心衰观察与处理ppt课件
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济南军区总医院心外科 济南军区心脏外科中心
心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
➢ 阶段B：属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无心衰的症状和（或）体征发展成结构性 心脏病，如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史 等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。
Ⅱ级 轻度受限 休息时无不适，一般活动可引起疲
乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级 明显受限 小于平时一般活动即可引起上述症状
Ⅳ级 不能从事任 休息时也出现心力衰竭症状，活动后 何体力活动 加重
济南军区总医院心外科 济南军区心脏外科中心
概念——泵衰竭分级： Killip分五级
Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状和体征)，血动力 学检查可有LVFP↑、SV↓、HR↑，但CO接近正常。
（ICD）可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计
存活时间大于一年者。
济南军区总医院心外科
济南军区心脏外科中心
心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
➢ 阶段C：为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以 往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症 状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。 阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂、 ACEI、β受体阻滞剂。为改善症状可加用地高辛。醛固酮受 体拮抗剂、ARB、硝酸酯类等可应用于某些选择性患者。CRT、 ICD可选择合适病例应用。
概念——临床分类
➢ 根据发展速度分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭 ➢ 根据病变解剖部位分为左心衰竭、右心衰竭、全心衰
竭 ➢ 根据产生机制分为收缩性衰竭（心室泵血功能）、舒
张性衰竭（心室充盈功能） ➢ 根据心排血量分为低心排血量性心力衰竭、高心排血
量性心力衰竭
济南军区总医院心外科 济南军区心脏外科中心
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心力衰竭的临床评估
基本病因 包括两个方面 ➢ 原发性心肌损害
▪ 缺血性心肌损害：如冠心病 ▪ 弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病 ▪ 代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等 ➢ 心脏负荷过重 ▪ 前负荷过重：见于(1)瓣膜返流性疾病；(2)心内外分流性
疾病；(3)全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血。 ▪ 后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
济南军区心脏外科中心
心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器 质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、 B、C、D四个阶段。 ➢ 阶段A：为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心 衰的高发危险人群，但尚无心脏的结构或功能异常，也无心 衰的症状和（或）体征。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因 素和积极治疗高危人群原发病
心力衰竭的观察与处理
济南军区总医院心血管外科郑晓舟
概念——心力衰竭的定义
心力衰竭(heart failure HF)： 由各种心脏疾病引起的心排血量减少，不能
满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血 液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要 表现的临床症候群。
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心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
➢ 阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏 病，虽经积极的药物治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干 预。例如：因心衰反复住院，且不能安全出院者；须长期静 脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也 包括部分NYHAⅣ级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平 均生存时间仅3~4个月。 阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手 段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解 症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超 滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠 障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
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概念——基本机制
心肌损伤 心功能恶化
RAAS、交感神经 系统兴奋性增高， 内源性神经内分泌 和细胞因子激活
心肌重构
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概念——心功能分级
NYHA分级：根据诱发心衰症状的活动程度
体力活动
表现
百度文库
Ⅰ级 不受限
有心脏病，一般活动不引起疲乏、心 悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧肺野的一半或 以下），心界↑、持续HR↑、第三心音奔马律、P2↑、交替 脉、室上性心律失常、LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO轻 度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病死率 10～20%。
Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于1/2肺野，LVFP显著↑ （＞25 mmHg），CO中度↓，PaO2显著↓（＜60 mmHg）病死率 35～45%。
概念——基本机制
导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构 是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再 表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降 低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走 向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或 降解增加。
这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或 延缓心肌重构。
治疗措施：包括所有阶段A的措施。ACEI、β受体阻滞剂
可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者。MI后伴LVEF
低，不能耐受ACEI时，可应用ARB。冠心病（CHD）应作冠
脉血运重建术。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流
的患者，可作瓣膜置换或修补术。埋藏式心脏除颤复律器
Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足表现，尿量＜20ml/小 时，血压↓，SBP＜80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音多于3/4肺野， CI<2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。
