科学家首次发现小儿病毒性肺炎RSV作用机制
婴幼儿喘息最新进展

感染病原与喘息
病毒是婴幼儿喘息的主要原因非典型病原体占有一定地位细菌感染地位不确定?
临床征象对病原学的提示
细菌性下呼吸道感染特征(1)腋温≥38.5℃;(2)呼吸增快;(3)存在吸气性胸壁凹陷;(4)可有两肺干湿性罗音,几乎没有喘鸣症状,如有喘鸣者应考虑是病毒或MP感染所致或伴有基础性疾病;(5)临床体征和胸X线片(简称胸片)呈肺实变征象,而不是肺不张征象;(6)尤其要注意可能并存其它病原感染。流感嗜血杆菌性肺炎:年龄分布以婴幼儿为主,我国未将HIb疫苗列入计划免疫,故HI性肺炎仍是常见的细菌性肺炎之一。起病较缓,常有痉挛性咳嗽或喘鸣,全身症状重、中毒症状明显,小婴儿多并发脓胸甚至败血症、脑膜炎等,胸片可示粟粒状阴影。常继发于流行性感冒。
GINA 2006
婴幼儿持续喘息的高危因素
下列情况提示可能发生哮喘持续3岁以下婴幼儿在过去一年中4次或以上反复喘息伴一项危险因素:父母亲有哮喘史,医生诊断特应性皮炎、气传过敏原致敏证据3岁以下婴幼儿在过去一年中4次或以上反复喘息伴二项危险因素: 食物过敏证据、血嗜酸粒细胞>4%,无感冒时喘息
主要内容
婴幼儿喘息的常见病因喘息临床表型与哮喘的预测婴幼儿喘息的病因诊断婴幼儿喘息的治疗原则
病毒与喘息关系密切
RSV是婴幼儿喘息的主要病因或诱因鼻病毒毛支后喘息和哮喘更常见其它喘息相关性病毒:肠道病毒副流感病毒人类偏肺病毒博卡病毒
Piippo Savolaine et al.Acta Paediatr,2008;97:5-11
Van den Hoogen BG, et al. Nat Med,2001;7:719
人偏肺病毒是婴幼儿ARI的重要病原
荷兰5岁以下儿童100%感染过hMPV的血清学证据. (Van den Hoogen BG, et al. Nat Med,2001;7:719)儿童ARI时hMPV阳性率20%-30%,仅次于RSV.(Klig JE. Curr Opin Pediatr,2005;17:118)少数报道hMPV检出率高于RSV(21%vs15%) (Dollner H, et al. Pediatr J Infect Dis, 2004;23:436)
呼吸道合胞病毒病毒感染的病理生理学研究

呼吸道合胞病毒病毒感染的病理生理学研究呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,简称RSV)是一种极为常见的呼吸道病毒,它主要通过空气传播途径引起人们的感染。
RSV是小儿的常见病原体,尤其是对于6个月以下的婴儿来说,RSV感染是一种比较严重的疾病。
此外,RSV感染也是老年人及免疫功能低下者的常见疾病。
近年来,随着研究的不断深入,对于RSV感染的病理生理学研究也逐渐受到人们的重视。
RSV病毒感染主要通过呼吸道黏膜直接侵入机体,进入上呼吸道并迅速开始繁殖。
RSV的感染主要分为两种类型,即轻型感染和重型感染。
轻型感染的症状主要是像普通感冒一样,表现为咳嗽、流鼻涕、发热等症状。
但重型感染可能会引起呼吸道的炎症反应,严重时甚至会导致死亡。
RSV感染后会引起机体免疫反应,免疫细胞被捕获、活化并释放出细胞因子和趋化因子,导致呼吸道炎症反应的增强和扩展。
在RSV感染初期,受感染的细胞会释放出炎症因子,如IL-8、TNFα等,从而引起病理性的炎症反应。
炎症反应在RSV感染初期一定程度上对机体有保护性作用,但是如果炎症反应过度,就会引起机体的免疫损伤,导致严重的心肺并发症。
近年来,有关RSV感染的病理生理学研究已经有了很大的进展,其中主要包括以下几个方面:1. RSV与呼吸道细胞的相互作用RSV感染与呼吸道黏膜的柱状上皮细胞紧密相关,RSV病毒会对柱状上皮细胞的基础层细胞和基底细胞进行感染,从而引起上皮细胞损伤和坏死。
此外,RSV 病毒感染后会引起炎症因子的释放,进一步诱导细胞凋亡和细胞受体的表达,从而增强了RSV感染和免疫反应的相互作用。
2. 免疫细胞对RSV感染的参与免疫细胞在RSV感染中也扮演着非常重要的角色。
免疫细胞可有效吞噬病毒并释放细胞因子,从而起到调节机体免疫反应的作用。
在RSV感染中,免疫细胞主要包括巨噬细胞、树突状细胞和自然杀伤细胞,它们可通过吞噬病毒、抑制炎症反应和促进细胞增殖等方式参与RSV感染过程。
呼吸道合胞病毒

