生理问答题
第二章细胞的基本功能
1、易化扩散特点。
在膜蛋白的帮助下分两种形式顺浓度梯度转运物质。
①离子通道转运的：离子选择性、门控性
②载体转运：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制
2、简述钠泵的作用及生理意义。
作用：逆浓度梯度转运3个Na+和2个K+，以维持胞内高钾低钠。
意义：建立势能贮备、产生生物电的条件、继发性主动转运的动力
3、试述G蛋白偶联受体介导的信号转导过程。
Gs蛋白偶联受体→激活Gs蛋白→激活AC→增加cAMP浓度→激活PKA
激素、神经递质→作用于Gi蛋白偶联受体→激活Gi蛋白→抑制AC→减小cAMP浓度→抑制PKA 胞内生物效应Gq蛋白偶联受体→激活Gq蛋白→激活PLC→促使PIP2生成DG→激活PKC
IP3→内质网受体→释放Ca2+ 4、试述静息电位和动作电位产生的机制，改变膜内外离子浓度，RP和AP幅度变化及原因。
RP：静息时细胞膜对K+通透性大，K+内流。
增加胞外K+浓度，RP差值减小，推动K+外流的动力减小，外流的K+减少。
AP：①去极化，刺激达到阈值，钠通道开放，Na+内流，膜电位升高。
②复极化，钠通道迅速关闭，而膜对K+的通透性增大，K+外流，膜内负电位增大。
增加胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增大，内流的Na+增多。
5、动作电位与局部电位比较
动作电位局部电位
刺激阈上刺激阈下刺激
电位水平峰电位幅度不到阈电位水平
产生机制大量Na+内流少量Na+内流
传导方式幅度不随强度变化，非衰减式的传导幅度随强度变化，衰减式的传导
总和效应无时间总和、空间总和
6、试述神经-肌肉接头化学传递过程，举例说明如何影响其传递过程。
过程：运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入运动神经末梢→ACh释放→激活终极膜上的N2型ACh受体阳离子通道→Na+内流量大于K+外流量→终极膜去极化→激活电压门控钠通
道→骨骼肌细胞动作电位ACh释放后迅速被ACh酯酶水解，终极膜恢复到接受新兴奋传递的状态。
举例：有机磷农药中毒，ACh酯酶失活，突触传递效能增强。
7、试述如何影响肌肉收缩能力。
定义：与符合无关的决定肌肉收缩效应的内在特性。
因素：①胞浆内Ca2+水平：Ca2+浓度越高，更多的Ca2+与肌钙蛋白结合，收缩力越强。
②Ca2+与肌钙蛋白的亲和力：亲和力越大，收缩力越强。
③A TP酶活性：活性越强，释放的能量越多，收缩力越强。
8、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。何种药物可阻止AP的产生发挥麻醉作用？
原理：①无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由兴奋段移向为兴奋段，它们的电位差形成局部电流使未兴奋段膜去极化达到阈电位水平，钠通道开放使Na+内流，产生动作电位。
②有髓神经纤维：动作电位在髓鞘间相邻的郎飞结相继出现，为跳跃式传导。 药物：肉毒毒素抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹。
第三章 血液
1.影响红细胞生成因素，如何对应治疗贫血。
①铁：合成血红蛋白的必需原料。口服补铁药物治疗小细胞性贫血。
②叶酸和维生素B 12：叶酸转化成四氢叶酸合成DNA ，此过程需要VitB 12，内因子促进VitB 12吸收。口服补叶酸和维生 素B 12药物治疗巨幼红细胞性贫血。
2.血小板生理功能，血小板减少的现象。
功能：参与生理性止血、维持血管壁完整、修复损伤血管 症状：出血时间延长，止凝血功能下降。
3.试述血液凝固过程，比较内、外源性凝血。 过程：①凝血酶原复合物的形成 ②凝血酶原的激活 ③纤维蛋白的形成 比较：
4.输血原则，血型相合为何还要做交叉配血试验。
原则：血型相合、交叉配血、不宜过快、密切观察受血者反应 原因：存在亚型和Rh 血型
5.ABO 血型凝集素特点。
①正常人的抗原性终生不变
②凝集素在出生后2~8个月产生 ③存在天然抗体IgM 和免疫性抗体IgG
6.血管内血液不凝的原因。
①血管内皮具有抗凝作用 ②纤维蛋白能吸附凝血酶避免扩散
③血流稀释凝血因子并被吞噬细胞吞噬 ④存在生理性抗凝物质
7.小血管损破后，不给任何处理，说明血流停止机理（生理性止血过程）。 ①血管平滑肌收缩，减少局部流血。 ②血小板黏附聚集形成血小板止血栓。 ③血液凝固于破口。
内源性凝血 外源性凝血 启动物质 负电荷异物 血管外组织因子
凝血因子分布 血液 血液、组织
凝血因子数量 较多 较少
酶数量 较多 较少
反应时间 较长 较短
8.红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中，影响血沉因素。
原因：双凹圆碟形的红细胞增加了与血浆间的摩擦力。
因素：①血浆中纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇增多，ESR加快。
②血浆中白蛋白、卵磷脂增多，ESR减慢。
第四章血液循环1.试述心室细胞和窦房结P细胞动作电位的发生机制，并进行对比。
心室肌细胞快速去极期（0期）Na+内流。
快速复极初期（1期）Na+内流停止，K+外流。
平台期（2期）Ca2+缓慢内流，K+缓慢外流。
快速复极末期（3期）Ca2+内流停止，K+迅速外流。
完全复极期（4期）钠钾泵、钠钙泵使膜内外离子成分恢复。
窦房结P细胞快速去极期（0期）Ca2+内流。
快速复极期（3期）K+外流。
完全复极期（4期）Na+、Ca2+内流超过K+外流。
2.窦房结P细胞如何控制心脏活动，AP在心脏的传导路径，何谓房室延搁及生、病理意义，影响传到速度因素。
控制：通过抢先占领和超速驱动压抑制控制心脏活动。
路径：窦房结兴奋→心房肌纤维→房室结→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌
房室延搁：兴奋只能通过房室结由心房传至心室，因传到阻滞而出现的一个时间延搁。
意义：心房肌兴奋不能快速传到心室肌而保证心房内血液在实心收缩前排进心室，有利于心室的充盈和射血。房室结是传到阻滞的好发部而导致心率失常。
因素：①心室肌直径
②动作电位去极化的速度和幅度
③兴奋前膜电位水平
④邻旁末兴奋区心肌膜的兴奋性
3.试述心脏泵血过程及心室和动脉的压力变化。
心房舒张期和收缩期血液由静脉进入心房使心房舒张，心房收缩使房内压高于室内压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液挤入心室。
心室舒张期等容舒张期心室开始舒张使室内压下降，低于动脉压而高于心房压，动脉瓣和房室瓣均关闭。快速充盈期心室继续舒张使室内压低于房内压，房室瓣开放，血液顺压力梯度进入心室。
慢速充盈期心室与心房的压力差减小，血液进入心室速度减慢。
心室收缩期等容收缩期心室收缩使室内压升高，但室内压低于动脉压，此时房室瓣和动脉瓣均关闭。快速射血期心室继续收缩使室内压高于动脉压，动脉瓣开放，血液快速进入动脉。
心室肌细胞动作电位窦房结P细胞动作电位
时期0、1、2、3、4期0、3、4期静息电位-90mV-70mV 幅度120mV70mV 传导速度快慢
0期去极化速度快慢
0期去极化机制Na+内流Ca2+内流自律性低高
4期去极化速度慢快
慢速射血期心室继续收缩使室内压低于动脉压，但血液仍具有动能进入动脉。
4.心肌的前负荷如何影响心肌收缩力？与临床输液有何关系？
在一定范围内增加回心血量，心室收缩力逐渐增强，当增加到一定程度时，心室收缩力不再增强。
心肌初长度为2.25~2.30um时，粗细肌丝的重叠程度最佳，心缩力增加。
输液过快过多，回心血量增加，中心静脉压CVP增加，前负荷增大。
5.何谓心肌收缩能力，举二例说明何方法改变收缩能力，并说明机制。
定义：心肌部依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩强度和速度）的内在特性。
