2017执医老贺良心笔记 - 内科第12章 内心 - 动脉粥样硬化性心脏病(重中之重大量试题)
内科学：冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠心病的临床表现
➢ 平时无体征， 发作有表情， 焦虑出汗皮肤冷， 心律加快血压升， 交替脉，偶可见， 奔马律，杂音清， 逆分裂，第二音。
The pain usually builds up rapidly within 30 seconds and disappears in decrescendo within 5 to 15 minutes, more promptly when nitroglycerin is used. The pain may have visceral, somatic, and cerebral components. It is variably described but typically presents as tightness, squeezing, or constriction; some patients describe an ache, a feeling of dull discomfort, indigestion, or burning pain. The discomfort is most commonly midsternal and classically radiates to the neck, left shoulder, and left arm. It also can be precordial, and it may radiate to the right arm or back, jaw, and teeth (but rarely higher) or to the epigastrium (but rarely lower). The intensity of pain ranges from mild to severe discomfort, and its characteristics and triggers, although variable among patients, are usually reproducible in any given patient. A clenching of the fist over the sternum while describing the pain (Levine's sign) is a classic representation of a patient with angina.
14.贺银成---心血管系统
第十二章心血管系统（50分）大苗老师2月26日第15讲循环系统第1讲第一节心力衰竭血液循环：体循环-----右心-------肺-------左心---------体循环心力衰竭逆血流(右心衰—体循环淤血左心衰----肺淤血都是反的)栓子脱落顺血流一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
记忆：新室重构（二）心功能分级1、Killip分级（急性心梗）Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。
必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：症状：主要为肺淤血的表现。
冠状动脉粥样硬化性心脏病——理论知识讲解
动脉粥样硬化血栓形成:
具共同病理基础的进展性过程
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
Coronary Arteries
Right Coronary Ostia
Left Coronary Ostia
Aortic Valve Cusps
Arterial Anatomy
Copyright 1989. Novartis. Reprinted with permission from the Atlas of Human Anatomy, illustrated by Frank H. Netter, M.D. All rights reserved.
Copyright 1989. Novartis. Reprinted with permission from the Atlas of Human Anatomy, illustr All rights reserved.
Ischemia
When blood flow is interrupted, the heart muscle is deprived of oxygen (ischemia). This can lead to muscle death (necrosis).
斑块趋向稳定
外膜
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
外膜
溶解中 的血栓
2017执医老贺良心笔记 - 内科第10章 内心 - 心力衰竭
十、心力衰竭（掌握重点，有大量试题）心衰概述1.心衰的基本病因–原发性心肌损害+ 心脏负荷过重冠心病是所有原发性心肌损害最常见（2）心脏负荷过重（重点难点）前后是相对心室肌收缩而言，心室肌收缩之前（舒张末器的容积）遇到的负荷为前负荷，心室肌收缩后舒张期遇到的负荷为后负荷房室间隔缺损时，左右心房、心室的容量负荷都增加感染性心内膜炎赘生物常见于瓣膜关闭不全贫血、甲亢时心率快，泵出血流多造成容量负荷增多→造成贫血性心脏病、甲亢性心脏病→左心衰竭2.心衰的诱因感染–呼吸道感染是最常见、最重要诱因，感染性心内膜炎不少见心律失常–房颤是诱发心衰最重要的因素血容量增加–输液过多过快，钠盐摄入过多劳累或情绪激动–妊娠、分娩、暴怒治疗不当–不恰当停用洋地黄、降压药原有心脏病–冠心病心梗、合并甲亢、贫血房颤的三大特征：第一心音强弱不等、脉搏短促（脉搏低于心率）、心律不齐3.心衰的病理生理（1）代偿机制（慢性心衰的机制经常考）Frank-Starling调节–为心肌细胞的微调，前负荷增加的话，增加收缩量排出多出来的血液神经体液调节–即交感肾素血管紧张素醛固酮系统调节，外周血管收缩+水钠潴留，去甲肾上腺素为血管收缩剂心肌肥厚–心肌重塑心肌肥厚的早期心肌收缩力大（维持正常搏出量），晚期收缩力小。
心肌肥厚时心肌细胞数量不变，间质增多。
故，所有心衰的病人，早期为舒张功能不良，晚期为收缩功能不良。
舒张性心衰发生于收缩性心衰之前。
（2）舒张功能不全（包括的疾病：高血压、肥厚性心肌病、限制性心肌病、冠心病）心室肌顺应性降低–常见于心室肥厚，可引起心室充盈障碍。
（如高血压<常见>、肥厚性心肌病、限制型心肌病<病理特征为心内膜纤维化>）（狭窄性心包炎）主动舒张功能不全–能量供应不足时，Ca2+不能及时泵出胞外。
冠心病<最常见>明显心肌缺血，出现收缩功能障碍前出现舒张功能障碍。
舒张功能不全严禁使用洋地黄<加强心肌收缩，但此时收缩功能正常，会增加心肌氧耗>（3）心衰时各种体液因子的改变ANP和BNP对抗Ang IIANP和BNP水平与慢性心衰严重程度正相关精氨酸加压素在下丘脑产生，储存于垂体。
内科学：第四章-冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛治疗： 二、缓解期治疗： 2、药物治疗 ②单硝酸异山梨酯20~40mgbid，消心痛5~10mgtid，也可用长效硝酸异山梨酯20mg bid。 ③钙通道阻滞剂： 异搏定20mgbid、恬尔心30mgtid、 拜心同30mgqd、洛活喜5mgqd、 ④曲美他嗪20~60mg tid，尼可地尔2mg tid
第三节 稳定型心绞痛
心绞痛治疗： 二、缓解期治疗： （2）预防心肌梗死，改善预后的药物 ①阿司匹林100mg qd。 ②氯吡格雷75 mg qd。 ③β-受体拮抗剂： ④他汀类药物：阿托伐他汀10~80mg qN、瑞舒伐他汀5~20mg qN、舒降之20~40mgqN. ⑤ACEI或ARB：洛丁新10~20mgqd，开搏通12.5~50mgbid,培哚普利4~8mgqd.
