内科学 9版 第五章 消化性溃疡 PPT

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内科学教学消化性溃疡ppt课件

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攻击因子增强
攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染等,这些因素会削弱黏膜的防御能力,促进消化性溃 疡的发生。
胃酸与胃蛋白酶的作用
胃酸的作用
胃酸的主要成分是盐酸-盐酸,它能够促 进蛋白质的消化和吸收,同时也能激活 胃蛋白酶原,为其发挥作用提供适宜的 酸性环境。
VS
胃蛋白酶的作用
胃蛋白酶原被激活后,会水解蛋白质,形 成多肽和氨基酸。如果胃酸和胃蛋白酶的 分泌过多或过少,会导致消化不良、腹胀 、腹泻等症状。
分类
根据发生部位,分为胃溃疡和十 二指肠溃疡;根据病程,分为急 性溃疡和慢性溃疡。
临床表现与诊断
临床表现
消化性溃疡患者通常出现上腹部疼痛 、饱胀、嗳气、反酸、恶心等消化道 症状。
诊断方法
内镜检查、X线钡餐检查、幽门螺杆菌 检测等。
流行病学与病因学
流行病学
消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病,全球患病率较高,主要与幽门螺杆菌感染有关。
化性溃疡逐渐发展为胃癌。
早期诊断与治疗对预防胃癌的重要性
03
早期诊断和治疗消化性溃疡,控制病情的发展,有助
06
相关研究进展与热点问题
消化性溃疡的分子生物学研究
分子生物学在消化性溃疡发病机制中的应用
消化性溃疡是一种由多因素导致的疾病,分子生物学的研究为理解其发病机制提供了更深入的视角。
基因变异与消化性溃疡的关联
某些基因的变异会增加患消化性溃疡的风险,这些基因涉及到胃酸分泌、胃粘膜保护等多个方面。
细胞信号转导通路在消化性溃疡中的作用
幽门螺杆菌感染与消化性溃疡
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是一种寄生于胃黏膜表面的细菌 ,它能够破坏胃黏膜屏障,增加胃酸和胃蛋 白酶对黏膜的侵袭作用,从而增加消化性溃 疡的发生风险。

消化性溃疡课件ppt

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胃粘膜屏障保护作用的削弱是PU发生的重 要因素
在整堂课的教学中,刘教师总是让学 生带着 问题来 学习, 而问题 的设置 具有一 定的梯 度,由 浅入深 ,所提 出的问 题也很 明确
天平学说
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❖ NO acid,NO ulcer ❖ NO HP, NO ulcer
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❖ 胃酸是溃疡发生的决定因素
早在1910年就有人提出 “无酸就无溃疡”,这是 人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细 胞分泌的,约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h,胃液 PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经 盐酸激活转变而来,它的生物活性取决于胃液PH,当 PH升高到4时,胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌
秋冬、冬春发作,天气转暖缓解 3.节律性上腹疼
GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
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症状
1.上腹痛---主要症状
部位 上中腹,剑下或偏右 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼,偶有剧痛,或
❖ 但胃及十二指肠溃疡最常见,故一般所谓 的消化性溃疡,就是指胃及十二指肠溃疡
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消化性溃疡的分类

消化性溃疡(共72张PPT)pptx

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目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血,严重者可危 及生命,需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔,引起急性腹膜
炎,需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时,可引起幽 门梗阻,导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ,需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因,如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式,改善饮食习惯,加强 身心调适。
促进溃疡愈合,预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等,通过减少胃酸分泌,促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等,通过形成保护膜,减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案,如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者,可采用内镜治疗,如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者, 需考虑手术治疗,如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。

(完整)消化性溃疡课件pptpptx

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定义与发病机制定义发病机制消化性溃疡的发病机制复杂,涉及胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌感染、非甾体抗炎药使用、遗传因素、应激与心理因素等多个方面。

流行病学特点年龄与性别分布发病率本病可发生在任何年龄段,但以青壮年居多,男性发病率高于女性。

地域与季节分布临床表现与分型临床表现分型病史采集与体格检查病史采集体格检查实验室检查与影像学检查实验室检查血常规、尿常规、便常规及隐血试验等。

影像学检查X线钡餐检查、腹部B超、CT等。

内镜检查及活检技术内镜检查活检技术消除病因缓解症状改善生活质量030201一般治疗原则药物种类及作用机制抑制胃酸分泌药物通过阻断胃酸分泌的最后步骤,减少胃酸对胃黏膜的刺激,如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。