呼吸道合胞病毒(RSV)呼吸道合胞病毒,英文简称:RSV,属于RNA病毒,和我们了解的新冠病毒、流感病毒一样,是引起儿童急性呼吸道感染的病原体之一。
RSV是1956年从黑猩猩呼吸道分离出来的,因其在细胞培养过程中导致相邻细胞融合,细胞病变形成类似合胞体的结构而被称为呼吸道合胞病毒。
RSV非常容易传染,通过直接接触和飞沫传播。
RSV主要通过鼻咽黏膜接触含病毒的体液、汗液或或污染物而传染。
直接接触是最常见的传播途径,2020年中华医学会儿科学分会呼吸学组等最新发布的《儿童呼吸道感染合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识》同时也强调:飞沫和气溶胶也可引起RSV传播。
RSV可在手和污染物上存活数小时,所以勤洗手和接触防护(戴口罩)是预防包括RSV在内的呼吸道病毒传播的重要措施。
RSV一年四季均可感染,我国北方的流行期为10月至次年5月,南方流行季节性不明显。
RSV呈全球广泛流行,其流行受地理位置、温度和湿度等因素影响。
北京中日友好医院张耀文等通过对中国生物医学数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、万方数据库和PubMed数据库的系统检索,进行了135个研究的meta分析,揭示了RSV在我国的流行特点为:冬春两季感染发病高峰期,其余月份散发,与流感病毒流行时期有一定的重叠;全国范围内12月-2月为RSV流行高峰期;从地理位置看,我国中部、西北和西南为高发地区;其中海南、广东等气温较高地区,RSV季节性流行不明显。
RSV感染潜伏期为1-10天,通常为5-7天。
RSV感染早期大部分局限于上呼吸道,临床表现为上呼吸道症状,如鼻塞、流涕、咳嗽、声音嘶哑等,同时伴有发热,也可无明显症状;在感染后2-5天逐渐出现下呼吸道咳嗽、喘息、呼吸频率加快、烦躁不安等症状,严重者吸气时有“三凹征“表现。
早期症状家长不容易辨识区分;对于两岁以下儿童,RSV感染后可快速进展为下呼吸道感染,主要表现为毛细支气管炎或肺炎,如果治疗不及时,可能会有生命危险。
肺炎的分类(肺炎资料)

肺炎的分类(肺炎资料)肺炎的分类肺炎是指由不同病原体或其他因素(如吸入羊水、油或过敏反应)引起的肺部炎症。
主要临床表现为发热、咳嗽、气短、呼吸困难及肺部固定性中细湿罗音。
重症患者可能涉及循环、神经和消化系统,并有相应的临床症状,如中毒性脑病和中毒性瘫痪。
肺炎为婴儿时期重要的常见病,是我国住院小儿死亡的第一位原因,严重威胁小儿健康,被卫生部列为小儿四病防治之一,固加强对本病的防治十分重要。
目前,肺炎没有统一的分类,常用的分类如下:1、病理分类:按病理累及的部分分为:大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。
以支气管肺炎最为多见。
2.病因分类(1)病毒性肺炎:国外rsv占首位,我国曾以腺病毒(adv)为主,现已转为rsv占首位。
其次为adv3、7、11、21型,流感病毒、副流感病毒1、2、3、型,巨细胞病毒和肠道病毒等。
(2)细菌性肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、军团菌等。
(3)支原体肺炎:由肺炎支原体所致。
(4)肺炎支原体:由沙眼衣原体(CT)、肺炎衣原体(CP)和鹦鹉热衣原体引起,CT更常见。
(5)原虫性肺炎:卡氏肺囊虫(卡氏肺孢子虫)肺炎,免疫缺陷病患者为易感人群。
(6)真菌性肺炎:因免疫缺陷病和长期使用抗生素的囚犯,由白色念珠菌、肺曲霉菌、组织包衣菌、毛霉、球虫病等引起的肺炎。
(7)肺感染病因引起的肺炎:如吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等(过敏性肺炎)。
3.课程分类①急性肺炎:病程<1个月;② 持续性肺炎:病程1~3个月;③慢性肺炎:病程>3个月。
4.疾病分类①轻症:出呼吸系统外,其它系统仅轻微受累,无全身中毒症状。
② 严重:除呼吸系统外,其他系统也受到影响,有其他系统表现,明显的全身中毒症状,危险的生命体征,甚至生命体征危机。
5、临床表现典型与否分类① 典型肺炎:肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌(金黄色葡萄球菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。
最新儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识要点

