高钙血症临床表现
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
高钙血症护理查房的重点讲解
高钙血症护理查房的重点讲解一、疾病概述1.1 定义高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围（成人血清钙浓度范围为2.25-2.75 mmol/L），常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D及钙剂过量等疾病。
1.2 临床表现高钙血症的临床表现多样，轻者可无症状，重者可出现疲劳、食欲不振、恶心、呕吐、便秘、口渴、多尿、心律失常等症状，甚至可导致严重的神经系统和心脏并发症。
二、护理评估2.1 患者一般情况评估- 了解患者年龄、性别、体重、病史等一般情况。
- 观察患者的精神状态、食欲、睡眠质量等一般状况。
2.2 症状与体征评估- 观察患者是否有高钙血症的典型症状，如疲劳、食欲不振、恶心、呕吐等。
- 检查患者是否有神经系统和心脏并发症的体征，如神经痛、肌无力和心律失常等。
2.3 辅助检查评估- 了解患者的血钙、血磷、碱性磷酸酶等实验室检查结果。
- 观察患者是否有甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤等原发病的辅助检查证据。
三、护理诊断与目标3.1 护理诊断- 高钙血症导致的营养不良。
- 高钙血症导致的恶心、呕吐等症状。
- 高钙血症可能导致的心律失常等并发症。
3.2 护理目标- 维持正常的血钙水平，防止高钙血症的复发。
- 缓解患者的恶心、呕吐等症状。
- 预防并处理高钙血症可能导致的心律失常等并发症。
四、护理措施4.1 一般护理- 保持患者的休息，避免过度活动。
- 保持患者的饮食均衡，避免高钙食物的摄入。
4.2 症状护理- 对于有恶心、呕吐等症状的患者，应给予相应的对症处理，如给予止吐药等。
- 对于有神经系统和心脏并发症的患者，应给予相应的专科护理。
4.3 并发症护理- 密切观察患者的心电图变化，对于出现心律失常的患者，应给予相应的处理。
- 对于有肌无力和神经痛的患者，应给予相应的护理措施，如给予营养神经药物等。
五、健康教育- 向患者及家属讲解高钙血症的病因、临床表现、治疗和护理要点。
- 指导患者避免高钙食物的摄入，如奶制品、鱼类等。
高钙血症的诊断和治疗
高钙血症的诊断和治疗高钙血症是一种血液中钙离子浓度过高的疾病，常见于甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、长期大量摄入钙质等情况。
高钙血症会造成多个器官功能障碍，严重的还会危及生命。
因此，正确诊断和治疗高钙血症非常重要。
一、诊断1. 临床表现高钙血症的症状是多样的，主要取决于血钙水平和发病原因。
一些患者可能没有任何明显症状，但是大多数患者会出现消化不良、尿频、口干、口渴、便秘、杵状指等症状。
严重的高钙血症还会引起精神状态异常、肾衰竭等。
2. 实验室检查实验室检查对于高钙血症的诊断至关重要。
需要进行测定的指标包括血清钙、血清磷、血清镁、尿常规、血尿素氮等。
值得注意的是，由于不同实验室的检测方法和标准不同，因此确定正常值和诊断标准需要参考实验室提供的参考范围。
二、治疗1. 治疗原发病高钙血症的治疗应该针对原发病进行。
不同的原发病所需的治疗方法不同，例如甲状旁腺功能亢进需要手术或用药物抑制甲状旁腺的功能，恶性肿瘤则需要针对性的治疗方案。
2. 药物治疗钙剂是治疗高钙血症的首选药物。
葡萄糖酸钙、乳酸钙、碳酸钙等钙剂可以在短时间内将血钙水平降低。
但是，钙剂并不能治疗原发病，且存在副作用，因此需要在医生的指导下使用。
其他药物也可以用于治疗高钙血症，例如甲状旁腺素和胰岛素等药物可以降低血钙水平。
此外，积极治疗导致高钙血症的伴随症状也很重要，例如口渴可使用利尿剂治疗，便秘可使用轻泻剂等。
3. 治疗并发症高钙血症可能会引起多个器官的功能障碍，严重情况可能还会导致生命危险。
因此，治疗并发症非常重要。
例如，高钙血症可能会引起肾脏损害，需要积极治疗肾功能不全和血液透析等。
4. 饮食控制需要注意的是，高钙血症患者的日常饮食也有一定的影响。
患者应该尽量避免食用富含钙质的食物，例如奶制品、豆腐等。
同时，少食多餐，避免大量进食，有助于控制钙质的吸收。
总之，高钙血症是一种常见但是危险的疾病。
及时诊断和治疗非常重要，尤其是针对原发病的治疗。
除了药物治疗，饮食控制和治疗并发症也非常重要。
高钙血症的临床表现 出现这症状当心是高钙血症
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高钙血症的临床表现出现这症状当心是高钙血症
导语：生活中有高钙血症的人会出现乏力、恶心与呕吐、头痛的情况，那么你还了解其他的高钙血症的临床表现吗？今天就要为大家讲讲关于高钙血症的临
生活中有高钙血症的人会出现乏力、恶心与呕吐、头痛的情况，那么你还了解其他的高钙血症的临床表现吗？今天就要为大家讲讲关于高钙血症的临床表现的相关内容，一起往下看看吧。
高钙血症的临床表现
什么是高钙血症？
高钙血症(hypercalcemia)指血清钙≥2.75mmol/L。
是恶性肿瘤最常见的代谢急症。
常见于甲状旁腺功能亢进症。
晚期肿瘤患者约10%有高钙血症，其中肺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤三者约占50%。
