IL_11与成骨细胞和破骨细胞的关系研究
(完整word版)口腔生物学第五章练习题
选择题1. 成骨细胞来源于下列那种细胞（B）A. 骨细胞B. 间充质干细胞C. 骨衬里细胞D. 造血干细胞2. 下列那种基质蛋白不是成骨细胞所合成的（D ）A. 骨桥蛋白B. 骨涎蛋白 C . 骨钙素 D. 降钙素目前发现的行使骨吸收功能的唯一细胞是：BA. 成骨细胞B. 破骨细胞C.巨噬细胞D.中性粒细胞E.淋巴细胞骨髓位于较大骨骼的髓腔中，占人体体重的：AA.4~6%B.9~12%C. 14~18%D. 1~2%E. 2~2.5%1下列关于破骨细胞的说法中错误的是：（B）A.是骨组织中行使骨吸收功能的细胞B.来源于骨膜以及骨髓中具有多分化潜能的间充质细胞C.无固定形状，多核D.胞质嗜酸2.下列关于上颌窦底提升术的组织学变化，错误的是：（B）A.上颌窦提升2周后——形成编织骨，成骨活跃；B.上颌窦提升4周后——大部分有新形成的编织骨，成骨细胞数量最多；C.上颌窦提升8周后——薄层皮质骨在上颌窦侧壁和上颌窦底膜侧形成；D.上颌窦提升8周后——转变为板层骨，骨组织结构趋于成熟。
1.破骨细胞来源于（A）。
A造血系统的单核细胞B间充质干细胞C破骨干细胞D造血干细胞2.组成骨组织的四种细胞中(A)被包埋在钙化的骨基质中。
A骨细胞B成骨细胞C破骨细胞D骨衬里细胞1. 骨组织由哪些细胞构成:(E)A.成骨细胞B.破骨细胞C.骨衬里细胞D.骨细胞E.以上全是2牙槽骨的生物特征70%为矿化物质，22%为蛋白质，8%为水分。
有机基质中95%为____胶原，另外5%由蛋白糖原和多种非胶原蛋白构成。
：（A）A.Ⅰ型B.Ⅱ型C.Ⅲ型D.Ⅳ型E.Ⅴ型E牙周膜中的重要细胞成分E：A.成纤维细胞B.未分化干细胞C.成骨细胞D.破骨细胞E.A和BE成骨细胞的分化成熟的阶段有哪些E：A. 前成骨细胞B. 成骨细胞C. 骨细胞D. 骨衬里细胞E. 以上都是1、下列那种细胞是来源于血液中单核巨噬细胞（C）A 骨细胞B 成骨细胞C 破骨细胞D 骨衬里细胞2、以下关于机械力引起骨改建的说法那一项是错误的（C）A 应力过低，骨吸收会超过骨沉积导致骨量的丢失。
骨缺损修复生物材料诱导骨微环境中免疫应答机制的研究进展
中国免疫学杂志2023 年第 39 卷骨缺损修复生物材料诱导骨微环境中免疫应答机制的研究进展①刘潇 李明（中国人民解放军总医院第四医学中心骨科医学部，国家骨科与运动康复临床医学研究中心，北京 100853）中图分类号 R392.9 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2023）11-2456-05［摘要］ 骨缺损修复治疗是临床面临的难点问题，生物材料植入体内后引起局部骨微环境中免疫应答的变化是决定治疗成败的关键因素。
然而当前生物材料普遍存在免疫调控缺陷问题，无法很好地诱导利于骨缺损修复的免疫微环境成为制约生物材料发展的瓶颈，限制了其广泛应用。
因此，深入探索生物材料诱导骨微环境中的免疫应答机制十分必要。
本文就主要参与骨修复生物材料介导免疫微环境中免疫细胞和细胞因子之间的作用机制研究进展进行综述。
［关键词］ 骨缺损；生物材料；微环境；免疫应答Research progress in mechanism of immune response induced by bone defect repair biomaterials in osteoimmune microenvironmentLIU Xiao ， LI Ming. Department of Orthopedics ， the Fourth Medical Center of the Chinese PLA General Hospital ， National Clinical Research Center for Orthopedics Sports Medicine & Rehabilitation ， Beijing 100853， China［Abstract ］ Treatment of bone defects remains a complicated clinical problem. Changes of immune response in local bonemicroenvironment following biomaterial implantation is key factor that determines success or not. However ， there are many defects in immune regulation of biomaterials at present ， failure to induce immune microenvironment that is conducive to bone defect repair has become a bottleneck