口腔总结

1.口腔生态系:是指口轻微生物与口腔环境所组成的微小生态系统,
包括生态区、微生物、生态因子等因素。

2.生态区：是生态系统的空间层次，是生物体生存的环境区。

（生态区→生境→生态点→生态位）
3．口腔生态学：是研究口腔组织器官与口腔微生物群以及微生物群之间的相互关系的一门学科，它阐明口腔组织器官与微生物群之间的相互作用的生理平衡态和病理失调态的机制，提出维护口腔生态平衡的和防止失调的措施和办法。

4.口腔正常微生物：是指口腔内在进化过程中自然选择的与宿主有明显共生关系的微生物。

包括细菌、真菌、支原体、原虫和病毒。

在正常生理状态下口腔正常微生物是有益的，不致病。

生态环境的改变可能使正常微生物定位转换变成致病菌。

口腔正常微生物的定性、定量、定位可以作为人体生理功能的检测指标。

有益作用：保护性生物屏障；合成维生素；拮抗有害菌群；刺激宿主免疫。

5.口腔微生物之间的关系：相互凝集作用；相互营养关系；竞争与拮抗；通讯与遗传多样性。

6.影响口腔生态系的因素：
1.宿主因素：宿主生理改变（年龄增长、口腔卫生、食物等）和宿主病理改变（口腔疾病）。

2微生物因素：口腔微生物种类和数量的变化。

3免疫因子：免疫缺陷或者口腔感染。

4其他作用：抗生素、女性性激素和口干症等。

7.QS（Quorum sensing）：是细菌响应细胞密度而调节基因表达的过程。

在此过程中细菌产生并释放一种称作自诱导子（autoinducers，AI）的化学信号分子，当其达到一定阈值时便可调节相关基因的表达。

革兰氏阴性细菌和革兰氏阳性细菌通过QS回路调节多种生理活性。

8.口腔微生物种群：
1细菌：兼性厌氧革兰氏阳性菌：葡萄球菌（金黄色葡萄球菌）
、链球菌（变异链球菌、血链球菌）、肠球菌、口腔球菌、颗粒链球菌专性厌氧革兰氏阳性菌：消化链球菌（厌氧/微小消化链球菌）革兰氏阳性无芽孢厌氧杆菌：
放线菌（粘性放线菌）、真杆菌、丙酸杆菌、双歧杆菌、乳杆菌。

兼性厌氧革兰氏阴性杆菌：嗜血菌、艾肯菌、弯曲菌、金氏菌、二氧化碳嗜纤维菌革兰氏阴性无芽孢厌氧杆菌：坦纳菌、卟啉单胞菌、梭杆菌。

革兰氏阴性：厌氧：韦荣菌；需氧：奈瑟球菌
芽孢杆菌：厌氧：梭菌属；需氧：
螺旋体：密螺旋体
2其他口腔微生物：真菌：假丝酵母（白假丝酵母菌）；原虫：牙龈阿米巴原虫；支原体：唾液支原体；病毒：腮腺病毒、单纯疱疹病毒。

9.牙菌斑生物膜：
定义：牙面上或牙周袋内的多种对氧敏感性不同的菌从构成的生态系。

细菌在其中生长、繁殖和衰亡。

其中细菌的代谢活动影响着细菌与宿主的生态平衡，一旦平衡被打破，细菌可能对宿主产生破坏。

结构：基底层（靠近牙面的无细胞均质结构、获得性膜）、中间层（主体部分，栅栏状结构，丝状菌、球菌和杆菌相互黏附构成）和表层（谷穗状结构，丝状菌为中心，球菌黏附其上）。

组成：不同位置牙菌斑的细菌种类差异较大，致病性和非治病性牙菌斑的细菌种类差别不大，细菌比例不同。

影响因素：微生物种类；唾液；食物等
分类：部位：龈上菌斑（牙颈部龈缘以上，多为革兰氏阳性球菌和杆菌、丝状菌，分为沟裂菌斑和光滑面菌斑）和龈下菌斑（龈缘以下，龈沟和牙周袋内，多为革兰氏阴性厌氧菌，分为附着性齦下菌斑和非附着性齦下菌斑）
10.获得性膜：是指由唾液糖蛋白选择性黏附在牙齿表面形成，是牙菌斑生物膜的基底层。

结构：表面下层（牙釉质表面之下，锯齿形，深入牙釉质因脱钙形成的缝隙或自然小孔内）、表面层（牙釉质表面，均质，薄而透明）、表面上层（牙菌斑生物膜下，较厚，有时发生矿化，可能是唾液蛋白、细胞分泌物或退变的表皮细胞而来）。

