艾滋病病毒学与致病机理
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）是一种由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）引起的免疫系统疾病。
本文将详细介绍艾滋病的致病机理，以便更好地理解这一疾病以及采取相应的预防和治疗措施。
一、HIV的感染与毒性HIV是一种包含有遗传物质（核酸）的病毒，攻击人体的免疫系统。
该病毒主要通过血液、性传播和母婴传播途径感染人体。
当HIV进入人体后，它首先会进入免疫系统中最主要的细胞——T淋巴细胞。
HIV通过与T淋巴细胞表面的受体结合并进入细胞内，然后利用细胞内的机制复制自身的遗传物质。
这个过程破坏了宿主细胞的正常功能，导致免疫系统的功能紊乱。
二、T淋巴细胞的受损与免疫功能下降1. T淋巴细胞的受损HIV主要攻击的是T淋巴细胞，这些细胞在调节免疫应答、杀伤感染病原体和其他免疫反应中起重要作用。
病毒进入T淋巴细胞后，利用细胞内的机制大量复制自身，然后破坏宿主细胞，使其死亡。
这导致T淋巴细胞的数量逐渐减少，从而削弱了免疫系统的功能。
2. 免疫功能的下降T淋巴细胞的减少导致免疫系统的功能下降。
正常情况下，T淋巴细胞能够识别和杀伤病原体，但HIV感染后，这些细胞的数量减少，从而无法有效应对感染。
此外，HIV还会干扰其他免疫细胞的功能，如B淋巴细胞和巨噬细胞，进一步导致免疫系统的紊乱。
三、免疫系统破坏与艾滋病发展1. 免疫系统失调HIV感染引起的免疫功能下降会导致免疫系统失调。
一方面，免疫系统无法有效清除病原体，导致机体易受感染。
另一方面，失去了正常的调节机制，免疫系统开始攻击身体正常组织，引起自身免疫性疾病，如风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
2. 艾滋病发展随着免疫系统功能的不断下降，人体逐渐失去对各种感染的抵抗能力。
一些日常常见的感染，如呼吸道感染和泌尿系统感染，也会对艾滋病患者产生严重影响。
此外，免疫系统失调还会导致恶性肿瘤的出现，如卡波西氏肉瘤和淋巴瘤，这些恶性肿瘤在艾滋病患者中发病率显著增加。
人类HIV感染途径及其致病机理
人类HIV感染途径及其致病机理HIV是一种人类免疫缺陷病毒，可以导致免疫系统受损，进而发展为艾滋病。
HIV感染可以通过多种途径进行传播，包括性行为、静脉注射疾病的共用注射器、母婴传播等。
本文将探讨这些途径以及HIV病毒的致病机理。
性行为性行为是HIV感染最常见的途径之一，尤其是在没有使用安全措施的情况下容易造成感染。
对于女性来说，性行为可能会破坏生殖道的黏膜，增加感染风险。
而性行为中的体液——包括精液、阴道分泌物和直肠分泌物——都可能存在着HIV 病毒。
因此，即使是口交和肛交都可能会导致感染。
静脉注射疾病的共用注射器使用被感染者使用过的注射器，也是HIV传播的重要途径之一，特别是在吸食毒品的人群中。
这些注射器内会残留有被感染者的血液，其中可能携带着病毒。
多位个体共用同一注射器，病毒便可通过血液进入新的宿主体内，从而引发感染并进一步危害健康。
母婴传播母婴传播是指母亲感染病毒后，在怀孕、分娩或哺乳过程中，将病毒传给新生儿。
近年来，采取积极措施，母亲在分娩前采用抗病毒治疗，可大大降低母婴传播的风险。
HIV病毒的致病机理HIV是一种病毒，通过向宿主体内输入自身基因或RNA的方式进入细胞，合并自身基因和宿主细胞的基因，使其迅速复制，进而破坏宿主免疫系统。
病毒首先侵入体内免疫系统的细胞——CD4淋巴细胞，HIV利用这些细胞作为自身繁殖的土壤，迅速繁殖并攻击这些CD4淋巴细胞。
长时间的攻击会导致免疫系统无法正常工作，从而破坏人体对病毒和其它病原体的抵抗力。
当HIV在宿主体内复制并感染越来越多的细胞后，宿主免疫系统最终无法抵御病毒对CD4淋巴细胞的毁坏。
这时，由于身体缺乏免疫系统的支持，疾病就会进一步发展成为艾滋病。
在艾滋病晚期，病毒已经进一步破坏了免疫系统，导致宿主遭受各种病原体的攻击，从而进一步危害健康。
结论HIV感染是一种十分致命的疾病，需要我们采取积极措施进行防治。
我们必须认识到，只有了解到具体的HIV传播途径，和病毒的致病机理，才能采取有效的预防和防治措施，从而减少该病毒的传播和危害。
艾滋病致病机理
艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高梯度。
艾滋病病毒的感染途径及其致病机制