LDL
LDL
内皮细胞
管腔
单核细胞
巨噬细胞
泡沫细胞
内膜
氧化修饰 LDL
PDGF FGF M-CSF EF-1
细胞增殖、退化
MCP-1
穿越
VCAM-1 ICAM-1
粘附
SR-A
动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病
冠心病分型
1979年WHO 1、无症状型冠心病 2、心绞痛型冠心病 3、心肌梗死型冠心病 4、缺血性心肌病型冠心病 5、猝死型冠心病
发病机制 在不稳定动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。 供氧减少性心肌缺血（ACS） NSTEMI常导致心肌坏死
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
临床表现： 1、部位：多出现在胸骨体上段或中段之后，范围约手掌大小， 边界欠清，可波及心前区、左肩或左臂内侧达小指， 也可放射至颈、咽或下腭部。 2、性质：常表现为压榨痛、紧缩感、窒息感、烧灼痛、 重物压胸感。程度更重 3、持续时间：胸痛逐渐加重，数分钟达高潮，大多历时 3~5分钟，不超过30分钟。持续时间更长 4、缓解方式：休息或舌下含用硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解 5、诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。诱发的阈值降低，出现静息或夜间心绞痛 6、有新的伴随症状
动脉粥样硬化临床综合内科
动脉粥样硬化临床综合内科冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病（CHD）简称冠心病，是指由于冠状动脉结构（如狭窄、肌桥、发育变异等）或功能（如痉挛）异常导致心肌缺血缺氧而发生的心脏疾病，也叫缺血性心脏病（IHD）。
冠心病最常见的原因是冠状动脉粥样硬化性狭窄，与动脉粥样硬化有关的主要危险因素有年龄、性别、遗传背景、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏体力活动等。
冠心病在临床上分为心绞痛、心肌梗死、隐匿性冠心病、缺血性心肌病、猝死五种类型。
急性心肌梗死1.发病机制冠状动脉不稳定斑块破溃，血小板活化继发血栓形成阻塞管腔，导致心肌持续性严重缺血缺氧而坏死是急性心肌梗死的主要原因。
少数情况下可由于短时间内大量吸烟等原因诱发冠状动脉严重痉挛、血管内皮损伤继发血栓形成导致心肌缺血性坏死。
2.临床表现发生心肌梗死时，患者多表现为胸骨后或心前区持续、剧烈压榨样闷痛，有时可有寒冷刺激、情绪变化、饱食、吸烟等诱因。
症状持续30分钟以上，可达数小时，含服硝酸甘油不能缓解。
可有出汗、恶心、呕吐等伴随症状，部分患者有濒死感。
合并应激性溃疡时可出现呕血、黑便等症状。
合并心律失常、心功能不全时有相应症状。
急性心肌梗死无特异性阳性体征。
可有面色苍白、烦躁不安、大汗淋漓等表现。
早期由于交感神经兴奋可有心率加快、血压升高，下壁心肌梗死时由于迷走神经受刺激可伴心动过缓，右心室梗死时可出现颈静脉怒张及肝颈静脉回流征阳性。
心脏听诊可有心音低钝，部分患者可闻及S4，累及乳头肌时可出现二尖瓣区收缩期吹风样杂音，心力衰竭时可有奔马律、双肺可闻及细湿啰音，合并心源性休克时可有神志淡漠、四肢厥冷、皮肤发花、尿量减少等循环衰竭表现。
3.辅助检查（1）心电图：心肌梗死后最早出现的心电图改变是相应导联的T波变高、尖，继之ST段弓背向上抬高，抬高的ST段与高尖T波的升支融合呈“单向曲线”。
随着时间的延续，ST段逐渐回落到等电位线，与此同时R波逐渐减小直至消失、出现病理性Q波，T波回落转为倒置呈冠状T波。
医学笔记：循环系统 第五节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
医学笔记：循环系统第五节冠状动脉粥样硬化性心脏病1、冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。
2、左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位，是心肌缺血导致心绞痛发作的“罪犯血管”，也是心肌梗死最常发生的“罪犯血管”。
一、危险因素1、吸烟、高血压、年龄、性别、血脂异常(最重要的危险因素)、DM等。
喝酒(无论多少)不是危险因素。
记忆：烟龄长，二高糖2、病变多见于40岁以上的中、老年人；男女比例为2:1，女性患者常在绝经后，HDL(高密度脂蛋白)减少(HDL对心脏有保护作用)。
可能的独立因素：血浆脂蛋白(a)增高。
3、急性冠状动脉综合症：包括不稳定心绞痛，非ST段抬高性心梗及ST段抬高性心梗。
4、血脂紊乱的分类、诊断及治疗甘油三酯(TG)＜1.76mmol/L(150mg/dl)；高TG首选贝特类；烟酸类。
总胆固醇(TC)＜5.18mmol/L(200 mg/dl)；高TC首选HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)。
LDL-C＜3.37mmol/L(130 mg/dl)；HDL-C＞1.04mmol/L(40 mg/dl)。
歌诀：高胆他订：高胆固醇用他汀类；高甘贝特：高甘油三脂用贝特类。
●血脂紊乱治疗：最主要的目的是防治缺血性心血管疾病；生活方式干预为首要的基本治疗措施；继发性血脂异常以治疗原发病为主。
二、心绞痛（一）发病情况分类1、劳力性心绞痛(也叫稳定性心绞痛)（1）初发型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＜1个月；（2）稳定型劳力性心绞痛：劳累性心绞痛病程＞1个月；（3）恶化型劳力性心绞痛：次数增多，程度加重；同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重，对硝酸甘油的用量也增加了。
2、自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量无关。
疼痛一般持续时间较长，程度较重，不易为硝酸甘油缓解，常有暂时性ST段压低或T波改变。
3、变异型心绞痛：某些自发性心绞痛患者发作时出现暂时性的ST段抬高(心电图特点)，为冠脉突然痉挛所致。
执业医师内外妇儿考试复习要点速记打印版经典
执业医师综合笔试内科复习题一．常见症状与体征哪种物质直接作用于体温调节中枢引起发热血液中白细胞产生的内源性致热原中度发热的口腔温度是38～38.9℃国人咯血的常见原因是肺结核大量咯血一次咯血量>300ml 血中Hb含量<60g/L，即使重度缺氧，亦难发现发绀血中还原红蛋白>50g/L，皮肤粘膜可出现发绀语音震颤增强见于接近胸膜的肺内大空洞以肺组织含气量由多到少为序，叩诊音的排序是：鼓音-过清音-清音-浊音-实音痰鸣音属于粗湿啰音正常人肩胛间区第3、4胸椎水平可听及的呼吸音是支气管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可听及的呼吸音是支气管呼吸音喘鸣音属于干啰音最常能听到的胸膜摩擦音的部位是前下侧胸壁心绞痛的牵涉痛表现为左前臂内侧痛胸骨后痛可见于反流性食管炎吸气性呼吸困难见于甲状腺肿大呼气性呼吸困难见于阻塞性肺气肿混合性呼吸困难见于大量胸腔积液Kussmaul呼吸常见于尿毒症Cheyne-Stokess呼吸常见巴比妥类药中毒Biots呼吸常见于巴比妥类药中毒按发生机制，呼吸遏制见于呼吸中枢性呼吸困难按发生机制双吸气见于呼吸中枢性呼吸困难原发性醛固酮增多症时产生水肿的主要始动因素是水与钠潴留右心衰竭时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管滤过压增高急性肾炎时，产生水肿的主要始动因素是毛细血管通透性增高肾病综合征时，产生水肿的主要始动因素是血浆胶体渗透压降低丝虫病时，产生水肿的主要因素是淋巴液回流受阻正常人平卧时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平在下2/3以内正常人立位或坐位时，颈外静脉在锁骨上缘至下颌角间的充盈水平是常不显露30°～45°的半卧位颈外静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张颈外静脉怒张伴收缩期搏动见于三尖瓣关闭不全心脏触诊检查震颤，通用的正确手法是用手掌尺侧动脉导管关闭常有震颤心脏瓣膜Erb听诊区又称主动脉瓣第二听诊区心尖区听诊最清晰的心音是第一心音心底部听诊最清晰的心音是第二心音仰卧位和左侧卧位听诊最清晰的心音第三心音高抬下肢可增强坐位或立位可减弱或消失的心音第三心音通常只在儿童或青少年可听到的心音第三心音额外心音大多出现在S 