位基因 上
表现型（血型） 遗传基因型 凝集原（抗原） 凝集素（抗体）
A
AA或AO
A
抗B
B
BB或BO
B
抗A
AB
AB
A及B
无
O
OO
纤溶抑制物及作用（内皮细胞和血小板分泌，既可抑制 纤溶又可抑制凝血，使凝血与纤溶 局限于创伤局部）
纤溶酶原激活物
（外源途径：组织纤溶酶原激活物tPA, 尿激酶uPA
内源制剂(PAI-1)
纤溶酶
纤维蛋白（原）
纤溶酶抑制物 纤维蛋白（原）降解产物
大学之道，在明明德， 在亲民，在止于至善！
多
少
较慢（约数分钟）
较快（约十几秒）
作用
对凝血反应开始后的维持 在生理性凝血的启动中
和巩固非常重要
起关键性作用
血友病A—Ⅷ缺乏，血友病B—Ⅸ缺乏，血友病C—Ⅺ缺 乏
血液凝固 纤维蛋白丝 （电镜扫描）
（箭头所指是血细胞）
概念 过程 血液凝固 抗凝
◦ 体内的抗凝系统 细胞抗凝系统 网状内皮系统的吞噬作用 体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白质C系统 组织因子途径抑制物 肝素
生理第三节生理性止血
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原
凝血酶原激活物 Ca2+
纤维蛋白原
凝血酶 Ca2+
纤维蛋白
Physiology 1.凝血酶原激活物的形成 (Formation of Prothrombin activator)
3-49
Physiology 一、生理性止血的基本过程 The basic process of hemostasis ＊ 1.血管收缩(vessel contraction)： 1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
Physiology （四） 血液凝固的调控 1. 血管内皮的抗凝作用： （1）屏障作用：防止凝血因子、血小板与内皮下成分接触
（2）抗血小板、抗凝血作用：①合成、释放前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO），抑制血小板聚集； ②抗凝血物质：组织因子途径抑制物、抗凝血酶Ⅲ；硫酸乙酰肝素蛋白多糖；凝血酶调节蛋白； ③组织型纤溶酶原激活物
3-55
内源性
胶原、异物
K
PK
Ⅻ
凝血酶
原激活 表面激活
HK
物的形
Ⅺ
成
磷脂表面阶段
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa
Ⅷa
PL
Ca2+
外源性 组织损伤
Ⅲ
Ⅶa
PL
Ca2+
生理性止血
生理性止血：小血管损伤破裂后会 引起出血，数分钟后自然停止的现 象称为生理性止血
•生理学意义：反应生理性止血状 态，与血小板的数量和功能密切 相关。
—、※生理性止血过程：
1.小血管收缩 2.损伤处形成松软的血小板血栓 3.血小板促进凝血，形成坚实的止血栓
二、血液凝固 • （—）定义：血液由流动的液体状态变成 不流动的凝胶状态的过程。 • （二）特点:血浆中可溶性纤维蛋白原转 变为不可溶纤维蛋白，形成血凝块。 • （三）血清和血浆的区别：血清中缺少纤 维蛋白原和凝血发生时消耗掉的一些凝血 因子，但增添了一些凝血时释放出的化学 物质。
1）内源性:参与凝血过程的全部凝血因子均在 血浆 启动因子：因子 2）外源性：组织因子参与凝血 启动因子：因子
血液凝固的调控
• 1.血管内皮细胞的抗凝作用 • 2.纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬 细胞的吞噬作用
3.生理性抗凝物质
• 1）丝氨酸蛋白酶抑制物 • 2)蛋白质C • 3)组织因子途径抑制物 • 4）※肝素： • 主要由肥大细胞和嗜碱性细胞产生
三、凝血因子
•1、定义： •血浆与组织中直接参与血液凝固的物 质 •2.种类：13种（其中FVI是FVa，实为12 种）
三、凝血的基本过程
X →Xa ↓Va、Ga2+ 凝血酶原 →凝血酶 ↓ 纤维蛋白原→ 纤维蛋白
四、两个凝血系统
• 根据凝血酶原激活物的形成的启动方式和参 与因子的不同，
生理性止血
3.3 生理性止血
止血和血液凝固
Hemostasis and blood coagulation
生理性止血 (Hemostasis)
• 正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分 钟内就会自行停止
生理性止血 (Hemostasis)
– 血管收缩 (Vascular constriction) – 血小板止血栓形成 (Platelet plug formation) – 血液凝固 (Coagulation or blood clotting)
FⅫ,Ⅺ, Ⅸ,Ⅷ,Ⅹ,Ⅴ 参与的凝血因子
凝血因子全部来自血液
FⅢ, Ⅶ, Ⅹ,Ⅴ FⅢ来自血液之外
反应步骤
多
少
凝血速度
慢
快
凝血酶原的激活及纤维蛋白形成
Prothrombin 凝血酶原
Prothrombin
activator
Ca2+
Thrombin
凝血酶
Fibrinogen
Fibrin
纤维蛋白原
纤维蛋白
内源性凝血途径 (Intrinsic pathway)
Prekallikrein 前激肽释放酶
Ⅺ
Kallikrein激肽释放酶
S-
Ⅻa
Ⅻ
启动： 血液与带负电荷异物表面接触
HMWKininogen激肽原
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
PL
Ca2+
Ⅷa
Ⅹ
PLⅩa
Ca2+Ⅴa
Ⅷ Ⅴ
Prothrombin 凝血酶原 Fibrinogen 纤维蛋白原
生瀑布式凝血反应 • FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需维生素Ｋ（VtK依赖性）
止血和血液凝固
Hemostasis and blood coagulation
生理性止血 (Hemostasis)
• 正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分 钟内就会自行停止
生理性止血 (Hemostasis)