最新儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识要点呼吸道合胞病毒(RSV)是世界范围内引起5岁以下儿童急性下呼吸道感染最重要的病毒病原。
RSV感染是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素。
RSV 感染不能产生永久性免疫,不能保护儿童免于再次感染。
致病机制Ol气道阻塞炎症所致气道阻塞是RSV下呼吸道感染的主要致病机制。
气管、细支气管、肺泡的上皮细胞是RSV感染的主要靶细胞。
RSV感染可引起气道纤毛和气道上皮细胞脱落,脱落的气道上皮细胞与中性粒细胞、纤维素、淋巴细胞在气道中积聚引起气道阻塞,同时黏液的过度分泌及气道的水肿加剧气道阻塞。
中性粒细胞不仅通过释放氧自由基、中性粒细胞弹性蛋白酶、蛋白水解酶损伤气道上皮细胞,而且中性粒细胞可通过上调肿瘤坏死因子CrNF>α和白细胞介素(IL)-13的表达来促使黏液的分泌。
在气道炎症期间,TNFr又可以反过来促使中性粒细胞募集,并且与黏蛋白5AC(MUC5AC)的表达相关。
RSV感染后机体呈现Thl7优势免疫应答后,IL-17作为主要的效应因子表达增加,IL-17的分泌可以导致大量的黏液产生。
RSV感染可引起支气管平滑肌痉挛。
气管及支气管上皮可因炎性反应受损脱落,导致感觉神经末梢暴露,并释放活性物质导致支气管平滑肌痉挛;这些递质可反作用于外周靶细胞引起神经源性因子升高。
神经源性因子除了增加感觉纤维的反应性,还可促进乙酰胆碱、感觉神经肽P物质等的释放,从而增加气道平滑肌细胞(ASMC)的收缩幅度。
如神经生长因子(NGF)引起气道平滑肌持续紧张、影响副交感神经分布等。
神经肽P物质通过增加ASMC内钙离子浓度,从而引起ASMC收缩力增加。
同时能激活肥大细胞使其释放组胺、白三烯、IL-6、干扰素-Y及前列腺素D2等,并具有强烈收缩支气管作用。
03感染后气道高反应婴幼儿RSV感染后易发生气道高反应性,这与后期的反复喘息和哮喘的发生密切相关。
气道高反应性的发生与机体的免疫应答、神经调节机制和病毒的持续存在有关。
2020版:儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识(全文)

2020版:儿童呼吸道合胞病毒感染诊断、治疗和预防专家共识(全文)和流行概况呼吸道合胞病毒是全球范围内最常见的儿童急性下呼吸道感染病原,尤其对五岁以下的儿童造成严重威胁。
早产儿、患有先天性心脏病或原发免疫缺陷的婴幼儿更容易受到感染,病情也更加严重。
然而,目前还没有RSV疫苗或有效的抗病毒药物用于治疗该病毒感染。
唯一可用于预防RSV感染的人源化特异性抗体帕利珠单抗尚未引进国内临床应用。
因此,我们需要进一步规范儿童RSV感染的诊断、治疗及预防。
2儿童RSV感染的病理生理特点及致病机制2.1病理生理特点RSV感染主要侵犯呼吸道上皮细胞,引起炎症反应和细胞死亡。
这些病理生理特点可能导致上呼吸道感染、下呼吸道感染、肺炎等严重疾病。
2.2致病机制RSV感染的致病机制包括直接细胞毒性和免疫反应。
RSV感染会激活宿主细胞的免疫系统,导致炎症反应和细胞损伤。
此外,RSV感染还可以干扰宿主免疫系统的正常功能,进一步加重病情。
3儿童RSV感染的诊断标准3.1临床表现儿童RSV感染的临床表现包括上呼吸道感染、下呼吸道感染、肺炎等症状。
常见的症状包括发热、咳嗽、喘息、呼吸急促等。
3.2实验室检查实验室检查可以帮助诊断儿童RSV感染,包括鼻咽拭子或喉拭子的RSV抗原检测、呼吸道分泌物的病毒核酸检测等。
4儿童RSV感染的治疗方法目前,尚无特效的抗病毒药物用于治疗儿童RSV感染。
临床上采用对症治疗和支持治疗的方法,包括保持水分平衡、氧疗、支气管扩张剂等。
5儿童RSV感染的预防措施5.1个体预防个体预防措施包括避免接触已感染的人、勤洗手、保持室内通风等。
5.2集体预防集体预防措施包括加强儿童疫苗接种、加强儿童医疗机构的感染控制措施等。
帕利珠单抗是一种有效的预防RSV感染的方法,但目前尚未引进国内临床应用。
RSV是最常见的婴幼儿ALRTI病原,其感染率随年龄增长而上升。
根据血清流行病学调查,人群抗RSVIgG抗体阳性率从1到6个月龄为71%,随后逐渐上升,在6到12个月龄、1到3岁、3到6岁和6岁以上分别为84%、89%、96%和98%,20岁以上则达到100%。
2022年护士资格考试儿科护理学试题(含答案)