Ⅴ级：心源性休克+急性肺水肿，病死率更高。 济南军区总医院心外科
心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
➢ 阶段B：属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无心衰的症状和（或）体征发展成结构性 心脏病，如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史 等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。
Ⅱ级 轻度受限 休息时无不适，一般活动可引起疲
乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅲ级 明显受限 小于平时一般活动即可引起上述症状
Ⅳ级 不能从事任 休息时也出现心力衰竭症状，活动后 何体力活动 加重
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概念——泵衰竭分级： Killip分五级
Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状和体征)，血动力 学检查可有LVFP↑、SV↓、HR↑，但CO接近正常。
（ICD）可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计
存活时间大于一年者。
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心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
➢ 阶段C：为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以 往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症 状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。 阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂、 ACEI、β受体阻滞剂。为改善症状可加用地高辛。醛固酮受 体拮抗剂、ARB、硝酸酯类等可应用于某些选择性患者。CRT、 ICD可选择合适病例应用。
概念——临床分类
➢ 根据发展速度分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭 ➢ 根据病变解剖部位分为左心衰竭、右心衰竭、全心衰
竭 ➢ 根据产生机制分为收缩性衰竭（心室泵血功能）、舒
张性衰竭（心室充盈功能） ➢ 根据心排血量分为低心排血量性心力衰竭、高心排血
量性心力衰竭
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心力衰竭的临床评估
基本病因 包括两个方面 ➢ 原发性心肌损害
▪ 缺血性心肌损害：如冠心病 ▪ 弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病 ▪ 代谢性心肌损害：糖尿病性、脚气病性心肌病等 ➢ 心脏负荷过重 ▪ 前负荷过重：见于(1)瓣膜返流性疾病；(2)心内外分流性
疾病；(3)全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血。 ▪ 后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、
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心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器 质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、 B、C、D四个阶段。 ➢ 阶段A：为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心 衰的高发危险人群，但尚无心脏的结构或功能异常，也无心 衰的症状和（或）体征。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因 素和积极治疗高危人群原发病
心力衰竭的观察与处理
济南军区总医院心血管外科郑晓舟
概念——心力衰竭的定义
心力衰竭(heart failure HF)： 由各种心脏疾病引起的心排血量减少，不能
满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血 液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要 表现的临床症候群。
济南军区总医院心外科 济南军区心脏外科中心
济南军区总医院心外科 济南军区心脏外科中心
心衰发生发展不同阶段及主要防治措施
➢ 阶段D：为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏 病，虽经积极的药物治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干 预。例如：因心衰反复住院，且不能安全出院者；须长期静 脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也 包括部分NYHAⅣ级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平 均生存时间仅3~4个月。 阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手 段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解 症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超 滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠 障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。
济南军区总医院心外科 济南军区心脏外科中心
概念——基本机制
心肌损伤 心功能恶化
RAAS、交感神经 系统兴奋性增高， 内源性神经内分泌 和细胞因子激活
心肌重构
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概念——心功能分级
NYHA分级：根据诱发心衰症状的活动程度
体力活动
表现
百度文库
Ⅰ级 不受限
有心脏病，一般活动不引起疲乏、心 悸、呼吸困难或心绞痛
Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧肺野的一半或 以下），心界↑、持续HR↑、第三心音奔马律、P2↑、交替 脉、室上性心律失常、LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO轻 度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病死率 10～20%。
Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于1/2肺野，LVFP显著↑ （＞25 mmHg），CO中度↓，PaO2显著↓（＜60 mmHg）病死率 35～45%。
概念——基本机制
导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构 是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再 表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降 低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走 向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或 降解增加。
这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或 延缓心肌重构。
治疗措施：包括所有阶段A的措施。ACEI、β受体阻滞剂
可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者。MI后伴LVEF
低，不能耐受ACEI时，可应用ARB。冠心病（CHD）应作冠
脉血运重建术。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流
的患者，可作瓣膜置换或修补术。埋藏式心脏除颤复律器
Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足表现，尿量＜20ml/小 时，血压↓，SBP＜80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音多于3/4肺野， CI<2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。
Ⅴ级：心源性休克+急性肺水肿，病死率更高。 济南军区总医院心外科