– 血管收缩 (Vascular constriction) – 血小板止血栓形成 (Platelet plug formation) – 血液凝固 (Coagulation or blood clotting)
FⅫ,Ⅺ, Ⅸ,Ⅷ,Ⅹ,Ⅴ 参与的凝血因子
凝血因子全部来自血液
FⅢ, Ⅶ, Ⅹ,Ⅴ FⅢ来自血液之外
反应步骤
多
少
凝血速度
慢
快
凝血酶原的激活及纤维蛋白形成
Prothrombin 凝血酶原
Prothrombin
activator
Ca2+
Thrombin
凝血酶
Fibrinogen
Fibrin
纤维蛋白原
纤维蛋白
内源性凝血途径 (Intrinsic pathway)
Prekallikrein 前激肽释放酶
Ⅺ
Kallikrein激肽释放酶
S-
Ⅻa
Ⅻ
启动： 血液与带负电荷异物表面接触
HMWKininogen激肽原
Ⅺa
Ca2+
Ⅸ
Ⅸa
PL
Ca2+
Ⅷa
Ⅹ
PLⅩa
Ca2+Ⅴa
Ⅷ Ⅴ
Prothrombin 凝血酶原 Fibrinogen 纤维蛋白原
生瀑布式凝血反应 • FⅡ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需维生素Ｋ（VtK依赖性）
生理性止血与血液凝固PPT课件
19
20
2019/10/19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
21
14
15
一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
12
1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
2
（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
20
2019/10/19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
21
14
15
一、血型概念： 血型（blood groups；blood types） 是以血液抗原形式表现出来的一种遗传 性状。狭义地讲，血型专指红细胞抗原 在个体间的差异；但现已知道除红细胞 外，在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋 白，个体之间也存在着抗原差异。因此， 广义的血型应包括血液各成分的抗原在 个体间出现的差异。
12
1.凝血酶原复合物的形成 始于X因子的激活。分为两种途径：内源性和外源性。
（1）内源性：完全依靠血浆内的凝血因子逐步使X因子激活。 XII在正反馈调节下大量激活成XIIa因子，XIIa因子激活XI成 为Xia，此过程称为表面激活。因子VIII复合物的形成可激活X 生成Xa。X因子的有限水解过程很缓慢，但因子VIII作为辅助 物质可使速度加快。遗传上缺乏因子VIII可引发血友病。
（2）外源性：依靠血管外的组织因子参与激活（例：表皮创
伤的凝血）。跨膜糖蛋白TF在血管损伤是时与钙离子和因子
VIIa组成“TF-因子VIIa复合物”（是内外源性凝血途径相互
联系），在磷脂和钙离子下激活因子X，此过程速度快且有正
反馈放大效应，反应迅速。
特点：外源性凝血涉及的因子及步骤较少，所以反应比内
第六组：李沛东 钟秋萍 李田甜 汪馨
1
一、生理性止血的基本过程 （一）生理性止血概念：正常情况 下，小血管破损后引起的出血在几 分钟内便自行停止，这种现象称为 生理性止血，是机体重要的保护机 制之一（意义）。临床上用出血时间
作为指标，反映生理止血的功能状态。
2
（二）过程：包 括血管收缩、血 小板血栓的形成、 血液凝固三个过 程，相继发生且 彼此重叠相互促 进，还有血液凝 固、抗凝、纤维 蛋白溶解等的配 合。
生理学第三章血液ppt课件
生成调节物质
促红细胞生成素（EPO） 雄激素
红细胞的破坏:平均寿命120天
白细胞生理
Physiology of leukocyte
白细胞的分类和数量—有核，正常年人：(4.0～ 10)×109/L。
白细胞的形态
特性：变形、游走、趋化和吞噬
白细胞
%
中性粒细胞： 嗜酸性粒细胞： 嗜碱性粒细胞： 单核细胞： 淋巴细胞：
内源性途径对凝血反应开始后的维持和巩固 起非常重要的作用。
三、血液凝固的调控
1.细胞抗凝系统 ✓血管内皮细胞
⑴屏障作用 ⑵抗凝和抗血栓
✓单核巨噬细胞的吞噬
2.纤维蛋白吸附酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ (Ⅱa Ⅸa Ⅹa Ⅺa Ⅻa)
⑵肝素 ⑶蛋白酶C系统： Ⅷa、Ⅴa ⑷组织因子途径抑制物： FⅦa-Ⅲ复合物
X→Xa
⑵凝血酶原被激活成凝血酶 Ⅱ → Ⅱa
⑶纤维蛋白原转化为纤维蛋白 Ⅰ→Ⅰa
外源性凝血途径
组织损伤 Ⅲ
内源性凝血途径
表 面
PK
K，胶原，异物
激 活
Ⅻa
Ⅻ
Ⅶa/Ⅲ
Ca2＋
Ⅺa
Ⅶ
Ⅸa
Ⅸ
Ca2＋ PL
Ⅷa
HK Ⅺ
Ⅷ
①凝
血酶原 酶复合 物形成
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
磷 脂
Ca2＋ PL
Va
V
表
面
Ⅱ
Ⅱa
阶
②凝
血酶原 的激活
第二节 血细胞生理
红细胞生理
Physiology of Erythrocyte
㈠数量和形态：
⒈形态：成熟RBC无核，双凹圆盘状,周边稍厚
⒉数量：正常成人
生理学课件之血液2生理性止血
内源性凝血：参与凝血的因子全部来自血液 共同途径：
1. FX被激活(FXFXa)； 2. 凝血酶原被激活(FⅡ FⅡa)； 3. 纤维蛋白原被激活(F I F Ia)。
9
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(二)凝血的过程
凝血过程多为内、外源性凝血同时进行，相互促进 凝血因子一旦被激活，将引起一系列连锁酶促反应，而发生瀑
布式的凝血反应，是一个正反馈 Ca2+在多个环节起作用；因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病
大，通过内源性途径形成大量因子X酶复合物，从 而激活足量的FXa和IIa ，完成纤维蛋白的形成