restricting the development of biomaterials and limiting their widespread use. Therefore ， it is necessary to deeply explore the changes of immune response induced by biomaterials in bone microenvironment. This article reviews the research progressof the interaction mechanism between immune cells and cytokines that are mainly involved in immune response mediated by bone repair biomaterials in the microenvironment.［Key words ］ Bone defect ；Biomaterials ；Microenvironment ；Immune respone骨缺损是骨科医师面临的临床棘手难题，随着近年来骨组织工程技术的迅速发展，生物材料植入成为骨缺损修复最具潜力的治疗手段［1］。
成骨细胞分化调控因子研究进展
成骨细胞分化调控因子研究进展王慧;李玉坤【摘要】成骨细胞具有维持骨骼结构,调控骨矿化和破骨细胞的功能,其分化受多种因子影响.Wnt信号转导通路中Wnt- 10b、Wnt-3a蛋白与成骨细胞分化关系密切；骨形态发生蛋白(BMP)信号通路中BMP-2、BMP-13等蛋白双向调控成骨细胞分化,维护骨量平衡,BMP还能通过调控Osx、Smad1等促进成骨细胞分化；3磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)信号通路中BMP、大黄素、整合素、血小板衍生生长因子及神经-钙黏素等调控成骨细胞分化；胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路为Runx2、胰岛素及脂代谢相关因子调控成骨细胞分化的必需信号通路,对骨代谢稳定具有重要作用.该文就近年成骨细胞分化调控因子研究进展作一综述.【期刊名称】《国际骨科学杂志》【年(卷),期】2011(032)006【总页数】3页(P377-379)【关键词】成骨细胞;调控因子;信号转导通路【作者】王慧;李玉坤【作者单位】050051石家庄,河北医科大学第三医院内分泌二科;050051石家庄,河北医科大学第三医院内分泌二科【正文语种】中文成骨细胞主要介导骨形成，并调控破骨细胞活性，在骨代谢过程中起重要作用。
成骨细胞分化成熟对于骨重建具有重要影响。
近年研究表明，多种信号转导通路和细胞因子参与成骨细胞分化的调控。
1 Wnt信号转导通路与成骨细胞分化Wnt是一种糖蛋白，与细胞表面受体结合可介导一系列信号转导，调节与细胞生命周期、分化、增殖、迁移、极性等相关基因的表达。
Wnt信号通路可分为Wnt ／β－连环蛋白（catenin）信号通路、Wnt／钙（Ca）2＋信号通路、Wnt／平面细胞极性（PCP）信号通路。
Wnt／β－catenin信号通路也称为经典信号通路，在促进成骨细胞分化成熟过程中起主要作用，为调节骨代谢的重要信号转导通路。
1.1 经典Wnt信号转导通路经典Wnt信号通路始于作为配体的特定Wnt蛋白与卷曲蛋白（Fz）及低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）－5／6结合形成复合物，使糖原合成酶激酶（GSK）－3β磷酸化失活，抑制β－catenin降解，促进细胞核内β－catenin积聚，与淋巴增强因子（LEF）／T细胞因子（TCF）结合，诱导靶基因转录。
浅谈IL-1、IL-6、IL-10 在类风湿疾病中的研究进展
世界最新医学信息文摘 2019年 第19卷 第25期投稿邮箱：zuixinyixue@49·综述·浅谈IL-1、IL-6、IL-10在类风湿疾病中的研究进展曹爽，张成义（通讯作者）（北华大学，吉林 吉林 132000）0 引言类风湿性关节炎（RA ）是因多关节滑膜慢性症，从而导致滑膜纤维母细胞增生，大量淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞出现浸润为特征的一种常见的自身免疫性疾病，发病机制尚不清楚，是一种有很高致残率的常见多发病。
近年来，分子水平和细胞水平上研究发现的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-10等为RA 发病机制的研究取得了长足进展，同时也为为应用细胞因子及其拮抗剂治疗RA 提供了新思路。
因此，本文对白介素类细胞因子IL-1、IL-6、IL-10的研究进展做一综述。