因素：①肌钙蛋白对Ca2+亲和力：钙增敏剂（茶碱）可提高肌钙蛋白对Ca2+的利用率，从而增加活化的横桥数目，增强心肌收缩能力。
②A TP酶活性：TH可提高肌球蛋白ATP酶活性，增强心肌收缩能力。
6.心率变化如何影响心输出量。
①＜40次/min：心室舒张期过长，心室充盈接近最大限度，心舒期延长也无法增加充盈量和搏出量，CO减少。
②40~160次/min：心率加快，CO增加，反之。
③＞160次/min：心室舒张期缩短，心舒期充盈量和搏出量减少，CO减少。
7.动脉血压形成及影响因素，举二例日常出现血压变化的例子，并说明其机制。
形成：心血管系统有足够的血液充盈是形成动脉压的前提，心脏射血推动血液流动和血管扩张，存在外周阻力维持血压平衡，主动脉和大动脉的弹性储器作用减少动脉血压的波动。
因素：①心脏每搏出量②心率③外周阻力④主动脉和大动脉的弹性储器作用⑤循环血量与血管系统容量的匹配情况例子：①激动时，交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用是心脏的活动增强，心率加快，血压升高。
②随年龄增长，血管弹性降低，血压升高。
8.组织液生成及影响因素。
生成：在毛细血管动脉端产生，在毛细血管静脉端回流，由有效滤过压来维持动态平衡。
因素：①毛细血管有效流体静压、有效胶体渗透压、毛细血管壁通透性、淋巴回流
9.心交感和迷走神经兴奋心脏的活动的变化及机制，举二例日常生活中何环境变化可以改变心率，并说明其机制。
机制：①心交感兴奋释放NE，作用于心脏的β1受体，使心率加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快。
②迷走神经兴奋释放Ach，作用于M受体，使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。
例子：①激动时，心交感神经兴奋占优势，使心率加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快。
②平静时，迷走神经兴奋占优势，使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。
10.试述减压反射过程和生理意义。
过程：动脉压升高→压力感受器活动加强→传入神经纤维组成窦神经和降压神经→延髓→迷走神经兴奋，心交感神经和交感缩血管神经抑制→心率、CO、外周阻力下降，动脉压下降。
意义：在短时间内快速调节动脉血压，维持相对稳定。
11.试述肾素-血管紧张素系统的生成过程和作用
生成：肾近球细胞合成分泌的肾素为酸性蛋白酶，能水解血管紧张素生成AngⅠ，血管紧张素转换酶水解AngⅠ生成AngⅡ，血管紧张素氨基肽酶水解AngⅡ生成AngⅢ。
作用：AngⅠ对多数组织和细胞不具有活性。
AngⅡ：①缩血管作用。
②促进交感神经末梢释放递质。
③促进醛固酮的合成和释放。
④作用于中枢神经系统，如使中枢对降压反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强。
AngⅢ：具有较强促进醛固酮的释放作用，但苏血管效应仅为AngⅡ的10%~20%。
12.试述肾上腺素和去甲基肾上腺素对心血管系统的作用
在心脏（β1受体）→产生正性变时和正性变力作用
E 在血管皮肤、肾、胃肠道（α受体）→平滑肌收缩CO增加
骨骼肌、肝脏（β2受体）→血管舒张
血管平滑肌（α受体）
NE 外周阻力增加，动脉压升高→CO增加
心肌（β1受体）
13.影响静脉回流的因素有哪些？如何促进静脉血回流？测定中心静脉压有什么临床意义？
因素：①体循环平均充盈压
②心肌收缩力
③骨骼肌的挤压作用
④体位改变
⑤呼吸运动
意义：①反映心脏功能和静脉回流量
②控制补液量和速度的检测指标
促进：①保证血管血液充盈。
②增强心缩力。
③节律性活动肌肉。
④由直立位变成平卧位。
14.由平卧转为直立位心血管系统会出现何变化？对长期卧床的病人要注意什么？
变化：回心血量↓，前负荷↓，心缩力↓，每搏量↓，血压↓，压力感受器穿入冲动↓，心率↑，心输出量↑，外周阻力↑，血压↑。
注意：①保持半卧位：平卧位回心血量↑，前负荷↑，中心静脉压↑，肺积血↑，呼吸困难。
②缓慢起身：起身血滞留下肢，回心血量↓，心输出量↓，血压↓，脑、视网膜供血↓，头晕、视野不清。
15.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋将发生什么变化？心肌有效不应期长的生理意义？
绝对不应期：去极至复极-55mV，Na+通道失活。
局部反应期：-55mV至-60mV，Na+通道刚开始复活。
相对不应期：-60mV至-80mV，Na+通道大部分复活，能产生AP。
超长期：-80mV至-90mV，Na+通道基本恢复到备用状态，能产生AP。
意义：有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，保证心肌能收缩和舒张交替进行。
第五章呼吸
1.试述肺通气过程，胸式呼吸和腹式呼吸的意义。
过程：①吸气运动：膈肌和肋间肌的收缩，胸廓容积变大，肺容积变大，肺内压降低，气体进肺。
②呼气运动：膈肌和肋间肌的舒张，胸廓容积变小，肺容积变小，肺内压升高，气体出肺。
意义：正常成人以混合型方式呼吸以满足机体需求，婴儿因肋骨斜度小而以腹式呼吸为主。
病理条件下以某一种呼吸方式为主保证机体需求。
2.胸内负压的形成和意义。
形成：胸廓发育速度比肺快，则胸廓的自然容积比肺大。肺被牵引而产生的回位力向内牵引胸廓，使胸廓容积缩小。
当胸廓容积小于自然容积时产生向外的回位力。在两个回位力的作用下，胸膜腔内压低于大气压形成胸内负压。意义：①保持肺的扩张状态，有利于肺内通气和换气。
②促进血液和淋巴液循环。
3.试述影响气道阻力的因素，支气管哮喘病人如何用药？
因素：气流速度、气流形式、气道口径（跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节、化学因素）
用药：β2受体激动剂用于舒张气道平滑肌。
4.试述影响肺换气因素，结合临床说明。
①呼吸膜的厚度：肺纤维化而使呼吸膜增厚，降低气体扩散速率，减少扩散量。
②呼吸膜的面积：肺叶切除而使呼吸膜面积减小，降低气体扩散速率，减少扩散量。
③通气/血流比值：肺毛细血管阻塞造成血流量相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体交换，致使肺泡无效腔增大。
5.试述氧离曲线各段的意义和影响因素
意义：①上段：当外环境或吸入O2造成血PO2降低时，仍能为机体摄取和携带足够O2。
②中段：当血流经组织时，可释放适量O2，满足机体安静时对O2需求。
③下段：当血流经过活动增强的组织时，可释放足够O2，满足机体活动增强时对O2需求，代表O2的贮备。
因素：血液PH和PCO2、温度、红细胞内2,3-二磷酸甘油含量、CO含量
6.血液PO2和PH降低、血PCO2升高呼吸运动何改变？机制？
变化：呼吸变深变快
机制：①PO2↓直接对呼吸中枢起抑制作用，引起呼吸变深变快。
②PCO2↑，CO2通过血脑屏障与细胞外的水结合成H2CO3解离出H+，PH↓,刺激外周和中枢化学感受器，作用于
呼吸中枢，引起呼吸变深变快。
7.试述表面活性物质作用。
主要作用是减小肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。
表现为降低吸气阻力而减少吸气做功、维持肺泡的稳定性、防止肺水肿。
第八章尿的生成和排出
1.影响肾小球滤过作用的因素，肾小球肾炎病人出现血尿和蛋白尿的原因
因素：肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血流量、滤过系数
原因：滤过膜结构受损，导致机械屏障作用和负电蛋白量减少，膜通透性增大，红细胞进入滤液形成血尿，白蛋白进入滤液形成蛋白尿。
2.大量饮清水后对尿量的变化，为什么？
