生理问答题

第二章细胞的基本功能
1、易化扩散特点。

在膜蛋白的帮助下分两种形式顺浓度梯度转运物质。

①离子通道转运的：离子选择性、门控性
②载体转运：结构特异性、饱和现象、竞争性抑制
2、简述钠泵的作用及生理意义。

作用：逆浓度梯度转运3个Na+和2个K+，以维持胞内高钾低钠。

意义：建立势能贮备、产生生物电的条件、继发性主动转运的动力
3、试述G蛋白偶联受体介导的信号转导过程。

Gs蛋白偶联受体→激活Gs蛋白→激活AC→增加cAMP浓度→激活PKA
激素、神经递质→作用于Gi蛋白偶联受体→激活Gi蛋白→抑制AC→减小cAMP浓度→抑制PKA 胞内生物效应Gq蛋白偶联受体→激活Gq蛋白→激活PLC→促使PIP2生成DG→激活PKC
IP3→内质网受体→释放Ca2+ 4、试述静息电位和动作电位产生的机制，改变膜内外离子浓度，RP和AP幅度变化及原因。

RP：静息时细胞膜对K+通透性大，K+内流。

增加胞外K+浓度，RP差值减小，推动K+外流的动力减小，外流的K+减少。

AP：①去极化，刺激达到阈值，钠通道开放，Na+内流，膜电位升高。

②复极化，钠通道迅速关闭，而膜对K+的通透性增大，K+外流，膜内负电位增大。

增加胞外Na+浓度，AP幅度增加，推动Na+内流的动力增大，内流的Na+增多。

5、动作电位与局部电位比较
动作电位局部电位
刺激阈上刺激阈下刺激
电位水平峰电位幅度不到阈电位水平
产生机制大量Na+内流少量Na+内流
传导方式幅度不随强度变化，非衰减式的传导幅度随强度变化，衰减式的传导
总和效应无时间总和、空间总和
6、试述神经-肌肉接头化学传递过程，举例说明如何影响其传递过程。

过程：运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道开放→Ca2+进入运动神经末梢→ACh释放→激活终极膜上的N2型ACh受体阳离子通道→Na+内流量大于K+外流量→终极膜去极化→激活电压门控钠通
道→骨骼肌细胞动作电位ACh释放后迅速被ACh酯酶水解，终极膜恢复到接受新兴奋传递的状态。

举例：有机磷农药中毒，ACh酯酶失活，突触传递效能增强。

7、试述如何影响肌肉收缩能力。

定义：与符合无关的决定肌肉收缩效应的内在特性。

因素：①胞浆内Ca2+水平：Ca2+浓度越高，更多的Ca2+与肌钙蛋白结合，收缩力越强。

②Ca2+与肌钙蛋白的亲和力：亲和力越大，收缩力越强。

③A TP酶活性：活性越强，释放的能量越多，收缩力越强。

8、试述动作电位在神经纤维上传导的原理。

何种药物可阻止AP的产生发挥麻醉作用？
原理：①无髓神经纤维：膜外正电荷由未兴奋段移向兴奋段，膜内正电荷由兴奋段移向为兴奋段，它们的电位差形成局部电流使未兴奋段膜去极化达到阈电位水平，钠通道开放使Na+内流，产生动作电位。

②有髓神经纤维：动作电位在髓鞘间相邻的郎飞结相继出现，为跳跃式传导。

药物：肉毒毒素抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹。

第三章 血液
1.影响红细胞生成因素，如何对应治疗贫血。

①铁：合成血红蛋白的必需原料。

口服补铁药物治疗小细胞性贫血。

②叶酸和维生素B 12：叶酸转化成四氢叶酸合成DNA ，此过程需要VitB 12，内因子促进VitB 12吸收。

口服补叶酸和维生 素B 12药物治疗巨幼红细胞性贫血。

2.血小板生理功能，血小板减少的现象。

功能：参与生理性止血、维持血管壁完整、修复损伤血管 症状：出血时间延长，止凝血功能下降。

3.试述血液凝固过程，比较内、外源性凝血。

过程：①凝血酶原复合物的形成 ②凝血酶原的激活 ③纤维蛋白的形成 比较：
4.输血原则，血型相合为何还要做交叉配血试验。

原则：血型相合、交叉配血、不宜过快、密切观察受血者反应 原因：存在亚型和Rh 血型
5.ABO 血型凝集素特点。

①正常人的抗原性终生不变
②凝集素在出生后2~8个月产生 ③存在天然抗体IgM 和免疫性抗体IgG
6.血管内血液不凝的原因。

①血管内皮具有抗凝作用 ②纤维蛋白能吸附凝血酶避免扩散
③血流稀释凝血因子并被吞噬细胞吞噬 ④存在生理性抗凝物质
7.小血管损破后，不给任何处理，说明血流停止机理（生理性止血过程）。

