止血与凝血障碍
止血凝血障碍
增多 1、骨髓增生性疾病:CML、ET 2、 反应性增多：急慢性炎症、急性失血或溶血、脾切除术后
（二）血块退缩试验（ clot retraction test，CRT）
延长见于： 1.甲、乙、丙型血友病。 2.凝血酶原、纤维蛋白原严重减少。 3.应用肝素、双香豆素等抗凝药物。
（二）活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin，APTT） 白陶土部分凝血活酶时间（kaolin partial thrombopl 缩短
血液高凝状态：DIC早期、脑血栓形成
白色血栓
红色血栓
内、外源凝血 系统激活
凝血酶
纤维蛋白 其它细胞
（三）凝血系统
凝血因子
A、凝血因子均以罗马数字命名，凝血因子I-XIII共12个， 无VI。现已证实因子VI并不是一个独立的因子， 是因子V的激活状态；
B、被激活的因子在罗马数字右下方注以“a”字； C、除Ca2+（IV）外，均为蛋白质； D、 I、II、V、VII、IX、X在肝内产生，其中II、VII、IX、
【参考值】30~45s。正常对照组延长10s以上为异常。 【临床意义】 反应内源性凝血过程有无异常。
延长见于： （1）先天性凝血因子异常。 （2）多种凝血子缺乏（后天性）。 （3）循环抗凝血素增加。
（四）血浆凝血酶原时间（plasma prothrombin time， PPT） 凝血酶原时间（prothrombin time，PT）
血管在正常止血过程中的作用
血管破损
基底膜暴露
血小板粘附
凝血功能障碍指标
凝血功能障碍指标凝血功能障碍是指血液凝固或止血功能异常，导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍凝血功能障碍的相关指标，包括血小板数量和功能、血管壁稳定性、凝血因子活性、D-二聚体和FDP水平、抗凝血系统平衡、纤溶系统活性以及综合性评估。
1.血小板数量和功能血小板是血液中的一种有形成分，主要参与止血过程。
血小板数量减少或功能异常可能导致出血倾向增加。
检测血小板数量和功能的最常用方法是血常规检查和血小板功能测试。
治疗方法包括输注血小板、使用促进血小板生成的药物或针对病因进行治疗。
2.血管壁稳定性血管壁稳定性是指血管对外界压力、剪切力等应力的抵抗力，保持血管完整性和通畅性的能力。
血管壁稳定性异常可导致血管破裂、出血或血栓形成。
检测方法包括测量血压、观察皮肤黏膜有无出血点等。
治疗方法包括调整血压、避免使用损伤血管的药物等。
3.凝血因子活性凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质，共有12个因子。
凝血因子活性异常可导致凝血功能障碍。
检测方法包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血因子活性测定等。
治疗方法包括补充凝血因子、使用抗凝药物等。
4.D-二聚体和FDP水平D-二聚体和FDP（纤维蛋白降解产物）是血液中纤维蛋白溶解系统的产物，其水平升高提示体内存在血栓形成或纤维蛋白溶解过程。
检测方法包括血浆D-二聚体和FDP水平测定等。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗等。
5.抗凝血系统平衡抗凝血系统是维持血液凝固与止血平衡的重要系统，包括天然抗凝物质、抗血小板因子、凝血抑制物等。
抗凝血系统平衡异常可能导致血栓形成或出血。
检测方法包括测定抗凝物质浓度、基因检测等。
治疗方法包括调整抗凝药物用量、补充抗凝物质等。
6.纤溶系统活性纤溶系统是指参与纤维蛋白溶解过程的酶和蛋白，其活性对于维持血液凝固与止血平衡至关重要。
纤溶系统活性异常可能导致血栓形成或出血倾向增加。
检测方法包括测定纤溶酶原浓度、纤溶酶活性等。
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
凝血功能障碍机制
凝血功能障碍机制
凝血功能障碍是指血液凝固障碍，可能导致异常出血或血栓形成。
其机制包括以下几个方面：
1. 凝血因子缺乏或功能异常：凝血因子是参与血液凝固过程的蛋白质。
如果凝血因子缺乏或其功能受损，就会影响血液的凝固能力。
这可能是由于先天性凝血因子缺乏、肝脏疾病、维生素K 缺乏等原因引起的。
2. 抗凝血因子增加：身体内存在一些抑制凝血的因子，如抗凝血酶、蛋白质C 和S 等。
如果这些抗凝血因子的水平增加，就会抑制血液的凝固过程，导致凝血功能障碍。
3. 纤维蛋白溶解亢进：纤维蛋白溶解系统负责分解已形成的血凝块。
如果纤维蛋白溶解系统过度活跃，就会导致血凝块过早溶解，从而影响凝血功能。
4. 血管内皮损伤：血管内皮细胞在维持血液凝固和抗凝平衡方面起着重要作用。
如果血管内皮细胞受损，就会导致凝血因子的激活和血小板的聚集，从而引发凝血功能障碍。
5. 血小板功能异常：血小板在血液凝固过程中起着关键作用。
如果血小板数量减少或其功能受损，就会影响血凝块的形成和稳定性。
6. 药物影响：某些药物，如抗凝药物（如华法林）、抗血小板药物（如阿司匹林）等，会抑制血液凝固过程，从而导致凝血功能障碍。
凝血功能障碍的诊断标准
