第五章消化性溃疡
内科学第五章-消化性溃疡
第五章消化性溃疡消化性溃疡( peptic ulcer，PU)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel憩室。
胃、十二指肠球部溃疡最为常见。
【流行病学】消化性溃疡是一种全球性常见病，估计约有100%左右的人在其一生中患过本病。
本病可发生于任何年龄段。
十二指肠溃疡( duodenal ulcer，DU)多见于青壮年，而胃溃疡〔gastric ulcer，GU〕那么多见于中老年；前者的发病顶峰一般比后者早10年。
临床上十二指肠球部溃疡多于胃溃疡，二指肠球部溃疡与胃溃疡发生率的比值大约为3:1。
不管是胃溃疡还是十二指肠球部溃疡均好发于男性。
【病因和发病机制】在导致各类胃炎的病因持续作用下，黏膜糜烂可进展为溃疡。
消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。
如果将黏膜屏障比喻为“屋顶〞，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨〞，漏“屋顶〞遇上虽然不大的“酸雨〞或过强的“酸雨〞腐蚀了正常的“屋顶〞都可能导致消化性溃疡发生。
多数导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶〞，又可增加“酸雨〞。
消化性溃疡与其常见病因的临床关联如下。
〔一〕Hp感染是消化性溃疡的主要病因，致痫机制详见本篇第四章。
十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率最高达90% - 100%，胃溃疡为80% - 90%。
同样，在Hp感染高的人群，消化性溃疡的患病率也较高。
去除Hp 可加速溃疡的愈合，显著降低消化性溃疡的复发。
〔二〕药物长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯毗格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗奠司等药物的患者可以发生溃疡。
NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物，大约有IO% - 25%的患者可发生溃疡，其致病机理详见第四章。
〔三〕遗传易感性局部消化性溃疡患者有该病的家族史，提示可熊的遗传易感性。
正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22 mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42 mmol，比正常人高出1倍左右。
第五章消化性溃疡
【治疗】
• 2、铲除HP治疗完毕后的抗溃疡治疗 • DU: PPI2~4周、胶体比4~6周，
GU:PPI4~6周、胶体比6~8周。 • H2RA：DU4~6周，GU6~8周。 • 3、抗HP治疗后复查 4周后
【治疗】
• 五、溃疡复发的预防 • ④HP阴性的溃疡〔非HP、非NSAID溃
疡〕。 • 六、外科手术指征①大量出血经内科治
【临床表现】
• ①慢性过程；②周期性发作；③节律性 疼痛
• 一、病症 • 二、体征 • 【特殊类型的消化性溃疡】一、复合溃
疡；二、幽门管溃疡；三、球后溃疡； 四、宏大溃疡；五、老年人消化性溃疡；
【实验室和其他检查】
• 一胃镜检查和黏膜活检 最可靠。 二、X线检查
• 直接征象：龛影，突出于胃、十二指肠钡剂 轮廓之外；
第五章消化性溃疡
消化性溃疡
• 定义 消化性溃疡〔peptic ulcer)主要指发 生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃 疡〔gastric ulcer GU〕和十二指肠溃疡 〔duodenal ulcer DU〕，因溃疡的形成与 胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
• 胃肠道与胃酸接触的部位均可发生溃疡， 包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻 合术后吻合口、具有异位胃黏膜的 Meckel憩室。
治疗消化性溃疡的药物可分为抑制 胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物 两大类。
【治疗】
〔一〕抑制胃酸药物 目前临床上应用的抑酸药物有H2RA和PPI两大类 H2RA有：] 第一代：西米替丁〔甲氰咪胍〕 第二代：雷尼替丁〔呋喃硝胺〕、尼扎替丁 第三代：法莫替丁
【治疗】
• PPI目前有5种应用于临床 • 1、奥美拉唑 • 2、兰索拉唑 • 3、潘托拉唑 • 4、雷贝拉唑 • 5、埃索美拉唑
最新内科学消化性溃疡
临床表现
特点：慢性经过、周期性发作、节律腹疼
（一）症状 1.典型消化性溃疡疼痛特点 ① 疼痛部位：DU右上腹,GU左上腹 ② 疼痛性质：饥饿性痛，灼痛、胀痛、
隐痛。 ③ 疼痛时间：DU空腹痛、夜间痛，
饭后缓解。GU饭后0.5小时后痛，至下 餐前缓解。