保护胃黏膜药物增强胃黏膜屏障功能,促进胃黏膜修复和再生,如硫糖铝、米索前列醇等。

根治幽门螺杆菌药物通过抗生素、铋剂等药物联合应用,根除幽门螺杆菌,降低溃疡复发率。

用药注意事项及副作用处理01020304遵医嘱用药注意药物副作用避免药物相互作用定期复查出血、穿孔等并发症预防策略积极治疗原发病01避免刺激性药物和食物02定期复查和随访031 2 3根据感染病原菌选择敏感抗生素联合用药提高疗效足疗程治疗确保根治合并感染时抗感染治疗方案制定营养支持在并发症处理中作用提供能量和营养底物改善免疫功能和应激能力调节胃肠道功能和代谢状态辛辣、油腻、过硬、过热等食物以及咖啡、浓茶、酒精等刺激性饮料可能加重溃疡症状,应尽量避免。

避免刺激性食物和饮料规律饮食增加蛋白质和维生素摄入生活方式改善定时定量,避免暴饮暴食,以减轻胃肠负担。

适量增加鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白质食物,以及新鲜蔬菜和水果的摄入,有助于溃疡愈合。

保持充足睡眠,避免熬夜和过度劳累;适当锻炼,增强体质;保持心情愉悦,避免情绪波动。

饮食调整建议及生活方式改善措施心理干预在消化性溃疡治疗中重要性缓解焦虑和压力提高治疗依从性改善生活质量指导自我管理教会患者如何进行自我监测、调整饮食和生活方式、正确使用药物等,提高患者的自我管理能力。

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27
治疗与护理
治疗原则: 消除病因 控制症状 促进溃疡愈合 防止复发 避免并发症
28
治疗
(一)一般治疗 急性期注意休息,减少应激; 饮食规律,避免刺激性食物,禁忌烟酒; 停用非甾体抗炎药等对胃粘膜有刺激性的药物。
29
降 低 胃 酸
药物治疗
LOREM IPSUM DOLOR LOREM
好发部位 GU:胃角和胃窦小弯 DU:十二指肠球部 数目:多数单发,少数多发
14
胃镜检查
目前诊断胃、食管、十二指肠疾病最直观、最可靠、首选 检查方法。 分类:普通胃镜
无痛胃镜
15
胃镜检查
检查前注意事项: 1.完善肝炎指标等化验检查,以免交叉感染。 2.检查前一晚12点以后禁食水,检查之日晨空腹。 3.放松心情,避免过度紧张。 4.检查前20-30分钟使用局麻剂和祛泡剂(利多卡因胶浆), 无痛胃镜患者需建立静脉通路,静脉使用丙泊酚。 5.松开领口及裤带,取下活动性义齿及眼镜,取左侧卧位。 6.无痛胃镜完善心电图检查、血压测量。
甲硝唑
餐后
胃肠道反应
39
护理措施
用药关键
40
忠告
41
42
什么原因导致的出血呢?
2
主要内容
消化性溃疡概述 病因及发病机制 胃镜及病理 临床表现及并发症 治疗及护理
3
定义
主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一种多发 病和常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液 对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。
胃溃疡(GU) 十二指肠溃疡(DU)
36
护理措施
4.饮食护理 原则:营养丰富、易消化、刺激少的食物 进餐方式:定时定量、少量多餐、细嚼慢咽 食物选择:面食、软米饭或米粥为主

第九版内科学课件消化系统消化性溃疡

第九版内科学课件消化系统消化性溃疡

方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周ห้องสมุดไป่ตู้PPI+抗HP
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中,PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外,PPI可被换为 H2RA,疗程一般需要6~8周
内科学(第9版)
六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
可发生于:食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的病因和发病机制
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 手术
(穿孔修补术、腹腔引流)
患者教育
适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
第五章
消化性溃疡
重点难点
掌握 消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于:胃、十二指肠