11
(四)血液凝固的负性控制
1. 血管内皮的抗凝作用
正常内皮-屏障，防激活 血管内皮合成释放前列环素、NO抑制血小板聚集 灭活活化的凝血因子 分泌纤溶酶原激活物，激活纤溶酶 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的
17
一、血型与红细胞凝集
血型（blood group）：通常指红细胞膜上特异性抗 原的类型。
红细胞凝集(agglutination)：血型不相容的血液混合 后，红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen)：红细胞膜上的一些特异蛋白 质、糖蛋白或糖脂起抗原作用，称为凝集原。
凝血时间：静脉血放入玻璃试管中，采血到凝血，4～12min
血清（serum）：血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小 板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体
与血浆的区别：由于在凝血中一些凝血因子被消耗，故血清与 血浆的区别在于前者缺乏F I、II、V、VIII、XIII等因子， 但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质
第三节 生理性止血
生理性止血：正常时，小血管破损后引起的出 血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。
1. FX被激活(FXFXa)； 2. 凝血酶原被激活(FⅡ FⅡa)； 3. 纤维蛋白原被激活(F I F Ia)。
9
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(二)凝血的过程
凝血过程多为内、外源性凝血同时进行，相互促进 凝血因子一旦被激活，将引起一系列连锁酶促反应，而发生瀑
布式的凝血反应，是一个正反馈 Ca2+在多个环节起作用；因子Ⅷ缺乏可导致A类血友病
大，通过内源性途径形成大量因子X酶复合物，从 而激活足量的FXa和IIa ，完成纤维蛋白的形成
11
(四)血液凝固的负性控制
1. 血管内皮的抗凝作用
正常内皮-屏障，防激活 血管内皮合成释放前列环素、NO抑制血小板聚集 灭活活化的凝血因子 分泌纤溶酶原激活物，激活纤溶酶 2. 纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细胞的
17
一、血型与红细胞凝集
血型（blood group）：通常指红细胞膜上特异性抗 原的类型。
红细胞凝集(agglutination)：血型不相容的血液混合 后，红细胞凝集成簇的现象(抗原-抗体反应)。
凝集原(agglutinogen)：红细胞膜上的一些特异蛋白 质、糖蛋白或糖脂起抗原作用，称为凝集原。
凝血时间：静脉血放入玻璃试管中，采血到凝血，4～12min
血清（serum）：血液凝固后1～2小时，因血凝块中的血小 板激活，使血凝块回缩，释出淡黄色的液体
与血浆的区别：由于在凝血中一些凝血因子被消耗，故血清与 血浆的区别在于前者缺乏F I、II、V、VIII、XIII等因子， 但也增添了少量凝血过程中血小板释放的物质
第三节 生理性止血
生理性止血：正常时，小血管破损后引起的出 血在几分钟内自行停止的现象称为生理性止血。
生理第三节生理性止血课件
③增强纤维蛋白的溶解。
第二十五页，本课件共有31页
3-58
Physiology
（3）组织因子途径抑制物(TFPI)： • 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生
理抗凝物质； • 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页，本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
第十九页，本课件共有31页
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器
触
内
适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外)
加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页，本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页，本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页，本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
第二十五页，本课件共有31页
3-58
Physiology
（3）组织因子途径抑制物(TFPI)： • 外源性凝血途径的特异性抑制剂；体内主要的生
理抗凝物质； • 机制：①结合Χa，抑制Χa活性；②形成组织因子-
Ⅶa-TFPI-Χa四合体，抑制组织因子-Ⅶa复合物。
第二十六页，本课件共有31页
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织
因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
第十九页，本课件共有31页
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa
• 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
加速血液凝固
延缓血液凝固
物理方法 改变温度
使血液与粗糙面接 将血液放置在光滑的容器
触
内
适当升温
降温
化学方法 生物方法
加Ca2+ 补充VitK (体内)
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外)
加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
第二十八页，本课件共有31页