凝血功能障碍的诊断标准1. 什么是凝血功能障碍？好啦，先给大家普及一下什么是凝血功能障碍。
简单来说，凝血功能障碍就是你体内的血液不能像正常人那样凝固，结果一有伤口，血就像开了水龙头一样流个不停。
打个比方，凝血功能就像是一支超级英雄队伍，负责修复伤口、止血，保护咱们的身体不受伤。
可是，当这支队伍有问题，伤口就成了难题，血液无法快速凝固，问题就来了。
所以，凝血功能障碍就是这支队伍突然罢工了，导致身体无法有效地止血和修复伤口。
2. 凝血功能障碍的常见症状2.1 容易出血症状方面，最明显的就是出血不止。
你看啊，平时小伤口、刮伤啥的，都应该是几分钟就能止住血的，但如果你发现自己一碰就出血，一抹就血流不止，那就得警惕了。
比如，剪指甲的时候不小心割破了指甲边缘，正常情况下，指尖一碰，血就会停下。
但是如果你一直在流血，怎么也止不住，那就有可能是凝血功能出问题了。
还有，牙龈出血、鼻血老是冒出来，也可能是这个原因。
2.2 瘀血和淤青接着说说瘀血和淤青。
如果你发现自己哪儿都能长淤青，而且长得还特别快，那也是一个警示信号。
淤青就是那个地方的血液没有正常流动，堆积起来形成的一种紫色的伤痕。
有时候你连怎么撞到那儿都不知道，但却发现那儿突然变成了“蓝色”地图，那就有点意思了。
要知道，正常情况下，不该出现的淤青就可能是凝血功能在跟你开玩笑。
3. 如何诊断凝血功能障碍？3.1 检查血液那么，怎么检查自己是不是凝血功能障碍呢？首先，医生会要求你做一系列的血液检查。
主要包括几个重要的指标，比如凝血酮时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）等等。
血液检查就像是给你的身体做个全面体检，看看那些“超级英雄”们是不是还在工作。
如果这些指标不正常，可能就是你的凝血功能出了问题。
3.2 遗传和病史其次，医生还会问你家族病史和个人病史。
你们知道的，有些凝血功能障碍是遗传性的，就像是家里的“传家宝”一样，从上一代传到下一代。
如果你家里有类似的病史，那就有必要告诉医生，让他们多加留意。
凝血功能障碍急救措施
凝血功能障碍急救措施凝血功能障碍是指因各种原因导致患者血液凝血功能发生异常或丧失的临床综合征。
此类情况可发生于任何年龄段，包括成人和儿童。
其病因多种多样，包括药物、外伤、免疫因素和遗传病等。
对于发生血液凝血功能异常的患者，尤其是紧急情况下需要进行抢救。
该文将介绍凝血功能障碍急救措施。
1. 必要的检查与流程对于出现凝血功能障碍的患者，医生应尽快对其进行相关的检查和治疗。
以下是一些必要的检查和流程：1.观察时间对于出现凝血功能异常的患者，需要观察其所用时间。
包括最近的手术、外伤、月经和分娩时间。
2.病史调查调查患者以往的病史，了解是否患有白血病、淋巴瘤、贫血、血友病等相关疾病。
3.正在服用药物的询问询问患者是否正在服用抗凝药物或其他可能导致凝血障碍的药物。
4.必要的检查进一步检查包括血常规、凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间和血小板计数等必要的检查。
2. 必要的急救处置出现凝血功能障碍的患者，应尽快进行必要的急救处置。
以下是一些常见的急救措施：1.给予新鲜冰冻血浆对于出现凝血功能障碍的患者，给予新鲜冰冻血浆为最常见的急救措施之一。
2.给予凝血因子替代物针对不同的凝血因子缺乏症，需要选用相应的凝血因子替代物进行治疗。
3.给予维生素K补充维生素K是合成凝血因子的必需物质。
对于由于维生素K缺乏或功能异常而引起的凝血障碍，需及时给予维生素K补充治疗。
4.发放止血带对于外伤出血导致的凝血障碍，可紧急发放止血带停止大面积出血。
5.抗纤溶剂治疗当出现凝血酶原时间延长的情况下，可使用抗纤溶剂治疗，包括肝素和氨甲环酸等。
3. 并发症凝血功能障碍如果不及时治疗，将可能导致一些严重并发症，包括大出血、感染、贫血、内脏栓塞和肾功能衰竭等。
4. 总结凝血功能障碍需尽早进行诊断并进行急救治疗。
在治疗期间，需仔细观察患者症状和反应，并对可能出现的并发症进行预防。
止血和凝血障碍检查[1]
![止血和凝血障碍检查[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/6c29074c1711cc7931b71671.png)
Prothrombin time, PT
[ ]
() Ca2+
[] QUIK11-13s
[ ]
1IIVVIIX 2<1g/L 3Vitk 4DIC 5 SLE 6INR 2-3
hypercoagulation state
thrombin clotting time, TT
[ ]
[] 16-18s 3s
[ ] 2
clot retraction test, CRT
[]
[]
[] 30min-1h 18h-24h
40-50%
[] 1 2
a) <50109/L
b) c) FF
clotting time, CT
[]
XII
XIIa
[] 6-12min
[ ]
1. 2. 3. DIC
hypercoagulation state
activated partial thromboplastin time,APTT
[ ]
XII
Ca2+ PF3
[] 30-455
>10s
<5s
[ ]CT
1. /
2.