过度的骨吸收是高钙血症的重要原因。
高钙血症病因概要
高钙血症的病因是：钙的吸收增加，排出减少破骨性骨吸收增加，肾脏排出钙下降，胃肠道对钙的吸收增强;肾脏排出钙下降，胃肠道对钙的吸收增强;破骨细胞激活因子，成骨与破骨活动的失衡;血液肿瘤、多发性骨髓瘤等肿瘤所致高血钙。
病因
一、血钙在血清中存在的形式
1.扩散性游离钙占总血清钙的45%～50%，具生理活性。
2.扩散性非游离钙占5%，与枸橼酸、磷酸及其他酸根结合。
3.非扩散性钙与血浆蛋白结合，少许与球蛋白结合，不透过血管壁，也无生理活性，约占总钙的40%。
二、发病机制
生活常识分享。
高钙血症诊治
激素 PTH
肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用
↑
↑↑
↓
CT
↓
↓
↑
1,25(OH)2-D3
↑↑
↑
↑
肾排钙 ↓ ↑ ↓
肾排磷 ↑ ↑ ↓
血钙 ↑ ↓ ↑
血磷 ↓ ↓ ↑
2. 高钙血症概述
全身2%的钙在血液中循环，其中： 离子钙 — 50%，受pH影响，发挥生理效应； 结合钙 — 45%，其中白蛋白结合者占80%，与球蛋白结合者占20%。
当血钙大于或等于2.75mmol/L称为高钙血症，分为： 轻度为<3.0mmol/L，中度为3.0-3.5mmol/L，重度为>3.5mmol/L。血清钙>3.5mmol/L伴 一系列严重的临床征象，为高钙危象。
2. 高钙血症发病机制
发病机制
产生增多：PTH ⬆、1,25(OH)2D3 ⬆ 骨溶解：骨转移瘤，淋巴瘤 小肠吸收增加：如乳碱综合征
尿钙>6.24mmol/ 24h 尿钙/肌酐>0.02
尿钙<2.5mmol/ 24h 尿钙/肌酐<0.01
甲状旁腺功能亢进症 尿钙：1.9～5.6 mmol/ 24h
家族性低尿钙性高钙血症
降低
非甲状旁腺疾病
血RT、ESR、 血清ALP 骨源性因素 溶骨性疾病/转移性骨肿瘤 非骨源性因素 VD升高-结节病/VD中毒 T4升高-甲亢 血皮质醇升高 噻嗪类利尿剂/Va中毒
5. 高钙血症危象
一、高钙血症危象的定义 血清钙>3.5mmol/L伴一系列严重的临床征象，为高钙危象，可发生急性心衰和呼吸衰竭，病死 率较高。当钙>3.75mmol/L时，即使无症状或症状不明显，也应按高钙危象处理。 二、高钙血症危象的临床表现 高钙血症临床表现出现与否及轻重程度，与血钙升高的速度、程度及患者对血钙的耐受能力有关 。高钙血症危象主要见于恶行肿瘤和老年患者，常见诱因为肾衰、少尿、感染、服用维生素D等 。发病急剧，患者食欲极差，顽固性恶心、呕吐、便秘、腹泻或腹痛、烦渴、多尿、脱水、氮质 血症、虚弱无力、易激惹、嗜睡，最后高热、木僵、抽搐和昏迷。 三、高钙血症危象的预防 急诊手术前，血钙应控制在3.5mmol/L以内，术中应做好突发高血钙危象的抢救准备工作，包括 各种降血钙药物，进行血钙、磷和心电图监测。 对于高钙危象得以控制的患者，如有手术治疗适应症而无禁忌症，应尽快手术治疗，祛除病因。
常见体检项目中的血钙异常指标解析高钙血症的临床表现与治疗
常见体检项目中的血钙异常指标解析高钙血症的临床表现与治疗血钙是人体中重要的生化指标，对于了解人体的健康状况具有很大的作用。
正常血钙范围是2.12-2.62mmol/L，高于这个范围就被称为高钙血症。
高钙血症可能是由于多种原因引起的，临床表现也有所差异。
本文将通过解析常见体检项目中的血钙异常指标，深入探讨高钙血症的临床表现与治疗方法。
一、血钙异常指标解析高钙血症是指血钙浓度超过2.62mmol/L。
在常见体检项目中，我们通常可以看到以下与血钙异常相关的指标：1.总血钙（T-Ca）：总血钙是指血浆中所有形态的钙总和。
当总血钙超过正常范围时，常常会导致高钙血症的发生。
2.游离血钙（f-Ca）：游离血钙是指血浆中不与蛋白结合的钙离子。
游离血钙与甲状旁腺激素（PTH）和维生素D等激素有密切关系，其异常会对人体健康产生重要影响。
3.血清蛋白结合钙（TT-Ca）：血浆中大部分的钙与蛋白质结合形成蛋白结合钙。
当TT-Ca的水平发生改变时，也可能会导致高钙血症的发生。
二、高钙血症的临床表现高钙血症的临床表现因病因和血钙水平的不同而不同。
一般来说，以下是高钙血症的一些常见临床表现：1.神经系统症状：高钙血症可引起头痛、头晕、失眠等神经系统症状。
在严重情况下，可能出现脑病、昏迷等症状。
2.消化系统症状：高钙血症患者可能有恶心、呕吐、便秘等消化系统症状，这是由于钙离子对胃黏膜和肠道平滑肌的刺激作用引起的。
3.肾脏症状：高钙血症会增加肾小管对钙的重吸收，导致尿钙增多。
严重时，可能会出现肾结石或肾功能损伤等症状。
4.心血管系统症状：高钙血症可以引起心动过速、心律失常等心血管系统症状。
严重情况下，可能导致心肌肥厚和心力衰竭等并发症。
三、高钙血症的治疗方法治疗高钙血症的方法取决于病因和严重程度。
以下是一些常见的治疗方法：1.寻找病因并处理：通过详细的病史采集、体格检查、影像学检查等手段，确定高钙血症的病因。
根据病因不同，采取相应措施进行处理。
高钙血症的检查诊断与治疗
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
24高钙血症
高钙血症一、概况高钙血症系恶性肿瘤的一种代谢并发症，当血钙水平显著升高时，可威胁病人生命。