Pu的最终形成是胃酸/胃蛋白酶对黏 膜的自身消化。在PH>4时胃蛋白酶失去 活性。 （“无酸无溃疡”）
3. 非甾体抗炎药（NSAID） 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等通
过抑制COX、PGE对胃黏膜的保护而损 害胃黏膜。 GU较DU多见。
4. 其他损害因素 胃十二指肠反流、吸烟、酗酒以及刺
激性食物
5.其他相关因素还有：
内科学消化性溃疡
第五章 消化性溃疡
peptic ulcer
消化性溃疡 指发生在胃和十二指肠的慢
性溃疡。 包括：胃溃疡（GU）和十二指 肠溃疡（DU）。亦可发生在与酸性胃液相 接触的其他部位，包括食道、胃肠吻合术 吻合口及其附近肠袢以及Meckel憩室。因 与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
侵袭因素 近年研究明确：Hp和NSAID
3. 球后溃疡（占DU 10%）球部以下，十
二指肠乳头近端
① 夜间痛和背部放射痛更多见 ② 易发生上消化道出血 ③ 内科治疗效果不如普通溃疡效果好 ④ X线检查易被遗漏，诊断靠内镜 ⑤ 球后有狭窄和水肿时，应特别注意
4 巨大溃疡 > 2cm ，治疗差，愈合慢 ，
易发生慢性穿透或穿孔。
5老年人消化性溃疡 表现不典型 易
遗传因素, 精神因素, 地理及环境因素
(完整)消化性溃疡课件pptpptx
定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂，涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。
流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段，但以青壮年居多，男性发病率高于女性。
地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。
影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。
内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤，减少胃酸对胃黏膜的刺激，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。
保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能，促进胃黏膜修复和再生，如硫糖铝、米索前列醇等。
根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用，根除幽门螺杆菌，降低溃疡复发率。
用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状，应尽量避免。
避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量，避免暴饮暴食，以减轻胃肠负担。
适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物，以及新鲜蔬菜和水果的摄入，有助于溃疡愈合。
保持充足睡眠，避免熬夜和过度劳累；适当锻炼，增强体质；保持心情愉悦，避免情绪波动。
饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等，提高患者的自我管理能力。
消化性溃疡.课件
出血、穿孔等并发症预防策略
药物治疗管理
01
规范使用抗酸药、抗生素等药物，降低胃酸浓度，减少胃黏膜
损伤。
饮食调整建议
02
避免辛辣、过硬、过烫食物，减少胃黏膜刺激，降低出血、穿
孔风险。
生活习惯改善
03
戒烟限酒，保持充足睡眠，减轻精神压力，有助于预防消化性
溃疡并发症。
幽门梗阻解除方法分享
药物治疗
使用促胃肠动力药、抗酸药等，改善胃肠道功能，缓解幽门梗阻 症状。
胃酸分泌异常在发病中作用
胃酸分泌过多
在溃疡病患者中，胃酸分泌往往过多，尤其是十二指肠溃疡 患者。
胃酸清除能力下降
胃粘膜对胃酸的清除能力下降也是导致溃疡形成的重要因素 之一。
胃肠动力障碍与溃疡关系
胃肠蠕动减弱
胃肠蠕动减弱可导致食物在胃内停留时间延长，增加胃酸和胃蛋白酶对粘膜的 损伤机会。
胆汁反流
胆汁反流可将十二指肠液中的胆盐、溶血卵磷脂等有害物质带入胃内，破坏胃 粘膜屏障。
临床表现与分型
临床表现
消化性溃疡的典型症状为上腹痛 或不适，可伴有反酸、嗳气、恶 心、呕吐等症状。部分患者可无 明显症状。
分型
根据溃疡发生的部位，可分为胃 溃疡和十二指肠溃疡；根据病情 严重程度，可分为单纯性溃疡、 复合性溃疡和巨大溃疡等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
消化性溃疡的诊断主要依据典型的临床表现、内镜检查及活检结果。内镜检查可直接观察溃疡的形态、大小和位 置，活检可明确溃疡的良恶性。
内镜治疗
通过内镜进行幽门扩张、支架置入等操作，有效解除幽门梗阻。
手术治疗
对于严重幽门梗阻患者，可考虑手术治疗，如胃大部切除术等。
癌变风险评估及早期筛查建议
精品课件：消化性溃疡