3. DIC. 4. 5
(hypercoagulation state) DIC
Platelets involved in the integrity of the vessel wall and
Vit c plt
RBC
2.
--- --- ---
3. Von Willebrand Factor vWF (vW ) Fibronectin Fn () Tissue Factor TF ( FIII) Endouthelin ET ()
凝血功能障碍有什么症状
凝血功能障碍有什么症状凝血功能障碍是抗凝血因子缺乏，或者功能异常所引起的一种出血性疾病，要知道凝血功能障碍的话，那么产生的威胁是比较严重的，身体缺乏凝血因子，只要身体一出血的话，就无法有效的控制止血，而现在临床上最常见的是获得性的凝血功能障碍，患者常常有多种凝血因子缺乏的现象。
★一、症状凝血功能障碍性疾病是指凝血因子缺乏或功能异常所致的出血性疾病，可分为遗传性和获得性两大类。
遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，主要常有家族史;获得性凝血功能障碍较为常见，康复患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
★二、病因1、遗传性凝血功能障碍一般是单一凝血因子缺乏，多在婴幼儿期即有出血症状，常有家族史。
2、获得性凝血功能障碍较为常见，患者往往有多种凝血因子缺乏，多发生在成年，临床上除出血外尚伴有原发病的症状及体征。
★三、预防1、补充凝血因子对血友病的出血原则是补充所缺乏的凝血因子，使其血浆因子浓度提高到止血水平。
一般可用新鲜血浆，严重出血必须外科手术，或心力衰竭者宜用抗血友病球蛋白浓缩剂、冷沉淀物或凝血酶原复合物浓缩剂(含因子Ⅸ、X、Ⅶ、Ⅱ)。
2、DDAVP是一种人工合成的抗利尿激素的同类物质，有抗利尿及动员体内贮存因子Ⅷ的作用，主要用于轻症血友病甲患者，临床常用0.3～0.5μg/kg加入生理盐水20～30mL内静脉注射，也可用高浓度1μg/kg作滴鼻用，每12小时一次即可。
3、抗纤溶剂能保护已形成的血凝块不溶解，可用于口腔伤口及拔牙时止血，抗纤溶剂往往与补充疗法并用，常用6—氨基己酸4～6g每日4次，日总量20～25g，至拔牙术后72～96小时。
也可用对氨甲苯酸(PAM BA)每次100～200mg加入葡萄糖液内静脉推注或滴注。
止血环酸。
应注意引起血尿，在尿道内形成小血凝块可致尿路阻塞的危险。
血栓与止血检查
1）凝血酶原时间比值（PTR）：被检者PT/正常人PT，参考值1.