产生高钙血症的原因很多，恶性肿瘤是引起高钙血症最常见的原因之一，发生率为5%-20%,常见于恶性肿瘤伴骨转移的患者，乳腺癌和非小细胞肺癌占45%。
肿瘤并发高血钙，而临床无骨转移者称体液性高钙血症综合征，约占15%-20%。
其中最常见于肺鳞状细胞癌和大细胞癌、肾细胞癌、肝细胞癌和胆管癌等。
血液系统肿瘤中特别好发于多发性骨髓瘤（60%）。
恶性淋巴瘤和T细胞白血病有时也发生溶骨改变和高钙血症。
此症在我国发生率较低，湖北省肿瘤医院化疗科 33 例多发性骨髓瘤中，仅12.5% 有轻度血钙升高。
肿瘤骨转移伴破骨性骨溶解是导致高钙血症最常见的机制，而溶骨性改变与肿瘤局部骨溶解因子增多有关。
体液性高钙血症是由甲状旁腺激素样因子介导所致。
该因子称甲状旁腺激素（PTH）相关蛋白, 能增加肾小管对钙的重吸收。
由淋巴细胞产生的破骨细胞激化因子，可能是多发性骨髓瘤等血液系统肿瘤患者发生骨溶解和高钙血症的原因。
二、临床表现此症可出现多种器官系统功能失调，其严重性与高钙血症程度、伴发疾病、体质及有关的代谢紊乱而有所不同。
l. 胃肠道症状出现早 , 有恶心、呕吐、厌食及腹痛 , 晚期可发生便秘和肠梗。
2. 神经肌肉系统疲乏、嗜睡、抑郁，进而出现迟钝和昏迷。
脑电图示弥漫性慢。
3. 肾早期表现烦渴、多尿，进一步导致肾损害。
结果氮滞留、酸中毒，甚至肾功能衰竭。
慢性高钙血症出现代谢性碱中毒、氮质血症和异位钙化。
4.心血管表现心动过缓、心律减慢。
心电图示 P-R间期缩短及Q-T间期缩短。
血钙高于 4mol/L(16mg/dl)时，T 波增宽，QPT间期延长，ST 段压低，洋地黄作用增强，急性高钙血症还可引发高血压。
恶性肿瘤伴高钙血症者体重常迅速减轻，血清钙水平高3.5mol/L( ＞ 14mg/d1), 血氯水平降低 [＜102moI/L(362mg/d1)，血磷和重碳酸盐水平增高或正常，碱性磷酸酶增高。
高钙血症
3.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌； 机制：促进神经递质分泌。 当第一个细胞兴奋时，产生了一个电冲动，此时 细胞外的钙离子流入该细胞内，促使该细胞分泌神 经递质，神经递质与相邻的下一级神经细胞膜上的 蛋白分子结合，促使这一级神经细胞产生新的电冲 动。以此类推，神经信号便一级一级地传递下去， 从而构成复杂的信号体系，乃至最终出现学习、记 忆等大脑的高级功能。
只有游离钙才具生理活性, 由总钙血钙值受血中 蛋白浓度影响，故最好測量游离钙值或以以下公 式修正总血钙值： corrected [calcium] (mg/dL) = measured [calcium] + ( 4.0-[albumin]) × 0.8 ） （每1g白蛋白可结合0 . 8 mg 钙。因此，可用4 . 0 g/dl 白蛋白为基数，每降低1g白蛋白加0 . 8 mg 钙校正）。
高钙血症
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一、Ca+生理功能
• 钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。 它对于 维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能。 维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功 能，还有一些激素的作用机制均通过钙离子表现出来。
1.钙离子是凝血因子，参与凝血过程； 机制：细胞内的钙调节蛋白与钙离子结合， 形成的一种复合物，可激活体内多种酶的活 性。 如果皮肤被割伤了，流血了，钙离子立刻发 出信号，逐级激活凝血酶，启动凝血机制， 以止血
2.参与肌肉（包括骨骼肌、平滑肌）收缩过程 机制：带正电的钙离子，让细胞内外发生电位差。 带正电的钙离子，穿过细胞膜，进入心肌细胞，因 为细胞内外的钙浓度相差较大，形成较大电位差， 产生了刺激细胞膜收缩的生理效应。 心肌细胞收缩，又将钙离子给泵出了细胞膜外，形 成反向的电位差，心肌细胞膜在这种反向电位差的 作用下，开始舒张；舒张后，细胞膜的通透性增 强，钙离子再次。
高血钙症的诊断与治疗
高血钙症的诊断与治疗高血钙症是一种临床上常见的内分泌紊乱性疾病，其特征为体内钙离子的水平超过正常范围。
该病症通常由多种原因引起，包括增加骨骼释放、肠道吸收增加和肾脏排泄减少等因素。
本文将重点讨论高血钙症的诊断和治疗方法。
一、高血钙症的诊断1. 临床表现高血钙症可导致多种不适和临床表现，例如精神状态改变、消化系统问题、泌尿系统问题以及骨骼问题等。
患者可以出现乏力、头晕、恶心、呕吐、便秘、腹胀和尿量减少等非特异性的症状。
2. 实验室检查在初步怀疑存在高血钙症的患者中，进行实验室检查以验证诊断是必要的。
最常用的检测方法是测量血浆中总钙和游离钙水平。
同时还需检查尿液中的电解质浓度，了解肾脏的排泄功能。
此外，还需要检测血清碱性磷酸酶、甲状旁腺激素和25-羟基维生素D等指标。
3. 影像学检查在一些情况下，需要进行影像学检查以确定高血钙症的原因。
X光、超声波、核医学显像以及计算机断层扫描（CT）等影像学技术可用于评估患者的内脏器官、骨骼和产生高血钙症的异常灶。
二、高血钙症的治疗1. 基础治疗对于无症状或轻度高血钙症的患者，采取保守治疗策略通常足够。
其中包括限制摄入含钙食物和维持良好水分摄入。