1 IL-1与RA 病机制的关系IL-1是一种由单核细胞或巨核细胞分泌产生的小分子多肽，IL-1 和肿瘤坏死因子( TNF-α)是2种主要的促炎细胞因子 ，它们在类风湿血管翳的形成中共同起到“中心犯罪”的作用。
RA 发病过程中，IL-1和TNF-α刺激滑膜成纤维细胞和软骨细胞产生并分泌如MMP 在内的炎性介质，从而降低关节内包括蛋白多糖、胶原在内的主要活性成分含量；IL-1和TNF-α还可以协同刺激内皮细胞，表达粘附分子，使中性粒细胞在滑膜腔内聚集，促进白细胞由血聚集到关节腔内；此外，IL-1 和 TNF-α还可共刺激滑膜巨噬细胞的分化，促进破骨细胞形成，从而导致RA 滑膜、软骨的破坏[1-4]。
IL-1β是IL-1家族中的亚型之一，在RA 病程中起到至关重要的作用，IL-1β是一种分泌型兴奋因子，它通过激活免疫细胞影响炎症过程，进而抑制骨和软骨的修复[5-8]。
2 IL-6与RA 发病机制的关系RA 的发病与免疫复合物形成，滑膜血管出现增生以及炎性细胞的浸润有关，这些炎性细胞刺激释放IL-6等促炎介质，继而导致关节内结构破坏。
骨代谢研究进展
an anti-osteogenic factor OR an anabolic agent for bone formation ？？
1.瘦素抑制骨形成的生物学效应
由瘦素信号系统异常导致的垂体功能异常 常合并性腺机能减退。从传统意义上讲， 性腺机能减退通常可导致骨量丢失。然而， 人们却惊奇地发现，瘦素基因缺陷的小鼠 (ob/ob)和瘦素受体基因缺陷的小鼠(db/db) 均有高出野生型小鼠2～3倍的骨总量；而 且随着年龄增加，骨量改变日趋明显。
其一是成骨细胞，负责生成新骨（骨形成）； 其二是破骨细胞，负责破坏旧骨（骨吸收）。
Osteoblasts
Osteoclasts
Bone Remodelling来自Osteoporosis
成骨细胞和破骨细胞的功能存在紧密联系。 成骨细胞系通过合成、分泌某些物质，继 而启动和调控破骨细胞分化。
破骨细胞细胞分泌HGF、Sclerostin、
骨代谢研究进展
前
言
骨组织时刻处于骨重建的动态变化之
中，即不间断的骨形成、骨吸收贯穿生命
的始终。骨重建的范围非常广泛，几乎每
10 年成人骨骼完全再生一次。对于健康青 年人，骨形成量与骨吸收量保持动态平衡。 随着年龄增长，骨吸收日益占据优势，由 此可导致骨质疏松等衰老性疾病的发生。
骨重建的过程有赖于两大类细胞的活性：
迄今为止，ob/ob小鼠和db/db小鼠是唯一已知
的既有性腺机能低下又有骨总量增加的动物模型。
这两种动物模型对于研究骨重建的分子基础具有极
高的价值。这些突变小鼠的骨量改变与瘦素信号系
统缺陷导致的高胰岛素血症无关，杂合体小鼠没有 高胰岛素血症但仍有骨总量增加。
2. 瘦 素 抑 制 骨 形 成 的 作 用 机 理
转移性骨病的生物学和治疗进展
第一代：依替膦酸钠（etidronate，1977）； 第二代：骨膦（氯膦酸二钠clodronate，1986）； pamidronate（帕米膦酸二钠，1989）； risedronate（利塞膦酸盐）；alendronate（阿伦膦酸钠，1993）； 第三代双磷酸盐药效是第二代的100倍： Ibandonate（伊拜膦酸盐，艾本，1996）； Zoledronate（唑来膦酸，2001） ； 如Zoledronate 0.02mg/Kg的剂量可使高钙血症得到纠正，有效率达89%，而帕米磷酸二钠是70%，并且能在几分钟内有效。有研究显示帕米磷酸二钠90mg与Zoledronate 2-4mg对预防骨相关事件有相同效果，后者镇痛、抑制骨吸收效力更强。 Ibandonate（伊拜膦酸盐）已在欧洲批准治疗高钙血症、转移性骨病的治疗与预防，骨质疏松的治疗也有临床应用价值。动物实验证明，它的效价是risedronate（利塞膦酸盐）、alendronate（阿伦膦酸钠）、pamidronate （帕米膦酸钠）的2、10、15倍。静脉给药是口服给药的100倍。
是控制疼痛; 是减少病理性骨折的危险。
放射治疗用于骨转移治疗
放射治疗后，照射部位局部止痛有效率约88％，其中疼痛完全缓解率59％，部分缓解及轻度缓解率29％。 脊椎、股骨等负重部分骨转移并发病理性、压缩性骨折的危险约30％，脊椎骨转移压缩性骨折可导致脊髓压迫及截瘫，病人一旦出现该并发病，其生存质量明显降低，生存时间明显缩短。及时负重部位骨转移灶进行姑息性放射治疗，可减低病理性骨折的危险。 大多数骨转移病人，即使是晚期癌症病人，都可能耐受局部姑息性放射治疗。
成骨性转移
在前列腺癌和乳腺癌病人中常见。 具体机制不详。 可能与TGF-β2、成纤维细胞生长因子（FGF3）、纤维蛋白溶酶原激活物、骨形成蛋白（BMP3）、PTH-rP、内皮素-1有关。
Notch信号通路在活动性类风湿关节炎中的作用