消化性溃疡ppt课件

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肠协调运动;氧自由基增加; • 遗传(genetic factors):Hp的“家庭聚集”; O型血; • 急性应激:神经内分泌途径;长期精神紧张、过劳。 • 胃十二指肠运动异常: DU排空增快,GU排空延迟;
病因和发病机制
❖消化性溃疡:多因素,Hp感染和服用NSAID主 要病因,侵袭因素(aggressive factors和防御因 素(protective factors)失平衡结果,胃酸关键 作用。
胃粘膜屏障功能减弱
胃酸 GU。
病因和发病机制
➢非甾体抗炎药(重点、难点): GU较DU多。阿司匹 林(aspirin)
• 抑制环氧合酶(COX)。 • 溃疡形成、并发症发生的危险:种类、剂量、疗程、
高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 • 局部作用。 • 系统作用(主要):抑制COX-1(生理PGE合成)、
❖老年人消化性溃疡:临床表现不典型,多位于 胃体上部、胃底部、溃疡较大。
❖无症状性溃疡 :15%无症状,出血、穿孔为首 发。任何年龄,老年人较多;NSAID溃疡半数 无症状。
国人老年消化性溃疡临床特征荟萃分析—
《中华消化内镜杂志》,2010年第10期
I.Hp感染和NSAID药的长期应用是主要病因. 2.临床表现不典型: 3.以胃溃疡为主; 4.面积较大; 5.并发症多; 6.伴随疾病增多; 7.病死率及复发率高;
实验室和其他检查
❖X线钡餐 ➢适应症:胃镜检查有禁忌、不愿接受胃镜。 ➢X线征象: • 直接征象:龛影,确诊; • 间接征象:局部压痛、十二指肠球部激惹和球
部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹,提示可能。 ➢活动性上消化道出血:钡餐禁忌证 。
实验室和其他检查
龛影
实验室和其他检查
❖Hp检测 :常规、决定治疗方案 ➢检测方法:侵入性、非侵入性。 • 侵入性(invasive) :快速尿素酶试验(rapid

消化性溃疡PPT课件

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生活方式调整 强调健康的生活方式,包括规律饮食、避免过度劳累和精神压力 等,以降低溃疡发生风险。
早期筛查与预防
推广早期筛查和预防溃疡的理念,针对高危人群进行定期检查,及 时发现和治疗。
患者教育
加强患者教育,提高患者对消化性溃疡的认识和自我管理意识,促 进康复和预防复发。
THANKS FOR
WATCHING
诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法,可观察溃疡部位、大小、深度等情况 ,同时可进行组织活检和幽门螺杆菌检测。
02
消化性溃疡的治疗
药物治疗
抗酸药
中和胃酸,减轻胃酸对 溃疡面的刺激和腐蚀,
缓解疼痛。
H2受体拮抗剂
抑制胃酸分泌,促进溃 疡愈合。
质子泵抑制剂
抑制胃酸分泌,减少胃 酸对溃疡面的刺激,促
进愈合。
胃黏膜保护剂
保护胃黏膜免受胃酸和 胃蛋白酶的侵蚀,促进
溃疡愈合。
手术治疗
胃大部切除术
切除大部分胃,减少胃酸和胃蛋白酶的产生 ,从而治愈溃疡。
高选择性迷走神经切断术
仅切断部分迷走神经,减少胃酸分泌,同时 保留胃的正常功能。
迷走神经切断术
切断迷走神经,减少胃酸分泌,从而治愈溃 疡。
胃窦切除术
切除胃窦部,减少胃酸分泌,从而治愈溃疡 。
流入腹腔,引起腹膜炎。
症状
突发上腹部剧痛,腹肌紧张, 腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激
征象。
处理
需立即手术治疗,清洗腹腔, 修补穿孔。
幽门梗阻
总结词
消化性溃疡常见的并发症
详细描述
幽门管溃疡可导致幽门括约肌痉挛和 炎性水肿,进而引发幽门梗阻。
症状
上腹部胀痛、呕吐、胃蠕动波等。

第四篇 第五章 消化性溃疡(共79张PPT)

第四篇 第五章 消化性溃疡(共79张PPT)

粪便隐血持续阳性者,应注意癌变。
: 一X线般、出内血镜>6检m查l,为隐阴部血性试位结验果呈阳性D,U提示9溃5疡%活动在,为球病部灶慢,性渗少血所数致,发经积生极于治疗球后多后在1部-2周(后转球阴。后溃疡);
85%发生于胃窦小弯、胃角 GU 幽门梗阻使胃排空延迟,上腹胀满不适,疼痛于餐后加重,常伴蠕动波,并有恶心、呕吐。
演变与转归
修复愈合,一般需4~8周
溃疡发展损伤血管→上消化道出血
穿孔,若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡 幽门狭窄→幽门梗阻 恶变(1%以下)
临床表现
消化性溃疡的临床特点: 慢性过程(数年至数十年) 周期性发作,发作期与缓解期交替,常有季节性
发作时上腹痛呈节律性
一、慢性节律性上腹痛
③存在于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶,又称 质子泵将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
壁细胞
组胺H2受体
乙酰胆碱受体
胃泌素受体
组胺
乙酰胆碱
胃泌素
肥大细胞
炎症
迷走神经兴奋
G细胞
胃窦炎
(Hp感染的Du)
DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关:
1. 壁细胞总数增多
2. 壁细胞对刺激物的敏感性增强
疼痛原因: 溃疡与周围组织的炎性病变,对胃酸的痛阈降低
局部肌张力的增高或痉挛
胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质: 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛
疼痛部位:
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
疼痛的节律性: DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) GU:进食→疼痛→缓解
约10%在穿孔时伴发出血。

