消化性溃疡课件新

疗程 < 1个月溃疡并发症危险性增加 8 倍
1~3个月
3.3倍
> 3个月
1.9倍
联合用药 两种以上危险性增加
与 类固醇激素、抗凝剂合用危险度明显增加
三、胃酸和胃蛋白酶
PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念 在“HP时代”仍未改变
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原
H+
胃蛋白酶
pH＞4，失活
胃酸起决定性的作用
疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛
（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解
（多为餐后痛，一小时左右发作）
二、其它症状
伴随症状： ➢ 上腹膨胀、嗳气、反酸
并发症症状： ➢ 后壁慢性穿孔 ➢ 急性穿孔 ➢ 出血 ➢ 幽门梗阻
三、体征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点
H.pylori 感染的全球情况
尿素酶和VacA是H.pylori 主要致病因
子
▪ 尿素酶产氨引起细胞损伤1 ▪ 空泡细胞毒素(VacA)引起
细胞空泡变性 ▪ 细胞毒素相关基因(cagA)
诱导IL-8释放,产生中性粒 细胞性炎症 ▪ 菌体细胞壁Lewis X, Lewxis Y抗原引起自身免 疫反应1
降解蛋白质分子
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：
1. 壁细胞总数增多 2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强 3. 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷
遗传、H.Pylori感染 4. 迷走神经的张力增高
刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素
四、遗传因素
PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%
➢ 依从性差 ➢ 胃内pH ➢ 机体免疫
➢ 再感染
二、非甾体抗炎药
直接损伤胃黏膜 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜
的保护作用
NSAID-induced ulcer
Gastric ulcer多于Duodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部 常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%~80%）无痛与NSAID的镇痛有关
胃角溃疡癌变
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鉴别诊断
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的
神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能 收效 X线、内镜检查为阴性结果
2. 慢性胆囊炎和胆石症：
✓ 疼痛与进食油腻食物有关 ✓ 疼痛位于右上腹 ✓ 可伴有发热、黄疸 ✓ B超、内镜或ERCP检查有助鉴别
3.胃癌：
病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下 降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别
怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并 再次活检
强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性 溃疡
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右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平， 边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕 动减弱。。
个性化根除治疗？
需要治疗
活动性胃炎 消化性溃疡 MALT E-GC术后
支持治疗
消化不良症状 长期NSAID GC家族史 CAG/IM/DYS防GC Others(缺铁贫/ITP)
根除 幽门螺杆菌
HP感染与胃疾病
所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎 15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡 HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-
黏液－碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素（PG） 生长因子（EGF、TGF、FGF) 胃肠激素（SS、bombesin、
neurotensin…) 抗氧化系统
攻击因子
幽门螺杆Hp菌(H. pylori,): PU 病 人 Hp 检出率显著 高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除 Hp 后溃疡年复发率 明显下降(70%→5%)
临床表现
消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性 发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
疼痛原因：
溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低 局部肌张力的增高或痉挛 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质： 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛 疼痛部位： GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右
(萧树东主编.江绍基胃肠病学.P358)
Warren & Marshall 1983 年：
“ No HP, no ulcer ”
－无幽门螺杆菌无溃疡
2005年:
“No HP,No Gastri cancer”
--无幽门螺杆菌无胃癌？
随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐 药率逐年上升，以致HP根除率越来越低
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、 血清学试验
细菌鉴定
菌落形态：透明针尖样 显微镜下观察 生化反应
➢ 尿素酶 ➢ 触酶（3%H2O2） ➢ 氧化酶
消化性溃疡
peptic ulcer
概述
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏 膜缺损超过黏膜肌层
胃 的 结 构
迷走神经 幽 门
十二指肠
胃窦
粘膜
环行肌层 浆膜
粘膜下神经丛
贲门 胃底 起搏点
胃体
近端胃 远端胃
胃腔
粘膜肌层 纵行肌层 肌间神经丛
流行病学
DU：GU
2-3：1
DU男：女 3：1-10：1
GU男略多于女
GU发病年龄较DU晚10年
PU近10余年发病率呈下降趋势，DU明显
病因和发病机制
消化性溃疡的形成： 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 和侵袭（损害）因素平衡失调
快速尿素酶试验
组织学检查
4.胃液分析
GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：
胃酸、胃泌素同时↑ BAO>15mmol/h MAO>60mmol/h BAO/MAO>60%
5.血清胃泌素测定
血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>200pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义
4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：
胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小 （<1cm)，生长缓慢，半数为恶性
多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位，难治 高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml
治疗
治疗目的 促进愈合 缓解疼痛 防止复发 预防并发症
治疗策略 抑酸 保护胃粘膜 根除Hp
NSAID溃疡的高危因素
有溃疡易感因素的人（高酸分泌、溃疡病史、H. pylori感染等）
年龄 Arains多变量分析， 每增加1岁，并发症增加 4%。>75岁属最高危人群
NSAIDs溃疡的高危因素
剂量、疗程、品种
aspirin 75mg/d 增至1 200mg/d 相对危险度增加 2.3 6.4
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
Stages (4)
发达国家9%-12% 发展中国家 耐药率达50%-80% HP对甲硝唑耐 药率是全球性的
(Megraud报道)
流行病学特点
传染源 ： 门螺杆菌根除失败原因
H.pylori菌株 宿主因素 环境因素
➢ 耐药 ➢ 定植部位 ➢ 球形变
胃体溃疡
幽门管溃疡
并发症
1. 上消化道出血 急诊内镜检查可明确出血原因、部位
胃窦溃疡伴活动性出血
胃角溃疡伴出血
十二指肠球部溃疡伴出血
2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等 （穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管
直径大于2cm称巨大溃疡
形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜ 2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数 可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底 部平整，干净或有灰白色渗出物
演变与转归
修复愈合，一般需4～8周 溃疡发展损伤血管→上消化道出血 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变（1%以下）
诊断
1. 病史与主要症状可作出初步诊断 2. X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%
有阳性发现。 ✓ 直接征象：溃疡龛影—可确诊 ✓ 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧
痉挛性切迹－不能作为确诊依据 3. 内镜检查和黏膜活检可以确诊
十二指肠球部溃疡
十二指肠球部线样溃疡
胃角溃疡
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GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主
H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因 素三者参与PU的发生