Notch信号通路在活动性类风湿关节炎中的作用①程增玉徐浩东唐晓颇（中国中医科学院广安门医院，北京100053）中图分类号R593.22 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）09-1965-05［摘要］Notch信号通路在细胞发育、分化、凋亡等方面扮演重要角色，对免疫疾病也发挥广泛的调控作用。
类风湿关节炎（RA）的病理特征包括滑膜炎和血管翳，反复发作的活动性RA可致成、破骨细胞失衡，形成骨破坏。
研究发现Notch信号在活动性RA中影响滑膜样成纤维细胞增殖与迁移、巨噬细胞释放炎症因子、血管新生、骨破坏等多项病理环节，是RA治疗的重要靶点。
综述近二十年Notch信号通路在活动性RA中作用的研究进展。
［关键词］类风湿关节炎；Notch信号；综述Role of Notch signaling pathway in active rheumatoid arthritisCHENG Zengyu， XU Haodong， TANG Xiaopo. Guang'anmen Hospital， China Academy of Chinese Medical Sciences，Beijing 100053， China［Abstract］Notch signaling pathway plays an important role in cell development，differentiation，apoptosis，it also plays a broad regulatory role in immune diseases. The pathological features of rheumatoid arthritis （RA） include synovitis and pannus. Recur‐rent active RA can cause an imbalance between osteoblasts and osteoclasts，and ultimately lead to bone destruction. Studies have found that Notch signaling affects the proliferation and migration of synovial fibroblasts， the release of inflammatory factors from macro‐phages， angiogenesis， and bone destruction in active RA. It is an important target for RA treatment. This review summarizes the re‐search progress of Notch signaling pathway in active RA in the past two decades.［Key words］Rheumatoid arthritis；Notch signaling；Summary类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是常见的慢性致残性自身免疫性疾病，我国大陆地区的患病率为0.42%［1］。
白介素1β在骨关节炎中作用机制的研究进展
中华老年医学杂志２０１０年１２月第２９卷第１２期ＣｈｉｎＪＧｅｒｉａｔｒ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２０１０，Ｖ０１．２９．Ｎｏ．１２白介素１』３在骨关节炎中作用机制的研究进展赵丽珂黄慈波骨关节炎（ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，０Ａ）是一种以关节软骨进行性丧失为特征的常见关节病之一。
随着人口老龄化和肥胖人群的明显增加，ＯＡ发病率呈逐年上升趋势，６５岁以上老年人中达到６８％，成为影响老年人生活质量的重要疾病之一。
ＯＡ的发病机制尚不确定，目前认为白介素１ｔ３（ＩＬ－１１３）参与０Ａ关节软骨破坏的病理过程，是起着重要作用的细胞因子。
我们就ＩＬ一１８在ＯＡ发病机制中的作用及其治疗研究现状进行综述。
一、ＩＬ一１８与０Ａ关系１．ＩＬ－Ｉｐ概述：ＩＬ－１１３是ＩＬ－１家族中的一员，ＩＬ－ｌａ、ＩＬ－Ｉｐ、ＩＬ－ＩＲａ３种蛋白基因的编码均位于２ｑ１３－２４，具有较高的同源性，构成了ＩＬ一１基因簇。
ＩＬ一１ａ和ＩＬ一１８具有同样的致炎作用，但在人类主要是ＩＬ一１８。
ＩＬ一１１３由活化的单核一巨噬细胞产生，经ＩＬ一１Ｂ转换酶处理后分泌到细胞膜外发挥作用；而ＩＬ一１ａ是由钙蛋白酶处理，通过钙依赖方式在细胞膜附近被激活。
由于ＩＬ一１ａ只能停留在细胞膜，其致炎作用较弱［１］。
在ＯＡ组织中，ＩＬ－１１３转换酶与ＩＬ一１ｐ的成熟密切相关。
ＩＬ一１口的生物学效应可被ＩＬ一１受体拮抗剂（ＩＬ一１Ｒａ）和ＩＬ一１特异性抗体所抑制。
ＩＬ＿ｌＲａ在广谱的细胞类型中持续低表达，目前普遍认为在软骨炎性疾病的发展中，ＩＬ－１１３／ＩＬ一１Ｒａ之间的平衡非常重要［２］。