1 之前、S 2 之后舒张早期奔马律的组成的是病理S 3 与S 1 、S 2室性奔马律的组成是病理S 3 与S 1 、S 2舒张晚期奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2房性奔马律的组成是S 4 与S 1 、S 2周围血管征不包括奇脉Corrigan脉是指水冲脉Traube征是指枪击音.Quincke征是指毛细血管搏动Doroziez征是指动脉双重杂音De Musset征是指点头运动膝胸或俯卧位可使呕吐减轻，常见于十二指肠淤滞恶心伴随症状的临床意义眩晕-美尼尔综合征腹痛发生的三种基本机制是内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛内脏性腹痛的特点A 疼痛部位含混B 疼痛部位接近腹中线C 常伴自主神经兴奋症状D 腹痛不因体位变化加重E 疼痛感觉模糊躯体性腹痛的特点A 疼痛定位准确B 疼痛程度剧烈而持久C 可有局部腹肌强直D 咳嗽、体位变化可加重疼痛E 不伴自主神经兴奋症状左侧卧位可使腹痛减轻提示胃粘膜脱垂膝胸或俯卧位可使痛减轻提示十二指肠淤滞症仰卧位时腹痛明显前倾位或俯卧位时减轻提示胰体癌上体前屈时腹痛明显直立位时减轻示反流性食管炎腹部反跳痛的发生机制是炎症波及腹膜壁层腹泻至少超过2个月时间称为慢性腹泻胃肠粘膜分泌过多液体引起的腹泻称为分泌性腹泻呕血最常见的原因是消化性溃疡胃肠粘膜因炎症等病变致血浆、粘液渗出所致的腹泻称为渗出性腹泻泼尼松治疗可用来鉴别肝外阻塞性黄疸与非梗阻性胆汁淤积性黄疸Meig综合征是指卵巢纤维瘤伴腹水.肝硬化性腹水约占腹水患者的70%Budd-Chiari综合征时肝肿大是由肝淤血链霉素过敏可引起全身淋巴结肿大皮下出血面积的直径3～5mm称为紫癜皮下出血面积的直径>5mm称为淤斑皮下出血面积的直径<2mm称为淤点引起出血性疾病较常见的因素是血小板因素正常人脾浊音界在左腋中线的第9～11肋之间轻度肿大的脾脏在仰卧位时触不到，医生可用双手触诊，病人应取右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈曲24小时尿量超过2500ml为多尿24小时尿量少于400ml为少尿24小时尿量少于100ml为无尿血尿的正确概念是离心尿沉渣每高倍镜视野2个以上红细胞急性肾盂肾炎发热伴寒战流行性出血热发热伴出血.流行性感冒发热伴口角疱疹绿脓杆菌感染黄绿色或翠绿色痰.化脓菌感染黄色脓性痰肺结核干酪性肺炎微黄奶酪样痰肺棘球蚴病水样痰，内含粉皮样物念珠菌感染痰粘稠牵拉成丝肺炎杆菌肺炎砖红色胶冻样粘痰葡萄球菌肺炎粉红色乳样痰出血性疾病咯血颜色鲜红左心衰竭肺水肿粉红色浆液性泡沫样痰Eisenmenger综合征心性混血发绀.缩窄性心包炎淤血性发绀休克缺血性发绀全心衰竭混合性发绀二尖瓣脱心尖区收缩中期喀喇音肥厚型梗阻性心肌病胸骨左缘3～4肋间收缩期喷射性杂音.动脉导管未闭胸骨左缘2肋间Gibson杂音二．慢性支气管炎和阻塞性肺气肿感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素慢性支气管炎病人的植物神经功能失调是副交感神经功能亢进与慢性支气管炎发病有关的最常见的细菌为甲型链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌慢性支气管炎最主要的病因是长期吸烟小气道的概念是内径<2mm慢性支气管炎的临床分型是单纯型和喘息型.慢性支气管炎早期肺部X线表现是无特殊征象慢性支气管炎急性发作期最常见的表现为咳粘脓痰，咳嗽和痰量增多慢性支气管炎伴小气道阻塞时最早出现的肺功改变是流速-容量曲线降低MEFV↓）慢性支气管炎早期最可能发生的肺功能改变是小气道功能异常慢性支气管炎的临床分期是急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期夜间痰量较多符合慢性支气管炎咳痰特点诊断慢性支气管炎的主要依据是病史和症状慢性支气管炎的诊断标准是咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年至少3个月，并持续2年或以上者慢性支气管炎与支气管扩张的主要鉴别点是支气管造影术慢性支气管炎急性发作期的治疗，最主要的措施是控制感染慢性支气管炎急性发作期及慢性迁延期的治疗不恰当的为应长期连续应用抗生素，以求彻底治愈慢性喘息型支气管炎，急性发作期的主要治疗措施是控制感染慢性支气管炎最常见的并发症是阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎阻塞性肺气肿的病理分型是小叶中央型、全小叶型、混合型慢性支气管炎肺气肿的酶系统改变α 1 抗胰蛋白酶减少小叶中央型肺气肿的病理改变的特点是呼吸性细支气管扩张，外周正常全小叶型阻塞性肺气肿的病理特点是扩张部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡在慢性气道阻塞的患者中最常见的肺气肿病理类型为小叶中央型在慢性支气管炎导致肺气肿过程中最早出现的是细支气管腔不全阻塞慢性阻塞性肺气肿，发生缺氧的主要机制是V/Q比例失调慢性阻塞性肺气肿首先发生的病理生理缺氧慢性支气管炎并发肺气肿的主要症状为逐渐加重的呼吸困难慢性阻塞性肺气肿其临床分型为红喘型、紫肿型、混合型红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻.紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰阻塞性肺气肿最早出现的变化是最大通气量降低慢支并发肺气肿的X线表现A 早期可无异常B 两肺纹理增粗紊乱D 两肺透亮度增加E 横膈低平RV/TLC>40%，MVV<预计值80%，FEV1<正常60%肺功能测定对阻塞性肺气肿的诊断有决定性意义阻塞性肺气肿的治疗目的是改善呼吸功能慢性阻塞性肺病（COPD）包括具有气流阻塞特征的慢支和（或）肺气肿两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长喘息型慢性支气管炎固定性湿啰音支气管扩张普遍性哮鸣音，呼气延长支气管哮喘限局性吸气性哮鸣音支气管肺癌三．慢性肺源性心脏病慢性肺心病急性加重期的最常见诱因是呼吸道感染慢性肺心病常见的原因疾病慢性支气管炎慢性肺心病形成肺动脉高压的主要因素是缺O 2 肺小动脉收缩痉挛在肺心病肺动脉高压的原因中最重要的因素是功能因素肺心病时最常见的心脏改变是右心室肥大显性肺动脉高压的诊断标准是静息时肺动脉平均压≥2.7kPa（20mmHg）慢性肺心病急性呼吸道感染导致心力衰竭的主要因素缺O 2 和CO 2 潴留引起了肺小动脉痉挛慢性肺心病肺心功能代偿期具有的体征是A 肺气肿征B 肺动脉瓣区第二心音亢进C 颈静脉充盈D 剑突下心脏收缩期搏动早期慢性肺心病的诊断依据是肺动脉高压及右心室增大征象慢性肺心病X线所见A 肺气肿征象B 右下肺动脉横径≥15mmC 肺动脉段高度≥3mmD 肺动脉圆锥显著凸出E 右心室增大征判断慢性肺心病心力衰竭最有意义的是静脉压明显升高支持肺心病的诊断超声心动图检查结果A 右室流出道内径≥30mmB 右室前壁增厚C 右心内径≥20mmD 左右心室内径的比值<2E 右肺动脉内径及右房增大降低肺心病肺动脉高压的首选治疗氧疗慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治疗措施改善呼吸功能慢性肺心病急性加重期关键性的治疗是正确应用抗生素.