消化性溃疡 PPT精品课件

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并发症
四、癌变
估计<1%胃溃疡有可能癌变,十二指肠球部溃疡 一般不发生癌变。
癌变可能
长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失 粪OB试验持续阳性 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好 转者,溃疡顽固不愈
辅助检查
一、胃镜及黏膜活检 • 胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法: 1、确定有无病变、部位及分期; 2、鉴别良恶性; 3、治疗效果的评估; 4、对合并出血者给予止血治疗。
消化性溃疡
(peptic ulcer)
目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、临床表现及其诊断 和治疗原则
2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
主要内容
概述 病因和发病机制
病理 临床表现 实验室和其他检查
诊断 鉴别诊断
治疗
概述
• 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指 肠的慢性溃疡
病因和发病机制
• 消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调
溃疡病的发病机制
攻击 因子
防御 因子
胃酸及胃蛋白酶 幽门螺杆菌
(H. pylori ) NSAID 应激
氧自由基 机械性损伤 烟、酒
…………
黏液-碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流 细胞更新 前列腺素(PG) 生长因子(EGF、TGF、FGF) 胃肠激素(SS、bombesin、
2.抑制COX-1导致前列腺素的合成减少,削弱黏 膜的保护作用
三、遗传因素
部份消化性溃疡有该病的家族史,提示可能 的遗传易感性
四、胃排空障碍
1.DU患者胃排空快 →十二指肠酸的负荷加大 →黏膜损伤

消化性溃疡(共72张PPT)

消化性溃疡(共72张PPT)