血浆晶体渗透压降低，ADH合成和分泌减少，肾小管和集合管对水的虫吸收减少，导致尿量增多。
3.肾髓质渗透梯度怎么形成？与尿浓缩和稀释有何关系？
形成：①肾髓质存在U形长髓袢和直小血管，造成液体逆流。
②肾小管和集合管各段重吸收机制不同：
（1）外髓质髓袢升支粗段主动重吸收NaCl。
（2）内髓质髓袢升支细段被重吸收NaCl，内髓部集合管重吸收尿素。
（3）直小血管的逆流交换作用，维持肾髓质的高渗梯度。
机制：体液过多，血晶体渗透压下降，ADH分泌减少，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，尿被稀释。
体液过少，血晶体渗透压升高，ADH分泌增加，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，尿被浓缩。
4.肾小管、集合管的H+-Na+交换的作用。
近端小管、远端小管、集合管是H+-Na+交换的主要部位，重吸收一个Na+的同时排出一个H+，以补充体内不断消
耗的NaHCO3，是恢复和维持酸碱平衡的主要生理过程。
5.试述醛固酮的作用和分泌调节。
作用：促进K+排泄和Na+、H2O的重吸收（保钠排钾）
调节：①AngⅡ和AngⅢ可促进醛固酮的释放。
②血K+升高和血Na+降低可促进醛固酮的分泌。
6.大失血造成低血压休克时尿量的变化和原因。
循环血量减少，血压下降，RAAR活动增强，ADH分泌增多，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，导致尿量减少。
7.注入50%G或NS1000mL对尿量的变化和原因。
50%G：血糖浓度超过肾糖阈，近端小管不能完全吸收G，小管液的渗透压升高，水的重吸收作用减弱，尿量增多。NS：血容量增加，血浆胶体渗透压下降，肾小球滤过率增大，尿量增多。
8.试述ADH的作用和分泌调节。
作用：促进远端小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。
调节：①体液晶体渗透压升高，作用于渗透压感受器，ADH分泌增多。
②循环血量减少，对心肺感受器的刺激减弱，迷走神经对血管升压素释放的抑制作用减弱，ADH分泌增多。
第九章神经系统的功能
1.远近不同的光线如何成像在视网膜上？
①＞6米的物体平行光线直接成像在视网膜上。
②＜6米的物体发出光线通过近反射(晶状体变凸，瞳孔缩小，视轴汇聚)，成像在视网膜上。
2.何谓近视眼、远视眼？如何矫正？
近视眼：由于眼球的前后径过长或折光系统的折光能力过强，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜的前方，凹透镜矫正。远视眼：由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜的后方，凸透镜矫正。
3.试述三元色学说。
在视网膜中央凹部有三种分别含红绿蓝光敏感视色素的视锥细胞。当某一波长的光线作用于视网膜时，以一定比例使三种视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，产生某一种颜色的感觉。
4.试述声波传入内耳的途经和增压效应。
途径：①气传导：声波→外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→基底膜
②骨传导：声波→外耳道→耳蜗壁→蜗管内淋巴→基底膜
增压：①鼓膜与卵圆膜面积比为18.6:1，压力增强18.6倍。
②听骨链杠杆的长短臂之比为1.3:1，压力增强1.3倍。
5.试述行波学说的内容。
声音振动通过听骨链、卵圆窗、前庭阶外淋巴、基底膜等结构的振动，以行波的方式从蜗低向蜗顶传播，
同时振幅也逐渐加大，到基底膜的某一部位，振幅达到最大，以后则很快衰减。
6.比较视锥细胞核视杆细胞分布与功能的异同。
视锥细胞视杆细胞
分布视网膜中央凹视网膜周边部
分辨力强弱
光敏度弱强
色觉有无
功能感受强光引起明视觉感受弱光引起暗视觉
7.特异性投射系统和非特异性投射系统定义、特点、作用。
特异性投射系统非特异性投射系统定义丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路特点点对点投射弥散性投射
作用引起特定感觉并激发大脑皮层发出神经冲动维持和改变大脑的兴奋性，保持觉醒
8.为何脊休克，其表现、恢复、产生原理。
定义：人和动物脊髓与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
表现：肌紧张降低或消失、发汗反射消失、血压下降、粪尿积聚
产生：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。
恢复：脊髓的初级中枢发挥作用。
9.何谓牵张反射，反射弧、意义。
定义：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
反射弧：肌肉受牵拉→梭内肌感受装置被拉长→螺旋形末梢发生变形→Ⅰa、Ⅱ类纤维神经冲动→肌梭的传入冲动→脊髓前角→α运动神经元兴奋梭外肌收缩、γ传出纤维兴奋梭内肌收缩
意义：在于维持身体姿势，增强肌肉力量。
10.神经递质定义、条件、举例说明神经递质异常（合成、释放、消除）引发的疾病。
定义：由突触前神经元合成，末梢释放，特异性作用于突触后神经元或效应细胞的受体，使其产生效应的信息传递物质。
条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统。
②递质贮存于突触小泡内，冲动抵达时，释放入突触间隙。
③与突触后膜上的特异受体发挥作用。
④存在使该递质失活的酶或其他失活方式。
⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂。
疾病：①帕金森病：黑质的DA功能受损，纹状体内Ach功能相对亢进。
②舞蹈病：纹状体内胆碱能和GABA能神经元的功能下降，黑质DA功能神经元功能相对亢进。
③有机磷中毒：有机磷农药中毒，ACh酯酶失活，突触传递效能增强。
生理学考研问答题精选(98个)
生理学考研98 个问答题精选 1、试述O2 和CO2 在血液运输中的形式和过程 ［参考答案］ 02和C02在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。02和C02化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占 1.5%和5%。物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。 1）02 的运输：主要以Hb02 的方式运输，扩散入血的02 能与红细胞中Hb 发生可逆性结合：Hb+02 TH b02。在肺由于O 2分压高，促进02与Hb结合，将02由肺运输到组织；在组织处02 分压低，则Hb02 解离，释放出02。 2）C02 的运输：C02 也主要以化学结合方式运输。化学结合运输的C02 分为两种形 式：氨基甲酸血红蛋白形式和HC03-的方式。①HC03-方式：HC03-的方式占C02运输总 量的88%。由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分C02在红细 胞内生成碳酸，HC03-又解离成HC03-和H+。 HC03-在红细胞内与K+结合成KHC03-。随着红细胞内HC03-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHC03-, 同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HC03-。在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HC03-形式运输的C02逸出，扩散到肺泡被呼出体外。