２．ＩＬ－１１３与ＯＡ：正常关节的滑液中含有微量ＩＬ－１，以ＩＬ—１８为主。
正常软骨细胞和滑膜组织细胞、激活的滑膜细胞、单核细胞和关节软骨细胞均能够产生ＩＬ一１８。
体外培养及在体实验均表明ＯＡ患者的滑膜细胞及软骨细胞可合成较高水平的ＩＬ－ｌｐ，ＯＡ患者关节滑液中ＩＬ一１ｐ增高水平与关节软骨损伤呈正相关口］。
大豆苷元通过雌激素样作用防治骨质疏松症的机制研究现状
大豆苷元通过雌激素样作用防治骨质疏松症的机制研究现状Δ叶盛航＊，张煜薇，孟晓伟，陈丽华，朱卫丰，管咏梅 #（江西中医药大学现代中药制剂教育部重点实验室，南昌 330004）中图分类号 R285文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）20-2556-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.20.20摘要骨质疏松症作为一种高发病率、高致残率的全身性骨病，已成为近年来的研究热点。
大豆异黄酮中的大豆苷元可以与雌激素受体结合，模拟雌激素样作用防治骨质疏松症，其作用机制包括：通过激活Wnt信号通路来促进成骨细胞形成和分化，提高骨密度，改善骨组织健康；通过降低核因子κB受体激活蛋白配体/骨保护素比例，下调巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）的表达来抑制破骨细胞分化，减缓骨吸收；协同抗氧化和调节免疫，以达到预防和治疗骨质疏松症的目的。
此外，不同剂量的大豆苷元对骨密度和骨质疏松会产生不同的效应，这可能与研究设计、样本选择和个体差异等因素有关。
关键词大豆苷元；骨质疏松症；雌激素样作用；作用机制Mechanism research status of daidzein in the prevention and treatment of osteoporosis through estrogen-like effectYE Shenghang，ZHANG Yuwei，MENG Xiaowei，CHEN Lihua，ZHU Weifeng，GUAN Yongmei（Key Laboratory of Modern Preparation of Traditional Chinese Medicine，Ministry of Education，Jiangxi University of Chinese Medicine， Nanchang 330004， China）ABSTRACT Osteoporosis，as a systemic bone disease with high incidence rate and high disability rate，has become a research hotspot in recent years. The daidzein in soybean isoflavones can bind with estrogen receptors，simulating the prevention and treatment of osteoporosis with estrogen-like effect. Its mechanism of action includes promoting osteoblast formation and differentiation by activating the Wnt signaling pathway，increasing bone density，and improving bone tissue health；inhibiting osteoclast differentiation and slowing down bone resorption by reducing receptor activator of nuclear factors κB ligand/ osteoprotegerin ratio，downregulating the expression of macrophage colony-stimulating factor （M-CSF）；collaborating antioxidant and immune regulation to achieve the goal of preventing and treating osteoporosis. In addition，different doses of daidzein have different effects on bone density and osteoporosis，which may be related to factors such as study design，sample selection，and individual differences.KEYWORDS daidzein； osteoporosis； estrogen-like effect； mechanism骨质疏松症是一种因骨量低下和骨微结构受到破坏，导致骨脆性增加的一种全身性骨病，发病率和致残率均较高。