2022年护士资格考试儿科护理学试题(含答案)1、2岁患儿,自幼反复肺炎,身体瘦弱。
查体:发育落后,胸骨左缘第2肋间听到收缩期、舒张期双期杂音,X线示左房、左室增大,主动脉弓增大,最可能的诊断为A、室间隔缺损B、房间隔缺损C、动脉导管未闭D、法洛四联症E、肺动脉狭窄【答案】C【解析】动脉导管未闭特点:左房、左室大;胸骨左缘第2肋间粗糙响亮的连续性机器样杂音;X胸片左心大,主动脉弓增大。
2、第二心音固定分裂,常见于A、二尖瓣关闭不全B、主动脉瓣关闭不全C、室间隔缺损D、房间隔缺损E、肺动脉瓣关闭不全【答案】D【解析】第二心音固定分裂,常见于房间隔缺损,故本题的正确答案是D。
(第二心音的分裂不受吸气或呼气的影响,心音两个成分间的时距相对固定,常见于房间隔缺损。
吸气时增加的右心房回心血量及右心房压使血液左向右分流减少;呼气时右心房回心血量减少,但左向右分流增加,从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定,形成第二心音的固定分裂。
)3、新生儿寒冷损伤综合征的皮肤硬肿最早出现在A、小腿B、大腿C、躯干D、臀部E、面部【答案】A【解析】新生儿寒冷损伤综合征的硬肿发生顺序为:小腿→大腿外侧→整个下肢→臀部→而颊→上肢→全身。
4、足月新生儿,经血管及淋巴管吸收的肺液约占肺内液体的:A、1/4B、1/3C、1/2D、2/3E、3/4【答案】D【解析】胎儿肺内充满液体,足月儿约30-35m1/kg,出生时经产道挤压,1/3肺液由口鼻排出,其余由肺间质内毛细血管和琳巴管吸收,如吸收延迟,则出现湿肺症状。
5、女婴,4天。
生后因保温不当,第2日起体温下降,吮乳差,哭声弱。
体检:心率缓慢,头颈部及两上肢硬肿。
诊断为新生儿寒冷损伤综合征,其硬肿范围估计是A、18%B、28%C、38%D、48%E、58%【答案】C【解析】硬肿面积的估算:头颈部20%、双上肢18%、前胸及腹部14%、背部及腰骶部14%、臀部8%、双下肢26%。
小儿呼吸道合胞病毒感染

小儿呼吸道合胞病毒感染【摘要】呼吸道合胞病毒是婴幼儿呼吸道感染最常见的病原体。
近年研究发现,其发病机制包括病毒与宿主受累细胞损伤、炎症、体液和局部免疫反应及高反应性之间的相互作用。
呼吸道分泌物荧光素标记抗体检测快速,敏感性和特异性高。
三氮唑核苷、免疫球蛋白及干扰素常能达到早期病因治疗,通过气雾吸入等局部给药途径,使疗效明显提高。
尚在试制的呼吸道合胞病毒新型疫苗及基因治疗研究为该病的防治提供了良好的前景。
【关键词】呼吸道感染;呼吸道合胞病毒;婴幼儿;诊断;治疗呼吸道合胞病毒 (respiratory syncytial virus, RSV)属副黏病毒科肺炎属,1956年Morris从一只有感冒症状的实验动物黑猩猩的鼻咽分泌物中分离出第一株RSV。
1957年Chanock先后从Baltimore市2例分别患肺炎和有喘息症状患儿的咽拭子中分离到。
因其在组织培养中能形成特殊的细胞融合病变而得名。
呼吸道合胞病毒是婴幼儿呼吸道感染最常见的病原体,特别是2~6个月小婴儿RSV 感染后常发生严重毛细支气管炎和肺炎。
通常在冬、春季节流行。
在世界不同地区每年因RSV感染而需住院治疗的患儿为1‰~5‰,住院病人病死率为1‰~3‰[1]。
由此可见RSV感染是严重危害小儿生命健康的一种疾病。
近年来对该病的研究有了较大进展,现做一综合介绍。
1 RVS感染的发病机制及临床特征至今已鉴定RSV有2个主要血清型和9个亚型,常常通过托儿机构、家庭和其他公共场所造成传播,亦是引起住院小儿医院内感染的常见原因。
研究证明,病毒传播的方式主要是通过飞沫传播,污染的手指直接将病毒接种到鼻黏膜和眼黏膜也是引起感染的重要传播途径[2]。
RSV下呼吸道感染的发病机制包括病毒与宿主受累细胞损伤、炎症、体液和局部免疫反应及高反应性之间的相互作用。
感染的主要后果是导致呼吸道上皮细胞受损,免疫反应和营养状况在疾病恢复过程中起着至关重要的作用[3]。
体液免疫和呼吸系统的局部免疫反应,包括产生RSV特异性免疫球蛋白,主要系IgG、呼吸道局部分泌的IgA、IgE。
呼吸道合胞诊断标准