作用：
1确定首先定植于牙齿表面的细菌种类
2细菌代谢的营养来源
3保护牙釉质表面
4牙齿表面的离子保护库。

11.细菌对牙面的黏附和集聚：
黏附：钙桥作用，氢键作用，疏水作用，受体-粘附素作用。

集聚：细菌间细胞外聚合物的相互黏附；不同细菌直接黏附；细菌与宿主的聚合物黏附。

12.Stephan曲线：
Stephan最先建立的食糖后牙菌斑PH变化的动态曲线。

即：静止状态时菌斑PH稳定，食糖后几分钟pH迅速下降到最低水平，以后逐渐回升，一小时左右恢复正常。

蔗糖＞葡萄糖＞麦芽糖、乳糖、果糖＞山梨糖醇＞木糖醇。

13.龋病：牙硬组织的慢性感染性疾病，是牙齿局部生态平衡失调的表现。

14.龋病与细菌：
Orland的无菌鼠实验：无菌鼠+细菌→龋齿；无菌鼠+高糖饮食→无龋齿Miller的体外实验：牙齿+面包
+唾液→龋齿；牙齿+面包+煮沸唾液→无龋牙齿+脂肪+唾液→无龋。

结论：细菌代谢碳水化合物是龋齿产生根本原因
龋病相关细菌：口腔链球菌（血链球菌，早起定植），变异链球菌（s.m），乳杆菌（嗜酸乳杆菌，参与龋病发展），口腔放线菌（黏性放线菌：菌毛I与牙面黏附，菌毛II与变链等细菌的集聚），口腔韦
荣菌（小韦荣菌：与变链等集聚增加粘附力和加速生物膜成，可利用乳酸减少产酸菌的致龋），奈瑟菌。

致龋微生物的特性：
1产酸和耐酸
2合成胞外多糖
3牙面黏附能力
致龋标准：
1具有致龋生物特性
2在龋病发生各时期可以培养得到
3菌量与龋病正相关
4引起动物传染性致龋
5选择性限制该菌可以减少致龋。

15.牙髓根尖周感染途径：牙体感染；牙周感染；血缘感染（引菌作用：暂时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植）。

16.牙髓根尖周感染菌：卟啉单胞菌（牙龈卟啉单胞菌Pg、牙髓卟啉单胞菌P e：革兰阴性杆菌、专性厌氧，产生黑色素和臭味，诱导化脓性感染，不酵解碳水化合物，可产生吲哚和硫化氢，主要终末酸产物是正丁酸和乙酸）、普雷沃菌属（中间普雷沃菌：晚期牙髓根尖周感染常见菌）、梭杆菌属（具核梭杆菌，G-，厌氧，主要定植于菌斑和龈沟，与Pg密切共生，毒力强，诱导IL-1和炎症反应）、拟杆菌属、放线菌属（内氏放线菌、粘性放线菌，厌氧补充
CO2才能生长）、消化链球菌属（厌氧消化链球菌，根管和根尖周感染，产硫化氢）。

17.牙髓根尖周感染机制：内毒素（诱导IL-1和TNF细胞因子，炎症反应）；侵袭性酶（导致组织破坏和感染扩散）、菌毛和荚膜、细菌代谢产物（外毒素和内毒素）。

18牙髓疾病与细菌：
1.冷刺激痛与细菌感染：可逆性牙髓炎（33% 细菌感染，为链球菌和乳杆菌）
2.自发痛和热刺激痛与细菌感染：不可逆性化脓性牙髓炎，90%细菌感染，以专性厌氧菌为主）
3.腐败臭和显著出血与细菌感染：以专性厌氧的普雷沃菌为主）
4.拔髓后根管内细菌残留：拔髓后根管残留细菌是根管治疗后根尖周炎的主要原因。

5.牙髓疾病中牙髓感染与拔髓后根管细菌残存相关：拔髓后根管一次性填充，增加细菌残留风险，以专性厌氧菌为主。

19根尖周疾病与细菌：
1.根尖周炎：厌氧菌为主，急性根尖周炎100%可检测到细菌
2.叩击痛与根管内细菌定植情况：急性期以专性厌氧菌为主，慢性期以兼性厌氧菌为主
3根管内渗出物与根管内细菌定植
间的关系：专性厌氧为主
20.牙周病主要致病菌：牙龈卟啉单胞菌（侵袭性酶，内毒素，菌毛，牙龈素）、伴防线嗜血杆菌（白细胞毒素，内毒素，spa，上皮细胞毒素，骨吸收诱导因子）、普雷沃菌属（蛋白酶机制免疫细胞能力）、具核梭杆菌、直形弯曲菌（白细胞毒素）、微小消化链球菌。

21.牙周病致病菌致病机制：非特异性菌斑学说，特异性菌斑学说
22.口腔黏膜病相关病毒：单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、HIV、人乳头瘤病毒。

23.变异链球菌致龋：能牢固粘附至牙面；能利用外源性糖类迅速产生乳酸；能利用外源性糖产生细胞内多糖，在外源性糖缺乏时利用其产酸；能在酸性环境（pH<5）中生存并继续产酸，具有较强耐酸性。