①血管平滑肌收缩，减少局部流血。

②血小板黏附聚集形成血小板止血栓。

③血液凝固于破口。

内源性凝血 外源性凝血 启动物质 负电荷异物 血管外组织因子
凝血因子分布 血液 血液、组织
凝血因子数量 较多 较少
酶数量 较多 较少
反应时间 较长 较短
8.红细胞为何能稳定的悬浮于血浆中，影响血沉因素。

原因：双凹圆碟形的红细胞增加了与血浆间的摩擦力。

因素：①血浆中纤维蛋白原、球蛋白、胆固醇增多，ESR加快。

②血浆中白蛋白、卵磷脂增多，ESR减慢。

第四章血液循环1.试述心室细胞和窦房结P细胞动作电位的发生机制，并进行对比。

心室肌细胞快速去极期（0期）Na+内流。

快速复极初期（1期）Na+内流停止，K+外流。

平台期（2期）Ca2+缓慢内流，K+缓慢外流。

快速复极末期（3期）Ca2+内流停止，K+迅速外流。

完全复极期（4期）钠钾泵、钠钙泵使膜内外离子成分恢复。

窦房结P细胞快速去极期（0期）Ca2+内流。

快速复极期（3期）K+外流。

完全复极期（4期）Na+、Ca2+内流超过K+外流。

2.窦房结P细胞如何控制心脏活动，AP在心脏的传导路径，何谓房室延搁及生、病理意义，影响传到速度因素。

控制：通过抢先占领和超速驱动压抑制控制心脏活动。

路径：窦房结兴奋→心房肌纤维→房室结→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌
房室延搁：兴奋只能通过房室结由心房传至心室，因传到阻滞而出现的一个时间延搁。

意义：心房肌兴奋不能快速传到心室肌而保证心房内血液在实心收缩前排进心室，有利于心室的充盈和射血。

房室结是传到阻滞的好发部而导致心率失常。

因素：①心室肌直径
②动作电位去极化的速度和幅度
③兴奋前膜电位水平
④邻旁末兴奋区心肌膜的兴奋性
3.试述心脏泵血过程及心室和动脉的压力变化。

心房舒张期和收缩期血液由静脉进入心房使心房舒张，心房收缩使房内压高于室内压，房室瓣开放，动脉瓣关闭，血液挤入心室。

心室舒张期等容舒张期心室开始舒张使室内压下降，低于动脉压而高于心房压，动脉瓣和房室瓣均关闭。

快速充盈期心室继续舒张使室内压低于房内压，房室瓣开放，血液顺压力梯度进入心室。

慢速充盈期心室与心房的压力差减小，血液进入心室速度减慢。

心室收缩期等容收缩期心室收缩使室内压升高，但室内压低于动脉压，此时房室瓣和动脉瓣均关闭。

快速射血期心室继续收缩使室内压高于动脉压，动脉瓣开放，血液快速进入动脉。

心室肌细胞动作电位窦房结P细胞动作电位
时期0、1、2、3、4期0、3、4期静息电位-90mV-70mV 幅度120mV70mV 传导速度快慢
0期去极化速度快慢
0期去极化机制Na+内流Ca2+内流自律性低高
4期去极化速度慢快
慢速射血期心室继续收缩使室内压低于动脉压，但血液仍具有动能进入动脉。