呼吸道合胞诊断标准呼吸道合胞(respiratory syncytial virus,简称RSV)感染是婴幼儿时期常见的病毒性感染之一。
本文将介绍呼吸道合胞的病原学特征、感染机制以及目前广泛应用的合胞诊断标准。
一、呼吸道合胞的病原学特征呼吸道合胞属于单股正链RNA病毒,属于轮状病毒科。
该病毒具有较强的传染性,在冬季和春季流行最为严重。
主要通过飞沫传播,也可通过间接接触传播,如被污染的手、衣物等。
婴幼儿是主要的感染人群,特别是6个月以下的婴儿,其抵抗力较差,易受到感染。
二、呼吸道合胞的感染机制呼吸道合胞感染的主要靶器官为上呼吸道,包括鼻腔、喉咙、支气管和肺部。
RSV感染的初期病理变化是感染细胞的嵌合形成合胞,形成巨细胞。
合胞内含有病毒包膜和核酸,通过小梁体连接,形成具有多核的异核细胞。
这种合胞结构有助于病毒扩散和蔓延,并导致病毒对宿主免疫系统的逃逸,从而引起炎症反应和机体病理损害。
三、呼吸道合胞的临床表现呼吸道合胞感染主要表现为上呼吸道症状,如鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等。
部分患者可能出现发热、咽痛、食欲不振和体重下降等症状。
对于婴幼儿来说,呼吸道合胞感染还可能引起腹泻、呼吸急促以及吸气性鸣叫音等。
四、呼吸道合胞的诊断标准呼吸道合胞的诊断主要依据临床表现、病毒学检测和影像学表现等。
以下为常用的RSV合胞诊断标准:1. 临床表现:对于存在上呼吸道症状的患者,特别是婴幼儿,应高度怀疑呼吸道合胞感染。
主要表现为鼻塞、流涕、咳嗽等症状,常伴有发热。
2. 病毒学检测:目前,常用的病毒学检测方法包括鼻咽拭子或鼻腔吸取标本中的RSV RNA检测、免疫荧光染色和RSV抗体滴度测定等。
这些检测方法可以明确病毒感染的存在并确定其类型。
3. 影像学表现:胸部X线检查可以帮助判断呼吸道合胞感染的病情。
受感染的患者往往出现肺部浸润、间质性病变和肺泡腔积液等改变。
综上所述,呼吸道合胞感染是一种常见的病毒感染,在婴幼儿中流行较为严重。
rsv 复制机制

rsv 复制机制摘要:1.RSV复制机制简介2.RSV病毒的传播途径3.RSV病毒的症状和影响4.预防和治疗RSV感染的方法5.总结正文:RSV(Respiratory Syncytial Virus,呼吸道合胞病毒)是一种常见的病毒,主要引起呼吸道感染。
RSV复制机制涉及到病毒的侵入、复制和传播等过程。
了解这些过程有助于我们更好地预防和应对RSV感染。
1.RSV复制机制简介RSV病毒的复制过程始于其侵入宿主细胞。
病毒通过飞沫、直接接触等途径进入人体,然后与宿主细胞的受体结合,进一步侵入细胞内部。
在细胞内,RSV利用自身的复制酶进行复制,生成新的病毒颗粒。
这些新生成的病毒颗粒随后组装并释放,继续感染其他细胞。
2.RSV病毒的传播途径RSV病毒的传播途径主要有两种:飞沫传播和直接接触传播。
飞沫传播是指病毒通过感染者咳嗽、打喷嚏等方式释放的飞沫传播给他人。
直接接触传播是指病毒通过直接或间接接触到被病毒污染的物品而传播给他人。
3.RSV病毒的症状和影响RSV感染主要表现为呼吸道症状,如咳嗽、鼻塞、喉咙痛、发热等。
在严重的情况下,病毒感染可能导致细支气管炎、肺炎等并发症,对婴幼儿和老年人等特定人群具有较高的危害性。
4.预防和治疗RSV感染的方法预防RSV感染的关键在于加强个人卫生习惯,如勤洗手、戴口罩、避免拥挤的场所等。
此外,疫苗接种是预防RSV的有效手段,尤其是对于高风险人群。
目前,我国已批准上市一款RSV疫苗,可有效降低感染风险。
在治疗方面,RSV感染主要采用对症治疗,缓解症状。
患者需保持充足的水分摄入,根据病情给予退烧、止咳、平喘等药物。
严重病例可能需要住院治疗,给予抗病毒药物和免疫调节药物等。
5.总结RSV复制机制是一个复杂的过程,涉及病毒的侵入、复制和传播等环节。
通过了解这些过程,我们可以更好地预防和应对RSV感染。
预防措施包括加强个人卫生习惯、接种疫苗等。
在感染后,及时采取对症治疗,缓解症状,严重病例需就医治疗。
重组人干扰素α1b治疗小儿病毒性肺炎疗效观察