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
第十一页，本课件共有31页
3-53
凝血酶原激活物凝血酶原Ca2+凝血酶
纤维蛋白原
Ca2+
纤维蛋白
第十二页，本课件共有31页
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
生理性止血过程PPT课件
精选ppt
14
生成FⅩa反过来FⅦ生成更多的FⅩa。
FⅦa-组织因子复合物在钙离子存在情况下还能 激活FⅨ → FⅨa， FⅨa在钙离子的作用下与FⅧ 在活化的血小板提供的磷脂表面结合成复合物 （凝血因子FⅩ酶复合物，激活物） → FⅩa。同 时也能反馈激活FⅦ。
因此，FⅦa-组织因子复合物的形成，使内外源 性凝血途径相互联系和促进，共同完成凝血。
精选ppt
11
分解说明
FⅧa作为辅因子参与FⅨa → FⅩa激活速度提高 20万倍。
FⅧ正常时与vWF以非共价键结合成复合物，防 止被蛋白C灭活。
FⅧa 、FⅨa是FⅩ重要激活物的组成成分。如两 者缺少可导致FⅩ激活物生成障碍，表现凝血过 程缓慢，轻微外伤导致出血不止。如血友病。
精选ppt
12
纤溶分为纤溶酶原激活与纤维蛋白（或纤维蛋白 原）的降解。
精选ppt
34
纤溶酶原、纤溶酶、
正常情况下，血浆中纤溶酶以无活性的纤溶酶原 存在。
纤溶酶原主要由肝脏产生，嗜酸性粒细胞也可长 生少量。
纤溶酶原在激活物下转变成纤溶酶。
精选ppt
35
纤溶酶原激活物
纤溶酶原激活物有组织型纤溶酶原激活物（t-pA) 和尿激酶型纤溶酶原激活物。
肺、心、肝和肌组织内含量丰富。
主要通过加强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
此外还可刺激血管内皮释放组织因子途径抑制物，达到抗 凝作用。
还能与血小板结合，不仅可抑制血小板表面凝血酶、还能 抑制血小板聚集与释放
低分子肝素只能与抗凝血酶结合，对FⅩ a抑制作用大于 对凝血酶的抑制。
精选ppt
30
在FⅩⅢ以及Ca++的参与下，交联形成稳定的纤维蛋白 多聚体凝块，这样就形成比较牢靠的血凝块堵住破口。
止血课件医学课件
中药止血方剂
中药止血方剂以中草药为主要成分，具 有止血效果稳定、副作用小等优点。
中药止血方剂以中草药为主要成分，通 过收敛止血、凉血止血等作用达到止血 效果。这些方剂具有止血效果稳定、副 作用小等优点，适用于慢性出血、轻度
出血等情况。
注意事项：中药止血方剂起效较慢，需 持续使用一段时间才能发挥最佳效果， 且存在个体差异，需在医生指导下使用
新型止血药物
新型止血药物包括重组因子、酶Байду номын сангаас制剂等，具有止血迅速、效果显著等优点。
随着生物技术的发展，新型止血药物不断涌现，如重组凝血因子、酶抑制剂等。这些药物通 过补充凝血因子、抑制酶活性等机制迅速止血，效果显著，特别适用于严重出血、手术止血 等紧急情况。
注意事项：新型止血药物价格较高，且存在一定的免疫原性，需在医生指导下使用，并密切 监测不良反应。
。
05
止血技术进展
基因治疗在止血中的应用
基因治疗在止血中应用
基因治疗是一种新兴的止血技术，通过基因工程技术将具有止血功能的基因导入到人体内，以达到止血的目的。这种 技术可以用于治疗遗传性出血性疾病、创伤性出血以及手术出血等。
基因治疗止血的优势
基因治疗止血具有长期疗效、减少出血量、降低并发症发生率等优势，为一些难以控制的出血性疾病提供了新的治疗 手段。
绷带
绷带是一种常见的合成止血材料，具有较好的止血效果和透气性。它能够有效地压迫伤口 ，减缓血液流动，促进血小板和纤维蛋白原的凝结，从而达到止血的目的。
生物止血材料
凝血酶
凝血酶是血液中的一种天然蛋白 质，具有很强的凝血活性。它能 够快速地激活纤维蛋白原并使其 转化为纤维蛋白，从而促进血液
凝固和止血。
生理学——生理性止血课件
一、血型与红细胞凝集
定义： • 血型（blood group）是指红细胞膜上特
异性抗原的类型。 • 将血型不相容两人的血滴在玻片上混合，
红细胞即凝集成簇，称为红细胞凝集 • 凝集原是指镶嵌于红细胞膜上的糖蛋白和
糖脂 • 与红细胞膜上的凝集原特异性反应的抗体
称为凝集素
○：半乳糖 ⊙： N-乙酰葡萄糖胺 ■ ：N-乙酰半乳糖胺 △：盐藻糖 ◎：葡萄糖 前驱物质： ○ ━ ⊙ ━ ○ ━ ◎
➢ 蛋白质 C系统
蛋白质C（protein C，PC）、凝血酶调制素 （thrombomodulin，TM）、蛋白质S和蛋白 质C的抑制物
PC 的作用 蛋白质C——灭活辅因子（Ⅴ、Ⅷ），抑制 因子Ⅹ、Ⅱ的激活；促进纤溶。肝脏生成， 依赖维生素K。
➢组织因子途径抑制物 TFPI
血浆中
TFPI的浓度 约为1.53.4nmol/L 来自小血管 内皮细胞
（一）、血液凝固（blood coagulation)： 血液由流动状态变成凝胶状态的过程。
➢血浆中可溶性的纤 维蛋白原转变为不溶 性的纤维蛋白。 ➢纤维蛋白相互交织 成网状，网住血细胞， 形成血凝块。
1.凝血因子：血浆和组织中直接参与血凝的物质。
组织因子 稳定因子
血浆凝血活酶成
分 血浆凝血活酶前质
第五节 生理性止血 Physiological Hemostasis
要求:1.血液凝固和生理性止血
2.内源性和外源性凝血的区别
3.体液抗凝物质
4.血液凝固,抗凝,纤溶之间的关 系
一.生理性止血
• 生理止血（hemostasis):正常情况下， 小血管损伤出血，经数分钟后出血 自然停止的现象。
• 出血时间（bleeding time):1-3min。
《生理性止血》课件
止血的重要性
01
止血是维持生命的重要过程。如 果出血不能得到及时控制，会导 致失血过多，引发休克甚至危及 生命。
02
止血还关系到伤口的愈合。一个 良好的止血过程能够为伤口愈合 提供一个良好的环境，促进伤口 的愈合。
止血的过程
止血过程包括血管收缩、血小板血栓 形成、血液凝固三个阶段。
血小板血栓形成是指血小板迅速到达 受伤部位，并发挥作用，形成血栓， 进一步控制出血。
血管收缩是指当身体受到损伤时，附 近的血管会迅速收缩，减少血液流向 受伤部位，有助于控制出血。
血液凝固是指血液中的凝血因子相互 作用，使血液从液态转变为凝固态， 最终达到止血的效果。