艾滋病病毒的感染途径及其致病机制Introduction：艾滋病病毒，简称HIV，是引发艾滋病的病原体。
该病毒已经成为世界上一种严重的公共卫生问题。
截至2019年6月，全球有3800多万人感染了艾滋病病毒。
本文将介绍艾滋病病毒感染途径及其致病机制。
Part1：艾滋病病毒感染途径艾滋病病毒有三种传播途径：性传播、血液传播和母婴传播。
1. 性传播性行为是艾滋病病毒最主要的传播途径，其中，男男性行为和异性性行为是最主要的传播途径。
艾滋病病毒通过精液、阴道分泌物和直肠分泌物等体液进入体内，如果在没有采取有效预防措施的情况下，如果有一方携带HIV，那么另一方很可能被感染。
2. 血液传播艾滋病病毒可以通过共用注射器、注射毒品、输血及其制品、器官和组织移植等方式传播。
尤其是共用针头、注射器等可能污染的器具，在感染中的占比非常高。
3. 母婴传播孕妇感染艾滋病病毒后，胎儿感染的风险非常高，这是一种叫做母婴传播的方式。
在分娩过程中，艾滋病病毒也会通过产道分泌物传给新生儿。
Part2：艾滋病病毒的致病机制HIV是一种RNA病毒，它必须依靠宿主细胞才能进行复制和传播。
HIV侵入机体后，开始攻击宿主免疫系统，导致T淋巴细胞的死亡，从而破坏人体免疫系统。
之后，HIV感染者常常患上严重的细胞免疫功能失调，并逐渐进入AIDS（获得性免疫缺陷综合征）的后期。
具体可以分为以下几个方面：1. 病毒进入机体细胞HIV的核心蛋白（p24）帮助病毒进入细胞。
病毒的外链蛋白（gp120）与CD4和化学受体结合，将病毒进一步招募到宿主细胞表面，进而通过相互作用，将病毒的病毒RNA送到细胞核并复制。
2. 攻击宿主免疫系统HIV选择性地攻击宿主免疫系统的细胞，并破坏它们的功能。
同时，艾滋病病毒绕过了免疫系统所依赖的最后一道防线--抗体。
这使得宿主对病原体缺乏防御能力。
3. T细胞数量的下降HIV破坏了T淋巴细胞，这会导致免疫反应的严重不足。
可见，T细胞的数量下降是导致艾滋病病毒感染后免疫系统极度脆弱的原因之一。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
艾滋病致病原理
Tenofovir，替诺福韦,TDF
作用机制
正常核苷类似物 三磷酸根衍生物活性 整合到新生的病毒DNA中 早期中止HIV病毒
与核苷类似物相同
耐药产生机制
胸腺嘧啶类似物变异使ATP和焦磷 酸盐介导的对整合终止子的剪切 M184V 或Q151M复合体变异阻碍 核苷类似物的整合
K65R变异阻碍与DNA的整合 胸腺嘧啶类似物变异导致交叉耐药
HIV/AIDS的致病机理及ART治 疗原理
上海市公共卫生临床中心感染科 东方爱心俱乐部 刘莉
HIV传播途径
❖ 性传播 ❖ 血液传播 ❖ 静脉吸毒 ❖ 母婴传播
HIV的类型
❖HIV-1：1983年鉴定，巴黎，最常见，进展快 ❖HIV-2：1986年鉴定，西非，进展慢
两型HIV毒株比较
HIV-1
（淋巴结直径>1cm)
（3）慢性腹泻>3～5次/日，且3个月内体重下 降
（4）口腔或内脏的白念珠菌感染 （5）卡氏肺孢子虫肺炎 （6）巨细胞病毒感染 （7）弓形虫脑病
（8）新型隐球菌脑膜炎或隐球菌肺炎 （9）青霉菌感染 （10）败血症 （11）反复发生的细菌性肺炎 （12）皮肤粘膜或内脏的Kaposi肉瘤 （13）淋巴瘤 （14）活动性结核病或肺结核分枝杆菌病 （15）反复发作的疱疹病毒感染 （16）中青年患者出现痴呆症
发病机理
一、HIV如何侵袭靶细胞 二、HIV对淋巴组织的损伤 三、HIV对非淋巴组织的损伤 四、人体的免疫反应
一、HIV如何侵袭靶细胞
病毒学基础
病毒结构图
HIV结构
1 吸附 2 进入 3 转录 4 整合 5 基因表达 6 芽生集合 7 芽生 8 成熟
HIV binding to CCR5 co-receptor HIV结合CCR5辅助受体
艾滋病PPT课件
加强性教育
普及性知识，提高公众对性 传播疾病的认识和防范意识
。
血液安全及母婴阻断
保障血液安全
加强采供血机构管理，确保血液及血液制品安全 。
母婴阻断措施
为感染艾滋病病毒的孕妇提供抗病毒治疗、安全 分娩和人工喂养指导，降低母婴传播风险。
加强母婴健康监测
对感染艾滋病病毒的孕妇及其所生儿童进行定期 监测和随访，及时发现并处理相关健康问题。
错误，导致病毒基因变异。
耐药性问题
由于HIV的高度变异性，抗病毒药物在长期使 用过程中容易产生耐药性，影响治疗效果。
实验室检测方法
抗体检测
通过检测HIV抗体来判 断是否感染HIV。常用 方法有酶联免疫吸附试 验（ELISA）、化学发 光或免疫荧光试验等。