重组人干扰素α1b治疗小儿病毒性肺炎疗效观察
胡英慧;冯雪莉;焦丽萍;侯安存;门江杨
【期刊名称】《临床儿科杂志》
【年(卷),期】2004(22)12
【摘要】病毒性肺炎在小儿肺炎中至少占半数比例,其中呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)、流感病毒(IFV)、副流感病毒(PIV)是引起儿童下呼吸道感染的主要病原。
我们对59例小儿病毒性肺炎运用基因重组α1b干扰素(IFN-1b,运德素)进行治疗。
取得良好效果,现报告如下。
【总页数】2页(P818-819)
【作者】胡英慧;冯雪莉;焦丽萍;侯安存;门江杨
【作者单位】首都医科大学附属北京儿童医院,北京,100045;首都医科大学附属北京儿童医院,北京,100045;首都医科大学附属北京儿童医院,北京,100045;北京友谊医院;北京友谊医院
【正文语种】中文
【中图分类】R725
【相关文献】
1.重组人干扰素-α1b治疗小儿病毒性肺炎多中心临床随机对照研究 [J], 陈培丽;张廷熹;胡英慧;周慈发;王申东;何政贤;陈虹;侯安存;李黎;刁在全
2.重组人干扰素α1b雾化治疗新生儿病毒性肺炎的疗效观察 [J], 唐凌
3.重组人干扰素α-2b氧喷治疗小儿病毒性肺炎的疗效观察 [J], 吴晔
4.重组人干扰素α1b肌内注射与雾化吸入治疗小儿病毒性肺炎的临床对比 [J], 张
小妹
5.注射用重组人干扰素α-1b雾化吸入治疗小儿甲型流感病毒性肺炎的临床效果[J], 何密鲁; 骆葵丽; 黄丹
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呼吸道合胞病毒肺炎(合胞病毒肺炎)

呼吸道合胞病毒肺炎(合胞病毒肺炎)【病因】呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。
在北京,48%的病毒性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞病毒引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞病毒引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞病毒引起。
RSV在电镜下所见与副流感病毒类似,病毒颗粒大小约为150nm,较副流感病毒稍小,为RNA病毒,对乙醚敏感,无血球凝集性,在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium),病毒在胞浆内增殖,可见胞浆内包涵体。
合胞病毒只有一个血清型,最近分子生物学方法证明有二个亚型。
合胞病毒感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。
合胞病毒肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。
主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。
此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。
在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。
在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。
少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。
Gardner(1970)解剖合胞病毒肺炎死亡病儿1例,用组织荧光抗体检查法检出大量合胞病毒,未见人球蛋白沉着,认为肺炎病变可能主要是合胞病毒对肺的直接侵害,并非变态反应所致。
【症状】诊断近十年来合胞病毒肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿病毒性肺炎第一位,其症状与副流感病毒肺炎、轻症流感病毒肺炎及轻症腺病毒肺炎临床上几乎无法区别。
重症流感病毒肺炎及重症腺病毒肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞病毒肺炎严重。
本病诊断主要根据病毒学及血清学检查结果。
近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光技术,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA 法,辣根过氧化物酶—抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞病毒感染的快速诊断。
儿童腺病毒性肺炎与呼吸道合胞病毒肺炎的研究进展

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ADV)与 呼 吸 道 合 胞 病 毒 (
RSV)感 染 均 较 为 常 见.ADV 性 肺 炎 与
RSV 肺炎的发病及临床特征有一定的相似性.本文对两者相关研究进行比较,发现 ADV 性肺炎与 RSV 肺炎的好
发年龄、好发季节、部分临床表现、肺部喘鸣音发生率大致相同,
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儿童肺炎的病原体种类及其特点