最容易发生洋地黄中毒的心脏病是肺心病慢性肺心病急性加重期患者应慎重使用的药物是镇静剂肺心病的首要死亡原因肺性脑病肺心病急性加重期控制感染时选择抗生素的原则A 参考痰细菌培养及药敏试验B 在无培养结果前，根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗生素C 院外感染多选用抗革兰阳性菌的药物D 院内感染多选用抗革兰阴性菌的药物E 原则上选用窄谱抗生素肺心病应用血管扩张剂的指征是顽固性心力衰竭者肺性脑病不能用高浓度吸氧的主要原因是解除了颈动脉窦的兴奋性慢性肺心病人痰液粘稠，首选的治疗措施是雾化吸入性肺心病心力衰竭的病人使用利尿剂血钾不高，利尿同时，只要患者有正常排尿即应常规补钾慢性肺心病并发心律失常最多表现为房性期前收缩肺心病并发心律失常最具特征性的类型为紊乱性房性心动过速慢性肺心病最常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒慢性肺心病最常见的并发症是肺性脑病四．支气管哮喘引起支气管哮喘发作，释放生物活性物质的细胞是肥大细胞外源性支气管哮喘A 常有家族及个人过敏史B 季节性明显C 缓解期肺哮鸣音消失D 多在少年，儿童时发病E 发作期间血清IgE水平增加内源性支气管哮喘A少有家族过敏史B 常终年发作C 发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音D 痰常为脓性E 发作期间血清IgE水平常正常或偏低支气管哮喘的临床特征主要是反复发作，阵发性，呼气性呼吸困难外源性支气管哮喘多属于第Ⅰ型或速发型变态反应所谓内源性哮喘是感染性哮喘支气管哮喘分型正确的是外源性，内源性支气管哮喘与过敏性肺炎不同点主要为胸部X线表现典型支气管哮喘发作时最主要的临床表现为呼气性呼吸困难，双肺哮鸣音支气管哮喘发作时肺部典型体征是两肺密布哮鸣音支气管哮喘发作禁用吗啡诊断支气管哮喘的依据是反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音支气管哮喘与喘息型慢性支气管炎的鉴别最有价值的是长期咳嗽，咳痰，喘息病史支气管哮喘应用喘康速气雾剂（特布他林气雾剂）吸入，可使呼吸困难很快改善中重度支气管哮喘发作首选治疗药物是糖皮质激素色甘酸二钠主要用于预防哮喘发作抗原脱敏治疗支气管哮喘的机制是产生IgG阻止IgE与抗原结合氨茶碱的适宜浓度为10～20mg/L治疗支气管哮喘重度发作使用5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效支气管哮喘发作时，酸中毒能降低支气管扩张剂的疗效重症支气管哮喘发作伴酸中毒时，疗效最易被减低的药物是支气管扩张剂重症支气管哮喘发作时，除吸氧外，应首先改善通气，支气管解痉，控制感染，纠正水电解质及酸碱平衡失调，应用糖皮质激素对严重的支气管哮喘发作病人，重要的祛痰方法补液主要作用于β2肾上腺素能受体的支气管解痉药是沙丁胺醇哮喘严重发作时，PaCo 2 >50mmHg是通气不足的可靠指标支气管哮喘病人急性发作时，PaCO 2 正常或增高表示病情严重五．支气管扩张症支气管扩张的主要发病因素是支气管肺组织的感染和支气管阻塞支气管肺组织的感染和阻塞所致的支气管扩张症的最常见原因是婴幼儿麻疹，百日咳，支气管肺炎等感染继发于支气管肺组织炎性病变的支气管扩张多见于左肺下叶结核引起的支气管扩张啰音多见于肩胛间区对支气管扩张最有确诊价值的检查是支气管造影术支气管扩张症的治疗主要是保持呼吸道通畅和控制感染支气管扩张症的治疗A 体位引流的作用有时较抗生素治疗尤为重要B 有时可考虑环甲膜穿刺，注入抗生素及湿化液C 经纤支镜局部灌洗后，注入抗生素也有显著疗效D 大咯血者，病变不超过二叶肺经药物治疗不易控制，可手术治疗E 在引流痰量较多时，应注意将痰液逐渐咳出，以防发生窒息结核性支气管扩张症好发部位位于上叶尖后段或下叶背段肺囊性纤维化血清内可含有抑制支气管柱状上皮细胞纤毛活动的物质六．呼吸衰竭呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是PaO 2 <8.0kPa，PaCO 2 >6.65kPaⅡ型呼吸衰竭最主要的发生机制是肺泡通气不足慢性呼吸衰竭最常见的病因是阻塞性肺疾病慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是通气不足对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是PaCO 2对代谢性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是SB肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀肺性脑病狂躁不安的处理是重点改善通气功能慢性呼吸衰竭用呼吸兴奋剂时的给氧方法是给氧浓度可稍高（40%）慢性肺心病引起呼吸衰竭应用呼吸中枢兴奋剂失代偿性呼酸时，血气分析及血清电解质的改变是PaCO 2 升高、pH降低、血钾升高ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿可引起呼吸衰竭加重的是慢阻肺合并呼吸道感染可引起呼吸性碱中毒的是机械通气过度可引起代谢性碱中毒的是大量利尿剂可引起呼酸合并代酸的是慢性呼吸衰竭合并休克七．肺炎引起肺炎的病原体主要是细菌院内感染所致肺炎中，主要病原体是需氧革兰阴性杆菌院外感染所致肺炎中，主要病原体是肺炎球菌军团菌肺炎可呈爆发性流行肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹促进院内感染性肺炎发病增多的因素A 抗肿瘤化疗B 辅助呼吸C 大量肾上腺皮质激素的应用E 三代头孢菌素的大量应用肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性葡萄球菌肺炎容易并发脓气胸肺炎支原体肺炎的突出症状是什么咳嗽不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌肺炎球菌肺炎出现呼吸困难的主要原因V.Q比例失调引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因是V.Q<0.8肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到是否出现并发症肺炎球菌肺炎出现机化性肺炎是由于肺泡内纤维蛋白没有完全吸收肺炎球菌肺炎有特殊意义的症状咳铁锈色痰治疗肺炎球菌肺炎最常用的抗生素是青霉素肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌克雷白杆菌肺炎及早使用有效抗生素是治愈的关键：首选氨基甙类抗生素如庆大霉素，卡那霉素，妥布霉素、丁胺卡那霉素军团菌肺炎治疗首选红霉素，氨基甙类和青霉素、头孢菌素类抗生素无效肺炎支原体肺炎婴儿间质性肺炎时应考虑本病的可能性，周围嗜酸粒细胞正常治疗首选红霉素也可用四环素类抗生素常并发败血症的肺炎金葡菌肺炎最易引起脓气胸的肺炎是金葡菌肺炎X线阴影具有易变性，易形成单个或多发的液气囊腔金葡菌肺炎八．肺脓肿原发性肺脓肿多发生于右肺最主要原因是右主支气管与气管夹角较大血源性肺脓肿好发部位最多见于两肺外周部急性肺脓肿的致病细菌多属厌氧菌为主血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌肺脓肿早期最易与细菌性肺炎疾病混淆诊断急性肺脓肿最有价值的是咳大量脓臭痰急性肺脓肿的治疗原则是积极抗感染，辅以体位引流原发性肺脓肿的抗生素治疗应首选青霉素治疗急性肺脓肿停用抗生素的指征是X线片示空洞和炎症消失在有效抗生素治疗下，影响肺脓肿疗效的主要原因是脓液引流不畅，痰液不易排出慢性肺脓肿最常见的并发症是支气管扩张肺脓肿慢性期表现肺内见有蜂窝状，伴大量纤维化影肺炎链球菌肺炎胸片大片致密影呈肺叶或肺段分布肺脓肿胸片大片状阴影内有空洞，液平肺结核有空洞形成，同侧或对侧有小片状条索状阴影肺癌胸片有空洞形成，壁较厚，内壁凹凸不平支气管扩张两肺纹理增强呈卷发样阴影九．