病例三：胃溃疡恶变
症状
上腹部疼痛、食欲不振、消瘦、贫血等。
诊断
胃镜检查可见胃溃疡，组织病理学检查可 见癌细胞。
治疗
早期手术治疗，切除癌变组织，术后化疗 和放疗。
谢谢您的止血
内镜下胃食管反流病治疗
对于溃疡出血的患者，内镜下止血是 一种有效的治疗方法，包括局部药物 注射、热凝止血等。
对于胃食管反流病引起的消化性溃疡 ，内镜下胃底折叠术等治疗方法可缓 解症状，促进愈合。
内镜下溃疡切除
对于较大的溃疡或难以愈合的溃疡， 内镜下溃疡切除可促进愈合，减少并 发症。
详细描述
消化性溃疡穿孔常表现为突发的剧烈腹痛，可迅速蔓延至全腹。患者可能出现恶心、呕吐、发热等症状。腹部X 线检查可见膈下游离气体。治疗上，多数患者需紧急手术治疗，清除腹腔内污染物并进行穿孔修补。
幽门梗阻
总结词
幽门梗阻是消化性溃疡的常见并发症之一，由于溃疡部位炎症水肿或瘢痕形成，导致幽门狭窄，影响 胃内容物的排空。
详细描述
幽门梗阻主要表现为上腹部饱胀不适、疼痛、反复呕吐等症状，呕吐物多为宿食。患者可能出现脱水 、电解质紊乱、营养不良等情况。治疗上，轻度梗阻可通过药物治疗和饮食调整缓解症状，严重梗阻 则需手术治疗以解除梗阻。
05
消化性溃疡的病例分析
病例一：胃溃疡合并出血
症状
上腹部疼痛、呕血、黑便 、失血性休克等。
详细描述
消化性溃疡出血通常是由于溃疡侵蚀胃壁血管所致。出血量与溃疡的严重程度和位置有 关。轻度出血表现为黑便，严重出血则可能出现呕血。患者可能出现头晕、乏力、心慌 等症状，甚至出现失血性休克。治疗上，多数患者可通过药物治疗止血，少数严重出血
患者可能需要手术治疗。
穿孔
消化性溃疡优秀教案
Powerpoint课件、教材
教学参考资料
《诊断学》陈文彬潘祥林人民卫生出版社
《内科学》叶任高陆在英人民卫生出版社
《外科学》吴在德吴肇汉人民卫生出版社
教学后记
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
备注
【讲授新课】
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七．诊断和鉴别诊断
（一）诊断：依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。但消化性溃疡的确定诊断，尤其是症状不典型者，需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立。
（二）鉴别诊断：应注意与胃癌、胃泌素瘤鉴别。
八．并发症
（一）出血
（二）穿孔
（三）幽门梗阻
（四）癌变
九.治疗
治疗的目的：消除症状，促进愈合，预防复发及防治并发症。
二.发病率
消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。
十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3：1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计，两者的差别并不显著。
三.病因及发病机理
（一）幽门螺杆菌感染
（1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。（2）十二指肠胃上皮化生学说。（3）幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。
（四）其他因素：
①吸烟。②遗传。③急性应激。④胃十二指肠运动异常。
四.病理
（一）好发部位：
胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯，亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上，称球后溃疡。
2024课件完美医学课件消化性溃疡
•消化性溃疡概述•病因学探讨•病理生理学基础•诊断方法与技巧•治疗策略与方案制定•预防措施与健康教育消化性溃疡概述发病机制消化性溃疡的发病机制较为复杂，与多种因素有关，其中最为重要的是胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制流行病学特点01发病率消化性溃疡是全球性常见病，发病率较高，且男性发病率高于女性。
02年龄分布消化性溃疡可发生于任何年龄，但以中青年最为常见。
03地域差异不同地区的消化性溃疡发病率存在差异，可能与饮食习惯、生活环境等因素有关。
临床表现及分型临床表现消化性溃疡的典型症状为上腹痛或不适，可伴有反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。
部分患者可无明显症状，或以出血、穿孔等并发症为首发症状。
分型根据溃疡发生的部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。
胃溃疡多发生于胃窦部和小弯侧，十二指肠溃疡多发生于球部。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准消化性溃疡的诊断主要依据典型的临床表现、内镜检查及活检结果。