儿童肺炎的病原体种类及其特点肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,特别是在儿童中更为普遍。
儿童的免疫系统不完全发育,因此更容易受到感染。
肺炎的病原体种类繁多,包括病毒、细菌和真菌。
本文将重点介绍儿童肺炎中的主要病原体种类及其特点。
一、病毒性肺炎1. 呼吸道合胞病毒(RSV):这是最常见的儿童肺炎病原体之一。
RSV感染主要影响呼吸道黏膜,引起鼻塞、咳嗽、呼吸急促等症状。
严重感染还可能导致肺部病变并引发肺炎。
该病毒主要通过飞沫传播,季节性流行,多见于冬春季节。
2. 神经嗜菌病毒(EV):这类病毒感染可以引起儿童急性肺炎,尤其是幼儿。
症状包括高热、咳嗽、呼吸急促以及全身不适。
EV感染也可能引发其他并发症,如心肌炎、脑膜炎等。
3. 流感病毒:流感病毒感染是冬季常见的肺炎病原体之一。
流感病毒感染引起的肺炎常伴有高热、头痛、咳嗽、鼻塞等症状。
严重感染会导致呼吸困难等并发症。
二、细菌性肺炎1. 链球菌肺炎:链球菌是最常见的细菌性肺炎病原体之一。
儿童感染链球菌后,常常出现剧烈咳嗽、高热、呼吸急促等症状。
严重感染可能导致肺部并发症,如脓肿和胸腔积液。
2. 肺炎链球菌:肺炎链球菌是引起婴幼儿肺炎的主要病原体之一。
婴儿感染后症状较为严重,包括高热、呼吸急促、乏力等。
肺炎链球菌感染有时也会导致中耳炎、脑膜炎等并发症。
3. 半月杆菌:半月杆菌感染常引起儿童并发性肺炎。
典型症状包括高热、严重咳嗽,并伴有胸痛、呼吸困难。
重症感染可能导致败血症及其他内脏器官的感染。
三、真菌性肺炎1. 念珠菌肺炎:儿童念珠菌肺炎常见于免疫功能低下的患儿,如早产儿、新生儿或其他患有基础疾病的儿童。
念珠菌感染引起的肺炎症状包括喘息、呼吸急促、氧饱和度下降等。
2. 曲霉菌肺炎:曲霉菌是常见的真菌性肺炎病原体之一。
儿童曲霉菌肺炎常见于免疫系统较弱的患儿。
症状包括咳嗽、呼吸困难、胸痛等。
严重感染可能导致肺部坏死和呼吸衰竭。
综上所述,儿童肺炎的病原体种类繁多,其中病毒性肺炎、细菌性肺炎和真菌性肺炎是最常见的类型。
小儿病毒性肺炎病毒病原学及免疫功能分析

subp epulation was d isordery,ห้องสมุดไป่ตู้D3、CD4、CD,/CDs all decline。cD8 r is e up。while ther e wa s not signif icant cha ng in humora l immunity. 【Key words】 pneumonia;virus;T lympho cy te subpopulations;immunoglobulin
suits Among 74 vira l pneumonia there were 55 cases of single vir u s infection。successively they were RSV :16 cases.IFV 12 cas e s。ADV
11 cases。PⅣ 9 cases。CMV 7 cas e s;there were 19 cas e s of mixed viral in fection,successively they were IFV + PlV 7 eases,In r+ RSV
【摘要 】 目的 探 讨小儿病毒性肺 炎的病 原学及 免疫功能 变化 。方法 采 集肺 炎组及正常对照组外周血 ,用 ELISA 法 检 测 RSV、IFV、ADV、PIV、CMV血 清 特 异 性 IgM,速 率 散 射 比 浊 法检 测 IgG、IgA、IgM、CRP,碱 性磷 酸 酶 标 记 链 霉 卵 白素 (s- A/AP)法 检 测 T淋 巴 细胞 亚群 。结 果 74例 病 毒 性 婴 幼 儿 肺 炎 中 ,单 独 病 毒 感 染 55例 ,占大 部 分 ,其 中 RSV 16例 居 首 位 ,余 依 次 为 In,l2例 、ADV l1例 、PIV 9例 、cMV 7例 ;混 和 病 毒 感 染 19例 ,分 别是 IFV+PIV 7例 、IFV+RSV 4例 、ADV+ PIV4例 、ADV+IFV3例 、PIV+RSV1例 。 病 毒 性 肺 炎组 cD3 、cD4‘、cD4/CDs●、CD8十,与 对 照 组 比 较 差 异 有 统 计 学 意 义 (P<0.O5),而 lgG、IgA、IgM 与 对 照 组 差 异无 统 计 学 意 义 (P>0.o5)。结 论 病 毒 感 染是 小 儿 肺 炎 的 主 要 病 原 ,单 独病 毒 感 染 为 主 ,病 毒 病 原 谱 具 有 地 区差 异 性 。 病 毒 性 肺 炎 患儿 存 在 细 胞 免 疫 紊 乱 。
rsv病毒 生物安全等级

rsv病毒生物安全等级
RSV属于生物安全等级二
1.RSV是婴幼儿病毒性肺炎和毛细支气管炎的主要病原因子,l 人们早已认识到RSV会在幼儿园引起流行。
它还能引起成年人特别是老年人的感染。
RSV1感染者是重要的传染源,l发病早期住院患儿大量排出RSV1,l排毒时间可持续31周以上。
最有效的传播方式是与患儿密切接触,l在院内感染的主要传播途径是通过手→眼和手→鼻途径。
2.我国已发生过多起RSV1广泛流行。
目前我国RSV1感染的特点是:i①1仍主要在婴儿中流行,l小于11岁组发病率最高,l11岁组次之,l随年龄增大发病率下降;②1南方、i北方均可暴发流行,l在南方多发生在春夏季,l在北方多发生于冬春季;③1常出现一种特殊的临床类型——流行性喘憋性肺炎,l可致部分患儿死亡;④1院内RSV1感染流行增多,lRSV1暴发流行期间,l住院11周以上的患儿中有35%~45%受感染。
3.1RSV1感染所产生的免疫是很短和不完全的,l无论其抗体水平和以前的感染次数如何,l所产生的抗体只有部分保护作用。
目前疫苗正在研制中。
4.1RSV1的病原学诊断主要是病毒分离,lRT-PCR1直接检测患者鼻咽分泌物中的RSV,l免疫荧光法检测患者鼻咽分泌物脱落细胞中的RSV抗原等,l其中后一种方法是WHO推荐的快速诊断方法。
rsv g蛋白结构