抗原检测
主要检测HIV的核心抗 原P24。该方法可用于 HIV感染的早期诊断和 抗病毒治疗效果的评估 。
干预策略
02
提供心理咨询、心理治疗和认知行为疗法等，帮助患者调整心
态，增强自信，积极面对疾病。
专业心理支持团队
03
建立专业心理支持团队，为患者提供持续、个性化的心理支持
服务。
家庭、社区和单位支持体系构建
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的照护和关怀，提供情感 支持和生活照顾。
社区支持
加强社区卫生服务机构建设，提供艾滋病相关知 识的宣传教育、健康咨询和转介服务。
腹泻、体重减轻等。
诊断标准及依据
诊断标准
根据流行病学史、临床表现和实验室检 查等进行综合分析，慎重作出诊断。HIV 抗体检测是HIV感染诊断的金标准。
VS
诊断依据
包括急性HIV感染、无症状HIV感染和艾 滋病三个阶段的诊断。急性HIV感染的诊 断主要依据近期内有流行病学史和临床表 现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性 即可诊断。无症状HIV感染的诊断主要依 据流行病学史、HIV抗体阳性，但无HIV 感染的相关症状和体征。艾滋病的诊断主 要依据流行病学史、HIV抗体阳性，同时 伴有一项或多项艾滋病指征性疾病或肿瘤 ，或伴有CD4+T淋巴细胞数明显下降等 。
『艾滋病』艾滋病的发病机理
『艾滋病』艾滋病的发病机理艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合症（Acquired Immunodeficiency Syndrome，简称AIDS），是一种由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，简称HIV）感染引起的疾病。
艾滋病的发病机理是一个复杂的过程，涉及到病毒的感染、繁殖、免疫系统的损害以及最终导致机体免疫功能丧失的过程。
1. HIV感染过程HIV主要通过血液、性传播和母婴传播三种途径进行传播。
当病毒感染人体后，首先会通过与宿主细胞表面的CD4受体结合，进而进入宿主细胞内部。
病毒的RNA被逆转录酶转录成DNA并被插入宿主细胞的基因组中。
这样一来，病毒的遗传物质就与宿主细胞的基因组紧密结合在一起。
2. 病毒繁殖和传播感染后，病毒会利用宿主细胞的机制进行复制和繁殖。
通过逆转录酶的作用，病毒将自身的RNA转录成DNA，并将该DNA插入宿主细胞的染色体中，成为病毒基因组的一部分。
宿主细胞在分裂过程中，病毒基因组也被复制并传递给新的细胞。
这样，HIV可以在宿主体内广泛传播，破坏免疫系统，引发艾滋病。
3. 免疫系统的损害艾滋病的特征之一是病毒对免疫系统的持续攻击和破坏。
HIV感染会导致CD4+T淋巴细胞数量不断减少，因为HIV主要感染并杀死这些细胞。
CD4+T淋巴细胞在机体的免疫防御中起着重要的作用，当其数量减少到一定程度时，机体的免疫功能就会受到严重影响，容易感染各种病原体和肿瘤。
此时，患者的免疫状态开始下降，临床表现出各种感染和恶性肿瘤。
4. 免疫功能丧失随着免疫系统的破坏和免疫功能的下降，患者的抵抗力逐渐降低。
在这个阶段，即使是普通的微生物也可能导致严重的感染，并可能引发一系列的并发症。
此外，由于免疫功能的丧失，治疗也变得更加困难，药物的抗病毒效果减弱，使得病情进一步恶化。
总结：艾滋病的发病机理是一个复杂的过程，包括病毒的感染、繁殖和免疫系统的损害，最终导致机体的免疫功能丧失。
《HIV的致病机理》课件
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:30320142200051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向内是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染范围因不同病毒株而不同，见表2-2。
《HIV的致病机理》课件
维护个人健康的重要性
保持良好的健康习惯，如适当饮食、定期锻炼和接 受医学检查，有助于提高身体免疫力。
3
在人体中的定位
HIV病毒可以定位在淋巴组织、骨髓、脑部和其他重要器官中，对身体产生广泛 影响。
HIV感染的影响
初期感染症状
HIV感染的初期症状包括发热、乏力、头痛、淋巴 结肿大。随着病毒繁殖，慢性感染症状逐渐出现。
慢性感染症状