肺结核人类结核病的主要病原菌是人型和牛型结核菌结核病的主要社会传染源是排菌的病人发现早期肺结核的主要方法是胸X线检查结核杆菌感染人体的主要途径是呼吸道判断肺结核患者有无传染性查痰结核菌结核菌素试验原理是Ⅳ型变态反应切断肺结核传染链的最有效方法是发现并治愈涂阳病人肺结核患者低热持续不退，多提示病变播散浸润型肺结核为最常见的继发性肺结核浸润型肺结核自然演变过程中，空洞形成最常见对疑诊支气管内膜结核的病人，首选进行痰结核菌检查肺结核的基本病变是渗出、变质、增生考核抗结核治疗效果的主要指标是痰菌检查.肺结核大咯血最危险的合并症是窒息诊断肺结核最可靠的依据是痰中找到结核菌肺结核大咯血抢救时需特别注意的是保持呼吸道通畅预防肺结核的最主要措施是隔离和有效治疗排菌病人肺结核患者大咯血时应采取哪种体位患侧卧位链霉素应用于儿童和青少年时，应特别注意严密观察其副作用急性粟粒型肺结核治疗方案中可选异烟肼、链霉素、对氨水杨酸肺结核患者咳痰带血，最恰当的处理是安静休息，避免紧张情绪核患者大咯血而致血压突然下降，首选治疗是脑垂体后叶素5～10单位+25%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射异烟肼:肝功损害利福平:肝功损害吡嗪酰胺:肝功损链霉素:耳鸣耳聋乙胺丁醇:视神经炎抗结核化学药物治疗的原则：早期，连用，适量，规律，全程结核菌全杀菌药物：异烟肼（H）利福平（R）链霉素（S）结核菌半杀菌剂吡嗪酰胺（Z）结核菌抑菌药物：乙胺丁醇（E）对氨水杨酸钠（P）卡那霉素（K）广泛应用抗痨药物以来明显减少的并发症喉、肠结核慢性肺结核纤维组织增生可引起支气管扩张症结核菌进入血循环可引起脑膜结核肺干酪样坏死破溃入胸腔可引起脓气胸十．弥漫性肺间质纤维化弥漫性肺间质疾病是指发生于肺泡壁及肺泡周围组织的疾病弥漫性肺间质疾病的病理特点是肺间质纤维化特发性肺纤维化肺部听诊特点是Velcro尼龙带拉开音特发性肺纤维化最主要的临床表现是隐袭性进行性呼吸困难特发性肺纤维化肺功能的特点是限制性通气功能障碍特发性肺纤维化动脉血气的主要改变是PaO 2 降低对特发性肺纤维化的诊断，最有价值的检查是经纤维支气管镜肺活检治疗特发性肺纤维化首选药物是糖皮质激素十一.胸腔积液感染性胸膜炎最常见的病原菌是结核杆菌诊断渗出性胸膜炎胸腔穿刺液检查最有价值胸液渗出液a细胞数>500×10的6次方/L b蛋白含量≥30g/L，胸液/血清比值>0.5 c胸液LDH>200U/L，胸液LDH/血液LDH比值>0.6 d 胸液中葡萄糖含量降低结核性胸膜炎最常发生于青少年原发性肺结核结核性渗出性胸膜炎与癌性胸膜炎最主要的鉴别点是胸水细胞学和细菌学检查鉴别胸水的性质胸水常规检查最重要大量胸腔积液所致呼吸困难最有效的治疗措施是立即胸腔穿刺排液对40岁以下血性胸腔积液疑诊癌性胸膜炎的病人胸水脱落细胞检查最有意义对胸腔积液的患者，若作胸腔穿刺发现脓液并有臭味，应对脓液首先作厌氧菌培养检查以确定病因正常人每天通过胸膜腔的液体量应为0.5～1.0L胸腔抽液每次不宜超过1.0L以上X线透视下见到肋膈角变钝的液体量是0.3～0.5L 胸腔积液症状明显时的液体量为0.5L以上十二.心力衰竭慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的是感染高血压引起左室压力负荷过重肺动脉高压右室压力负荷过重贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒诊断急性肺水肿最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐治疗洋地黄中毒的治疗措施：A早期治疗和及时停药时治疗关键B出现快速性心律失常，可用苯妥英和利多卡因。
内科学(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
冠状动脉粥样硬化性心脏病一、心绞痛心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
特点为阵发性前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射到心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
多见于40岁以上男性，但近年发病年龄多有提前。
（一）发病机制心肌缺氧可引起疼痛，当冠状动脉供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。
（二）临床表现(重要考点)1．症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：(考生须牢记，多有病例分析题)。
（1）部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质常为压迫、发闷或紧缩性。
也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。
（3）诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（4）持续时间一般3—5分钟。
2．体征平时一般无异常体征。
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。
可有暂时性心尖部收缩期杂音多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。
（三）诊断和鉴别诊断根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，可建立诊断。
发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。
心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验。
诊断有困难者要考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。
考虑施行介入性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。
1．心绞痛的分型诊断(重要考点)（1）劳累性心绞痛其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
内科学：冠状动脉粥样硬化性心脏病
发病机制
• 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损 伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、 吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了 的血栓，并非真正的粥样斑块
• 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应 →动脉粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
不能改变的
➢遗传因素
➢性别——男性比女
性较易患冠心病
➢年龄：
老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗
冠心病分型
• 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛
•
非ST段抬高型心肌梗塞
•
ST段抬高型心肌梗死
•
猝死
• 慢性冠脉病CAD
稳定型心绞痛
• 慢性心肌缺血综合征CIS 缺血性心肌病
•
隐匿性冠心病
心绞痛（angina pectoris）
主要分为： 稳定型（stable angina pectoris） 不稳定型（unstable angina pectoris）