②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的C02 与Hb 的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。由于氧和血红蛋白与C02 的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分C02 就以HHbNHC00H 形式运输到肺部。在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHC00H 释放出C02。 2、何谓心输出量？影响因素有哪些？并简述其机制。 ［参考答案］ （1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。正常成人安静时的心输出量约5L/min 。 （2）影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。 1）搏出量的调节。 a. 异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室 和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling 机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。 b. 等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP 酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c. 后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒
病理生理学问答题
1．什么是基本病理过程?请举例。 [答案]基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代和形态结构的异常变化。如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、ＤＩＣ等。 1．简述健康和疾病的含义。 [答案]健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。2．举例说明因果交替规律在发病学中的作用。 [答案]原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。 3．举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。 [答案]疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。 4．什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。 [答案]机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久 性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以 上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可 逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无 自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波 消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。 5．为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断标准，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。 [答案]虽然脑干是循环心跳呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断标准。 1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。 ②.血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH 释放增多，出现少尿和尿比重升高。 ③.细胞外液低渗，水分向细胞转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管，产生明显的失水体征。 ④.经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L＝。 2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制。 [答案要点] ①.水潴留使细胞外液量增加，血液稀释。 ②.细胞外液低渗，水分向细胞转移，引起细胞水肿 ③.细胞外液容量增大，易致颅压升高，严重时引起脑疝。 ④.细胞外液低渗，ADH释放减少，尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重降低。
植物生理学问答题
植物生理学问答题 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
《植物生理学》问答题1、试述植物光呼吸和暗呼吸的区别。 答： 底物葡萄糖乙醇酸 代谢途径糖酵解、三羧酸循环等 途径 乙醇酸代谢途径 发生部位胞质溶胶、线粒体叶绿体、过氧化物酶体、线 粒体 发生条件光、暗处都可以进行光照下进行对O2、CO2浓度的 反应 无反应高O2促进，高CO2抑制 2、光呼吸有什么生理意义 答：（1）光呼吸使叶片在强光、CO2不足的条件下，维持叶片内部一定的CO2水平，避免光合机构在无CO2时被光氧化破坏。 （2）光呼吸过程消耗大量O2，降低了叶绿体周围O2浓度和CO2浓度之间的比值，有利于提高RuBP氧化酶对CO2的亲和力，防止O2对光合 碳同化的抑制作用。 综上，可以认为光呼吸是伴随光合作用进行的保护性反应。 3、试述植物细胞吸收溶质的方式和机制。 答：（1）扩散： ①简单扩散：简单扩散是指溶质从高浓度区域跨膜移向临近低浓度区域的过程。不 需要细胞提供能量。
②易化扩散：又名协助扩散，是指在转运蛋白的协助下溶质顺浓度梯度或电 化学梯度的跨膜转运过程。不需要细胞提供能量。 （2）离子通道：离子通道是指在细胞膜上由通道蛋白构成的孔道，作用是控制离子通过 细胞膜。 （3）载体：载体是跨膜转运的内在蛋白，在夸膜区域不形成明显的孔道结构。 ①单向运输载体：单向运输载体能催化分子或离子顺电化学梯度单向跨膜转运。 ②反向运输器：反向运输器与膜外的H+结合时，又与膜内的分子或离子结 合，两者朝相反的方向运输。 ③同向运输器：同向运输器与膜外的H+结合时，又与膜外的分子或离子结 合，两两者朝相同的方向运输。 （4）离子泵：离子泵是膜上的ATP酶，作用是通过活化ATP推动离子逆化学势梯度进 行跨膜转运。 （5）胞饮作用：胞饮作用是指细胞通过膜的内陷从外界直接摄取物质进入细胞的过程。 4、试述压力流动学说的基本内容。 答：1930年明希提出了用于解释韧皮部光合同化物运输机制的“压力流动学说”，其基本观点是： （1）光合同化物在筛管内随液流流动，液流的流动是由输导系统两端的膨压差引起的。
医学生理学问答题及答案
