2015年肺栓塞指南
肺栓塞的治疗指南(一)
肺栓塞的治疗指南（一）引言概述：肺栓塞是一种严重的疾病，患者常常出现呼吸困难、胸痛及晕厥等症状。
早期诊断和治疗对于患者的生存和恢复至关重要。
本文将介绍肺栓塞的治疗指南，包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等方面。
正文：一、药物治疗1. 抗凝治疗- 使用直接口服抗凝药物（DOACs）或低分子肝素进行初始抗凝治疗，具有方便、易控制和低出血风险等优点。
- 高危患者可选择持续抗凝治疗，低危患者可在短期抗凝治疗后转为长期抗凝治疗。
2. 溶栓治疗- 对于高危患者，腹部或下肢深静脉血栓合并急性肺栓塞时可考虑静脉溶栓治疗。
- 静脉溶栓常采用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂进行，应严格遵循溶栓治疗的指南和禁忌症。
3. 抗凝联合溶栓治疗- 高危患者如血压不稳定或出现休克等情况，可考虑抗凝联合溶栓治疗，以提高溶栓效果。
- 使用抗凝和溶栓药物时需注意剂量及时间的合理掌握，避免出血等不良反应。
4. 抗血小板治疗- 对于肺栓塞患者合并动脉栓塞或存在血小板活化的情况，可考虑使用阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物。
- 抗血小板治疗需谨慎使用，避免出血风险增加。
5. 辅助治疗- 发生呼吸衰竭的患者可进行氧疗，有条件的医院可考虑使用呼气末正压（PEEP）进行通气治疗。
- 针对患者出现的胸痛和晕厥等症状，可给予对症支持治疗，如镇痛药物和液体输注等。
总结：肺栓塞的治疗指南包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等多个方面。
对于高危患者，抗凝治疗和溶栓治疗是重要的治疗手段。
除此之外，抗血小板治疗和辅助治疗也是不可忽视的治疗措施。
在治疗肺栓塞时，应根据患者情况制定个体化的治疗方案，并在专业医生的指导下进行。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)中华心血管病杂志，第44卷第3期第197页-第211页中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病[1]，也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
近年来，对急性肺栓塞的认识不断提高，但临床实践中仍存在误、漏诊或诊断不及时，以及治疗不规范的情况。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组撰写的"急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识"[3]，对规范我国急性肺栓塞的诊断流程和治疗策略，提高我国急性肺栓塞诊治水平起到了积极的推动作用。
此后5年，肺血管疾病领域发展迅速，发表了大量临床试验，对急性肺栓塞患者诊断、评估和治疗等提供了新的研究证据。
中华医学会心血管病学分会肺血管病学组在2010年专家共识基础上，对新近的临床证据进行了系统研判，参考了国际最新急性肺栓塞诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，制订了本共识。
与我国2010年专家共识相比，本共识在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者急性肺栓塞的治疗给出了正式推荐，旨在提供我国急性肺栓塞诊治的依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。
需要注意的是，临床上面对具体患者时，应根据个体化原则制定诊疗措施。
一、专用术语与定义肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。
深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
2015肺栓塞专家共识
诊断
• 结合我国实际情况，参照欧洲心脏病学会 (ESC)2014年急性PE诊疗指南，我们推荐对 怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略： 一、临床可能性评估； 二、初始危险分层；
三、逐级选择检查手段以明确诊断。
诊断
• 1. 临床可能性评估 常用的临床评估标准有加拿大 Wells评分和修正的Geneva评分：
临床表现
• • • • • • • • 体征：主要是呼吸系统和循环系统体征 呼吸频率增加(超过20次/分) 心率加快(超过90次/分) 血压下降及发绀 低血压和休克罕见，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严 重降低。 颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加； 下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm， 或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。 肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液。肺动脉瓣区可出现第2心 音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。 急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流 征和下肢水肿等右心衰竭的体征。 对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的 频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽 （23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕 厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）。
• 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾 患方面有重要价值。超声心动图可提供急性PE的直接征象 和间接征象。 直接征象：为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时 患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。 间接征象：多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局 部运动幅度下降，右心室和(或)右心房扩大，三尖瓣反流 速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