慢性HIV感染可导致免疫系统功能受损，出现反复 感染、恶性肿瘤等严重疾病，进而发展为AIDS。
传播途径
HIV感染主要通过性传播、血液传播和母婴传播。预防措施对于阻断传播至关重要。
HIV病毒的感染人体细胞的过程包括病毒与宿主细胞结合、病毒RNA转录为DNA、DNA 插入宿主细胞基因组、合成新病毒颗粒。
2
感染方式
在人体中，HIV主要感染免疫系统中的CD4+ T细胞和巨噬细胞，导致免疫系统 功能受损。
《HIV的致病机理》PPT课 件
欢迎来到《HIV的致病机理》的PPT课件。本课程将介绍HIV病毒的特征和分 类，以及其在人体中的生命周期和感染方式。我们还将探讨HIV感染对人体的 影响，以及预防和治疗HIV传播的重要性。
介绍HIV病毒
特征和分类
HIV病毒属于Retroviridae家族，是一种RNA病毒，具有膜包裹的球形结构。
HIV传播的预防和治疗
1 预防HIV的传播
2 HIV感染的治疗
了解HIV传播的知识，如正确使用安全套、避 免共用针具等，是预防HIV传播的关键。
HIV感染者可以通过抗HIV药物治疗来控制病 情，同时管理和康复也是非常重要的。
结论
HIV感染的危害和影响
HIV感染对个人和社会造成巨大负担，预防和治疗是 保护自己和他人的重要手段。
艾滋病致病原理PPT演示课件
1. 巨噬细胞 由于表面带CD4分子和CCR5蛋白,易受 HIV侵袭 HIV在巨噬细胞中潜伏
29
2. 神经细胞 HIV先侵犯巨噬细胞→释放TNF-α ,TGFβ ,gp120,神经毒素等→炎性反应 AIDS病人脑组织csf中可分离出HIV, (量大于 血液), 机理不明
30
3. 树突状细胞
8
HIV 在中国的流行趋势*
高流行地区 中度流行地区
低流行地区
估计HIV感染 官方报告的HIV+病 需要ART治疗数 未行ART
人数†
例数
††
治疗
ART 治疗失败
病毒耐药
病例数
740,000
319,877
105,000
63,000 10,000
5,000
* Data from: Beijing Health Information website, by the end of 2009
‘the window period’（窗口期） 症状14天内消失
34
HIV感染的分期
无症状期
数年，无症状 HIV抗体阳性 病毒学/免疫学进展
免疫学因素 CD4下降
病毒学因素 病毒表型
调节基因如nef缺失 其他因素 年龄 合并感G TERM NON-PROGRESSION – 长期不进展
24
二、 HIV对淋巴细胞的损伤
1、T 细胞损害
①数量减少,已如前述
②功能损伤
干扰T 细胞增殖与分化
TCR-CD3信号传导受阻
15
CD4 binding to gp120 CD4结合gp120
16
Gp41卷曲有利于与膜融合
HIV gp 41 protein folds on itself bringing HIV membrane and CD4+ T cell
艾滋病的生病原理及抗病治疗方法
艾滋病的生病原理及抗病治疗方法艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的疾病，其生病原理涉及到病毒感染和免疫系统的损害。
本文将介绍艾滋病的生病机理，并探讨目前的抗病治疗方法。
一、艾滋病的生病原理艾滋病的生病原理包括病毒感染、病毒复制和免疫功能受损三个方面。
1. 病毒感染人类免疫缺陷病毒（HIV）主要通过性接触、血液传播、母婴传播等途径感染宿主。
HIV感染后，病毒会进入宿主体内的特定细胞，其中包括辅助T淋巴细胞（CD4+T细胞）等免疫细胞。
2. 病毒复制HIV在感染后会进入宿主细胞并解除其外膜，之后将自己的RNA 进入细胞质，并在细胞中合成病毒的蛋白质和RNA，最终生成新的病毒颗粒。
3. 免疫功能受损HIV感染导致宿主免疫系统的损伤。
病毒感染的细胞会诱导免疫反应，引发炎症反应，释放大量炎性细胞因子。
长期慢性的炎症反应导致免疫系统的活性持续增加，最终导致免疫功能受损。
二、艾滋病的抗病治疗方法目前，艾滋病的抗病治疗主要包括抗病毒治疗和辅助治疗两个方面。
1. 抗病毒治疗抗病毒治疗是目前治疗艾滋病的主要方法。
常用的抗病毒药物包括核苷酸转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷酸转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）以及整合酶抑制剂（INSTIs）等。
这些药物能抑制病毒在体内的复制，减少病毒数量，并延缓病情进展。