内镜检查可见溃疡呈圆形或椭圆形，边缘光滑，底部覆以灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜常有炎症水肿。
鉴别诊断消化性溃疡需与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等疾病进行鉴别诊断。
胃癌多见于中老年人，症状多不典型，内镜检查及活检可明确诊断。
慢性胃炎可表现为上腹不适、饱胀等症状，但内镜检查无溃疡形成。
功能性消化不良症状与消化性溃疡相似，但内镜检查无器质性病变。
病因学探讨01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能，使胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜造成损害。
03Hp感染还可影响胃黏膜修复机制，导致溃疡难以愈合。
幽门螺杆菌感染01非甾体抗炎药（NSAIDs ）是消化性溃疡的另一重要病因。
02NSAIDs通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成，从而削弱胃黏膜屏障功能。
NSAIDs可增加消化性溃疡的风险。
《消化性溃疡》ppt课件(2024)
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治疗原则与药物选择
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治疗原则与目标
01
02
03
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缓解临床症状
快速有效地缓解患者腹痛、腹 胀等不适感。
促进溃疡愈合
通过药物治疗，促进溃疡面愈 合，减少并发症的发生。
预防复发
针对病因和诱因进行治疗，降 低溃疡复发率。
提高患者生活质量
关注患者心理和生活方式调整 ，提高整体生活质量况，制定合理的随访计划，包 括随访时间、随访方式等，确保患者能够得到及 时有效的指导和帮助。
复查项目
建议患者定期进行胃镜、幽门螺杆菌检测等相关 检查，以评估病情的恢复情况和治疗效果。
病情监测
3
指导患者学会自我监测病情的方法，如观察症状 变化、记录饮食情况等，以便及时发现并处理可 能出现的问题。
分型
根据溃疡部位可分为胃溃疡和十二指 肠溃疡；根据内镜表现可分为活动期 、愈合期和瘢痕期；根据有无并发症 可分为单纯性溃疡和复杂性溃疡。
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02
诊断方法与标准
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诊断方法
临床表现
消化性溃疡患者常表现为上腹 痛、腹胀、反酸、嗳气等症状 ，具有周期性、节律性发作的
特点。
出现呕吐、腹胀等症状时，应及时就医，采取胃肠减压、药物治疗等措施，必要 时需手术治疗。
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患者教育与康复指导
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患者教育内容设计
01
消化性溃疡的基本知识
向患者介绍消化性溃疡的定义、发病原因、症状表现等基本知识，帮助
患者更好地了解自身病情。
第四篇 第五章 消化性溃疡
第五章
消化性溃疡
（Peptic Ulcer）
讲授目的和要求
1.掌握本病的病因和发病机制、临床表现及其特点、
诊断和治疗原则。 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物。 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展。
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断
七、其他危险因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰 腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌的张力和影响胃黏膜 前列腺素的合成等因素有关。
饮食因素：食物和饮料可引起物理性或化学性的黏膜损 伤，刺激胃酸分泌增多，如浓茶、咖啡、烈性酒、过冷、 过热饮食、辛辣调料等。
病毒感染：极少部分患者胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘 可检出Ⅰ型单纯疱疹病毒，远离溃疡区域为阴性，而这 些患者无全身的病毒感染或免疫系统缺陷的证据。
HP导致PU的发病机制
HP－胃泌素－胃酸学说 HP→胃泌素↑→胃酸↑ 根治HP→胃泌素、胃酸恢复正常
十二指肠胃上皮化生学说
HP致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜
抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱前列腺 素对黏膜有保护作用