概念：
• 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管 系统疾病，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾 病之一。 • PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和 病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水 栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 • 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的 PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所 致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理 特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。 • 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的 主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流 循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 • 由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程 中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症
急性肺栓塞诊治指南
急性肺栓塞诊治指南一、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，容易被误诊或漏诊。
常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难通常是最常见的症状，表现为活动后加重的呼吸急促、气短。
胸痛可以是胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，咯血相对少见。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
二、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体是纤维蛋白降解产物，在急性肺栓塞时通常会升高。
但 D二聚体升高并非特异性的，其他疾病如感染、肿瘤、炎症等也可能导致其升高。
因此，D二聚体正常对于排除急性肺栓塞具有较高的价值，而升高则需要进一步检查。
2、心电图心电图在急性肺栓塞的诊断中价值有限，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征（即Ⅰ导联S 波加深，Ⅲ导联出现Q 波和T 波倒置）等可能提示肺栓塞，但并非确诊依据。
3、胸部 X 线胸部 X 线通常无特异性表现，可能会有肺动脉高压、肺不张、胸腔积液等间接征象。
4、超声心动图可以评估右心室功能、发现肺动脉内栓子，但对于外周小血管的栓塞诊断价值有限。
5、肺动脉 CT 血管造影（CTPA）是目前诊断急性肺栓塞的首选方法，能够清晰显示肺动脉内的栓子形态、位置及累及范围。
6、放射性核素肺通气/灌注显像对于肾功能不全或对造影剂过敏的患者，可选择此项检查，但其敏感性相对较低。
7、磁共振肺动脉造影（MRPA）对于孕妇等特殊人群，MRPA 是一种可选择的检查方法。
三、危险分层根据患者的临床表现、右心室功能及心肌损伤标志物等，将急性肺栓塞分为高危、中危和低危。
1、高危出现休克或持续性低血压（收缩压<90 mmHg 或血压降低≥40 mmHg 持续 15 分钟以上，除外新发生的心律失常、低血容量或败血症所致）。
2、中危分为中高危和中低危。
中高危患者存在右心室功能不全和（或）心肌损伤标志物升高；中低危患者仅有右心室功能不全或心肌损伤标志物升高之一。
3、低危既无右心室功能不全也无心肌损伤标志物升高。
急性肺动脉栓塞诊断与治疗专家共识(2015)
河南省人民医院心内科 牛方卿
肺栓塞的定义
• 由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循 环和右心功能障碍的临床综合征。 • 包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、 空气栓塞、肿瘤栓塞等。
肺血栓栓塞症
• 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism， PTE ） 是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统 或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺 循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临 床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称 的急性肺栓塞即PTE。
肺血管床面积减少50%～70%时可出现持续性肺动脉 高压
肺血管床面积减少>85%时可导致猝死。
血液动力学改变
• 急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发 血管收缩。
• 解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增 加，动脉顺应性下降。
右心功能改变
肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右 心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，通过Frank －Starling机制影响了右心室的收缩性，使右心室收缩 时间延长。神经体液激活引起右心室变力和变时效应。 上述代偿机制与体循环血管收缩共同增加了肺动脉压 力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳定体循环血 压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右 心室无法产生40 mmHg以上的压力以抵抗增高的肺动 脉阻力，最终可发生右心功能不全。右心室壁张力增 加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗 增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。