• 整个凝血过程分为三期 2）缩短：见于血栓性疾病
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 ②凝血酶原、纤维蛋白原严重减少；
标本采集：同APTT，枸橼酸钠抗凝血2ml，mlml血液混匀，两者是1∶9关系。
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝 蛋白的活性大为增强。
黏附(GPI、VWF、胶原) 参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血小板血栓 聚集 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP
释放反应Ⅰ 其肝抗素凝 ：的是主一要种机酸制性在粘于多它糖能，结主合要血由浆肥中大的细一胞些和抗嗜凝碱蛋性白粒，细使胞这产些生抗；凝蛋白的活性大为增强。ADP
瀑布”样的反应链直至血液凝固。
• 凝血途径包括：内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径
。
• 分三个阶段：即因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（
凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
瀑布学说
• 内源性凝血途径：从因子Ⅻ的激活开始，通过一系列的
作用，直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa；
• 纤维蛋白形成期 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
除因子Ⅳ（钙）外，均为蛋白质。 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血栓形成
出血不止
参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
若血管臂的结构和功能、血小板的数量和质量以及血浆vWF因子等有缺陷，则血管臂脆性和通透性增加，出血点增多。
• 外源性凝血途径：由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+
止血与凝血障碍检查
徐州医学院诊断学教研室 孙海英
在正常情况下，血液在血管中不停 地流动循环，既不溢出血管之外(出 血)，也不凝固于血管之中(血栓形成), 这主要是由于机体内存在着完整的血 管壁、有效的血小板以及复杂的凝血 系统和纤溶系统。它们保持动态平衡， 一旦平衡遭到破坏，即可导致出血或 血栓形成。
止血机制
血管壁和血小板的止血作用 凝血因子和抗凝血因子的止血作用 纤维蛋白溶解因子和抗纤溶因子的 溶栓作用
血管在止血中的作用
血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的活化 局部血黏度的增高
血管损伤（抗血栓形成特性↓）
血管内皮下成分暴露 合成表达 组织因子 血流减慢 血小板粘附、 聚集、释放 纤维蛋白形成 血栓形成 凝血酶形成
血小板粘附和聚集试验
（platelet adhesion and aggregation test, PAdT and PAgT)
参考值：粘附 62.5% ± 8.61％
最大聚集率62.7 ±16.1％
临床意义：
1、PAdT和PAgT增高： 见于血栓前状态和血栓性疾病。 2、 PAdT和PAgT减低： 见于血小板无力症、尿毒症等。
血小板P-选择素测定：
↑ ---血栓性疾病； 血小板促凝活性测定： ↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---血小板无力症、巨血小板综合症等；
血浆血栓烷B2测定：
↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---见于环氧酶或TXA2合成缺乏症；
凝血因子检测
一、筛选试验：
凝血时间测定（CT) 活化的部分凝血活酶时间测定（APTT) 血浆凝血酶原时间测定（PT) 二、诊断试验： 血浆纤维蛋白原测定（Fg) 简易凝血活酶生成试验及纠正试验 血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ促凝活性测定： 血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定：
(诊断学)止血与凝血PPT
获得性出血性疾病
如维生素K缺乏症、严重肝 病等，由于凝血因子合成 障碍或功能障碍引起出血。
血管性紫癜
由于血管壁损伤或通透性 增加，血液外渗至皮下组 织形成紫癜。
血栓形成与栓塞
动脉粥样硬化
动脉内膜的脂质沉积导致动脉管腔狭窄，血流受 阻，形成血栓。
静脉血栓形成
静脉血流缓慢、血液高凝状态和血管内皮损伤等 因素导致静脉血栓形成，阻塞血管。
诊断学：止血与凝血
• 引言 • 止血机制 • 凝血机制 • 止血与凝血的异常 • 诊断学在止血与凝血中的应用 • 总结与展望
01
引言
止血与凝血的定义
止血
止血是指机体受到外力作用后， 通过一系列反应机制，使血液由 流动状态转变为凝结状态，以实 现止血的过程。
凝血
凝血是指血液由流动状态转变为 凝结状态的过程，包括内源性凝 血途径和外源性凝血途径。
止血与凝血在医学中的重要性
止血与凝血是维持人体正常生理 功能的重要过程，对于防止失血
过多和止血具有重要意义。
止血与凝血机制的异常可能导致 多种疾病，如血友病、血小板减 少症等，因此止血与凝血在医学
中具有重要地位。
止血与凝血机制的研究对于临床 诊断和治疗具有重要意义，有助 于医生对相关疾病进行准确的诊
除了血小板外，止血过程中还涉及多 种分子，如凝血酶、纤维蛋白原等， 这些分子在血液凝固过程中发挥重要 作用。