2. 辅助治疗辅助治疗旨在改善患者的免疫功能以及控制相关疾病。
包括：- 免疫增强治疗：免疫增强治疗通过给予宿主一定的免疫促进剂，如重组人白细胞介素-2（IL-2）、黄芪等，以增强免疫系统对抗病毒的能力。
- 抗病毒疫苗：研发安全有效的抗病毒疫苗是预防和治疗艾滋病的重要途径，科学家们一直在积极研究疫苗的开发。
- 并发症治疗：艾滋病患者常常伴随有一系列并发症，如结核病、浅表性念珠菌病等。
及时控制并发症的发展，加强对潜在感染的预防和处理，对提高艾滋病患者的生活质量至关重要。
三、结语艾滋病的生病原理涉及病毒感染、病毒复制和免疫功能受损等方面。
临床传染病学知识：艾滋病发病机制
临床传染病学知识：艾滋病发病机制复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理传染病学的知识。
艾滋病的发病机制主要是在HIV直接和间接作用下，CD4+T淋巴细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。
CD4+T淋巴细胞受损方式及表现：1.病毒直接损伤：HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。
病毒复制产生的中间产物及gp120、vpr等可诱导细胞凋亡。
2.非感染细胞受累：感染HIV的CD4+T细胞表面gp120表达，与未感染的CD4+T细胞的CD4分子结合，形成融合细胞使膜通透性改变，细胞溶解破坏。
3.免疫损伤：gp120与未感染HIV的CD4+T细胞结合成为靶细胞，被CD8+细胞毒性T细胞(CTL)介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒(ADCC)作用攻击而破坏，致CD4+T细胞减少。
4.来源减少：HIV可感染骨髓干细胞，使CD4+T细胞产生减少。
HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴细胞向CD4+T细胞转化，导致CD4+T细胞减少。
表现为对可溶性抗原(如破伤风毒素)识别缺陷，细胞因子产生减少，B细胞辅助能力降低，并可丧失迟发型免疫反应等。
由于其他免疫细胞亦不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
经2～10年的潜伏性感染阶段后，病毒可被某种因素所激活，转录和翻译形成新的病毒RNA和蛋白，然后在细胞膜上装配成新病毒，再感染其他细胞。
例题：艾滋病的发病机制中哪一种概念是错误的A.CD4+T淋巴细胞在HIV的直接或间接作用下破坏B.感染HIV的单核一巨噬细胞在病毒扩散中起重要作用C.B淋巴细胞在HIV感染早期表现为多克隆活化D.艾滋病患者NK细胞(自然杀伤细胞)数量明显减少，功能缺陷E.HIV复制不受控制的原因是肿瘤坏死因子对HIV可起激活作用正确答案：D。
艾滋病的致病机理和防治 (高二生物精品课件)
④艾滋病患者的直接死因是什么？
直接死因往往是由念珠菌、肺囊虫等多种病原 体引起的严重感染或恶性肿瘤等疾病。
4.艾滋病在中国的现状、传播及预防 ① 2004年，我国现存艾滋病感染者的人数估计 已经达到84万，截止13年9月底，我国共报告存 活HIV感染者和艾滋病病人43.4万人。国家疾控 中心计划在2015年将HIV感染者控制在150万。
B细胞
溶酶体
靶细胞 解体死亡
效应 B细胞
记忆 B细胞
抗体 结合 抗原
② T细胞被破坏是否会导致全部免疫能力被破 坏？ 体液免疫部分丧失，细胞免疫全部丧失。
③据图分析，艾滋病患者如不进行治疗，大约 能生存几年？ 艾滋病患者如果不进行治疗，大约在9年左右 的时候，免疫能力几乎丧失，所以大约能生存 9年。
② 艾滋病的传播方式：
性传播，母婴传播，血液传播。
③艾滋病的预防
（1）注意卫生，保持健康的生活方式 （2）远离毒品 （3）确保输液、输血针头的卫生 （4）不共用剃须刀等会刺破皮肤的用具
课名：艾滋病的致病机理和防治 学科：生物 年级：高二 教材版本：人教版
艾滋病的致病机理和防治
1.艾滋病概况
艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒 (HIV)感染 人体免疫系统的T淋巴细胞引起的，人体免疫缺 陷综合征。
2.艾滋病的症状表现及发展
HIV最初侵入人体时，免疫系 统可以摧毁大H多I数V浓病度毒增加时，T细胞逐渐减
少，T并细伴胞随减一少些，症免状疫出系现统，被如破坏，