此外，在药物治疗方面，使用利尿剂可增加尿液中钙离子的排出量，例如氢氯噻嗪类药物。
2. 确定原发病因治疗在明确高血钙具体原因后，根据不同原因选用相应的治疗措施。
如病因为甲状旁腺功能亢进，可考虑手术切除异常组织或应用药物抑制甲状旁腺功能。
如果高血钙是由于肿瘤引起，例如原发性甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤转移导致的骨溶解等情况，则需追求相关治疗策略。
3. 药物治疗对于需要降低钙离子水平的患者，可能需要使用某些药物来帮助调节体内钙离子浓度，主要有以下几种药物：（1）钙激动剂：可通过增强肠道吸收和骨骼释放来提高钙离子浓度。
（2）双膦酸盐类药物：可抑制骨髓中成细胞系列分化到成骨细胞、抑制骨溶解作用从而降低血清钙浓度。
（3）促甲状旁腺素类似物：模拟体内自然产生的甲状旁腺激素，提高尿液中钙排泄。
高钙血症诊断标准
高钙血症诊断标准高钙血症是指体内钙离子浓度高于正常范围，最常见的高钙血症症状包括全身发热、头痛、皮肤瘙痒、肌肉萎靡、体重减轻和食欲不振等。
研究表明，高钙血症会导致心衰、低血压、混乱精神和低血糖等一系列疾病，这些疾病的发病率正在逐渐上升。
因此，为了早期诊断及时做出有效的治疗，针对高钙血症的诊断标准已被提出。
首先，为了确定高钙血症，需要进行血液检查，以测量血清钙浓度，测量血清尿酸量，以及测量清晰度以显示钙含量，这是诊断高钙血症的重要组成部分。
其次，根据高钙血症的症状，也可以进行全身检查及影像检查，以确定钙离子的来源及致病机制。
最后，高钙血症的治疗也是一项重要的标准，其中最常用的就是靶向治疗，包括维持钙离子平衡、抑制钙离子释放、抑制钙离子过量吸收和抑制钙离子过量释放等，以及辅助治疗，包括开展饮食改变，使用功能性营养素和药物，以及放射治疗等。
为了准确诊断高钙血症，提出以下诊断标准：1、血清钙浓度：钙离子浓度大于2.60 mmol/L者即为高钙血症。
2、血清尿酸量：尿酸浓度大于6.00 mmol/L者即为高钙血症。
3、清晰度：如果清晰度显示钙离子含量大于120 mg/L，则为高钙血症。
4、全身检查：发热、头痛、皮肤瘙痒、肌肉萎靡、体重减轻和食欲不振是高钙血症的常见症状，如果出现这些症状，则可能患有高钙血症。
高钙血症是一种严重的疾病，然而，正确的诊断标准可以帮助医生准确诊断高钙血症症状，从而准确确定患者的病情，为患者做出更有效的治疗，达到改善患者的病情的目的。
因此，对于高钙血症的诊断标准应包括血液检查、清晰度测量、全身检查及影像检查四个方面，以确定高钙血症状态。
此外，治疗高钙血症也应包括维持血液钙离子平衡及辅助治疗两个主要方面，帮助患者改善病情。
肾病内科肾性高钙血症的诊断与治疗
肾病内科肾性高钙血症的诊断与治疗肾性高钙血症（hypercalcemia of renal origin）是指由于肾脏功能异常导致血液中钙离子浓度异常增高的一种疾病。
这种病症在肾病内科中相对常见，正确的诊断和治疗对于患者的康复十分重要。
本文将重点讨论肾性高钙血症的诊断与治疗方面的关键内容。
一、诊断肾性高钙血症的诊断需要综合临床症状、实验室检查和影像学结果等多方面的信息来进行判断。
1. 临床症状患者可能出现多饮、多尿、腰背部疼痛、尿中掺血等症状。
此外，由于高钙血症的影响，患者还可能出现恶心、呕吐、便秘、疲劳等非特异性症状。
2. 实验室检查（1）血钙浓度：肾性高钙血症的特征是血液中钙离子浓度增高，一般在血钙>2.75 mmol/L（11 mg/dL）时可诊断为高钙血症。
（2）尿钙排泄量：肾脏对钙的处理出现异常时，尿钙排泄量将增加。
测定尿钙排泄量可以辅助诊断。
（3）血肌酐：肾性高钙血症通常伴随肾功能异常，血肌酐浓度升高。
（4）其他实验室指标：测定血磷、碱性磷酸酶、血尿酸浓度等指标有助于排除其他引起高钙血症的病因。
3. 影像学检查肾性高钙血症患者应进行肾脏超声检查或CT扫描，以排除肾脏结石等导致高钙血症的其他原因。
二、治疗肾性高钙血症的治疗包括对症治疗和基础病原治疗。
1. 对症治疗（1）脱水治疗：通过加强排尿或使用利尿剂等手段来降低体内钙离子浓度。
一般选用袢利尿剂如呋塞米等。
（2）钙离子抗凝：对于症状明显或血钙浓度显著升高的患者，可以考虑使用钙离子抗凝剂如卡钙平等。
（3）酸化尿液：通过口服柠檬酸或氢氧化铝等酸化尿液，促进钙离子从尿液中排出。
2. 基础病源治疗根据具体的病因，针对性地进行治疗。
如果肾性高钙血症是由肾小管功能异常、慢性肾炎或肾结核引起的，需要积极治疗这些疾病。
若为肾移植后引起的肾性高钙血症，需及时调整免疫抑制剂治疗。
三、预防与注意事项肾性高钙血症的预防和注意事项有以下几点：1. 定期进行体检：对于具有肾病病史或其他高风险人群，建议定期进行肾功能和血液钙离子的检查，早发现问题、早诊断、早治疗。
高钙血症的病因、临床表现和治疗
若 PTH 测定值低，则需根据需要筛查恶性肿瘤，以及其他少见原 因导致的高钙血症，例如甲状腺功能亢进、结节病、维生素 D 中 毒、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退等。 5. 血常规、甲功、肾功能、肿瘤标志物、25 羟维生素 D 检查： 维生素 D 缺乏（25-羟维生素 D＜18.13ng/ml）可以导致继发性 甲旁亢。 6. 血清白蛋白测定：血清白蛋白的浓度对血总钙有一定影响，粗 略估计血清蛋白每增加约 10 g/L，血清钙约增加 0.2 mmol/L，因 此测定白蛋白有利于排除白蛋白对血清钙的干扰。校正钙 = 实测 钙+（40-实测白蛋白）×0.02，此公式有助于排除假性高钙血症。