血小板能够快速到达受损部位，发挥 作用，包括收缩血管、形成血小板血 栓等。
03
凝血机制
外源性凝血途径
激活机制
外源性凝血途径由组织损伤释放 的TF启动，TF与FⅦa结合形成
TF-FⅦa复合物，进而激活FⅩ和 FⅡ，启动外源性凝血过程。
止血与凝血障碍检查
[意
义]
2．血小板增多
一过性增多： ① 一过性增多： 急性大出血、溶血或脾切除术后 急性大出血、 持续性增多： ② 持续性增多： 骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多症
六、活化部分凝血活酶时间
time,APTT） （activated partial thromboplastin time,APTT）
2.聚集功能（ function） 2.聚集功能（aggregation function） 聚集功能
指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性 参加因素
GPIIb/IIIa 纤维蛋白原
IIb IIb
钙离子 聚集诱导剂：
ADP、肾上腺素、 ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸
粘附与聚集的结果
4．血块收缩功能
纤维蛋白网 血凝块 收缩 血栓收缩蛋白
血小板
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结） 血小板止血功能（小结）
维持血管壁的完整性， ① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 粘附、聚集在血管破损处， ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强 释放活性物质，促进血小板聚集， 血管收缩 ④ 促进凝血过程 血块收缩， ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
[参考值] 参考值]
QUIK法 11-13s QUIK法：11-13s
[意 义] 为外源性途径的筛选试验 延长： 延长：
1．因子II、V、VII、X 单独或联合缺乏 因子II、 II VII、 2．严重纤维蛋白原降低（尤其<1g/L时） 严重纤维蛋白原降低（尤其< g/L时 3．Vitk缺乏症、严重肝病 Vitk缺乏症、 缺乏症 4．纤溶亢进（如DIC后期） 纤溶亢进（ DIC后期） 后期 5．循环中抗凝物质增加，如 SLE 循环中抗凝物质增加， 6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR 2-3 口服抗凝剂的首选监测指标：
凝血功能障碍及机制
凝血功能障碍及机制凝血功能障碍（coagulation disorders）是指机体在遭受外伤或者发生出血时，由于凝血机制的异常而导致凝血功能受损的一类疾病。
凝血是人体止血和修复损伤组织的重要过程，它依赖于一系列凝血因子的相互作用和激活。
当这个平衡受到破坏时，就会出现凝血功能障碍。
凝血机制由内源性路线和外源性路线组成。
内源性机制起始于血管损伤导致血管壁暴露，而外源性机制起始于组织因子（tissue factor）的释放。
这两个机制通过共同通路最终导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，停止出血。
凝血功能障碍可以分为先天性和后天性两种类型。
先天性凝血功能障碍是由遗传突变引起的，主要包括出血性疾病如血友病和vonWillebrand病。
这些疾病与一些凝血因子缺乏或功能异常有关。
后天性凝血功能障碍是由疾病、药物或其他因素引起的，常见的原因包括肝功能不全、血小板功能障碍、抗凝剂和抗血小板药物的应用。
肝功能不全是常见的后天性凝血功能障碍的原因之一、肝脏是很多凝血因子的合成和存储的地方，包括血浆中的凝血因子和凝血调节因子。
肝功能不全可以导致凝血因子的合成和活性降低，从而导致凝血功能障碍。
血小板功能障碍是另一种常见的后天性凝血功能障碍。
血小板是血液中的细胞片段，主要起到止血作用。
当血管损伤时，血小板会黏附到血管壁，并聚集在一起形成血小板栓。
血小板功能障碍可以由遗传突变、药物、疾病和其他因素引起。
这种功能障碍会导致血小板无法正常聚集，从而影响止血过程。
抗凝剂和抗血小板药物的应用也会导致凝血功能障碍。
抗凝剂可以抑制血液凝固过程，预防血栓形成。
抗血小板药物则可以抑制血小板聚集，预防血栓形成。
然而，这些药物在使用过程中可能会导致凝血功能过度抑制，增加出血的风险。
总体而言，凝血功能障碍的机制主要包括凝血因子缺乏或功能异常、血小板功能障碍以及凝血过程中的抗凝和纤溶过程的失调。
这些机制可能是先天的或后天的，由遗传因素、肝功能不全、药物或其他因素引起。
止血与凝血功能检查概要
4. 血浆纤维蛋白（原）降解产物
Fibrin (ogen）Degradation Products, FDP
原理、方法：“抗原 — 抗体”反应（乳 胶凝集法） 临床意义：FDP↑见于DIC/原发性纤溶等
5.血浆D—二聚体 （D-Dimer,D-D)测定：
原理：抗原—抗体反应； 方法：乳胶凝集法
[原理与方法]
XII因子 活化剂
Ca++ + 磷脂 （代替PF3） 血浆
• XII因子活化剂 ＋ Ca++ + 磷脂（代替 PF3）启动血浆内 原性凝血途径
• 观察血浆凝固时间 （normal:32-43s， >正常对照10s为延 长。)
[意义] 主要检测内凝途径凝血因子缺陷 • APTT延长见于：
（INR: 国际标准化比值 = PTRISI,
正常：1.0+/-0.1；口服抗凝： 2-3)
缩短：高凝状态（hypercoagulation state）
3. 血浆凝血酶时间（Thrombin Time TT）
原理： • 血浆+凝血酶 →纤维蛋白形成； （16－18s)