02
生理性止血的机制
血小板的作用
黏附
血小板能够迅速黏附到受损的血 管壁上，形成止血栓，阻止血液
流失。
聚集
血小板能够相互聚集形成血小板 栓，进一步加固止血效果。
用于减轻炎症反应，缓解疼痛和肿胀等症状。
手术治疗
血管手术
01
通过手术修复受损的血管，恢复血液循环。
组织移植
02
通过移植健康的组织来修复受损的组织。
止血带使用
03
在受伤部位使用止血带，暂时控制出血。
其他干预措施
1 2
压迫止血
通过压迫受伤部位来控制出血。
冷敷和热敷
通过冷敷或热敷来减轻疼痛和肿胀等症状。
血小板无法正常粘附和聚集于受损血 管表面，影响止血过程。
血小板活性降低
血小板功能受损，无法有效发挥止血 作用。
凝血功能障碍
凝血因子缺乏
凝血因子不足，导致血液 凝固障碍。
凝血酶活性降低
凝血酶生成减少或活性降 低，影响血液凝固过程。
生理性止血ppt课件
第三节 生理性止血
生理性止血（hemostasis)
概念：小血管受损后引起的出血，在几分钟就会自行停止，这种现象称
为生理性止血。
常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，
这段时间称为出血时间（blooding time），正常人不超过9分钟。出血
时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。
生理学第三章第三节 生理性止血
5/15
（二）凝血的过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶（thrombin）， 最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin）的过程。
血液凝固的三个阶段:
生理学第三章第三节 生理性止血
6/15
1. 凝血酶原酶复合物（prothrobinase complex）的形 成FⅩa-FⅤa-Ca2+ -磷脂复合物 （1）内源性凝血途径（intrinsic pathway)
由来自于血液之外的组织因子（tissue factor, TF)暴露于血液而启动的凝 血过程，又称组织因子途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，在生理情况下，直接存在于大多数组织细胞, 除了与循环血液接触的血细胞和内皮细胞。
血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦa相结合而形成FⅦa-组织因子 复合物，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系、相互促进，共同 完成凝血过程。
参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土等） 接触而启动。
当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并激活为FⅫa。 FⅫ a的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。
生理学第三章第三节 生理性止血
7/15
生理性止血（hemostasis)
概念：小血管受损后引起的出血，在几分钟就会自行停止，这种现象称
为生理性止血。
常用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，
这段时间称为出血时间（blooding time），正常人不超过9分钟。出血
时间的长短可以反映生理性止血功能的状态。
生理学第三章第三节 生理性止血
5/15
（二）凝血的过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶（thrombin）， 最终使纤维蛋白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin）的过程。
血液凝固的三个阶段:
生理学第三章第三节 生理性止血
6/15
1. 凝血酶原酶复合物（prothrobinase complex）的形 成FⅩa-FⅤa-Ca2+ -磷脂复合物 （1）内源性凝血途径（intrinsic pathway)
由来自于血液之外的组织因子（tissue factor, TF)暴露于血液而启动的凝 血过程，又称组织因子途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，在生理情况下，直接存在于大多数组织细胞, 除了与循环血液接触的血细胞和内皮细胞。
血管损伤时，暴露出组织因子，后者与FⅦa相结合而形成FⅦa-组织因子 复合物，使内源性凝血途径和外源性凝血途径相互联系、相互促进，共同 完成凝血过程。
参与凝血的因子全部来自血液,通常因血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土等） 接触而启动。
当血液与带负电荷的异物表面接触时，首先是FⅫ结合到异物表面，并激活为FⅫa。 FⅫ a的主要功能是激活FⅪ成为FⅪa，从而启动内源性凝血途径。
生理学第三章第三节 生理性止血
7/15
生理课件第三节生理性止血
血小板处 于中心地 位
Physiology
二、血液凝固 Blood coagulation
（一）凝血因子（blood clotting factor)
• blood clotting factor：Table3-2
共14个，12种罗马数字编号的凝血因子，前激肽
释放酶，高分子激肽原
3-51
Physiology
• 瀑布学说: (Ｍacfarlane, Davies, Ratnoff, 1965)
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
Prothrombin activator 凝血酶原激活物 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成
3-53
凝血酶原激活物
Ca2+
加速血液凝固
物理方法 使血液与粗糙面接 触
延缓血液凝固
将血液放置在光滑的容 器内