深静脉血栓
• 深静脉血栓(deep venous thrombosis，DVT) 是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下 肢或骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入 肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
《肺栓塞诊治指南》
编辑课件
定义
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓 塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼 吸功能障碍为其主一般处理：宜进行重症监护，卧床1-2 周，剧烈胸
痛者给止痛剂、镇静剂。
2. 纠正急性右心衰竭（多巴胺等）
3. 防治休克。
4. 改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气，必要
时气管插管人工通气。
编辑课件
二、溶栓治疗 1、溶栓指征：大面积PTE在2周内 2、绝对禁忌症：活动性内出血、近期自发
PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)
编辑课件
流行病学
西方:0.5 ‰ 中国:少见病，原因：诊断手段
编辑课件
高危人群：
1 重大手术后。（搭桥）
2 下肢和盆创伤或手术后。（骨折、）
3 深静脉栓塞史或深静脉炎。（原发、置管）
4 下肢静脉回流障碍(如严重静脉曲张)。
24h。
③rt—PA成人用50~100 mg溶于0．9％
N．S100ml或5％GSl00ml中，2小时内
滴完。同时应用肝素。
编辑课件
三、抗凝治疗： 溶栓结束后，2~4小时测 APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给 予抗凝治疗。
常用抗凝药有肝素；低分子肝素钠，
根据活化的部分凝血活酶时间(APTT)调整
八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可靠
的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
有一定创伤性。
1、临床症状高度可疑PE，肺通气，灌注扫
肺栓塞2015指南解读
临床误诊与漏诊情况 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％ 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以后又主要为过诊。
静脉血栓栓塞易患因素
易患因素 患者相关 环境相关 弱易患因素（OR＜2） 卧床＞3天 糖尿病 高血压 久坐不动 （如长途车或空中旅行） 年龄增长 腹腔镜手术 （如胆囊切除术） 肥胖 怀孕/产前 静脉曲张 注：OR= odds ratio，相对危险度
临床表现
对1880例PE患者临床表现进行分析，上述症状和体征出现的频度分别为： 呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）
基本概念 流行病学 易患因素 病理生理 临床表现 辅助检查 诊断策略 治疗方案
辅助检查
动脉血气分析：血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P(A-a)O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。 心电图：急性PE的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置， V1呈QR型， SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置)，不完全性或完全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。 胸部X线平片：PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会肺血管病学组急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。
本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。
近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。
在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。
为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。
急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识(2015)
是常见的三大致死性心血管疾病之一。
肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起
肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、 肿瘤栓塞等。 thromboembolism， PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉 系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致， 以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征 和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常 所称的急性肺栓塞即PTE。
抗凝蛋白缺陷是中国人群最常见的遗传性
易栓症，建议筛查的检测项目包括抗凝血 酶、蛋白C和蛋白S的活性。凝血因子Ⅴ Leiden突变和PTG20210A突变、血浆同型半 胱氨酸(MTHFR突变)，血浆因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ 和纤溶蛋白缺陷等
参照欧洲心脏病学学会(ESC)2014年急性肺
栓塞诊疗指南，我们推荐对怀疑急性肺栓 塞的患者采取"三步走"策略， 首先迚行临床可能性评估， 然后迚行初始危险分层， 最后逐级选择检查手段明确诊断。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动