4.心肌的前负荷如何影响心肌收缩力？与临床输液有何关系？
在一定范围内增加回心血量，心室收缩力逐渐增强，当增加到一定程度时，心室收缩力不再增强。

心肌初长度为2.25~2.30um时，粗细肌丝的重叠程度最佳，心缩力增加。

输液过快过多，回心血量增加，中心静脉压CVP增加，前负荷增大。

5.何谓心肌收缩能力，举二例说明何方法改变收缩能力，并说明机制。

定义：心肌部依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩强度和速度）的内在特性。

因素：①肌钙蛋白对Ca2+亲和力：钙增敏剂（茶碱）可提高肌钙蛋白对Ca2+的利用率，从而增加活化的横桥数目，增强心肌收缩能力。

②A TP酶活性：TH可提高肌球蛋白ATP酶活性，增强心肌收缩能力。

6.心率变化如何影响心输出量。

①＜40次/min：心室舒张期过长，心室充盈接近最大限度，心舒期延长也无法增加充盈量和搏出量，CO减少。

②40~160次/min：心率加快，CO增加，反之。

③＞160次/min：心室舒张期缩短，心舒期充盈量和搏出量减少，CO减少。

7.动脉血压形成及影响因素，举二例日常出现血压变化的例子，并说明其机制。

形成：心血管系统有足够的血液充盈是形成动脉压的前提，心脏射血推动血液流动和血管扩张，存在外周阻力维持血压平衡，主动脉和大动脉的弹性储器作用减少动脉血压的波动。

因素：①心脏每搏出量②心率③外周阻力④主动脉和大动脉的弹性储器作用⑤循环血量与血管系统容量的匹配情况例子：①激动时，交感神经兴奋和肾上腺髓质激素的作用是心脏的活动增强，心率加快，血压升高。

②随年龄增长，血管弹性降低，血压升高。

8.组织液生成及影响因素。

生成：在毛细血管动脉端产生，在毛细血管静脉端回流，由有效滤过压来维持动态平衡。

因素：①毛细血管有效流体静压、有效胶体渗透压、毛细血管壁通透性、淋巴回流
9.心交感和迷走神经兴奋心脏的活动的变化及机制，举二例日常生活中何环境变化可以改变心率，并说明其机制。

机制：①心交感兴奋释放NE，作用于心脏的β1受体，使心率加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快。

②迷走神经兴奋释放Ach，作用于M受体，使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。

例子：①激动时，心交感神经兴奋占优势，使心率加快，心缩力增强，兴奋传导速度加快。

②平静时，迷走神经兴奋占优势，使心率减慢，心缩力减弱，兴奋传导速度减慢。

10.试述减压反射过程和生理意义。

过程：动脉压升高→压力感受器活动加强→传入神经纤维组成窦神经和降压神经→延髓→迷走神经兴奋，心交感神经和交感缩血管神经抑制→心率、CO、外周阻力下降，动脉压下降。

意义：在短时间内快速调节动脉血压，维持相对稳定。

11.试述肾素-血管紧张素系统的生成过程和作用
生成：肾近球细胞合成分泌的肾素为酸性蛋白酶，能水解血管紧张素生成AngⅠ，血管紧张素转换酶水解AngⅠ生成AngⅡ，血管紧张素氨基肽酶水解AngⅡ生成AngⅢ。

作用：AngⅠ对多数组织和细胞不具有活性。

AngⅡ：①缩血管作用。

②促进交感神经末梢释放递质。

③促进醛固酮的合成和释放。

④作用于中枢神经系统，如使中枢对降压反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强。

AngⅢ：具有较强促进醛固酮的释放作用，但苏血管效应仅为AngⅡ的10%~20%。

12.试述肾上腺素和去甲基肾上腺素对心血管系统的作用
在心脏（β1受体）→产生正性变时和正性变力作用
E 在血管皮肤、肾、胃肠道（α受体）→平滑肌收缩CO增加
骨骼肌、肝脏（β2受体）→血管舒张
血管平滑肌（α受体）
NE 外周阻力增加，动脉压升高→CO增加
心肌（β1受体）
13.影响静脉回流的因素有哪些？如何促进静脉血回流？测定中心静脉压有什么临床意义？
因素：①体循环平均充盈压
②心肌收缩力
③骨骼肌的挤压作用
④体位改变
⑤呼吸运动
意义：①反映心脏功能和静脉回流量
②控制补液量和速度的检测指标
促进：①保证血管血液充盈。

②增强心缩力。

③节律性活动肌肉。

④由直立位变成平卧位。

14.由平卧转为直立位心血管系统会出现何变化？对长期卧床的病人要注意什么？
变化：回心血量↓，前负荷↓，心缩力↓，每搏量↓，血压↓，压力感受器穿入冲动↓，心率↑，心输出量↑，外周阻力↑，血压↑。