改变温度
化学方法 生物方法
适当升温
加Ca2+ 补充VitK (体内)
降温
去Ca2+， 加枸橼酸钠(体外) 加肝素，服双香豆素(对 抗VitK)
Physiology
三、纤维蛋白溶解
（一）纤溶酶原的激活
基本过程： 纤溶酶原的激活 纤溶酶原激活物： 组织型（t-PA），尿 激酶型（u-PA）， 激肽释放酶
Ⅲ、Ⅶ
数量少 组织和血液 步骤少 迅速(十几秒)
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物 作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
演示文稿第三节生理性止血
在全血或血浆凝固之后，静置数小 时，可见血凝块回缩，有清澈淡黄色不 凝固的液体析出，称为血清。
第六页，共24页。
血清和血浆的区别：
血清中没有纤维蛋白原，增加了 凝血过程中血小板释放出来的物质
和激活了的凝血因子。
第七页，共24页。
（一） 凝血因子( blood coagulation factor)：
血浆和组织中直接参与血液凝 固的物质。
第八页，共24页。
第九页，共24页。
(二)、凝血过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活 而生成的凝血酶（thrombin）最终使纤维蛋 白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin） 的过程。
第十页，共24页。
X Xa Ⅱ Ⅱa Ⅰ Ⅰa
1、凝血酶原复合物的生成
第十五页，共24页。
第一型：组织型纤溶酶原激活物
：产生：血管内皮细胞
第二型：尿激酶型纤溶酶原激活物
：产生：肾小管、集合管内皮细 胞 第三型：激肽释放酶
第十六页，共24页。
正常情况下体内的血液为什么不会 在血管内凝固？
1.体内有体液抗凝系统最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素。 2.体内有细胞抗凝系统网状内皮系统对凝血因子、组织因子
第四节 血型和输血的原则 一、血型与红细胞凝集
血型（blood group)：是指血细胞膜 上特异凝集原的类型。
第十八页，共24页。
红细胞凝集（agglutination）：血 型不同的两个人的血滴放在玻片上混合， 其中的红细胞及凝集成簇。
第十九页，共24页。
二、红细胞血型
（一）ABO血型系统 １、ABO血型的分型 2、ABO血型的发生与分布
、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。
第六页，共24页。
血清和血浆的区别：
血清中没有纤维蛋白原，增加了 凝血过程中血小板释放出来的物质
和激活了的凝血因子。
第七页，共24页。
（一） 凝血因子( blood coagulation factor)：
血浆和组织中直接参与血液凝 固的物质。
第八页，共24页。
第九页，共24页。
(二)、凝血过程
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活 而生成的凝血酶（thrombin）最终使纤维蛋 白原（fibrinogen）变为纤维蛋白（fibrin） 的过程。
第十页，共24页。
X Xa Ⅱ Ⅱa Ⅰ Ⅰa
1、凝血酶原复合物的生成
第十五页，共24页。
第一型：组织型纤溶酶原激活物
：产生：血管内皮细胞
第二型：尿激酶型纤溶酶原激活物
：产生：肾小管、集合管内皮细 胞 第三型：激肽释放酶
第十六页，共24页。
正常情况下体内的血液为什么不会 在血管内凝固？
1.体内有体液抗凝系统最重要的是抗凝血酶Ⅲ、TFPI和肝素。 2.体内有细胞抗凝系统网状内皮系统对凝血因子、组织因子
第四节 血型和输血的原则 一、血型与红细胞凝集
血型（blood group)：是指血细胞膜 上特异凝集原的类型。
第十八页，共24页。
红细胞凝集（agglutination）：血 型不同的两个人的血滴放在玻片上混合， 其中的红细胞及凝集成簇。
第十九页，共24页。
二、红细胞血型
（一）ABO血型系统 １、ABO血型的分型 2、ABO血型的发生与分布
、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Prothrombin activator 凝血酶原激活物
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
1/27/2021
生理生理性止血
10
3-53
凝血酶原激活物
凝血酶原
Ca2+
凝血酶
Ca2+
纤维蛋白原
纤维蛋白
1/27/2021
生理生理性止血
11
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
Ca2+
Ⅰ 生理生理性止血a
Ⅰ
14
血友病是一组先天性凝血因子缺乏， 以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病其中 包括血友病甲（因子Ⅷ缺乏），血友病乙 （因子Ⅸ缺乏）及血友病丙（因子Ⅺ）。 血友病甲多见，约为血友病乙的七倍。前 两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体 不完全隐性遗传。
1/27/2021
生理生理性止血
1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
＊3.血液凝固(blood coagulation) Fig 3-3
1/27/2021
生理生理性止血
4
3-50
1/27/2021
生理性止血（hemostasis）:小血管损伤 破裂后会引起出血，数分钟后出血将自 行停止，该现象称为～。正常人出血时 间为2～9分钟。
保护平衡机制 1.局部血栓形成,避免血液流失; 2.限制止血反映,保持血液流体状态
1/27/2021
生理生理性止血
1
一、生理性止血的基本过程
1 血管收缩：小血管损伤后立即收缩，限制血 流。
作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
1/27/2021