1．人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？其相互关系如何？人体生理功能活动的主要调节方式有： （1）神经调节：通过神经系统的活动对机体功能进行的调节称为神经调节。其基本方式为反射。反射可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体生理功能活动的调节过程中，神经调节起主导作用。 （2）体液调节：体液调节是指由内分泌细胞或某些组织细胞生成并分泌的特殊的化学物质，经由体液运输，到达全身或局部的组织细胞，调节其活动。有时体液调节受神经系统控制，故可称之为神经-体液调节。 （3）自身调节：自身调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式，在神经调节的主导作用下和体液调节的密切配合下，共同为实现机体生理功能活动的调控发挥各自应有的作用。 一般情况下，神经调节的作用快速而且比较精确；体液调节的作用较为缓慢，但能持久而广泛一些；自身调节的作用则比较局限，可在神经调节和体液调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 由此可见，神经调节、体液调节和自身调节三者是人体生理功能活动调控过中相辅相成、不可缺少的三个环节。 1．什么是静息电位、动作电位？其形成原理是什么？ 静息电位是指细胞在静息状态下，细胞膜两侧的电位差。其的形成原理主要是：（1）细胞内、外离子分布不均匀：胞内为高K＋，胞外为高Na＋、Cl－。（2）静息状态时细胞膜对K＋通透性大，形成K＋电－化学平衡，静息电位接近K＋平衡电位。（3）Na＋的扩散：由于细胞在静息状态时存在K＋- Na＋渗漏通道。（4）Na＋- K＋泵的活动也是形成静息电位的原因之一。
生理学习题及答案(完整版)
细胞 一、名词解释 神经调节体液调节（全身性体液调节局部性体液调节） 自身调节正反馈负反馈单纯扩散 易化扩散主动转运阈强度阈电位静息电位 动作电位局部兴奋极化去极化超极化 复极化兴奋－收缩耦联（不）完全强直收缩 二、问答题 1、试述细胞膜转运物质的主要形式。 2、试述静息电位、动作电位的概念及其产生的机制。 3、试述骨骼肌肌丝滑行的基本过程。 4、试述骨骼肌兴奋－收缩耦联的过程。 答案 一、名词解释 神经调节：是指通过神经系统的活动实现对机体各部的功能调节 体液调节：是指体内的一些细胞产生并分泌的化学物质（激素、生物活性物质、代谢产物）通过体液对机体功能的调节 通常将激素通过血液循环到全身各处发挥作用称为全身性体液调节；而组织、细胞产生的乳酸、组织胺等化学物质及代谢产物经过局部体液扩散所发挥的作用，称为局部体液调节 自身调节：是指某些组织、细胞自身也能对周围环境变化发生适应性的反应，这种反应并不依赖于神经或体液因素的作用，而是组织、细
胞本身的生理特性 正反馈：是指受控部分发出的反馈信息，通过反馈联系到达控制部分后，促进或上调了控制部分的活动 负反馈：是指受控部分发出的反馈信息通过反馈联系到达控制部分后，使控制部分的活动向其原活动相反的方向变化 单纯扩散：细胞内外液中的脂溶性的溶质分子，不耗能、顺浓度差直接跨膜转运，如：氧气、二氧化碳等脂溶性物质 易化扩散：体内有些物质虽不溶于脂质或在脂质中的溶解度很小，不能直接跨膜转运，但它们在胞膜结构中特殊蛋白质的协助下，也能从膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动扩散，这种转运形式称为易化扩散主动转运：细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些小分子物质或离子逆浓度差或电位差进行的转运过程 阀强度：也称阀值，即在刺激作用时间和强度—时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度 阀电位：当膜电位去极化到某一临界值，膜上的钠通道突然大量开放，钠离子大量内流而产生动作电位，膜电位的这个临界值称为阀电位 静息电位：是指细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于胞膜内、外两侧的电位差 动作电位：在原有静息电位的基础上，如果胞膜受到一个适当的刺激，其膜电位会发生一次迅速的、短暂的、可扩布性的电位波动，这种膜电位的波动称为动作电位 局部兴奋：当胞膜受到较弱刺激时，受刺激局部胞膜的少量钠离子通
生理学问答题
第一章绪论 1. 人体生理功能活动的主要调节方式有哪些？各有何特征？ 2. 何谓内环境和稳态，有何重要生理意义？ 3. 反应、反射和反馈的概念有何区别？ 第二章细胞的基本功能 比较细胞膜物质转运的方式？ 2.试述钠泵的作用及生理意义。 3.什么是静息电位？简述其产生机制。 4.什么是动作电位？简述其产生机制。 5.什么是动作电位的“全或无”现象？ 6.试比较局部电位与动作电位的不同。 7.试述神经-肌肉接头兴奋传递的过程及特点。 第三章血液 1.临床上给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？ 2.血浆晶体渗透压，胶体渗透压各有何生理意义？ 3.简述血液凝固的基本过程。 4.血清与血浆的区别是什么？ 5.测定血沉的意义是什么？ 6.血小板在生理止血中是如何发挥作用的？ 7.血凝过程分为哪两条途径？二者的主要区别是什么？ 8.输血的原则是什么？重复输同型血液时，为什么还要作交叉配血试验？ 第四章血液循环 1.何谓血液循环？其主要功能是什么？ 2.试述评价心脏功能的指标及它们的生理意义。 3.心脏本身是如何控制心输出量的？ 4.试述心室肌动作电位的特点及形成机制。 5.试述心肌细胞中的快反应细胞与慢反应细胞的区别。 6.试述浦肯野细胞（快反应自律细胞）及窦房结细胞（慢反应自律细胞）4期自动除极的形成机制。 7.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？ 8.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋性将发生什么变化？ 9.什么是期前收缩？为什么期前收缩后会出现代偿间歇？ 10.什么是正常起搏点、潜在起搏点和异位起搏点？ 11.窦房结是如何控制潜在起搏点的？ 12.试述正常心脏兴奋传导的途径及特点，及房室延搁的生理意义。
病理生理学练习题及答案
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
生理学名词解释及问答题
1.兴奋性：机体或组织对刺激发生反应受到刺激时产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。 2.阈强度：在刺激的持续时间以及刺激强度对时间的变化率不变的情况下，刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度。 3.正反馈:从受控部分发出的信息不是制约控制部分的活动，而是反过来促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 4.体液:人体内的液体总称为体液，在成人，体液约占体重的60%，由细胞内液、细胞外液(组织液.血浆.淋巴液等)组成。 5.负反馈（negative feedback）：负反馈是指受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。 6.内环境:内环境是指体内细胞直接生存的环境，即细胞外液. 7.反馈（feedback）:由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程，称为反馈。 1.阈电位：在一段膜上能够诱发去极化和Na+通道开放之间出现再生性循环的膜内去极化的临界值，称为阈电位；是用膜本身去极化的临界值来描述动作电位产生条件的一个重要概念。 2.等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。 3.前负荷(preload):肌肉收缩前所承受的负荷,称为前负荷，它决定收缩前的初长度。 4.终板电位:（在乙酰胆碱作用下，终板膜静息电位绝对值减小，这一去极化的电位变化，称为终板电位) 当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面时，立即与终板膜上的N2型乙酰胆碱受体结合，使通道开放，允许Na+、K+等通过，以Na+的内流为主，引起终板膜静息电位减小，向零值靠近，产生终板膜的去极化，这一电位变化称为终板电位。 