高钙血症
一、定义和分类
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。 成人血清钙正常值为 2.25～2.75 mmo1/L，高于 2.75 mmol/L 即为高钙血症 。
当血钙水平 ≥ 3.75 mmol/L 时称为高钙危象，属于内科急症， 处理不及时可危及生命。
二、病因和发病机制
高钙血症的最常见病因为原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性 肿瘤（约占 90%）。 (1) 甲状旁腺功能亢进：原发性常见于甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌， 这是高血钙的主要原因。继发性见于维生素D缺乏或慢性肾衰等所 致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。PTH过多，促进溶 骨、肾重吸收钙和维生素D活化，引起高钙血症。
7. 胸部、腹部和骨盆影像学检查以除外肿瘤、paget 骨病等。怀 疑甲旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT 和核素扫描。
五、治疗
1. 扩容、增加尿钙排泄：
高钙危象患者会因为肾小管功能障碍引起多尿以及呕吐等， 进而引起脱水，常规生理盐水水化可以增加尿钙排泄。 （１）每日补充生理盐水 3000-4000 mL。 （２）袢利尿剂呋塞米在临床上最常用，具体方法为 40～60 mg 每 4～6 小时静脉注射 1 次，维持尿量在 100 ml/h 以上 。 用药说明：①每日补充生理盐水3000～4000 ml可纠正脱水及增 加尿钙排泄。（200-300mL/h的初始速度）②补液过程中要注意 患者的心肾功能。③液体量补足之后再开始应用速尿，否则会有 循环衰竭的风险。④注意监测电解质，合并低血钾者应同时补充 钾盐。⑤理论上速尿可促进尿钙排泄，但最近的研究显示高钙血 症患者应用袢利尿剂的效果有限或无证据。⑥噻嗪类利尿剂可增 加肾小管对钙的重吸收使血钙升高，严重高血钙者应禁用。
高钙血症护理查房的重点讲解
高钙血症护理查房的重点讲解
1. 了解高钙血症的定义和病因
- 高钙血症是指血钙水平超过正常范围的一种病理状态。
- 常见的病因包括：原发性甲状旁腺功能亢进、继发性甲状旁
腺功能亢进、恶性肿瘤、维生素D中毒等。
2. 掌握高钙血症的临床表现和并发症
- 高钙血症的临床表现包括：骨骼症状（骨痛、骨折）、消化
系统症状（恶心、呕吐、便秘）、泌尿系统症状（多尿、夜尿增多）、神经系统症状（淡漠、昏迷）等。
- 并发症包括：肾结石、肾功能损害、心律失常、精神症状等。
3. 高钙血症的护理管理要点
- 保持水电解质平衡：加强输液，促进钙的排除。
- 观察病情变化：密切监测患者的体温、血压、心率等指标。
- 疼痛管理：提供适当的镇痛药物，缓解骨痛等疼痛症状。
- 饮食控制：限制高钙食物的摄入，增加低钙食物的摄入。
- 协助医生进行治疗：根据医嘱给予相应的药物治疗。
4. 高钙血症护理查房的注意事项
- 注意观察患者的意识状态和神经系统症状的变化。
- 定期检测患者的血钙水平，及时调整治疗方案。
- 提供心理支持：与患者及家属进行沟通，解释病情和治疗方案。
- 教育患者及家属：提供关于高钙血症的相关知识，指导他们进行自我管理。
以上是高钙血症护理查房的重点讲解，希望对您有所帮助。
高钙血症的诊断标准
高钙血症的诊断标准高钙血症是一种常见的内分泌代谢性疾病，其诊断标准对于临床医生来说至关重要。
高钙血症是指血清钙离子浓度超过正常范围，通常是由于甲状旁腺激素分泌增多、骨骼疾病、恶性肿瘤等原因引起。
本文将详细介绍高钙血症的诊断标准，以便临床医生能够准确诊断和治疗该疾病。
一、临床表现。
高钙血症的临床表现多样，常见症状包括乏力、恶心、呕吐、便秘、多尿、口渴、肌肉酸痛、精神异常等。
严重的高钙血症可导致昏迷、心律失常甚至死亡。
因此，临床医生在诊断高钙血症时应当密切关注患者的临床表现，及时进行相关检查。
二、实验室检查。
1. 血清钙浓度，血清钙浓度是诊断高钙血症的关键指标之一。
正常成年人的血清钙浓度范围为2.1-2.6mmol/L，超过此范围可诊断为高钙血症。
2. 血清甲状旁腺激素（PTH）浓度，高钙血症患者的血清PTH浓度通常较低，但也有部分患者伴有高PTH浓度。
因此，血清PTH浓度的测定有助于确定高钙血症的病因。
3. 尿钙排泄量，尿钙排泄量的增加是高钙血症的典型表现之一，尿钙排泄量超过300mg/24h可诊断为高钙血症。
4. 血清磷浓度，高钙血症患者的血清磷浓度通常较低，但也有部分患者伴有高磷血症。
因此，血清磷浓度的测定有助于确定高钙血症的病因。
三、影像学检查。
影像学检查对于确定高钙血症的病因和诊断有重要意义。
常用的影像学检查包括X线检查、CT检查、MRI检查等。
通过影像学检查可以发现骨骼疾病、恶性肿瘤等引起的高钙血症的病变，从而帮助临床医生进行诊断和治疗。
综上所述，高钙血症的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
临床医生在诊断高钙血症时应当综合分析患者的临床表现和实验室检查结果，结合影像学检查，全面评估患者的病情，制定合理的治疗方案。