二、药物治疗
(一)抑制胃酸药物:
1. H2受体拮抗剂( H2 RA): 这类药物 可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合,从而对胃酸分泌有很强的抑制作 用。常用的药物: 西米替丁、雷尼替丁和 法莫替丁等。
2、 质子泵抑制剂(PPI)
H+-K+-ATP 酶(又称质子泵)存在于壁细胞分泌小 管和囊泡内,是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的 活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分
常> 500pg/ml)。
并发症(complication)
出血(bleeding)
穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (cancation)
一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是
(3)抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分 泌,削弱粘液—碳酸氢盐屏障;
(4)减少胃和十二指肠粘膜血流,进一步导致胃粘膜损害。
三、胃酸和胃蛋白酶
消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃 蛋白酶对粘膜自身消化所致,在溃疡病的发 病机制中,胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主 导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多,胃 液的消化作用增强,从而产生溃疡。其中以 胃酸分泌增多更为重要。
病因和发病机制
保护因素
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
损害因素
胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌() NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
病因和发病机制
一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)
消化性溃疡患者中HP检出率高,Du检出率 约为90%,Gu约为70-80%;
流行病学(Epidemiology )
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溃疡出血
入院
活动性动脉出血
活动性渗血
裸露血管
血凝块
门诊
仅有溃疡
PPI(iv)+内镜治疗+PPI (iv) 必要时血管介入治疗或手术
PPI(iv) 必要时,内镜治疗
口服PPI治疗
内科学(第9版)
幽门梗阻
六、消化性溃疡的治疗
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 内科治疗无效,手术 (胃大部切除术)
呕吐,甚至呕吐宿食 失水、电解质紊乱、营养不良 胃蠕动波,振水音
癌变
癌变风险高: 反复发作、病程持续时间长的GU
DU一般不发生癌变
内科学(第9版)
上腹痛、不适、胀,反酸嗳气等
慢性、周期性发作、节律性上腹 痛;进食或服用抗酸药可使上腹 痛缓解。体检:上腹可有压痛。
无黄疸、发热、右上腹 绞痛、腹泻;无消瘦、 吞咽困难等。
老年病人
5.老年人溃疡及儿童期溃疡 6.难治性溃疡:指经正规抗溃疡治疗,溃疡未能愈合者
内科学(第9版)
四、消化性溃疡的并发症
消化性溃疡是上消化道出血中 最常见的病因
出血
1.穿孔破溃入腹腔引起弥漫性腹膜炎 2.破溃穿孔并受阻于毗邻实质性器官
(穿透性溃疡) 3.穿入空腔器官形成瘘管
穿孔
并发症
幽门梗阻
多由DU及幽门管溃疡引起 临床表现:
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六、消化性溃疡的治疗
其它治疗方案
保护胃黏膜 硫糖铝、铝碳酸镁、磷酸铝、铋剂、替普瑞酮
维 持 治 疗 DU / GU愈合后,多数患者可以停药。 反复溃疡复发、Hp阴性及已去除其它危险因素的患者,可给予维持治疗,即较长时
间服用维持剂量的PPI或H2RA,疗程因人而宜。
预 防 根除幽门螺杆菌、停用不必要的NSAIDs
内科学 9版 第五章 消化性溃疡
第五章
消化性溃疡
作者 :黄志寅、肖 雪、唐承薇
单位 : 四川大学华西临床医学院
重点难点
掌握 消化性溃疡的定义、病因和发病机制 临床表现、并发症 诊断及鉴别诊断
熟悉 消化性溃疡的治疗及预后
了解 消化性溃疡的辅助检查、胃镜及组织病理
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 胃肠黏膜发生的炎性缺损,通常与胃液的胃酸和消化作用有关,病变穿透黏膜肌层或达更深层次 消化性溃疡常发生于:胃、十二指肠
可发生于:食管-胃吻合口 胃-空肠吻合口或附近 含有胃黏膜的Meckel憩室等
胃角溃疡
十二指肠球部溃疡
内科学(第9版)
一、消化性溃疡的病因和发病机制
三、消化性溃疡的临床表现
(一)症状
1.慢性过程:病程可达数年或十余年 2.反复或周期性发作:多在秋冬和冬春之交
发病
3.节律性:饥饿痛或餐后痛 4.腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
(二)体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局 限性压痛,缓解后无明显体征。
(三)特殊溃疡
1.复合溃疡:胃、十二指肠均有溃疡 2.幽门管溃疡:易出现幽门梗阻 3.球后溃疡:发生在十二指肠降段、水平段 4.巨大溃疡:直径>2cm的溃疡,常见于有NSAID服用史及
溃疡穿孔
入院、禁食、胃肠减压 补液、纠正电解质失衡 肠外营养、PPI(iv) 手术
(穿孔修补术、腹腔引流)患源自教育适当休息,减轻精神压力; 停服不必要的NSAIDs,如确有必要服用 NSAIDs,可同时加用抑酸和
保护胃黏膜的药物; 改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓咖啡等。
五、消化性溃疡的 诊断与鉴别诊断
无胃镜禁忌症者,首选
疑诊消化性溃疡
胃镜
钡餐
有胃镜禁忌/ 不接受胃镜检查
十二指肠球部溃疡 (DU)
胃角溃疡(GU) 胃角溃疡 (GU)
预后
Hp检测:13C或14C尿素呼气试验 / 组织切片染色 Hp
有效药物治疗可使溃疡愈合率达到95%,青壮年患者死亡率接近于零; 老年患者主要死于严重的并发症,病死率<1%。
组织病理
胃镜
排除胃癌、淋 巴瘤及结核
胃溃疡 (GU)
胃癌
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
内科学(第9版)
六、消化性溃疡的治疗
治疗目标:去除病因,控制症状,促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。
药物选择
抑酸 组胺2受体拮抗剂(H2RA) 法莫替丁、雷尼替丁
质子泵抑制剂(PPI)
埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、
泮托拉唑、雷贝拉唑等
抗Hp抗生素 阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、喹诺酮类抗生素、 呋喃唑酮、四环素
主要治疗方案
方案举例 DU / GU -- Hp阳性
DU / GU -- Hp阴性
第1周 PPI+抗HP
PPI
第2周
第3周 PPI
第4周
在上述方案中,PPI 疗程可根据患者病情需要延长至6周 除与抗生素联合抗Hp外,PPI可被换为 H2RA,疗程一般需要6~8周
PU病因和发病机制是多因素的,损伤与防御修复不足是发病机制的两个方面。 1.胃酸与胃蛋白酶 2.幽门螺杆菌 3.药物:NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物 4.黏膜防御与修复异常 5.遗传易感性 6.其他
胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制 十二指肠球部溃疡以高胃酸分泌为主要机制
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