5.去极化(depolarization):当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化。（静息电位的减少称为去极化） 6.复极化（repolarization ）：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化。（细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复，称为复极化） 7.峰电位（spike potential）:在神经纤维上，其主要部分一般在0.5~2.0ms内完成，（因此，动作电位的曲线呈尖峰状）表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，（故）称为峰电位。 8.电化学驱动力：离子跨膜扩散的驱动力有两个：浓度差和电位差。两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。 9.原发性主动转运：原发性主动转运是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程。 10.微终板电位：在静息状态下，接头前膜也会发生约每秒钟1次的乙酰胆碱（ACH）量子的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化。这种由一个ACH量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位。 11.运动单位(motor unit)：一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。 1.晶体渗透压（crystal osmotic pressure）：(血浆)晶体渗透压指血浆中的晶体物质（主要是NaCl）形成的渗透压。 2.血沉（erythrocyte sedimentation rate）：红细胞沉降率是指将血液加抗凝剂混匀，静置于一分血计中，红细胞在一小时末下降的距离（mm），简称血沉。 1.血-脑屏障:指血液和脑组织之间的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换（故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义）其形态学基础可能是毛细血管的内皮、基膜和星状胶质细胞的血管周足等结构。 2.正常起搏点（normal pacemaker):P细胞为窦房结中的起搏细胞，是一种特殊分化的心肌细胞，具有很高的自动节律性，是控制心脏兴奋活动的正常起搏点。
生理问答题答案
生理问答题答案 1、试述微循环的概念、组成、三条主要通路及各通路的作用。（5 分） 答：微循环指的是微动脉到微静脉之间的血液循环。典型的微循环包括七个组成部分，即微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉。微循环的三条主要通路是迂回通路、直捷通路、动-静脉短路。迂回通路的主要作用是完成血液和组织液之间的物质交换，直捷通路的作用是使血液尽快通过微循环回心，动-静脉短路的作用是调节机体散热。 2、小肠作为营养物质吸收的主要部位，在结构和功能上有何优 势？（6分） 答：小肠之所以成为吸收的主要部位，是因为小肠具有以下有利条件：（1）成人小肠约4-5米。它的粘膜有许多环形皱褶伸向肠腔。 皱褶上拥有大量绒毛，绒毛上又有大量微绒毛，使小肠的表面积达到同样长度的简单圆筒的表面积的600倍左右，约达200平方米，为食物的吸收提供了巨大的面积。（2）绒毛的内部有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，还有平滑肌，其中平滑肌的舒缩，可使绒毛发生节律性的伸缩和摆动，促进血液和淋巴液的回流，也有利于吸收。（3）食物在消化道内已被消化成适合于吸收的小分子。 （4）食物在小肠内停留的时间较长，大约3-8小时，使营养物质
有足够的时间被吸收。 3、简述胃液的成分及作用。（6分） 答：胃液的主要成分包括：盐酸、胃蛋白酶原、内因子和粘液。 盐酸的作用（1）激活胃蛋白酶原，并为胃蛋白酶活动提供合适的酸性环境。（2）杀灭进入胃内的细菌。（3）使蛋白质变性易于水解。（4）随食糜进入小肠后，间接引起胰液、胆汁和小肠液的分泌。（5）进入小肠的盐酸有利于铁和钙的吸收。胃蛋白酶原被激活变成胃蛋白酶，后者可将蛋白质水解为饰shi和胨。内因子的作用是与VB12结合成复合物，使后者免遭肠内水解酶的破坏，并促进VB12的吸收。粘液则可保护胃粘膜免受损害。 4、血浆渗透压的正常值、组成和作用。（5分） 答：血浆渗透压的正常值为280~320mmol/L。包括血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压。血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外的水平衡，血浆胶体渗透压的作用是维持毛细血管内外的水平衡。 5、简述脊休克的概念及主要临床表现。（5分） 答：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下脊髓会暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的主要表现为：（1）躯体运动反射消失、骨骼肌紧张性下降。（2）外周血管扩张、血压下降。（3）出汗反射被抑制。（4）粪尿潴留。
病理生理学问答题答案
第一章绪论 1.病理生理学的主要任务是什么 病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2.什么是循证医学 一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床 医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。 第二章疾病概论 1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点 （1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。 （2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。 （3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义 以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。 在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。 3.试述高血压发病机制中的神经体液机制 疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机
生理学重点名词解释及问答题