锂盐对骨代谢的影响及其促进成骨研究现状_谭振
·综 述·
中国矫形外科杂志 Orthopedic Journal of China
Vol. 22，No. 12 Jun． 2014
锂盐对骨代谢的影响及其促进成骨研究现状△
谭 振，谢小伟，邓立庆，康鹏德*
（ 四川大学华西医院骨科，成都 610041）
摘 要： ［目的］ 锂盐作为精神科用药应用于临床已有半个世纪的历史，长期用药过程中显示其安全性，同时
Abstract： ［Objective］As a psychiatry drug，lithium has been widely used for more than fifty years，which is proven to be safe in clinical practice． Meanwhile，lithium increases bone mass，bone mineral density and reduces fracture risk by promoting bone metabolism and inhibiting osteoclast metabolism． Effects of lithium on bone metabolism into a major impact on bone metabolism，bone metabolism has been the focus of the femoral head necrosis，osteoporosis，bone defects，fracture healing therapy research． This review is intended to shedding light on its influence on bone metabolism and its improvement effects on osteogenesis．
脓毒症相关血小板减少症
• 本研究结果显示，血小板减少组与血小板正常组比较，M PV、PDW 及P-LCＲ 均显著升高，提示随着血小板计数 的减少，患者骨髓代偿增生能力增强，血小板更易聚集， 从而使血液处于高凝状态，形成微血栓甚至多脏器功能障 碍，这与许多关于血小板参数研究的结果相一致［14， 1 6-17］。结合众多的研究分析，血小板相关参数或许可代 表脓毒症患者炎症反应程度、血小板活性及骨髓代偿增生 程度，也可间接代表其病情严重程度［18-19］。本研究 通过观察血小板计数与其相关参数的关系发现MPV、PD W 及P-LCＲ随血小板计数的下降而升高，随血小板计数 的上升而减小，即MPV、PDW 及P-LCＲ 与血小板计数 呈负相关，而这些相关参数的变化往往优先于血小板计数 的变化。说明诊治脓毒症患者时，若其检验结果显示血小 板相关参数出现下降趋势，可能意味着血小板计数将会逐
• 结果提示血小板减少＜ 3×109/L、血小板持续减 • 少＞ 1 周、脓毒症休克与多器官衰竭是影响脓毒症 • 相关性血小板减少症患者预后的独立危险因素
• 2.3 血小板减少在脓毒症中的作用机制 • 血小板具有多种生物学特性，在脓毒症的发展和预后过程 中发挥重要作用，但血小板减少在脓毒症中的具体作用机 制目前尚不清楚。一方面，血小板减少可以导致机体凝血 功能异常，脓毒症继发血小板减少时，机体血管壁的完整 性也会受损，上述因素导致患者的出血事件发生率明显升 高，预后不佳[20-21]
Gunter OL Jr,Au BK,Isbell JM,et al. Optimizing outcomes in damage control resuscitation: identifying blood product ratios associated with improved survival. J Trauma,2008,65(3):527-534
骨质疏松症及相关危险因素的研究进
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2022, 12(11), 10503-10510 Published Online November 2022 in Hans. /journal/acm https:///10.12677/acm.2022.12111513骨质疏松症及相关危险因素的研究进展刘云霞1，牛 瑜2，时天鹭1，王述进2*1西安医学院，陕西 西安 2西安市第九医院，陕西 西安收稿日期：2022年10月18日；录用日期：2022年11月12日；发布日期：2022年11月22日摘要 骨质疏松症是临床上常见的内分泌代谢疾病，具有发病率较高、致残率高、病死率高的特点，多数患者在骨折发生之前不显示任何疾病迹象。