脉血气分析的测量值为准。
2．血浆D－二聚体： 急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引
起血浆D－二聚体水平升高。D－二聚体检测的 阴性预测价值很高，水平正常多可排除急性肺 栓塞和DVT。但其他情况也会使D－二聚体水 平升高，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手 术等，所以D－二聚体水平升高的阳性预测价 值很低。测定血浆D－二聚体的主要价值在于 排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而对 确诊无益。
肺血栓栓塞症(pulmonary
深静脉血栓(deep
venous thrombosis，DVT)是引 起PTE的主要血栓来源，DVT多収于下肢或骨盆 深静脉，脱落后随血流循环迚入肺动脉及其分 支，PTE常为DVT的合幵症。 thromboembolism， VTE)由于PTE与DVT在収病机制上存在相互关联， 是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现， 因此统称为VTE。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性期治疗
2.1.1 肝素 抗凝必须充分，否则将严重影响 疗效，导致血栓复发率明显增高。 24h内
首先给予肝素负荷量20005000IU或80IU/kg静脉注射
4-6h测定APTT1次，并据此调整肝 素剂量，每次调整后3小时再次测定
APTT维持于正常值的1.5-2.5倍，稳定后每日测 定APTT1次。
急性期治疗
2.抗凝 急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复 发。 2.1肠外抗凝剂 对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时 应给予肠外抗凝剂（I，C）。 肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即 刻抗凝作用。 初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素， 发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia，HIT)的风险也低。
流行病学
静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率为100-200/10万人
我国急性肺栓塞防治项目1997-2008年全国60多家三甲医 院住院患者中肺栓塞发生率0.1%。
急性肺栓塞发生风险与年龄相关，40岁以上，每增加10岁， 发生风险增加约1倍。
肺栓塞引起血流动力学紊乱的 病理生理学
肺血管阻力 肺动脉高压
急性期治疗
普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼 精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及 严重肾功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。 低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用， 如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果 抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。
急性肺栓塞危险分层及处理策略
河北医科大学第二医院 心血管内五科
谷新顺
肺栓塞相关名词
肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉 系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血 栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺栓塞存在高致 残率、高致死率、高误诊率，且临床谱很广，从没有或极轻微 的临床症状到急性右心衰竭所致心源性休克甚至死亡都可能出 现。 肺血栓栓塞症（ pulmonary thromboembolism，PTE）：是最常 见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的的血栓阻塞肺 动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理 特征和临床表现。 肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起 肺组织出血或坏死。
1 1 1 1 1 1
0-5 ≥6
0-2 ≥3
肺栓塞的诊断
2．初始危险分层
排除新发心律失常、 血容量下降、脓毒血 症后，收缩压 <90mmHg，或收缩压 下降≥ 40mmHg并持 续15分钟以上
疑诊急性PE
休克或低血压a？
是
肺栓塞的诊断
3.逐级选择检查手段
伴休克或低血压的可疑PE 是否可立即行CT肺血管造影 否 超声心动图 右心室超负荷 否 是 没有其他检查手段 或患者不稳定 可行CT肺血管造影 或患者稳定 阳性 CT肺血管造影 是
急性期治疗
1.血液动力学和呼吸支持 急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要 原因。 1.1 研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械 牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏 指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击 （500mL），有助于增加心输出量。 1.2 在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使 用升压药。 1.2.1 去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室 功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也 能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。
第3天、710天、14 天
复查血小板计数，警惕HIT，若患者出现血小板计 数迅速停用普通肝素，一般停用10 日内血小板数量开始逐渐恢复
急性期治疗
APTT调整普通肝素剂量的方法