三、胃酸和胃蛋白酶
疼痛的节律性
DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可 伴有夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时 左右发作，胃排空缓解）
二、其他症状
伴随症状： 部分病人无典型、规律疼痛表现为一种比较模糊
上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反 酸等症状，泛 称为消化不良，以GU多见。 并发症症状：
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。 GU 85%发生于胃窦小弯、胃角。同一部位有2个以上的溃 疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性 溃疡。
《消化性溃疡》课件
消化性溃疡是一种常见的胃部疾病，其症状多种多样，如腹痛、腹胀、消化 不良等。本课件将为您介绍消化性溃疡的定义、危害、原因、检查和诊断机 制、治疗方法和预防等内容。
什么是消化性溃疡
定义
消化性溃疡是指胃肠黏膜上的一种局部创面，可以发生在胃、十二指肠等部位。
常见症状
包括疼痛、胃胀、嗳气、口臭、腹泻、便秘等消化系统不适症状。
良好的生活方式调整和正确的治疗方法能够有效预防和控制消化性溃疡的发生和恶化。
药物治疗方式
通过抑制酸分泌、胃肠道排空、保护胃部黏膜等方式来治疗消化性溃疡。
手术治疗方式
当消化性溃疡严重影响到生活质量和健康时，更为直接完善的方法是手术治疗。
保守治疗方式
不吸烟、不饮酒、不吃易刺激食物等保守治疗方式也是治疗消化性溃疡的重要方向。
消化性溃疡的预防和管理
1
生活方式的调整
不熬夜、规律作息、减压、戒烟戒酒可以帮助预防消化性溃疡的发生。
饮食和生活习惯对消化性溃疡的影响
健康饮食、少喝酒，戒烟减压，可以减轻消化性 溃疡的症状和预防其发生。
消化性溃疡的检查和诊断
检查方式
包括上消化道内镜、呼气试验、血液检查、尿 素呼气试验、X光检查、磁共振等多种方式。
诊断标准
采用病史询问、理化检查、内窥镜等方式进行 综合判断和鉴别诊断，最终确定诊断。
消化性溃疡的治疗
2
饮食的管理
善于选择柿子椒、甘蔗、柚子、丝瓜等食物，彻底避免与黄酒等相结合的烈性酒， 也能延缓消化性溃疡的出现和发展。
3
Байду номын сангаас
药物的维持治疗
常规用胃黏膜细胞生成促进剂、抗酸剂等药物可达到维护治疗的效果。
《消化性溃疡》课件
调整治疗方案
通过定期复查，医生可以评估 治疗效果，调整治疗方案，提
高治愈率。
提高患者依从性
定期复查可以提醒患者保持良 好的生活习惯和遵从医嘱，预
防溃疡复发。
2023
REPORTING
THANKS
感谢观看
内镜下溃疡面覆盖
对于较小的消化性溃疡，可以通过内 镜下溃疡面覆盖进行治疗，如使用止 血夹、生物胶等材料覆盖溃疡面，促 进愈合。
手术治疗
胃大部切除术
对于较大的消化性溃疡或反复发 作的情况，可以考虑手术治疗， 切除大部分胃组织，以减少胃酸
分泌和缓解症状。
迷走神经切断术
通过切断迷走神经，减少胃酸分泌 ，缓解症状，适用于药物治疗无效 或无法耐受药物治疗的患者。
2023
PART 02
消化性溃疡的治疗
REPORTING
药物治疗
抑酸药
通过抑制胃酸分泌，降低胃酸对溃疡面的刺激和腐蚀，促 进溃疡愈合。常用药物有质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂 。
胃黏膜保护剂
通过增强胃黏膜的屏障功能，保护溃疡面，促进愈合。常 用药物有硫糖铝、米索前列醇等。
抗酸药
通过中和胃酸，降低胃内酸度，缓解疼痛和促进溃疡愈合 。常用药物有碳酸钙、氢氧化镁、三硅酸镁等。
2023
PART 05
消化性溃疡的预后与复发 预防
R况
大多数消化性溃疡经过及时治疗可以治愈，患者 预后良好。
并发症风险
消化性溃疡可能伴随出血、穿孔等并发症，影响 预后。
复发率
部分患者治愈后可能复发，需持续关注。
复发预防
规律饮食
保持规律饮食，避免暴 饮暴食，减少胃酸分泌
。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免酒精和 尼古丁刺激胃酸分泌。
内科学课件：消化性溃疡(TC)
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特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%消化性溃疡患者可无症状， 而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任 何年龄，但以老年人多见，NSAID引起的溃疡近 半数无症状。
难治性溃疡：经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未 愈合 者。可能的因素有：
物选择
教学方法：课堂讲授法 教学手段：多媒体
3
4
消化性溃疡的知识要点