早期识别骨质疏松症发病的危险因素，积极干预处理，是提高骨质疏松症早期诊断、早期治疗的关键。
国内外相关研究表明，骨质疏松症的发生与诸多危险因素密切相关，该文回顾了骨质疏松症危险因素的相关最新研究，为预防骨质疏松症性骨折提供临床依据。
关键词骨质疏松症，危险因素，综述Research Progress on Osteoporosis and Its Related Risk FactorsYunxia Liu 1, Yu Niu 2, Tianlu Shi 1, Shujin Wang 2*1Xi’an Medical University, Xi’an Shaanxi 2Xi’an Ninth Hospital, Xi’an ShaanxiReceived: Oct. 18th , 2022; accepted: Nov. 12th , 2022; published: Nov. 22nd , 2022AbstractOsteoporosis is a common endocrine and metabolic disease in clinic. It has a high incidence rate, high disability rate and high mortality. Most patients do not show any signs of disease before frac-ture. Early identification of risk factors of osteoporosis and active intervention are the key to im-prove the early diagnosis and treatment of osteoporosis. Relevant studies at home and abroad show that the occurrence of osteoporosis is closely related to many risk factors. This article re-views the latest research on the risk factors of osteoporosis, providing clinical basis for the pre-*通讯作者。
骨代谢主要信号通路及信号分子的研究进展
骨代谢主要信号通路及信号分子的研究进展庞新岗;李永刚;包倪荣;丛宇【摘要】骨质疏松是以骨量降低和骨脆性增加为特征的骨病.成骨细胞的成骨分化及胞外基质的矿化是骨量维持的重要过程,这一过程受多条胞内信号传导通路的调控.本文综述与骨代谢相关的主要信号通路,包括Wnt通路、BMP、RANKl以及NOTCH通路,以及参与这些通路信号传导的关键分子,通过人为干预这些分子的表达或通路的激活,使骨代谢向需要的方向倾斜,为骨质疏松的治疗提供新的潜在靶点.【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2018(038)012【总页数】5页(P1799-1803)【关键词】骨质疏松;信号通路;分子机制【作者】庞新岗;李永刚;包倪荣;丛宇【作者单位】东南大学医学院, 江苏南京 210009;东南大学医学院, 江苏南京210009;南京总医院骨科, 江苏南京 210002;南京总医院骨科, 江苏南京 210002【正文语种】中文【中图分类】R681骨质疏松是一种以骨量降低和骨脆性增加为特征的骨病，每年世界范围内有超过900万例骨质疏松性骨折，并由此产生巨大的医疗花费[1]。
正常情况下骨量维持有赖于骨吸收与骨形成之间平衡的维持，多种因素可打破这一平衡，目前认为年龄相关的骨代谢水平改变及绝经后雌激素水平下降、男性睾酮生成减慢是原发性骨质疏松发生的主要原因。
最初抗骨吸收药阿伦唑奈等进入临床应用并取得一定疗效，但同时也面临抗骨形成、不能改善骨小梁微结构等问题，随着对骨代谢相关通路研究的深入，新的更具针对性的药物如狄诺塞麦、硬化蛋白抗体等已进入临床试验[2]。
对骨代谢相关通路的研究为骨质疏松的治疗提供了更多潜在的靶点。
1 Wnt通路Wnt通路包括经典通路(Wnt/β-catenin)和非经典通路[Wnt-平面细胞极性(planner cell polarity pathway, PCP)通路、Wnt-钙离子通路]。
在经典通路中，β-catenin是介导通路激活的关键分子。
骨代谢相关因子研究进展_周建
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中国骨质疏松杂志 2012 年 2 月第 18 卷第 2 期 Chin J Osteoporos，February 2011 ，Vol 18，No． 2
表 达 于 成 骨 细 胞 表 面 的 RANKL （ RANKL，又 名