生理学问答题 1、试述神经——肌接头兴奋传递过程？ 答：神经肌接头兴奋传递过程其实是一个电-化学一电传递过程。 运动神经兴奋（动作电位）一接头前膜去极化一钙离子通过开放，钙离子内流一接头前膜内囊泡前移，与前膜融合一囊泡破裂释放Ach一Ach经接头间隙扩散到接头后膜一与接头后膜上的Ach受体亚单位结合一终板膜钠，钾离子通过开放一钠钾离子内流，以钠离子内流为主一终板电位达阈电位一后膜爆发动作电位。 Ach的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。 2、大量出汗而饮水过少，尿液有何变化，其机制如何？ 答：大量出汗而饮水过少，尿液排出量减少，其渗透压升高。 机制：①组织液晶体渗透压升高，水的渗透作用使血浆晶体渗透压也升高，下丘脑渗透压感受器兴奋。 ②血容量减少，心房及胸内大静脉血管的容积感受器对视上核和旁室核的抑制作用 减弱。 上述两种途径均使视上核和旁室核合成分泌ADH增加，血液中的ADH浓度升高，使远曲小管和集合管的通透性增加，水的重吸收增加。尿量减少，尿渗透压升高。 此外，大量出汗，还可使血浆胶体渗透压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿生成减少，尿量减少。 3、动脉血中CO2分压升高对呼吸的影响机制？ 答：一定范围内的CO2增多使呼吸增强，机制是CO2是呼吸生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定的浓度的CO2是进行正常呼吸活动的重要条件，但当吸入气中CO2含量超过7%时肺通气量的增大以不足以将CO2清除，血液中的CO2分压明显升高，可出现头昏，头痛等症状，若超过15%一20%，呼吸反而被抑制。CO2兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的。但以前者为主，CO2能迅速通过血脑屏障与水形成碳酸，继而解离出氢离子，氢离子使中枢的化学感受器兴奋，血液中的CO2也能与水形成碳酸，继而解离出氢离子，与CO2共同作用于外周化学感受器，使呼吸兴奋。 4，试用反馈和稳定的原理分析人体动脉血压保持相对稳定的机制？ 答：①人体动脉血压的快速调节通过颈动脉窦和主动脉弓感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁被扩张，颈动脉窦和主动脉弓感受器受牵拉而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核。换元后到延髓的血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，血流阻力下降，结果使血压下降。压力感受反射在平时经常起作用，使动脉血压不致发生过大的变化而保持相对稳定。 ②人体动脉血压的长期调节主要是通过肾一体液控制机制。即通过肾调节细胞外液量来实现的。细胞外液量增多，血量增多时，循环系统平均充盈压升高使动脉血压升高。当血量增多引起血压升高，可引起ADH合成和分泌减少，肾一血管紧张素一醛固酮活动减弱，
生理学习题(带答案)2
一、单项选择题 1. 在一般的生理情况下，每分解一分子ATP，钠泵转运可使A．2个Na+移出膜外，同时有3个K+移入膜内 B．2个K+移入膜内 C．2个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内 D．3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内 2. 细胞在安静时对Na+的通透性 A．为零 B．约为K+通透性的2倍 C．约为K+通透性的1／2 D．约为K+通透性的1／100--1／50 3. 有机磷农药中毒时骨骼肌痉挛的原因是 A. 乙酰胆碱释放增加 B．刺激运动神经末梢的兴奋 C．胆碱脂酶被竞争性结合 D．增加了Ca2+内流 4. 组织兴奋后处于绝对不应期时，其兴奋性为 A．零 B．无限大 C．大于正常 D．小于正常
5. 静息电位的大小接近于 A．钠平衡电位 B．钾平衡电位 C．钠平衡电位与钾平衡电位之和 D．钠平衡电位与钾平衡电位之差 6. 骨骼肌收缩时释放到肌浆中的Ca2+被何处的钙泵转运A．横管 B．肌膜 C．线粒体膜 D．肌浆网膜 7. 下述哪项不属于平滑肌的生理特性 A．易受各种体液因素的影响 B．不呈现骨骼肌和心肌那样的横纹 C．细肌丝结构中含有肌钙蛋白 D．肌浆网不如骨骼肌中的发达 8．衡量组织或细胞兴奋性高低的指标是： A.阈电位 B.刺激时间 C.阈刺激 D.阈值 9. 保持一定作用时间不变，引起组织发生反应最小刺激是 A.刺激阈 B.阈刺激 C.阈上刺激 D.阈下刺激
10. 美洲箭毒作为肌肉松驰剂是由于 A．它和乙酰胆碱竞争终板膜上的受体 B．它增加接头前膜对Mg2+的通透性 C．抑制Ca2+进入接头前膜 D．抑制囊泡移向接头前膜 11. 运动神经兴奋时，何种离子进人轴突末梢的量与囊泡释放量呈正交关系A．Ca2+B．Mg2+C．Na+D．K+ 12. 用细胞内电极以阈强度刺激单根神经纤维使之兴奋，其电流方向应是A．内向 B．外向 C．内、外向迅速交变 D．内、外向电流均可 13. 正常细胞膜外Na+浓度约为Na+浓度的 A．2l倍B．5倍C．12倍D．30倍 14. 在刺激作用下，静息电位值从最大值减小到能引起扩布性动作电位时的膜电位，这一膜电位称： A．动作电位 B．静息电位
病理生理学思考题及答案
《病理生理学》思考题及答案 一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移
1 / 13 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明PH7.39，PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na＋142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒 B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白
生理学简答题总结精华版
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1. 机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特 征？相互关系怎么样？答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。 （2 ）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。 （3 ）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。 2. 什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。 内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。 意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行； ②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。 3. 简述钠泵的本质、作用和生理意义？ Na、K、 （3）钙泵；交换。 （4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。 5. 易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？ 答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。 不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的； ②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。 6. 跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？ 答：（1 ）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。 （2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信 号跨膜传导的。 （3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。 7. 局部电流和动作电位的区别何在？