淋巴各结种肿感大染机人会体增免加疫能力几乎丧失
HIV
浓
度
和
T细胞数量
T
细
HIV浓度
胞
数
量
1 2 3 4 5 6 7 8 9 时间/年
艾滋病病毒学与致病机理
艾滋病病毒学与致病机理基础入门问答1、及时发现并鉴定HIV各种亚型有何重要意义？A、追踪流行趋势B、开发有效的检测试剂和疫苗C、研制有效的临床治疗药物2、HIV对下列环境中的哪些物理因素和化学因素抵抗力较弱？A、高温B、酒精C、紫外线通常人们对一种疾病的认识总是从症状开始，依据类推比较的原则和体内外反复实验研究，最后明确导致这种疾病的病因。
艾滋病也不例外，人们在发现艾滋病病人数年后分离出艾滋病病毒(HIV)，二十余年后的今天，HIV是引起艾滋病的病原体已成为一个不争的事实。
艾滋病(AIDS)目前虽然没有治愈的方法，但已经可以通过特异性抗病毒治疗改善病人症状，延长生命，降低发病率和死亡率。
第一节艾滋病病毒的分类一、艾滋病病毒“家族”从病毒“大家族”分类来说，HIV属于逆转录病毒科。
HIV在病毒“大家族”中的定位是逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。
HIV自身的家族成员包括HIV-1和HIV-2。
HIV-1分为M、O、N亚型组。
M亚型组包括A、A2、B、C、D、E、F1、F2、G、H、J、K亚型。
O亚型和N亚型很少见。
HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量报告。
HIV-2有A、B、C、D、E、F、C亚型，它的生物学特性与HIV-1相似，但毒力较弱，感染导致的病程较长，症状较轻。
及时发现并鉴定HIV各种亚型对于追踪流行趋势，准确做出诊断，开发新的药物筛选方法和有效的检测试剂和疫苗，研制有效的临床治疗药物均具有重要意义。
在我国流行的毒株主要是HIV-1，HIV-2仅有个别报道。
1999年在福建和上海发现并证实我国有HIV-2感染者，在华中、华南和西北几个省区也有血清学证据提示可能存在HIV-2感染者。
我国HIV-1流行株的分布见表2-1。
二、艾滋病病毒的结构、功能及其临床意义(一)病毒颗粒HIV呈球形，直径约100～120nm。
典型的HIV-1颗粒由核心和包膜两部分组成，核心包括病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类。
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艾滋病病毒学与致病机理基础入门问答1、及时发现并鉴定HIV各种亚型有何重要意义？A、追踪流行趋势B、开发有效的检测试剂和疫苗C、研制有效的临床治疗药物2、HIV对下列环境中的哪些物理因素和化学因素抵抗力较弱？A、高温B、酒精C、紫外线通常人们对一种疾病的认识总是从症状开始，依据类推比较的原则和体内外反复实验研究，最后明确导致这种疾病的病因。
艾滋病也不例外，人们在发现艾滋病病人数年后分离出艾滋病病毒(HIV)，二十余年后的今天，HIV是引起艾滋病的病原体已成为一个不争的事实。
艾滋病(AIDS)目前虽然没有治愈的方法，但已经可以通过特异性抗病毒治疗改善病人症状，延长生命，降低发病率和死亡率。
第一节艾滋病病毒的分类一、艾滋病病毒“家族”从病毒“大家族”分类来说，HIV属于逆转录病毒科。
HIV在病毒“大家族”中的定位是逆转录病毒科慢病毒属中的人类免疫缺陷病毒组。
HIV自身的家族成员包括HIV-1和HIV-2。
HIV-1分为M、O、N亚型组。
M亚型组包括A、A2、B、C、D、E、F1、F2、G、H、J、K亚型。
O亚型和N亚型很少见。
HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，北美也有少量报告。
HIV-2有A、B、C、D、E、F、C亚型，它的生物学特性与HIV-1相似，但毒力较弱，感染导致的病程较长，症状较轻。
及时发现并鉴定HIV各种亚型对于追踪流行趋势，准确做出诊断，开发新的药物筛选方法和有效的检测试剂和疫苗，研制有效的临床治疗药物均具有重要意义。
在我国流行的毒株主要是HIV-1，HIV-2仅有个别报道。
1999年在福建和上海发现并证实我国有HIV-2感染者，在华中、华南和西北几个省区也有血清学证据提示可能存在HIV-2感染者。
我国HIV-1流行株的分布见表2-1。
二、艾滋病病毒的结构、功能及其临床意义(一)病毒颗粒HIV呈球形，直径约100～120nm。