希望本文能够对临床医生诊断高钙血症提供一定的帮助，为患者的治疗和康复做出贡献。
高钙血症的诊断标准
高钙血症的诊断标准
高钙血症是指血液中钙离子浓度过高的一种疾病，通常定义为血钙水平超过2.6mmol/L。
高钙血症的症状包括乏力、骨痛、恶心、呕吐、尿频、便秘等，严重情况下可能会导致肾脏结石、骨质疏松等并发症。
以下是高钙血症的诊断标准：
1. 血钙水平超过
2.6mmol/L，持续时间超过一周。
2. 血钙水平超过2.8mmol/L，即使只持续数小时。
3. 血钙水平持续在2.6-2.8mmol/L之间，且同时存在高血PTH （甲状旁腺激素）水平。
4. 血钙、血磷、血PTH三项指标均超过正常范围。
需要注意的是，高钙血症的诊断需要排除其他可能引起高血钙水平的疾病，如甲状腺功能亢进、多发性骨髓瘤等，因此需要进行全面的身体检查和相关检查，如血蛋白电泳、尿蛋白电泳、X线检查等。
治疗高钙血症的方法包括控制血钙水平、治疗原发病和预防并发症等。
常用的治疗方法包括静脉输液、口服或静脉注射降钙药物、切除甲状旁腺等。
同时，饮食中要控制钙摄入量，避免吸烟、饮酒等不良习惯。
- 1 -。
第八讲 高钙血症
第八讲高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmo1∕1,多次超过2.75mmo1∕1即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
(一)甲状旁腺依赖性高钙血症1原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH),导致高钙血症。
1,三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常［C/］浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
(-)非甲状旁腺依赖性高钙血症1恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%,血液系统肿瘤约20%,无转移性肿瘤10%o发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP)：PTHrP的N端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH 受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH o②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如I1T、I1-6、TGFa、TNF.PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子(OSteoC1aStaetiVatingfaCtor,OAF)：肿瘤细胞可直接产生OAF 或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF,促进破骨细胞的生成和活化。
内分泌科常见疾病高钙血症护理
处理要点：如补液、降钙治疗、纠正电解质紊乱等
05
处理要点
监测血钙水平：定期监测血钙水平，了解病情变化
调整饮食：限制高钙食物摄入，增加低钙食物摄入
药物治疗：根据病情选择合适的药物，如降钙素、双膦酸盐等
预防并发症：预防肾结石、血管钙化等并发症的发生
4
常见护理注意事项
饮食护理
01
限制高钙食物摄入，如牛奶、豆制品等
监测电解质：监测电解质水平，了解是否有电解质紊乱
观察药物反应：观察患者对药物的反应，调整药物剂量和用法
预防并发症
监测血钙水平：定期检测血钙水平，及时发现高钙血症
保持水分平衡：保证充足的水分摄入，预防脱水
预防感染：保持良好的卫生习惯，避免感染
监测肾功能：定期检测肾功能，预防肾功能损害
健康教育
01
介绍高钙血症的病因、症状和治疗方法
03
保持饮食均衡，避免营养不良
02
增加低钙食物摄入，如蔬菜、水果等
04
适量饮水，保持尿液稀释，促进钙质排出
生活习惯
保持充足的水分摄入，避免脱水
保持适当的运动，增强体质
保持良好的作息，避免熬夜
保持良好的饮食习惯，避免高钙食物摄入过多
03
04
02
01
心理护理
增强信心：帮助患者树立战胜疾病的信心，积极配合治疗
03
提醒患者按时服药，保持良好的生活习惯
02
指导患者合理饮食，避免高钙食物摄入
04
鼓励患者参加户外活动，增强体质，提高免疫力
谢谢
临床表现：高钙血症、肾结石、消化道症状等
诊断：血钙、PTH、尿钙等检查
治疗：手术切除、药物治疗、饮食控制等
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高钙血症临床表现
2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。
根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。
1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。
高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。
神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。