答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能； ②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减； ③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。 7. 什么是动作电位的"全或无"现象？它在兴奋传导中的意义的什么？ 答：含义：①动作电位的幅度是“全或无"的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化； ②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。 意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。 8. 单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的 复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴 答： 在静 息电 位的 基础 上， 给细 胞一 个适 当的 刺 激， 可触 发其 产生 可传 播的 膜电 位波动，称为动作电位。 包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na内流形成的，其峰值接近Na平衡电位，锋电位的下降支主要是K外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。 在论述动作电位时常以锋电位为代表。 10试述骨骼肌兴奋一收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？ 答：骨骼肌的兴奋一收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。 ①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道； ②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释 影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。 12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程； ②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的； ③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳， 易受环境因素和药物的影响； ④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁； ⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电 答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Ns C移出奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强胞外，同时将2 个k+移入胞内。度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最'作用：将细胞内多余的Na移出膜外和将细胞外大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增的K移入膜 内，形成和维持膜内高K和膜外高Na的加了。 不平衡离子分布。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K为胞质理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？ 内许多代谢反应所必需； ②维持胞内渗透压和细胞容积； ③建立Na的跨膜浓度梯度，为继发 性主动转运的物质提供势能储备； ④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度 也是细胞发生电活动的前提条件； ⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响 膜电位，使膜内电位的负值增大。 4. 物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。 答：（1）单纯扩散：0、CO、N、水、乙醇、尿素、甘油等； （2 ）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； ②经通道易化扩散：如溶液中的 Ca2+、C「等带电离子。 主动转运：①原发性主动转运：如Na-K+泵、放通道开放； ③肌质网中的ca+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收 Na-Ca2+缩。 ②继发性主动转运：如
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结 1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克? 3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。 4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。 6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。 8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何? 12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。 13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。 14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。16．肾脏是如何调节酸碱平衡的? 17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些? 18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低? 21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么? 24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制? 27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？ 28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。 29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。 30．试述心衰时血容量增加的发生机制。 31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。 33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。 34．心力衰竭的临床主要表现有哪些? 35．试述急性肾功能不全少尿期机体代谢的变化。36．简述急性肾功能不全出现少尿的原因。 37．简述急性肾功能不全多尿期多尿发生的机制。38．简述慢性肾功能不全时出现多尿的机制。 39．急性肾功能不全时最严重的并发症是什么?主要发生机制是什么? 40．简述慢性肾功能不全时出现高血压的机理。 41．试述急性肾功能不全时肾小管细胞ATP产生减少的原因及后果。 42．简述肾性骨营养不良的发生机制。