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
内科护理学-冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理考点汇总
冠状动脉粥样硬化性心脏病病人的护理一、心绞痛稳定型心绞痛：是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于心肌负荷增加，发生冠状动脉供血不足，导致心肌急剧暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。
基本病因--冠状动脉粥样硬化（一）临床表现1.症状阵发性胸痛或心前区不适是典型的心绞痛特点：（1）部位：以胸骨体中段或上段，可波及心前区。
（2）性质：压迫感、发闷、紧缩感也可为烧灼感，偶可伴有濒死感。
（3）时间：多在3～5分钟内，一般不超过15分钟。
（4）缓解方式：休息或含服硝酸甘油后几分钟内缓解。
（5）诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷等。
（二）辅助检查1.心电图检查发作期可见ST段压低≥0.1mV，T波低平或倒置。
2.冠状动脉造影是最具确诊价值的检查。
3.运动负荷试验运动中出现典型心绞痛，心电图有ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续2分钟即为运动负荷试验阳性（三）治疗原则心绞痛发作期治疗发作--立刻休息、舌下含化硝酸甘油。
（四）护理措施1.病情观察注意观察，警惕急性心肌梗死发生。
2.用药护理硝酸甘油--舌下含服--含药后应平卧--以防低血压。
心绞痛发作的典型部位常位于A.心前区且向左胸部放射B.胸骨体中、上段后且向左上肢前内侧放射C.胸骨中、下段后且向左肩背部放射D.心尖区且向左上肢放射E.剑突下『正确答案』B『答案解析』典型心绞痛胸痛部位位于胸骨体中段或上段后且向左上肢前内侧、左肩放射，而非左肩背部。
二、急性心肌梗死急性心肌梗死是在冠状动脉硬化的基础上，冠状动脉血供应急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重持久的缺血导致心肌坏死。
（一）临床表现1.主要症状（1）疼痛--最早、最突出的症状，疼痛经休息和含服硝酸甘油无效。
（2）全身症状一般在发生疼痛24～48小时后，出现发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快。
一般发热体温在38℃左右，多在1周内恢复正常。
可有胃肠道症状如恶心、呕吐、上腹胀痛，重者可有呃逆。
（3）心源性休克（4）心律失常--死亡的主要原因--24小时内发生率最高--室性心律失常最多见。
内科学：冠状动脉粥样硬化性心脏病
猝
死
因原发性心脏骤停而猝然死亡，多
为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起 严重的室性心律失常所致。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征( ACS):由于冠状 动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不 稳定，破裂、表面破损或出现裂纹，继 而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完 全或完全性阻塞所引起的病理生理综合 症。包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗 死、心源性猝死。
心绞痛 — 临床表现
症状
部位：无清楚范围；多位于胸骨 后中上1/3处，但极少表现在脐 平面以下。 性质：压榨性疼痛，不适感，憋 闷，无痛性。 时限：多在3～5分钟，较少有超 过15分钟者。 放射：任何部位，但多为左肩背 部及左上肢 强度：可轻可重，但较少出汗。 诱发和缓解因素：诱发因素不一； 硝酸盐类药物多在3分钟内缓解。
或者不升高－UA
冠心病-心绞痛
定义： 绝对或相对冠状动脉供血不足所引起
的发作性心前区疼痛或不适。
发病机制
冠状动脉供血不足 心肌耗氧量增加
心肌收缩力 心率 室壁张力
感觉神经
发 病 机 制
决定心肌耗氧量的主要因素
心率 心肌收缩力 室壁张力 室壁张力—为收缩压与心室容积的函数， 而运动、情绪激动时，心室容积通常变化较小， 因此“心率收缩压”作为简便而实用的估计 心肌氧耗量的临床指标。
卧位型心绞痛 是一种重症劳力型心绞痛，是冠状 动脉粥样硬化狭窄晚期的一种表现。 病理基础： ①冠状动脉有极为严重的阻塞性病变 ②左心室舒张功能不全
自发性心绞痛
变异型心绞痛
多发生在休息状态下，发作时心电图显示相关 导联有暂时性ST段抬高，与之对应的导联则ST 段压低。 机理：为冠脉痉挛所诱发，病人迟早会发生心 肌梗死。
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36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
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11、获得的成功越大，就越令人高兴 。野心 是使人 勤奋的 原因， 节制使 人枯萎 。 12、不问收获，只问耕耘。如同种树 ，先有 根茎， 再有枝 叶，尔 后花实 ，好好 劳动， 不要想 太多， 那样只 会使人 胆孝懒 惰，因 为不实 践，甚 至不接 触社会 ，难道 你是野 人。(名 言网) 13、不怕，不悔(虽然只有四个字，但 常看常 新。 14、我在心里默默地为每一个人祝福 。我爱 自己， 我用清 洁与节 制来珍 惜我的 身体， 我用智 慧和知 识充实 我的头 脑。 15、这世上的一切都借希望而完成。 农夫不 会播下 一粒玉 米，如 果他不 曾希望 它长成 种籽； 单身汉 不会娶 妻，如 果他不 曾希望 有小孩 ；商人 或手艺 人不会 工作， 如果他 不曾希 望因此 而有收 益。-- 马钉路 德。
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
动脉粥样硬化性心脏病 学习笔记
动脉粥样硬化性⼼脏病动脉粥样硬化病因和发病情况年龄、性别⼥性发病率较低（雌激素抗动脉粥样硬化）⾎脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素总胆固醇（TC）、⽢油三酯（TG）、低密度脂蛋⽩胆固醇（LDL-C) 或极低密度脂蛋⽩胆固醇（VLDL-C）增⾼，相应的载脂蛋⽩ B ( apoB）增⾼；⾼密度脂蛋⽩胆固醇（HDL-C ）减低、载脂蛋⽩ A ( apoA）降低都被认为是危险因素，⽬前最肯定的是LDL-C 的致动脉粥样硬化作⽤脂蛋⽩（ a) [ Lp( a) ］增⾼也可能是独⽴的危险因素⾼TG与低HDL对⼥性的危害⽐男性⼤⾼⾎压吸烟糖尿病和糖耐量异常糖尿病对⼥性产⽣的危害较男性⼤，尤其是⾼TG低HDL-C对⼥性的危险较男性⼤肥胖超过标准体重 20% 或 BMl>24kg/m2者称肥胖症家族史其他发病机制病理解剖和病理⽣理Ⅰ型：脂质点、Ⅱ型：脂质条纹、Ⅲ型：斑块前期、Ⅳ型：粥样斑块、Ⅴ型：纤维粥样斑块、Ⅵ型：复合病变纤维粥样斑块。
为动脉粥样硬化最具特征性的病变以冠状动脉和脑动脉最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢），⽽肺循环动脉极少受累稳定型动脉粥样硬化斑块即纤维帽较厚⽽脂质池较⼩的斑块不稳定型（⼜称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较⼤易于破裂主动脉因粥样硬化⽽致管壁弹性降低内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞临床表现主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉肾动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化以下肢动脉多⻅实验室检查诊断与鉴别诊断预后防治原则⾸先应积极预防动脉粥样硬化的发⽣。