2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。
心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。
因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。
钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。
钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。
4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。
钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。
肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。
鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。
6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。
7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。
如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。
在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。
心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。
心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。
急性高钙血症可出现明显的血压升高。
胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。
1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，>
2.7mmol/L
即可认为是高钙血症。
血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。
血清白蛋白含
量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高钙血症反复胃、十二指肠溃疡；反复发作急性胰腺炎；反复出现泌尿道结石或肾绞痛；反复发生病理性骨折；不明原因的肌无力及肌萎缩。
诊断：
1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，＞
2.7mmol/L即
可认为是高钙血症。
血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。
血清白蛋白含量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
2.高钙血症最常见原因为原发性甲状旁腺功能亢进症本病进展缓慢，早期50%患者仅仅表
现为高血钙、低血磷和甲状旁腺增高，临床上勿轻易放过高钙血症这一早期诊断线索。
3.出现下列临床线索，应警惕高钙血症反复胃、十二指肠溃疡；反复发作急性胰腺炎；
反复出现泌尿道结石或肾绞痛；反复发生病理性骨折；不明原因的肌无力及肌萎缩
实验室检查：
1.可多次测定血浆中钙浓度因为血清总钙受血清白蛋白的干扰，因此，有人认为测定血浆离子钙比测定血浆总钙为优。
但是血浆钙离子受血pH值的影响，故也可发生误差。
2.测定血清总钙时应同时测定血清白蛋白；测定离子钙时应同时测血pH值，以便纠正所测结果。
另外在测离子钙时注意压脉带不宜压迫时间过长，压迫时间过长可使血pH值发生改变而使血离子钙有假性升高。
其他辅助检查：依据病史，症状选做B超、X线检查、核素扫描和CT检查。
要和可引起高钙血症的有关疾病鉴别(表1)：①恶性肿瘤性高钙血症。
②多发性骨髓瘤。
③三发性甲状旁腺功能亢进。
④结节病。
⑤维生素A或D中毒。
⑥甲状腺功能亢进。
⑦继发性甲状旁腺功能亢进。
⑧假性甲状旁腺功能亢进。
⑨钙受体病等。
选择性静脉插管从甲状腺、肿瘤引流区和外周静脉取血，比较血PTH或氨基端PTH可明确pH值TP和异源性PTH分泌瘤的诊断。
治疗：应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。
1.轻度高钙血症的治疗轻度高钙血症是指血症在
2.75mmol/L以上，
3.0mmol/L以下高钙血症治疗的目的在于将血钙降低对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察监测血清钙、肾功能骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗：①血钙高于2.85mmol/L；②有威胁生命的高钙血症发作；
③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%；④有肾结石；⑤24h尿钙＞100μmol(400mg)；