标准凝血酶
血浆
• 超过正常对照 3s为延长。
FDP
纤维 蛋白单体
硫酸鱼 精蛋白
FDP
纤维 蛋白单体 自行聚合
原 理 与 方 法
纤维 蛋白
3P试验的意义
阳性：提示血中存在纤维蛋白单体、增多的FDP。
•1． 继发性纤溶亢进(DIC) （原发性纤溶阴性） • 2．溶栓治疗后；
• 3．假阳性：大出血（创伤、手术、咯血、 呕血），恶性肿瘤、人工流产等。
• 增高： ①病理性高凝状态,血栓性疾病，急性 炎症、手术创伤(急性时相反应蛋白）、 恶性肿瘤等 ②生理性：部分正常老人，妊娠晚期
止血及凝血障碍的检查
对腺 性 膀 胱 炎 的 的 诊 断 及 鉴 别 诊 断 中 的
价值 。方法 ： ４ 对 ０例 腺 性 膀 胱 炎 患 者 进
１ 测定 ， Ｔ ｒ 就可将 患者 的凝 血 系统 及抗 凝 血 成 分 做 一 个 较 为 全 面 的 检 查 。 因 为 现 在 大 多 数 医 院 一 般 都 用 半 自动 ｍ凝 仪 或 全 自动 血 凝 仪 来 完 成 卜 检 查 ， 而 准 确 述 度及灵敏度都大 为提 高 ， 大大降低 了漏诊 率 ， 将 常 规 检 查 项 目临 床 意 义 汇 总 如 现
２ ２ 中国 社 区医 师 ・ ７ 医学专业 ２ １ 年 第 １ ０２ ８期 （ ４ 总 第３ ５ 第１ 卷 １期
彩 色 多 普 勒 超 声 对 腺 性 膀 胱 炎 的 诊 断 价 值
苏小 勇 张 虹
０４４ １ ００内 蒙 古 包 头 市 蒙 中 医 院 摘 要 目的 ： 讨 彩 色 多普 勒 超 声检 查 探
血管壁和血小板 的止血作用 ； 血因 凝 子 和 抗 凝 因子 的止 血 作 用 ； 维 蛋 白溶 解 纤 （ 溶 ）因 子 和 抗 纤 溶 因 子 的 溶 栓 作 纤 用 等
因子测定 ： Ｃ ① Ｔ测定 。② 白陶 土部 分凝 血活酶时 间测定。②复钙时间测定 。（） ２ 外 源性凝 血途 径 因子 测定 ： 血浆 凝 血酶 原 时 ① 间（ ） 测定。②纤维蛋 白原定赶测定 。 循环中抗 凝物质的检查 ： ①凝血酶 时 间 （Ｔ） １ 测定 ； Ｔ一Ⅲ测定 等。 ｒ ②Ａ 纤溶系统 的检验 ： ①优球蛋 白溶解 时
来 检 查 外 源 性 凝 血 途 径 因子 是 否 缺 乏 ， 用 ＡＴ Ｐ Ｙ试 验 来 检 查 内 源性 凝 血 途 径 因 子 是 否 缺 乏 ， 加 上 纤 维 蛋 白 原 定 量 测 定 和 再
血小板异常与止、凝血功能障碍.ppt
血小板破坏过多
一、免疫因素
1，特发性血小板减少性紫癜（ITP） 2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴 瘤 3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等 4，感染：HIV、疟疾 5，输血后紫癜 6，新生儿异体免疫性血小板减少
血小板破坏过多
二、非免疫因素
1，DIC 2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症 综合征 3，Kasabach-Merritt综合征 4，先天性/获得性心脏病 5，心肺分流
收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有 关 吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使 局部凝血因子浓度升高
胶原
vWF
GPⅠb
内皮细胞
GPⅠb
血小板
GPⅡb/Ⅲa
血小板GΒιβλιοθήκη ⅠbGPⅡb/ⅢaFg
GPⅡb/Ⅲa
血小板
Fg
GPⅡb/Ⅲa
ADP TXA2 5-HT
血小板的黏附与聚集
血小板主要功能
有助于维持血管内皮完整性：当血小板数 降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性 增高，此外，血小板可释放血小板源生长 因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑 肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血 管修复 止血、凝血功能
血小板分布异常
脾功能亢进
大量输注缺乏血小板的库存血
二、血小板功能异常
遗传性血小板功能缺陷 获得性血小板功能缺陷
1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线 胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、 食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻 滞剂等） 2，全身因素：肝衰、肾衰 3，异常蛋白血症，抗血小板抗体 4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综 合征、白血病
血小板异常与止、凝血功能障碍
止血与凝血检查
恶性肿瘤 局部凝血酶和Fib生成，术 后连续观察有助于判断疗 效
DD的临床应 用
深静脉血栓（VTE）
活动性深静脉血栓形成 肺栓塞时，血浆D-D显著
升高；而陈旧性静脉血
3 栓，D-D往往不增高；动
脉血栓性疾病，如冠心 病，动脉硬化等，D-D增 高不如静脉血栓显著。
心血管疾病（CHD）
5
4 急性心肌梗死和陈旧性心肌梗
死检出率可达76.9%，不稳定
型心绞痛可达55%，稳定性心
整理课件
绞痛可达30%。
46
PE/DVT等排除诊断的D-dimer临界值
主要厂家 ROCHE 积水医疗
欧美 三菱 SYSMEX
日本
PE
NPV临界值 约0.5ug/ml
血栓症 PPV临界值 约2.0ug/ml
1.0-.5ug/ml 约4.0ug/ml
于提高DIC实验室诊断的灵敏度和特
