第五章消化性溃疡
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呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
第五章消化性溃疡
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
第五章消化性溃疡
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
第五章消化性溃疡
2.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
第五章消化性溃疡
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
第五章消化性溃疡
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
第五章消化性溃疡
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的
素三者参与PU的发生
第五章消化性溃疡
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
第五章消化性溃疡
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
第五章消化性溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
第五章消化性溃疡
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
第五章消化性溃疡
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
第五章消化性溃疡
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
第五章消化性溃疡
保护作用
第五章消化性溃疡
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
第五章消化性溃疡
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
第四篇第五章消化性溃疡
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
第五章消化性溃疡
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
第五章消化性溃疡
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡
第五章消化性溃疡
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
第五章消化性溃疡
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
Leabharlann Baidu
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
第五章消化性溃疡
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
第五章消化性溃疡
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
第五章消化性溃疡
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的 “家庭聚集”现象
第五章消化性溃疡
五、胃十二指肠运动异常
第五章消化性溃疡
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
第五章消化性溃疡
H.pylori的作用机制
1. 粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞 绒毛断裂
2. 蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液 屏障结构
第五章消化性溃疡
2.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
第五章消化性溃疡
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因
吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢 盐，降低幽门括约肌张力
饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多 病毒感染：Ⅰ型单纯疱疹病毒
第五章消化性溃疡
病理
部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃 疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡 直径大于2cm称巨大溃疡
3. 尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3， 损伤上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起 强烈的炎症反应
5. H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应
第五章消化性溃疡
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的
素三者参与PU的发生
第五章消化性溃疡
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
第五章消化性溃疡
一、H.pylori
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说
第五章消化性溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可 深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部 平整，干净或有灰白色渗出物
第五章消化性溃疡
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
第五章消化性溃疡
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
第五章消化性溃疡
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
第五章消化性溃疡
保护作用
第五章消化性溃疡
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在 “HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
降解蛋白质分子
第五章消化性溃疡
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
第四篇第五章消化性溃疡
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表 现及其诊断和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
第五章消化性溃疡
讲授主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
第五章消化性溃疡
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡
第五章消化性溃疡
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
第五章消化性溃疡
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因： 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢 疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
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三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
第五章消化性溃疡
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现
DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大→黏膜 损伤
GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃 液素↑→胃酸分泌↑
同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP 感染
第五章消化性溃疡
六、应激与心理因素
紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、 胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡
七、其他危险因素
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
第五章消化性溃疡
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的 “家庭聚集”现象
第五章消化性溃疡
五、胃十二指肠运动异常