生理生理性止血
18
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa • 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
FX
FXa
1/27/2021
生理生理性止血
19
内外源性凝血途径的联系
15
俄国的罗曼诺夫家族和 西班牙的巴本家族，都 因娶了维多利亚女王的 外孙女而造成了血友病 的蔓延。因为血友病与 英国王室有这样一段不 解之缘，所以又称为 “皇家病”。
1/27/2021
生理生理性止血
16
内外源性凝血途径的区别
启动方式 启动因子
参与的不同的 凝血因子
凝血因子数量 和来源
反应步骤和 速度
1/27/2021
生理生理性止血
7
3-51
1/27/2021
生理生理性止血
8
Physiology
• 特点：
1.除Ⅳ因子（Ca2+)外，所有凝血因子均为蛋白质；
2.除Ⅲ因子（组织因子）外，其余因子均存在于血 浆，大部分在肝合成；依赖维生素K的因子（Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）；
3.以无活性酶原形式存在，激活后具有活性。
内源性凝血途径 与异物表面结合
因子Ⅻ Ⅻ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅷ
数量多 全部来自血浆
步骤多 缓慢(数分钟)
外源性凝血途径 组织因子暴露于血液
组织因子 Ⅲ、Ⅶ
数量少 组织和血液
步骤少 迅速(十几秒)
1/27/2021
生理生理性止血
17
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物
1/27/2021
生理生理性止血
13
3-55
内源性
胶原、异物 K PK
外源性
组织损伤
凝
Ⅻ
血 表面激活
HK
Ⅺ
酶
原
激
活 磷脂表
物 面阶段
的
形
成
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa Ⅷa PL
Ca2+
Ⅲ Ⅶa PL
Ca2+
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
Ⅴ
Ⅴa PL
Ca2+
Ca2+
凝血酶的激活
Ⅱa
Ⅱ
a
纤维蛋白 的形成 1/27/2021
ⅠⅠaaⅠⅠaa
1/27/2021
生理生理性止血
9
3-52
Physiology
（二）凝血过程（ Process of bloos coagulation)
• 瀑布学说: (Ｍacfarlane, Davies, Ratnoff, 1965)
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
生理生理性止血
5
血小板处 于中心地
位
1/27/2021
生理生理性止血
6
Physiology
二、血液凝固 Blood coagulation
（一）凝血因子（blood clotting factor)
• blood clotting factor：Table3-2 共14个，12种罗马数字编号的凝血因子，前激肽 释放酶，高分子激肽原
20
总结
凝血过程中的三个正反馈: (1)表面激活的正反馈 (2)外源性凝血途径中的正反馈 (3)凝血酶激活FⅤ、Ⅷ、Ⅺ形成的正反馈
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、 F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物
外源性凝血途径中FⅦ-组织因子复合物 对内源性凝血途径中FⅨ的激活，最终使 得两条凝血途径相互联系、相互促进共同 完成凝血过程。
外源性凝血途径在凝血的起始阶段发挥 重要作用，FⅢ是生理性凝血反应的启动 物而截短了的内源性凝血途径对凝血反应 的维持和巩固起非常重要的作用。
1/27/2021
生理生理性止血
(1) 内源性凝血途径 • 参与凝血的因子全部在血液；由Ⅻ因子活化开始。 • 临床：血友病（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏） fig 3-4
1/27/2021
生理生理性止血
12
3-54
Physiology
(2) 外源性凝血途径 • 由组织中的Ⅲ因子(组织因子)启动 fig 3-4
2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 (Prothrombin activate and fibrin formation)
2 血小板血栓形成：血小板附着、释放、 聚集 形成不牢固、松软血小板血栓（白血 栓）达到初步止血。
3 血液凝固：启动凝血系统，血液凝固形成二 期止血，纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成牢固 止血栓（红血栓，牢固）达到永久性止血。
1/27/2021
生理生理性止血
2
Physiology
• 生理性止血（Hemostasis）: 保护机制；平衡
状态，过强导致血栓 形成，减弱导致出血倾向。 • 出血时间（bleeding time）: 1-3 min
1/27/2021
生理生理性止血
3
3-49
Physiology
一、生理性止血的基本过程
The basic process of hemostasis
＊ 1.血管收缩(essel contraction)：
凝血酶的形成
纤维蛋白的形成
1/27/2021
生理生理性止血
10
3-53
凝血酶原激活物
凝血酶原
Ca2+
凝血酶
Ca2+
纤维蛋白原
纤维蛋白
1/27/2021
生理生理性止血
11
Physiology
1.凝血酶原激活物的形成
(Formation of Prothrombin activator)
Ca2+
Ⅰ 生理生理性止血a
Ⅰ
14
血友病是一组先天性凝血因子缺乏， 以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病其中 包括血友病甲（因子Ⅷ缺乏），血友病乙 （因子Ⅸ缺乏）及血友病丙（因子Ⅺ）。 血友病甲多见，约为血友病乙的七倍。前 两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体 不完全隐性遗传。
