最新抗凝血酶III
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获得性AT缺乏是静脉血栓和肺栓塞的常见原因
遗传性AT缺乏：
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病 率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、 感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。 可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和 CRM+型（抗原正常，活性下降）。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、 重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗
死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、 深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的 败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和 AT的作用。
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在 肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素 主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ 灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝 氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
抗凝血酶III
检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活 性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶 与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝 血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显 色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
临床意义
生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50% 左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现 是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力 明显减弱。
AT水平增高：
AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再 生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝 药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素 治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。 抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检 测进行监护。
AT活性<30%，肝素抗凝无效。
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
遗传性AT缺乏：
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病 率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、 感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。 可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和 CRM+型（抗原正常，活性下降）。
下降。 绝经期前女性AT平均水平低于男性
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、 重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。 ③AT消耗增加，见ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗
死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、 深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的 败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和 AT的作用。
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在 肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素 主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ 灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝 氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
抗凝血酶III
检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物， 使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活 性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶 与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝 血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显 色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
临床意义
生理性： 6个月前幼儿AT水平较低 孕期13周后及产后阶段AT水平会有显著
CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50% 左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，共同表现 是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力 明显减弱。
AT水平增高：
AT Ⅲ活性增高见于血友病、白血病、再 生障碍性贫血等急性出血期以及口服抗凝 药的治疗中，在抗凝治疗中，如怀疑肝素 治疗抵抗，可用AT Ⅲ活性检测来确定。 抗凝血酶替代治疗时，也应首选AT III检 测进行监护。
AT活性<30%，肝素抗凝无效。
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