如已发⽣应积极治疗，防⽌病变发展并争取逆转。
已发⽣并发症者应及时治疗，防⽌其恶化，延⻓病⼈寿命。
⼀般防治措施积极控制与本病有关的⼀些危险因素合理的膳⻝适当的体⼒劳动和体育活动合理安排⼯作和⽣活提倡戒烟限酒药物治疗调整⾎脂药物抗⾎⼩板药物阿司匹林通过环氧化酶抑制TXA2的⽣成如需外科⼿术，⼀般需要停药⼀周溶栓药物和抗凝药物改善⼼脏重构和预后的药物针对缺⾎症状的相应治疗介⼊和外科⼿术治疗冠状动脉粥样硬化性⼼脏病概述分型发病机制慢性⼼肌缺⾎综合征稳定性⼼绞痛发病机制在冠脉狭窄的基础上，⼼肌需氧量增加⽽诱发疼痛发⽣机制：多肽类刺激⼼脏内传⼊神经末梢病理解剖和病理⽣理⾄少有⼀⽀冠状动脉的管腔狭窄达到70%才有症状临床表现症状诱因部位胸⻣体上段和中段之后性质持续时间⼀般持续数分钟⾄⼗余分钟，多为3~5分钟，⼀般不超过半⼩时缓解⽅式体征⾎压升⾼、⼼率加快第⼆⼼⾳逆分裂，出现第四⼼⾳奔⻢律、⼀过性⼼尖部收缩期杂⾳辅助检查实验室检查⼼电图检查静息时⼼电图⼼绞痛发作时⼼电图⼼电图负荷试验运动中出现典型⼼绞痛、⼼电图改变主要以 ST 段⽔平型或下斜型压低≥0.1mV(J 点后 60 ～ 80 毫秒）持续 2 分钟为运动试验阳性标准⼼肌梗死急性期、不稳定型⼼绞痛、明显⼼⼒衰竭、严重⼼律失常或急性疾病者禁作运动试验单纯阳性或阴性并不能作为诊断或者排除冠⼼病的依据急性⼼梗⼀般在发病后2周左右进⾏⼼电图连续动态监测多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）超声⼼动图放射性核素检查核素⼼肌显像及负荷试验放射性核素⼼腔造影正电⼦发射断层⼼肌显像（PET）有创性检查冠脉造影——⾦标准冠脉内超声显像其他检查诊断与鉴别诊断诊断Ⅰ级：⼀般体⼒活动（如步⾏和登楼）不受限，仅在强、快或持续⽤⼒时发⽣⼼绞痛Ⅱ级：⼀般体⼒活动轻度受限。
执业医师内科复习指导-冠状动脉粥样硬化性心脏病
第十六单元冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。
本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。
动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。
本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。
脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉，同时也是引起心肌病变的最常见病因；另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死，故二者统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（ST段抬高或非ST 段抬高）或心源性猝死，约占冠心病的50%以上。
（1）危险因素【考点】冠心病的危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要。
动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型，系由于多种因素综合作用而产生。
这些因素称为危险因素，包括1．年龄：本病多见于40岁以上的中、老年人。
2．性别：本病男性多见，男女比例约为2:1，女性患者常在绝经之后。
3．血脂异常：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白（LDL）或极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B增高,载脂蛋白A降低（两载脂一增高、一降低，是危险的），脂蛋白a 增高，高密度脂蛋白（HDL）减低。
4．血压：本病60%～70%有高血压，高血压者较血压正常者高4倍。
收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5．吸烟：吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性，且与吸烟数量成正比。
6．糖尿病与糖耐量异常：糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。
糖耐量减退者颇常见。
7．体重：超标准体重的肥胖者（超重10%为轻，20%为中，30%为重度肥胖）易患本病。
8．职业：脑力活动紧张，经常有紧迫感的工作。
9．饮食：常进食较高热量，含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐，易致血脂异常。
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十二、冠状动脉粥样硬化性心脏病（重点中的重点，有大量试题）冠状动脉粥样硬化1.危险因素（年年考）年龄、性别–＞40岁，男性高血脂–脂质代谢异常是最重要的危险因素（TG、TC、LDL、VLDL）高血压– 60～70%患者有高血压高血糖（糖尿病）- 糖尿量异常吸烟–为高危因素（喝酒不是危险因素：适量喝酒可以提高LDL，在50ml/day）其他–肥胖、遗传、性情急躁、紧张2.血脂紊乱的表型分型（未考过）3.血脂紊乱的临床分型4.血脂紊乱的诊断（很重要，笔试和操作都考）←←5.治疗（1）合理膳食控制膳食总热量–40岁以上需预防腹型肥胖。
BMI正常值20-24kg/m2，腰围：男≥85cm、女≥80cm为超标。
超过正常标准体重–需减少每日进食总热量，脂肪摄入量不超过总热量的30%，动物性脂肪≤10%，胆固醇≤200mg/day，并限制糖、酒摄入。
已确诊–已确诊冠状动脉硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛、心梗限制食盐–合并高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
（2）治疗性生活方式改变（TLC）体力劳动–合理安排工作提倡戒烟限酒控制危险因素–高血压、糖尿病、高血脂症、肥胖症等（3）药物治疗6.缺血性心脏病（冠心病）的分类急性冠脉综合征（ACS）：不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高心肌梗死（STEMI）慢性冠脉病（CAD）：稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病（红字考的最多）7.心绞痛的分类及概念心绞痛–有发作性胸骨后疼痛，为一过性（＜15min）心肌供血不足引起。
（心肌梗死发作＞30min，且ST段抬高）劳力性心绞痛–运动诱发，休息或含服硝酸甘油后，疼痛迅速缓解。
初发型劳力性心绞痛–劳力性心绞痛病程在1～2个月以内。
稳定型劳力性心绞痛 = 劳力性心绞痛–劳力性心绞痛病程稳定1个月以上。
恶化型劳力性心绞痛–同等程度劳累所诱发的胸痛次数、严重程度及持续时间突然↑自发性心绞痛–胸痛发作与心肌需氧量的增加无关。
疼痛持续时间长，程度重，不易被硝酸甘油缓解。
变异型心绞痛–发作时出现暂时性ST段抬高（ST段抬高的原因是冠状动脉痉挛）稳定型心绞痛（劳力性心绞痛）1.发病机制2.临床表现←←通过时间可区分急性心梗ST段抬高，而心绞痛ST段压低或不变。