典型的HIV-1颗粒由核心和包膜两部分组成，核心包括病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类。
HW的RNA为两条相同拷贝的正股RNA链。
病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)。
核酸外面为病毒衣壳蛋白(p24，p17)。
病毒的最外层为包膜，其中嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)。
(二)结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
三、艾滋病病毒在外界环境中生存能力HIV一旦离开宿主在外界环境中生存能力便很快消失，HIV对环境中的物理因素和化学因素抵抗力均较弱，比乙型肝炎病毒(HBV)的抵抗力低的多。
因此，对HBV有效的消毒和灭活方法均适用于HIV。
(一)HIV对温度的抵抗力HIV对热很敏感，对低温的耐受性强于高温。
因此，可以用高温灭活HIV，在低温条件下保存HIV。
1. HIV灭活：美国CDC证明干燥环境中的HIV活性在几小时内降低90%～99%。
在室温(22～27℃)液体环境下HIV可存活15天以上；经56℃处理30分钟可使HIV在体外对人T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；血清中HIV经过60℃3小时或80℃30分钟作用后不能检出感染性HIV。
目前，WHO推荐的逆转录病毒灭活方法是100℃20分钟。
2. HIV保存：在-70℃条件下，不加保护剂冷冻，HIV可丧失感染性。
若在-70℃条件下保存于35%山梨醇或50%胎牛血清(FBS)中可存活3个月以上。
在液氮中(-196℃)HIV可存活数年以上。
因此，毒种必须置于液氮中方可长期保存。
(二)HIV对化学品的抵抗力1. HIV耐碱不耐酸在pH3.0条件下HIV滴度在10分钟可下降4个对数级，而pH值高达9.0时，HIV滴度下降甚微。
2. HIV对化学因素很敏感3.紫外线或丁射线不能灭活HIVHIV对紫外线或γ射线不敏感，紫外线或γ射线不能灭活HIV病毒。
第二节艾滋病病毒在人体内的复制一、进入易感细胞的途径(一)易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染范围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高滴度。
(二)进入易感细胞的通道HIV需借助于易感细胞表面的受体方可进入，包括第一受体(CD4，主要受体)和第二受体(辅助受体)。
HIV 的外膜糖蛋白gp120首先与第一受体CD4分子结合，gp120的多个CD4结合决定簇在结合时互相影响，使gp120与CD4+结合时发生构象改变。
然后gp120再与第二受体(趋化因子)结合，使HIV与CD4+细胞进一步靠拢，gp120构象进一步改变，并与gp41(gp36)分离，暴露出的gp41(gp36)插入CD4+细胞膜中，最终导致HIV与宿主细胞膜的融合，并释放病毒内容物到CD4+细胞中。
HIV胞膜是体液抗体反应的主要靶位，胞膜糖蛋白gp120和gp41有很强的抗原性，与抗体中和作用有关，也是免疫疫苗研究的靶点之一。
早期的研究表明HIV通过与宿主细胞表面的CD4分子结合感染细胞，20世纪90年代后大量的研究证明HIV感染细胞仅靠CD4是不够的。
1996年人们发现了HIV感染的辅助受体，即HIV与CD4分子结合后再通过辅助受体方可进入细胞。
目前，已经发现的与HIV感染有关的辅助受体有2类，一类是CC型辅助受体，如CCR1、CCR2b、CCR3、CCR5；另一类是CXC型，如CXCR4。
辅助受体的发现为人们进一步从分子水平了解HIV 的发病机制打开了新的通道。
至此，HIV生物学特性的研究进入了分子时代。
CCR5是最主要的第二受体。
第二受体基因在不同人种中遗传的突变率有明显差异，缺乏第二受体表达的个体似乎对HIV-1感染有一定的抵抗力。
这就是为何有些人反复多次与HIV-1感染者发生性行为而未感染，或有些HIV-1感染者长达15年以上未出现临床症状，其中有一部分就是具有缺损的CCR5，造成细胞表面CCR5分子减少，从而减低对HIV-1易感性。
(三)病毒-细胞融合HIV-1主要通过与宿主细胞膜直接融合进入细胞，而不是通过吞噬作用。