1/27/2021
生理生理性止血
1.局部反应；2.反射性；3.血小板释放物质（5-HT、TXA2）
＊2.血小板血栓形成(platelet thrombus formation ) 血小板附着、释放、聚集
＊3.血液凝固(blood coagulation) Fig 3-3
1/27/2021
生理生理性止血
4
3-50
1/27/2021
生理性止血（hemostasis）:小血管损伤 破裂后会引起出血，数分钟后出血将自 行停止，该现象称为～。正常人出血时 间为2～9分钟。
保护平衡机制 1.局部血栓形成,避免血液流失; 2.限制止血反映,保持血液流体状态
1/27/2021
生理生理性止血
1
一、生理性止血的基本过程
1 血管收缩：小血管损伤后立即收缩，限制血 流。
作为辅因子：Ca2+几乎贯穿于凝血过程始终。 内外源性凝血途径同时存在，相互补充。
1/27/2021
生理生理性止血
18
（三）体内生理性凝血机制
• 启动阶段 III—FVIIa
FX FXa • 放大阶段 FV、FVIII、FXI、血小板的激活
FX
FXa
1/27/2021
生理生理性止血
19
内外源性凝血途径的联系
15
俄国的罗曼诺夫家族和 西班牙的巴本家族，都 因娶了维多利亚女王的 外孙女而造成了血友病 的蔓延。因为血友病与 英国王室有这样一段不 解之缘，所以又称为 “皇家病”。
1/27/2021
生理生理性止血
16
内外源性凝血途径的区别
启动方式 启动因子
参与的不同的 凝血因子
凝血因子数量 和来源
反应步骤和 速度
1/27/2021
生理生理性止血
7
3-51
1/27/2021
生理生理性止血
8
Physiology
• 特点：
1.除Ⅳ因子（Ca2+)外，所有凝血因子均为蛋白质；
2.除Ⅲ因子（组织因子）外，其余因子均存在于血 浆，大部分在肝合成；依赖维生素K的因子（Ⅱ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）；
3.以无活性酶原形式存在，激活后具有活性。
内源性凝血途径 与异物表面结合
因子Ⅻ Ⅻ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅷ
数量多 全部来自血浆
步骤多 缓慢(数分钟)
外源性凝血途径 组织因子暴露于血液
组织因子 Ⅲ、Ⅶ
数量少 组织和血液
步骤少 迅速(十几秒)
1/27/2021
生理生理性止血
17
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物
1/27/2021
生理生理性止血
13
3-55
内源性
胶原、异物 K PK
外源性
组织损伤
凝
Ⅻ
血 表面激活
HK
Ⅺ
酶
原
激
活 磷脂表
物 面阶段
的
形
成
Ⅻa Ⅺa
Ⅸ Ⅷ
Ⅶ
Ⅸa Ⅷa PL
Ca2+
Ⅲ Ⅶa PL
Ca2+
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
Ⅴ
Ⅴa PL
Ca2+
Ca2+
凝血酶的激活
Ⅱa
Ⅱ
a
纤维蛋白 的形成 1/27/2021
ⅠⅠaaⅠⅠaa
1/27/2021
生理生理性止血
9
3-52
Physiology
（二）凝血过程（ Process of bloos coagulation)
• 瀑布学说: (Ｍacfarlane, Davies, Ratnoff, 1965)
The basic step of blood coagulation (血液凝固的基本阶段)
生理生理性止血
5
血小板处 于中心地
位
1/27/2021
生理生理性止血
6
Physiology
二、血液凝固 Blood coagulation
（一）凝血因子（blood clotting factor)
• blood clotting factor：Table3-2 共14个，12种罗马数字编号的凝血因子，前激肽 释放酶，高分子激肽原
20
总结
凝血过程中的三个正反馈: (1)表面激活的正反馈 (2)外源性凝血途径中的正反馈 (3)凝血酶激活FⅤ、Ⅷ、Ⅺ形成的正反馈
凝血过程中的三个复合物：因子ⅹ酶复合物、 F Ⅶ-组织因子复合物、凝血酶原酶复合物
外源性凝血途径中FⅦ-组织因子复合物 对内源性凝血途径中FⅨ的激活，最终使 得两条凝血途径相互联系、相互促进共同 完成凝血过程。
外源性凝血途径在凝血的起始阶段发挥 重要作用，FⅢ是生理性凝血反应的启动 物而截短了的内源性凝血途径对凝血反应 的维持和巩固起非常重要的作用。
1/27/2021
生理生理性止血
(1) 内源性凝血途径 • 参与凝血的因子全部在血液；由Ⅻ因子活化开始。 • 临床：血友病（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏） fig 3-4
1/27/2021
生理生理性止血
12
3-54
Physiology
(2) 外源性凝血途径 • 由组织中的Ⅲ因子(组织因子)启动 fig 3-4
2.凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成 (Prothrombin activate and fibrin formation)
2 血小板血栓形成：血小板附着、释放、 聚集 形成不牢固、松软血小板血栓（白血 栓）达到初步止血。
3 血液凝固：启动凝血系统，血液凝固形成二 期止血，纤维蛋白原变为纤维蛋白，形成牢固 止血栓（红血栓，牢固）达到永久性止血。
1/27/2021
生理生理性止血
2
Physiology
• 生理性止血（Hemostasis）: 保护机制；平衡
状态，过强导致血栓 形成，减弱导致出血倾向。 • 出血时间（bleeding time）: 1-3 min
1/27/2021
生理生理性止血
3
3-49
Physiology
一、生理性止血的基本过程
The basic process of hemostasis
＊ 1.血管收缩(essel contraction)：