APTT <35秒(<1.2倍正常对照值) 普通肝素调整剂量 静脉注射80 IU/kg，然后静脉滴注剂量增加4 IU/kg/h
体温<36℃
精神状态改变 动脉血氧饱和度<90%
+20分
+60分 +20分
1分
处理策略
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初 始危险度分层，以识别早期死亡高危患者（I，B）。 如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者， 立即进入紧急诊断流程，给予血液动力学和呼吸支持，起始抗凝 首选静脉普通肝素。一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。直接再 灌注治疗，尤其全身溶栓，是高危PE患者治疗的最佳选择（I， B）。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行 外科血栓清除术（I，C）。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者， 也可行经皮导管介入治疗（Ⅱa，C）
肺栓塞相关名词
深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、 血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血 栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism,VTE): PTE 和 DVT是同一疾病过程中两个不同阶段， 统称为VTE. 肺动脉血栓形成：肺动脉内原位血栓形成，并非外周血栓脱 落所致。
阴性
肺栓塞的诊断
3.逐级选择检查手段
不伴休克或低血压的可疑PE 评估PE的可能性 （临床判断或预测评分） 临床概率为低/中或PE可能性小 D二聚体 阴性 阳性 CT肺动脉造影 阴性排除 不治疗 阳性确诊 治疗 阴性排除 阳性确诊 CT肺动脉造影 临床概率为高或PE可能
不治疗或进一步检查
治疗
处理策略
指南推荐的高危 PE的诊断策略
单阳性或双阴性
中低危
低危 早期出院 家庭治疗
住院；抗凝
肺栓塞严重指数（PESI）及其 简化版本sPESI
PESI分级方法： ≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分 为Ⅲ级，106-125分为IV级，>125分为V级。
简化PESI（sPESI）只纳入年龄、肿瘤、慢性心力衰竭/肺 部疾病、脉搏≥110次/分、收缩压＜100mmHg和动脉血氧饱 和度＜90%这6个项目，每项计1分。sPESI0分和≥1分提示 30天死亡率分别为1.0%和10.9%，据此将患者进一步分为低 危和中危。
肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
肺栓塞的诊断
临床可能性评估（Wells评分、 Geneva评分）
再进行初始危险分层
逐级选择检查手段以明确诊断
肺栓塞的诊断
1. 临床可能性评估
Wells 既往PE或DVT病 史 心率≥100bpm 过去4周内有手 术或制动史 咯血 肿瘤活动期 DVT临床表现 其他鉴别诊断 的可能性低于 PE 原始版 1.5 1.5 1.5 1 1 3 简化版 1 1 1 1 1 1 临床概率 三分类法（简化版不推荐三分类 法） 低 0-1 中 2-6 高 ≥7 两分类法 PE可能性小 0-4 0-1 PE可能 ≥5 ≥2 Wells评分
右心室后负荷
右心室扩张 心室间隔左移 左心室顺应性 右心室收缩功能不全 左心室前负荷 每搏量 心排血量 低血压/低灌注 右室壁张力 右心室缺血 冠状血流
肺栓塞引起血流动力学紊乱的 病理生理学
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以 上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg， 右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；
临床疑诊PE 是 休克或低血压 指南推荐的非高危 PE的诊断策略 PE确诊 评估临床风险 PESI或sPESI PE确诊 中危 进一步危险分层 双阳性 右心室形态与功能 生物标志物 高危 直接再灌注 治疗 中高危 抗凝；监测； 补救性再灌注 PESI分级III-IV 或sPESI≥1 PESI分级I-II或 sPESI=0 否
急性期治疗
2.1.2 低分子量肝素：所有低分子量肝素均应按照体重给 药。一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗Xa因 子活性。抗Xa因子活性的峰值应在最近一次注射后4小时测 定，谷值则应在下一次注射前测定，每日给药2次的抗Xa因 子活性目标范围为0.6-1.0IU/mL,每日给药1次的目标范围 为1.0-2.0IU/mL。 2.1.3 磺达肝癸钠：是选择性Xa因子抑制剂， 2.5mg皮下 注射，每天1次，无需监测，但由于其消除随体重减轻而降 低，对体重<50 kg的患者慎用。严重肾功能不全的患者 （肌酐清除率<30mL/min），因其将在体内蓄积，增加出血 的风险，禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者 （肌酐清除率30-50mL/min）应减量50％使用。
肺栓塞严重指数（PESI）及其简 化版本sPESI
指标 年龄 男性 肿瘤 慢性心力衰竭 慢性肺部疾病 原始版本 以年龄为分数 +10分 +30分 +10分 +10分 +20分 +30分 +20分 简化版本 1分（若年龄>80岁） 1分 1分 1分 1分 -
脉搏≥110bpm
收缩压<100mmHg 呼吸频率>30次/分
急性期治疗
1.4 PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。低氧 血症通常在吸氧后逆转。当给予机械通气时，需注意尽量 减少其不良的血液动力学效应。机械通气造成的胸腔内正 压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心 衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH2O。
3
1
肺栓塞的诊断
Geneva 原始版 既往PE或DVT病史3 心率7535 94bpm≥95bpm 过去1个月内手术 2 史或骨折史 咯血 2 肿瘤活动期 2 单侧下肢痛 3 下肢深静脉触痛 4 和单侧肿胀 年龄>65岁 1 简化版 1 12 临床概率 三分类法 低 中 高 两分类法 PE可能性小 PE可能 Geneva评分 0-3 4-10 ≥11 0-1 2-4 ≥5