rsv g蛋白结构
RSV g蛋白结构是指呼吸道合胞病毒(RSV)的g蛋白的三维结构特征。
RSV
是一种广泛感染人类呼吸道的病毒,特别是对婴儿和免疫系统不健全的人群造成严重影响。
研究RSV的蛋白结构对于理解病毒感染机制、开发疫苗和抗病毒药物有
重要意义。
RSV的g蛋白是病毒表面的关键结构蛋白之一,它包含了多个抗原决定簇(epitope),是抗体识别和中和病毒的重要靶点。
通过解析RSV g蛋白的结构,
科学家们能够研究其与宿主细胞受体的相互作用方式和机制。
近年来,通过X射线晶体学和电子显微镜等技术手段,研究人员已经取得了RSV g蛋白的结构解析成果。
该结构显示出RSV g蛋白呈现出类似锚状的形态,
具有多个螺旋和结构域。
这些结构域包括了可能影响病毒与宿主细胞受体之间相互作用的区域。
具体而言,RSV g蛋白结构的解析有助于揭示病毒的侵染机制。
根据相关研究,RSV g蛋白富含糖基化位点,这些位点能够影响病毒对宿主细胞受体的结合和病毒的逃逸机制。
此外,对RSV g蛋白的结构解析还揭示了其与抗体的结合位点,这
对于设计和优化抗RSV的疫苗和抗病毒药物具有重要意义。
综上所述,研究RSV g蛋白的结构是了解呼吸道合胞病毒感染机制,开发相应的疫苗和药物的重要前提。
通过对RSV g蛋白结构的解析,我们可以深入了解病
毒与宿主细胞之间的相互作用方式,为未来防治RSV感染提供科学依据。
呼吸道合胞病肺炎伴心肌损害(附35例分析)

呼吸道合胞病肺炎伴心肌损害(附35例分析)
侯伟;王丽
【期刊名称】《陕西医学杂志》
【年(卷),期】1996(25)11
【摘要】呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿病毒性肺炎的主要病原体。
以往认为RSV肺炎所致的心肌损害少见,近年来发现该病心肌损害的发生率明显增多。
RSV 肺炎所致的心肌损害可通过检查患儿心肌酶谱,心电图以早期发现心肌损害,指导治疗,改善预后。
现将我院1995年12月至1996年2月收治RSV肺炎35例临床资料报告如下。
【总页数】1页(P685)
【作者】侯伟;王丽
【作者单位】西安医科大学;西安医科大学
【正文语种】中文
【中图分类】R563.106
【相关文献】
1.五虎汤加味合穿琥宁治疗小儿急性肺炎44例:附西医对照治疗35例 [J], 范雪瑾
2.黄芩苷抗呼吸道合胞病作用的研究 [J], 詹铀超;秦笙;陈富
3.嗜麦芽窄食单胞菌呼吸道感染35例分析 [J], 李小惠;漆自立
4.呼吸道异物并发症:附1353例分析 [J], 李永祥;许亚辉
5.呼吸道合孢病毒肺炎合并心肌炎7例分析 [J], 朱清义;孙玉国
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科学家首次发现小儿病毒性肺炎RSV作用机制
……
据《美国呼吸道和急症护理医学杂志网络版》消息,呼吸道合胞病毒(RSV,简称合胞病毒,也属副粘病毒科)是引起小儿病毒性
肺炎最常见的病原,目前,即没有安全的RSV疫苗,也缺乏有效的治疗方法。
但现在,得克萨斯大学医学院 (UTMB)的研究人员
在开发新疗法上迈出了重要的一步。
他们首次发现了RSV的作用机制。
RSV可以使细胞产生破坏性
很强的活性氧簇(ROS)分子,它们促使细胞释放信号至免疫系统
并使其反应过度,产生类似哮喘发作时的炎症反应,这远远超过病毒本身所带来的危害。
用抗氧化剂治疗实验小鼠,可以大幅减轻这种称为氧化应激的反应,同时还能减轻类似哮喘发作时的气道高反应性。
他们还发现了RSV感染小鼠肺内有氧化应激的生化信号,这种应激与肺功能障碍如急性呼吸衰竭、哮喘及慢性阻塞性肺疾病有关。
抗氧化剂为RSV治疗带了来了希望。
如果将来能开发出一种口服抗氧化剂, 能在孩子一出现RSV感染的上呼吸道症状时就开始
治疗,这些孩子的病情将不至于发展成RSV肺炎。