V/Q造影不确定的患者，可不再进一步检
异性，尤其对早期DIC的诊断更有意1
义
2查。
溶栓治疗的监测
溶栓后深静脉血栓两天
内增高2～3倍。急性脑
梗死4～6小时升高2～3 倍，FDP升高10～13倍，
6
以后逐渐下降；到7天
时，D-D已低于溶栓前
水平，但FDP仍比溶栓
前高5倍。
床医生密切注意该患者病情，患者被确诊 为肺栓塞，经及时治疗，康复出院。
整理课件
50
病例分析
病例3：
中心ICU患者李某，男，65岁，11月3日因外 伤，昏迷，住院。
11月3日 D-D：2.5mg/l,FDP:4.6mg/L,其余结果未见异常
11月4日 PT:18.1s
APTT:131.2s
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Hemostasis and Thrombosis T est正常的止血、凝血机制：正常人体完善的止血功能由血管壁、血小板及凝血系统三方面的因素彼此协同完成。
（一）血管壁：正常情况下，微血管壁都有完整的组织结构：内皮细胞层（光滑、带负电荷）内膜层——基底膜（胶原纤维、VWF— R）皮下结缔组织中层——平滑肌及弹力纤维外膜层——结缔组织内皮细胞层表面光滑、带有负电荷（血小板表面带有负电荷），可防止血小板在其表面粘附、聚集。
内皮细胞之间有透明质酸和硫酸软骨素，起到使内皮细胞紧密连接，完全覆盖在带正电荷的基底膜上。
血管在正常止血过程中的作用：1、反射性收缩—使血管破裂处缩小，血流变慢；2、刺激血小板粘附—形成白色附壁血栓；3、激活凝血系统—形成稳固的红色血栓。
（二）血小板：在局部粘附、聚集，形成白色血栓，机械性填塞血管破损处，达到初步止血。
（1）粘附：血小板结合在胶原纤维上血小板粘附作用的机理至今尚未完全阐明，近年的研究证明与以下三方面有关：a、血小板膜糖蛋白GPIb；b、血管性假血友病因子(VWF）；c、血管壁胶原纤维上的VWF受体；血管破损处内皮细胞缺损，下面的胶原纤维暴露，胶原纤维上的VWF—R暴露，VWF与其受体结合，GPIb 再与VWF结合，使血小板在血管壁上粘附。
（2）聚集：血处板发生彼此粘附现象（聚集共有二相）目前认为胞浆中Ca2+升高，可使GPIIb与GPIIIa结合，形成GPIIb/IIIa复合物。
该复合物具有受体的作用，并可通过凝血酶的两个γ链使血小板形成桥式连接r链r链GPIIb/IIIa——凝血酶——GPIIb/IIIa血小板血小板（3）释放：血小板将颗粒内容物释放到细胞外第一相聚集后，血小板发生变形，并释放出5-HT、ADP及PF3，促进血小板的第二相聚集，使粘附着的血小板聚集物增大形成血小板血栓。
（具体复杂过程参见ppt图片）（三）凝血系统：——主要成分为一系列的凝血因子存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原，血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果。
当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成―瀑布样反应‖。
凝血过程一旦开始，一定会进行到底；凝血过程有一自行扩大的正反馈作用。
1、凝血因子A、凝血因子均以罗马数字命名，且是以各因子发现的先后为序的，而不是以各因子参与凝血反应过程的先后为序；B、凝血因子I——XIII共12个，无VI。
现已证实因子VI并不是一个独立的因子，是因子V的激活状态；C、被激活的因子在罗马数字右下方注以―a‖字；D、除Ca2+（IV）外，均为蛋白质；E、I、II、V、VII、VIII、IX、X、XI、XII、XIII在肝内产生，其中II、VII、IX、X的生成依赖VitK。
凝血因子名称对照肝脏合成纤维蛋白原、凝血酶原、V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ。
维生素K缺乏可引起凝血酶原、Ⅶ、Ⅸ、X因子的合成。
（2）凝血过程：抗凝系统的组成及作用(一)抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)，灭活FXa及凝血酶。
(二)蛋白C系统，灭活FV及FⅧ(三)组织因子途径抑制物(TFPl) ①有直接抗FXa作用②在Ca2+存在的条件下，有抗TF/FⅦa复合物作用。
(四)肝素，抗Fxa及凝血酶。
纤维蛋白溶解系统组成与激活①纤溶酶原(PLG)；②组织型纤溶酶原激活物( t-PA ) ；③尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)；④纤溶酶相关抑制物：主要包括α-纤溶酶抑制剂(α2-PI)、α1-抗胰蛋白酶及α2-巨球蛋白(α2-AP)等数种。
有抑制t-PA、纤溶酶等作用。
T est of blood vessel wall1.Capillary Resistance T est(CRT)CRT是在手臂局部加压，使静脉回流受阻，给capillary以负荷，检查一定范围内新出现的出血点数目来估计the integrity and fragility of blood vessel wall。
The integrity and fragility of blood vessel wall are associated with quality and quantity of blood platelet and vWF. 【正常值】5cm直径圆圈内新出血点的数目:Male < 5 Female < 10 Child< 10【临床意义】新出血点数目超过正常为阳性。