HIV-1作用于培养的细胞、无细胞融合现象的毒株称为NSI型(non-syncytium inducing)；引起细胞融合的毒株称为SI型(syn-cytium inducing)，表现为合胞体形成。
一般SI型与T细胞嗜性有关，多见于艾滋病患者；NSI型多见于HIV的早期感染者。
(四)病毒进入缺乏CD4表达的细胞的机制没有CD4受体的人体细胞(脑、肠、阴道细胞)也可以感染HIV。
HIV是通过这些细胞上半乳糖苷神经酰胺(GalC)受体来感染这些细胞的。
这个受体是一种糖脂，可结合在病毒gp120(V3环)的不同区域，从而细胞被感染。
此外，研究发现HIV还可能通过如MHC相关分子、淋巴细胞的功能抗原I型(LFA-1)、Fc和补体受体介导等其他机制进入细胞。
二、HIV在易感细胞内的复制(一)吸附及穿入HIV-1感染人体后，病毒选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，病毒包膜发生构象改变，外膜糖蛋白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5或CXCR4结合，引起跨膜糖蛋白gp41区段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合，使病毒核衣壳穿入宿主细胞。
(二)脱衣壳和逆转录病毒进入细胞后包裹在病毒衣壳内的病毒RNA，在与亲环素结合的衣壳蛋白p24的辅助下出胞。
这一过程对环胞菌素A敏感。
紧接着病毒RNA利用自身逆转酶的RNA依赖的DNA聚合酶和RNA酶活性进行逆转录，最后合成病毒基因组的双链DNA分子(cDNA)。
(三)环化cDNA在环化酶的作用下形成以共价或非共价结合的双链环状DNA分子。
其中非共价结合的环状DNA是整合到宿主染色体上的形式，抗病毒药对此无效。
大多数新合成的病毒DNA以游离、非整合的共价结合的环状DNA形式保留在细胞浆内，它没有转录作用，但有致病理变化作用，抗病毒药对以这种形式存在的病毒有效，可使病毒载量下降。
(四)整合在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合人宿主细胞染色体DNA中。
这种整合的病毒双股DNA即前病毒。
这样感染就持续存在。
前病毒DNA存在于宿主细胞DNA中，一般没有病毒蛋白的合成，成为潜伏状态，也可以免受宿主免疫系统的攻击。
(五)转录当前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA在转录酶的作用下形成RNA，一些RNA经拼接而成为病毒mRNA；另一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA。
(六)翻译与装配病毒利用宿主细胞内的核蛋白体，依据mRNA上各个基因组的遗传信息翻译出所需要的各种病毒蛋白，再在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。
Gag蛋白与病毒RNA 结合装配成核壳体。
(七)病毒体成熟、出芽病毒颗粒通过芽生方式从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜。
抗病毒治疗可以直接针对病毒复制的每一个步骤，从而可以中断病毒的复制和传播。
三、病毒生物学特征对病程的影响艾滋病病毒感染过程中，不同个体CD4，细胞数的下降速率相差很大，从稳定的长期不进展状态(病程大于10年)到数年内发展为艾滋病。
大量的研究表明病毒与宿主之间的相互作用是决定病程进展的关键因素。
自1989年成功地从HIV感染者体内分离出HIV以来，人们在实验室对它的复制特性进行了大量的研究，发现从处于不同病程阶段感染者血中分离的原代病毒株的复制速率和原代培养中所获得的病毒量是不同的，提示病毒学因素对于决定病程进展可能是至关重要的，也就促使人们进一步调查和研究HIV的生物学特性，如复制速率、致细胞病变特性以及病毒在细胞培养中的嗜性。
研究发现，不仅在不同感染者其病毒的生物学特性不同，病程进展速率不同，SI型病毒感染的个体病程进展较NSI型感染者快。
即使在同一个体病程进展过程中，其病毒的生物学特性也会有所改变，可由病程早期的NSI型转变为晚期的SI型。
正如HIV的基因会时常发生变异一样，病毒对辅助受体的利用也在不断的变化中，研究表明在病程的早期HIV进入细胞所利用的受体是R5受体，随着病程的进展、宿主细胞识别HIV 能力的增强和HIV自身为在宿主细胞内播散及更不受阻的进入细胞而会出现受体利用转移，如利用RSX4或R3RSX4受体。