⑥骨密度减低超过正常人的2SD可采用钙受体协同剂R-568此药抑制PTH分泌抑制的程度与剂量相关用最大剂量时可使血离子钙降低但确切的作用还待长期临床试用最近发现绝经后妇女求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。
用求偶素替代治疗可使血钙降低(降低0.125～0.25mmol/L)尿钙也减少但血浆PTH无变化求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生轻度高钙血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。
噻嗪类利尿药应禁用此类利尿药可减少尿钙排泄。
双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。
2中度高钙血症的治疗指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。
此等病人多有症状与血钙升高的速率有关。
除治疗引起高钙血症的原发性疾病外可采取后述治疗措施包括：①静脉滴注生理盐水扩容使患者轻度“水化”。
②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。
如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。
静脉滴注生理盐水加用襻利尿药可使血钙在1～2天内下降0.25～0.75mmol/L如果血钙下降不理想可再加用双磷酸盐口服。
3.重度高钙血症的治疗重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上，即高钙危象。
不管有无症状均应紧急处理治疗方法包括：①扩充血容量；②增加尿钙排泄；③减少骨的重吸收；④治疗原发性疾病
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。
只要病人心脏功能可以耐受在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下可输入较大量的生理盐水。
用襻利尿剂可增加尿钙排泄。
用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液,双磷酸盐可抑制破骨细胞活性双磷酸盐可与骨矿物质牢固结合并对膦酸酶裂解作用有抵抗且半衰期长可将双磷酸盐放在
500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完各种双磷酸盐的给药途径、用量和降血钙的效果(表2)。
其他抑制骨重吸收的药物还有：
(1)氨磷汀(amifostine，WR-2721)：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨的重吸收减少肾小管钙的重吸收。
(2)降钙素：有鲑鱼及鳗鱼降钙素可抑制骨的重吸收促进尿钙排泄，从而使血钙降低。
鲑鱼降钙素剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～1.6U/kg每6小时肌注或皮下注射1次，
6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。
但作用时间短，且在几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效与糖皮质激素或光辉霉素合用有协同作用，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。
(3)糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高钙血症还可作为高钙血症病因的鉴别诊断口服泼尼松40～80mg/d或200～300mg氢化可的松静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短故常与其他降钙药物联合应用。
(4)光辉霉素(普卡霉素)：具有抑制DNA合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用静脉注射25～50mg/kg血钙可于36～48h降至正常。
因其毒性大故一般只注射1次必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。
此药对肝、肾和造血系统有毒
(5)顺铂(cisplatin)：有直接抑制骨的重吸收作用具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天最长可达115天，平均38天1次静脉滴注剂量为100mg/m2。
癌症引起的高钙血症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。
(6)西咪替丁：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注每半小时1次。
(7)钙螯合剂：依地酸二钠可与钙形成可溶解的复合物从尿中排出每天2～4g加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。
此药对肾有毒故有肾功能不全者应慎用或不用对肾功能严重不全者可用透析治疗。