▪ 掌握概念： 1个要点--黏膜缺损 ▪ 了解/理解发病机制：2个因素--保护和损伤 ▪ 掌握临床表现：上腹痛的3大特征 ▪ 掌握并发症：4大并发症。 ▪ 掌握治疗原则：5项原则。 ▪ 掌握特殊类型：8大特殊类型的消化性溃疡
5
概念
血 ➢HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间
的平衡
12
幽门螺杆菌感染：机制
1、漏屋顶假说
胃粘膜屏障（屋顶）保护粘膜免受胃酸雨的损伤
Hp感染（形成漏屋顶）
2、六因素假说 遗传因素、HP感染
H＋反弥散（造成“泥浆
水”）
GU
高胃酸分泌 十二指肠胃化生
DU
十二指肠炎
HP定植
十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少 削弱了侵袭因素的防御
进食后1/2～１小时， 进食后2～3小时，至 时间 至下次进餐前消失， 下次餐后缓解，常有
较少发生夜间痛
午夜疼痛
部位 剑突下正中或偏左 上腹正中或偏右
性质 烧灼感或痉挛感 规律 进食-疼痛-缓解
饥饿感或烧灼感 疼痛-进食-缓解
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临床表现
▪ 症状：上腹痛为主要症 状，性质多为灼痛，亦 可钝痛、胀痛、剧痛或 饥饿样不适感。部分病 人上述典型表现。
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4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
第五章消化性溃疡
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的
第五章消化性溃疡
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
第五章消化性溃疡
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
第五章消化性溃疡
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
第五章消化性溃疡
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
第五章消化性溃疡
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
第五章消化性溃疡
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
第五章消化性溃疡
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的 “家庭聚集”现象
第五章消化性溃疡
五、胃十二指肠运动异常
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
第五章消化性溃疡
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现
呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
第五章消化性溃疡
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
第五章消化性溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
第五章消化性溃疡
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
第五章消化性溃疡
2.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂
素三者参与PU的发生
第五章消化性溃疡
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
第五章消化性溃疡
பைடு நூலகம்
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
第五章消化性溃疡
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
第五章消化性溃疡
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
第五章消化性溃疡
第四篇第五章消化性溃疡
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
第五章消化性溃疡
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
第五章消化性溃疡
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡
保护作用
第五章消化性溃疡
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
第五章消化性溃疡
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