见于：①Structure and function defect of blood vessel wall 遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜等②Quantitative and qualitative abnormalitiesof platrletThrombocytopenia，thrombocytosis，Platelet function defects（hereditary and acquired）③von Willebrand disease （vWD）2.Bleeding Time BTBT is the length of time it takes for bleeding to cease from a small superfical wound made with a sharp blade under standardized conditions.The main influencing factors of BT：①Platelet quality and quantity ②Penetration and fragility of blood vessel wall【正常值】出血时间测定器法：6.9 ± 2.1 min( > 9 min为异常)Clinical significance of BT prolongation：①Severe thrombocytopenia ②Qualitative abnormalities of platelet③Severe deficiency of plasma coagulation factors vWD DIC④Blood vessel abnormalities ⑤Drugs: AspirinBlood platelet count and laboratory evaluation of its function1.Blood Platelet Count（BPC）【正常值】( 100 – 300 ) ×109/LClinical significance：①Thrombocytopenia ( < 100 ×109/L ) ②Thrombocytosis ( > 400 ×109/L2.Peripheral Blood SmearRough estimating quantity of plateletRough observing platelet aggregate function血块退缩试验（clot retraction test，CRT）【参考值】血块退缩时间：于凝固后1/2~1h开始退缩，于24h内退缩完全。
【临床意义】血块退缩不良见于：血小板减少血小板功能异常凝血因子异常血小板抗体的检查【参考值】PAIgG 0~178ng/107血小板T est of blood coagulation and anticoagulation凝血时间coagulation time, CT【参考值】4~12min（试管法）【临床意义】CT主要反映内源性凝血过程第一期有无异常。
凝血时间延长见于：1.甲、乙、丙型血友病。
2.凝血酶原、纤维蛋白原严重减少。
3.应用肝素、双香豆素等抗凝药物。
Activated partial thromboplastin time APTTAPTT 是对内凝系统各种凝血因子总的凝血功能的筛选试验，是监测普通肝素的首选指标【正常值】32 ~ 43秒较正常对照延长10秒以上为异常【临床意义】参见书本Plasma prothrombin time PTPrinciple ：Plasma + Ca2+ + Tissue factor CTPT是外凝系统凝血活性的综合性筛选试验；INR是监测口服抗凝剂的首选指标【正常值】PT: 11 ~ 13秒，超过正常对照3秒以上为异常凝血酶原比值(PTR): 被检血浆PT/正常的血浆PT 参考值为1.0 ±0.05国际标准化比值(INR): 即PTR,参考值为1.0 ±0.1【临床意义】见书本Thrombin time TTPrinciple：Plasma + Standardized thrombin CT solution【正常值】16 ~ 18秒，较正常对照延长3秒以上为异常TT是反映纤溶活性的检验【临床意义】升高：低（无）纤维蛋白血症、异常纤维蛋白血症、血液FDP升高（DIC）、血中有肝素或类肝素物质（如肝素治疗、SLE、肝病）、MMKPTT、PT、TT结果综合分析Plasma Fibrinogen【正常值】2 ~ 4 g / L【临床意义】∂增高: 糖尿病、急性心梗、急性感染、CTD、妊高症、恶性肿瘤、大手术后∂减低: DIC、原发性纤溶、重症肝炎、肝硬化抗凝血酶Ⅲ测定【参考值】AT- Ⅲ活性：70%~130% AT- Ⅲ的抗凝血酶活性（酶学法）：80%~120%【临床意义】1.AT- Ⅲ活性减低可导致血栓形成（生理性减低、先天性缺乏、后天性减低）。
2.AT- Ⅲ活性增高可导致出血（先天性缺乏、后天性原因）T est of fibrinolysisPlasma Thrombin Time TTFibrin(ogen) Degradation Prouducts FDP【正常值】< 5mg / LFDP升高的临床意义：Primary fibrinolysis 肺梗塞DIC DVT Malignancy 肝肾疾病APL 溶栓治疗器官移植排斥反应FDP升高反映纤溶亢进但不能鉴别原发与继发纤溶亢进!!!血浆D-二聚体测定D-dimer ( DD )【正常值】乳胶凝集法: ( - ) ELISA法: < 200 ug / LDD升高的临床意义：继发性纤溶、血栓形成、临床出血DD升高是继发性纤溶的标志出血性疾病的筛选试验出血性疾病的筛选试验血管及血小板缺陷筛选试验：束臂试验、出血时间、血小板计数、血块回缩试验选用血小板（plt）出血时间（BT）作为筛选试验，结果可分为如下4种情况。
BT plt正常正常血管性紫癜、单纯紫癜延长减少原发或继发血小板减少性紫癜延长增高原发或继发血小板增多症延长正常血小板功能异常、低(无)纤维凝血因子缺陷筛选试验：CT、APTT、PT、TT选用APTT、PT作为筛选试验，结果可分为如下4种情况。