ODF / TRANCE / OPGL （ Osteoclast diffentiation factor /
（ OH） 2 D3 、PGE2 、PTH、IL-1 和 IL-11 等 细 胞 因 子 诱 导 破 骨 细 胞 形 成 的 作 用［11］ 。
糖尿病骨质疏松发病机制研究进展
糖尿病骨质疏松发病机制研究进展糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。
骨质疏松病是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
糖尿病并发骨质疏松的机制极其复杂，糖尿病引发的葡萄糖浓度升高，胰岛素缺乏，降糖药物的应用以及糖基化终末产物对糖尿病骨质疏松的发生发展起到重要作用。
通过对糖尿病性骨质疏松的深入研究。
有助于在糖尿病治疗过程中对其采取适当的干预措施以及有效的治疗。
标签：糖尿病；骨质疏松；发病机制糖尿病是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起的以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢性疾病。
骨质疏松病是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病，其特点为骨吸收增多，骨形成减少。
糖尿病和骨质疏松的关系复杂，本文将糖代谢影响骨质疏松的发病机制作以综述。
1糖尿病与骨质疏松的关系研究调查显示，1型糖尿病患者骨量减少和骨质疏松发病率为48～72%，绝经前1型糖尿病女性患者的骨折发生率也较年龄校正对照组人群明显增高（37%对24%），并伴有足跟、前臂骨密度显著下降（49%对31%，DR=3.0）[1]。
在2型糖尿病患者中，血糖控制较差者骨折风险较非糖尿病患者及血糖控制良好者增高47～62%[2]。
由此可见，与正常人群相比，无论是1型糖尿病还是2型糖尿病患者的骨质疏松症的发病率与其带来的危险均明显升高。
国外研究发现，在糖尿病患者中骨转换生物标志物均可见显著变化，l型糖尿病患者骨钙素水平下降近4倍，且与HbA1c呈负相关，血糖控制较差的1型糖尿病患者较血糖控制理想者骨脆性更明显.提示高血糖对骨形成存在损伤作用[3]。
在2型糖尿病患者中观察到骨钙素[4]与硬化素[5]显著下降，这些生物标志物的异常提示，不论1型还是2型糖尿病患者均处于低骨转换率状态，从而导致骨矿物质丢失。
2糖尿病引起骨质疏松的可能发病机制2.1高血糖浓度与骨质疏松高血糖对成骨细胞及破骨细胞均造成一定的影响，研究发现高浓度葡萄糖（12mmol/L甚至24mmol/L）能够改变成骨细胞的生物矿化进程并增强矿化作用，增加RANKL、骨涎蛋白以及转录受体Runx2mRNA 表达，降低OPG mRNA表达，从而降低矿物质量[6]。
IL-6家族各因子研究概述
IL-6家族各因子研究进展概述细胞因子是一类分子量较小的蛋白质，以自分泌、旁分泌和内分泌的形式在信号转导中起作用。
许多的细胞因子具有四个螺旋类结构。
此外，细胞因子还根据其受体复合物的结构和特异性被分成不同的家族。
四螺旋细胞因子类别主要由白介素（IL-1至IL-38）和其它的因子（如干扰素和集落刺激因子）。
白介素IL-6家族也属于这一类细胞因子。
白介素IL-6家族主要的分类依据是这些细胞因子的受体基本含有信号传导受体亚基gp130糖蛋白。
目前，已经克隆的细胞因子有8种符合这一标准，分别是IL-6，IL-11，睫状神经营养因子（CNTF），白血病抑制因子（LIF），制瘤素（OSM），心肌营养因子1（CTF-1），心肌营养蛋白样细胞因子（CLCF1）和心肌营养蛋白2（CTF2P）。
随着研究的进一步深入，IL-6家族细胞因子的成员可能还会增加。
白介素IL-6家族因子可以由多种细胞产生，比如先天免疫细胞（巨噬细胞、树突状细胞和母细胞）。
B细胞和活化的T细胞液可以分泌IL-6家族的细胞因子。
还有研究证明许多非造血细胞也会产生IL-6家族因子，比如星形胶质细胞、成纤维细胞、上皮细胞和内皮细胞等。
白介素IL-6家族因子相应的受体，除了普遍表达存在的gp130亚基外，还有一些特异的受体，如IL-6Rα、IL-11Rα、LIFRβ和OSMRβ。
这些特异受体的表达受到严格限制和调控，进而限制了IL-6家族某个细胞因子的功能。
白介素IL-6家族因子功能多样，且有部分重叠。
IL-6家族因子涉及肝细胞急性期反应的调节、刺激B细胞、调节细胞因子与细胞之间的平衡、调节代谢功能以及对其它功能的调节。
（详细内容可以参考文末的附图）白介素IL-6是IL-6家族研究比较深入的一个细胞因子。
IL-6由212个氨基酸编码，N 末端被切割，分子量大小在23-32kd之间。
IL-6在RA滑膜组织中发现，由T细胞、单核细胞和成纤维细胞产生。
IL-6诱导B细胞和T细胞增殖和分化，以及巨噬细胞、破骨细胞和巨核细胞的分化。