3.辅助检查ECG负荷试验–试验对象：高度怀疑且心电图为阴性诊断心绞痛最常用的检查方法–心电图检查诊断冠心病最常用的无创检查方法–心电图运动负荷试验诊断冠心病最准确的检查方法–冠状动脉造影急性冠脉综合征患者，判断有无心肌梗死的首选影像学检查– PET急性冠脉综合征患者，判断有无心肌梗死的首选实验室检查–肌钙蛋白I或T急性冠脉综合征患者，判断心肌缺血部位的首选影像学检查–心肌核素显像4.诊断–加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛分级I级–一般体力活动不受限（步行和登楼）II级–一般情况下平地步行200m以上，或登楼一层以上受限III级–一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛IV级–轻微活动或休息时即可发生心绞痛5.稳定型心绞痛的治疗（1）发作时治疗休息–发作时立即休息，一般患者在停止活动后症状立即逐渐消失硝酸酯类–硝酸甘油、硝酸异山梨酯（消心痛）舌下含化机制：降低前后负荷，扩张冠状动脉。
（2）缓解期治疗调节生活方式 - 无需卧床休息，避免诱因、调节饮食、不宜过饱、戒烟限酒、调整工作量、减少精神负担改善缺血，减轻症状的药物β受体阻滞剂 = 美托洛尔（减慢心率<静息心率55-60次/分>，降低氧耗，减少发作）硝酸酯类–硝酸甘油、消心痛（减少心肌氧耗，改善心肌灌注，降低心绞痛发作频率及程度）钙通道阻滞剂–维拉帕米、硝苯地平（抑制心肌收缩，减少心肌氧耗，扩张冠脉）（3）预防心梗，改善预后的药物阿司匹林–抑制环氧化酶和TXA2的合成，达到抗血小板聚集的作用（所有的患者都用，如不能耐受可改用氯吡格雷）氯吡格雷–选择性不可逆抑制血小板ADP受体，阻断ADP依赖激活的血小板糖蛋白复合物，有效减少血小板激活和聚集（常用于支架植入后及阿司匹林禁忌症者）β受体阻滞剂–可降低心肌氧耗，减少心绞痛发作（长期使用可降低心血管事件）他汀类–降低TC和LDL-C，延缓粥样斑块进展（阿托伐他汀、辛伐他汀常用）ACEI、ARB–可使冠心病患者心血管死亡、非致死性心梗等终点事件的相对危险性显著降低（不能耐受ACEI，可使用ARB）不稳定性心绞痛（UA）1.概念及类型定义–由动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛、远端血管栓塞所致的一组临床症状。
静息型心绞痛–休息时发作，持续时间通常＞20分钟初发型心绞痛–通常在首发症状1-2个月内，很轻的体力活动可诱发恶化型心绞痛–在相对稳定的劳力性心绞痛基础上，心绞痛逐渐加重、疼痛更剧烈、时间更长2.UA的临床表现症状–心绞痛发生的频率、严重程度、持续时间增加，出现静息或夜间心绞痛（夜间迷走神经兴奋后冠脉痉挛缺血），发作时伴有新的相关症状（如出汗、恶心呕吐、心悸、呼困），常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状。
体征–一过性第三或第四心音、收缩期杂音（第三、第四心音为病理性杂音；收缩期杂音为二尖瓣关闭不全及反流引起）变异型心绞痛–特征为静息心绞痛，表现为一过性ST抬高，发病机制为冠状动脉痉挛。
3.鉴别诊断（1）不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛的鉴别（2）变异型心绞痛和急性心梗的鉴别←用胸痛时间（急性心梗＞30n）和心肌酶学来区别ST段抬高：变异型心绞痛为一过性、急性心梗为持续性变异型心绞痛不宜用β受体阻滞剂，因为冠脉上有α和β受体，阻滞β受体后，α受体占优势，易导致冠脉痉挛。
（3）UA严重程度分级（Braunwald分级）严重程度分级是为了看发生心肌梗死的几率（4）不稳定型心绞痛的治疗缓解疼痛–硝酸甘油疗效差，硝酸甘油无效，可用非二氢吡啶类CCB，变异型心绞痛首选CCBβ受体阻滞剂–若无禁忌症，所有UA患者应尽早应用：美托洛尔抗血小板 = 阿司匹林–非禁忌，所有UA患者应尽早使用，长期维持氯吡格雷–可与阿司匹林联合应用抗凝治疗–中、高危UA患者使用肝素和低分子肝素调脂治疗–所有UA应尽早使用他汀类（在24小时内）ACEI/ARB–长期应用可降低心血管事件发生率血运重建–经皮冠脉介入、冠脉旁路搭桥ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）1.发病机制/病因定义–急性心肌缺血性坏死。
多在冠脉粥样硬化基础上（基本病因），发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
基本病因–在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上，继发血栓形成导致冠脉血管持续、完全闭塞。
稳定型心绞痛为稳定的粥样斑块、固定性狭窄不稳定型心绞痛为不稳定的粥样斑块破裂、糜烂，冠脉痉挛，血栓形成，非国定性狭窄变异型心绞痛为冠脉痉挛冠脉完全堵死，完全缺血后出现心肌梗死；而未完全堵死，有血供则80%几率造成心绞痛。
2.临床表现先兆：由初发到恶化心绞痛室颤是心梗早期主要死因心肌梗死后，搏出功能降低导致血压↓、心源性休克、心衰ST段抬高心梗为临床最典型且最常见的心梗二尖瓣关闭不全（乳头肌功能失调）造成心尖区收缩期杂音和喀喇音下水道阻塞 = 下壁传导组织冠脉的左前降支→前壁心肌梗死→心律失常冠脉的右支→下壁心肌梗死→房室结处→房室传导阻滞3.急性心梗的泵衰竭分级（Killip分级）（必考）4.辅助检查（重点掌握心电图和心肌激酶）（1）心电图–常有进行性改变，可诊断、定位、定范围、评估病情①. 病理性Q波、弓背向上抬高的ST段、倒置T波，是急性心梗的特征性改变。
病理性Q波（急性心梗、心肌坏死心电图）–宽度≥0.04s，高度≥1/4R波变异型心绞痛是个别导联一过性ST段抬高急性心梗是相关导联ST段抬高II、III、aVF导联ST段抬高–急性下壁心肌梗死V1-V6导联ST段抬高–急性广泛性前壁心肌梗死急性心包炎–无心肌缺血、心梗，故无病理性Q波，但有ST段抬高②. STEMI与NSTEMI的鉴别（记忆）机制的区别ECG的区别动态改变STEMI的ECG动态改变顺序为T → ST → Q（Q,ST,T出现的反顺序）③. 急性心梗的ECG定位诊断只考心梗部位对应导联改变以“异常Q波”出现的导联为定位标准（重要需记忆）（2）心肌坏死标记物首选且查的最多cTnI、cTnT。
特异性最高的是CK-MB另外记忆标志物出现的时间。
心肌缺血15min内即可出现ECG改变。
（3）放射性核素检查与超声心动图检查（未考过）5.急性心梗的诊断和治疗（重要）6.急性心梗的并发症（重要，除栓塞外其他均考到）= 心包炎急性心肌梗死病患出现心尖部收缩期杂音和喀喇音时，提示因二尖瓣乳头肌缺血导致二尖瓣脱垂引起二尖瓣关闭不全。
喀喇音提示二尖瓣脱垂。
收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全。
心室游离壁 = 心室肌缺血坏死出现的薄弱区。
胸骨左缘3、4肋间有收缩期杂音提示室间隔缺损（儿科）、心脏破裂（成人，室间隔穿孔）心梗后出现心包摩檫音提示为心梗后综合征急性心梗后出现左侧心界扩大且有SM，B超示矛盾运动：室壁瘤7.治疗（考2-3题）（1）监护和一般治疗急性期卧床休息12小时若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上活动肢体若无低血压，第三天可在病房活动（2）解除疼痛解除疼痛最有效的方法：心肌再灌注（介入治疗）哌替啶（杜冷丁）=镇痛药，属于阿片受体激动剂PS：患者肚子痛，但无腹膜刺激征、压痛等，应该就是痉挛痛，可给予杜冷丁。
有腹膜刺激征就不能打杜冷丁。
β受体阻滞剂：在心梗伴有血流动力学障碍时禁用（低血压、心源性休克、心力衰竭），在心梗发作后尽早使用。
（3）抗血小板与抗凝治疗冠心病（稳定型、不稳定型）都需要用抗血小板、抗凝治疗。
（4）介入治疗（PCI）（记忆时间窗）急性心梗的首选治疗为介入心肌梗死的黄金介入时间为3-6小时，最多12小时（5）溶栓治疗如无介入条件时，需先进行溶栓治疗及其禁忌症：有出血风险的疾病：脑血管事件＜6个月、血管主动脉夹层、血压＞180/110、内脏出血、手术后溶栓药物：再灌注心律失常表现为室早（6）消除心律失常（7）控制休克（8）心衰治疗回心血量↓伴右心衰时，慎用利尿剂而左心衰首选利尿剂（9）右室梗死的处理补充血容量–右室梗死多伴右心衰、低血压，无左心衰时可补充血容量利尿剂–左心衰使用利尿剂，右心衰慎用利尿剂。
（10） NSTEMI的处理表现为心内膜下局限的梗死灶，无病理性Q波、ST抬高8.急性心梗的预防β受体抑制剂考的最多。