注意：①保持半卧位：平卧位回心血量↑，前负荷↑，中心静脉压↑，肺积血↑，呼吸困难。

②缓慢起身：起身血滞留下肢，回心血量↓，心输出量↓，血压↓，脑、视网膜供血↓，头晕、视野不清。

15.心肌细胞在一次兴奋后，兴奋将发生什么变化？心肌有效不应期长的生理意义？
绝对不应期：去极至复极-55mV，Na+通道失活。

局部反应期：-55mV至-60mV，Na+通道刚开始复活。

相对不应期：-60mV至-80mV，Na+通道大部分复活，能产生AP。

超长期：-80mV至-90mV，Na+通道基本恢复到备用状态，能产生AP。

意义：有效不应期特别长，相当于心肌整个收缩期和舒张早期，保证心肌能收缩和舒张交替进行。

第五章呼吸
1.试述肺通气过程，胸式呼吸和腹式呼吸的意义。

过程：①吸气运动：膈肌和肋间肌的收缩，胸廓容积变大，肺容积变大，肺内压降低，气体进肺。

②呼气运动：膈肌和肋间肌的舒张，胸廓容积变小，肺容积变小，肺内压升高，气体出肺。

意义：正常成人以混合型方式呼吸以满足机体需求，婴儿因肋骨斜度小而以腹式呼吸为主。

病理条件下以某一种呼吸方式为主保证机体需求。

2.胸内负压的形成和意义。

形成：胸廓发育速度比肺快，则胸廓的自然容积比肺大。

肺被牵引而产生的回位力向内牵引胸廓，使胸廓容积缩小。

当胸廓容积小于自然容积时产生向外的回位力。

在两个回位力的作用下，胸膜腔内压低于大气压形成胸内负压。

意义：①保持肺的扩张状态，有利于肺内通气和换气。

②促进血液和淋巴液循环。

3.试述影响气道阻力的因素，支气管哮喘病人如何用药？
因素：气流速度、气流形式、气道口径（跨壁压、肺实质对气道壁的牵引、自主神经系统的调节、化学因素）
用药：β2受体激动剂用于舒张气道平滑肌。

4.试述影响肺换气因素，结合临床说明。

①呼吸膜的厚度：肺纤维化而使呼吸膜增厚，降低气体扩散速率，减少扩散量。

②呼吸膜的面积：肺叶切除而使呼吸膜面积减小，降低气体扩散速率，减少扩散量。

③通气/血流比值：肺毛细血管阻塞造成血流量相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体交换，致使肺泡无效腔增大。

5.试述氧离曲线各段的意义和影响因素
意义：①上段：当外环境或吸入O2造成血PO2降低时，仍能为机体摄取和携带足够O2。

②中段：当血流经组织时，可释放适量O2，满足机体安静时对O2需求。

③下段：当血流经过活动增强的组织时，可释放足够O2，满足机体活动增强时对O2需求，代表O2的贮备。

因素：血液PH和PCO2、温度、红细胞内2,3-二磷酸甘油含量、CO含量
6.血液PO2和PH降低、血PCO2升高呼吸运动何改变？机制？
变化：呼吸变深变快
机制：①PO2↓直接对呼吸中枢起抑制作用，引起呼吸变深变快。

②PCO2↑，CO2通过血脑屏障与细胞外的水结合成H2CO3解离出H+，PH↓,刺激外周和中枢化学感受器，作用于
呼吸中枢，引起呼吸变深变快。

7.试述表面活性物质作用。

主要作用是减小肺泡表面张力，减小肺泡的回缩力。

表现为降低吸气阻力而减少吸气做功、维持肺泡的稳定性、防止肺水肿。

第八章尿的生成和排出
1.影响肾小球滤过作用的因素，肾小球肾炎病人出现血尿和蛋白尿的原因
因素：肾小球毛细血管血压、囊内压、血浆胶体渗透压、肾血流量、滤过系数
原因：滤过膜结构受损，导致机械屏障作用和负电蛋白量减少，膜通透性增大，红细胞进入滤液形成血尿，白蛋白进入滤液形成蛋白尿。

2.大量饮清水后对尿量的变化，为什么？
血浆晶体渗透压降低，ADH合成和分泌减少，肾小管和集合管对水的虫吸收减少，导致尿量增多。

3.肾髓质渗透梯度怎么形成？与尿浓缩和稀释有何关系？
形成：①肾髓质存在U形长髓袢和直小血管，造成液体逆流。

②肾小管和集合管各段重吸收机制不同：
（1）外髓质髓袢升支粗段主动重吸收NaCl。

（2）内髓质髓袢升支细段被重吸收NaCl，内髓部集合管重吸收尿素。

（3）直小血管的逆流交换作用，维持肾髓质的高渗梯度。

机制：体液过多，血晶体渗透压下降，ADH分泌减少，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，尿被稀释。

体液过少，血晶体渗透压升高，ADH分泌增加，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，尿被浓缩。

4.肾小管、集合管的H+-Na+交换的作用。

近端小管、远端小管、集合管是H+-Na+交换的主要部位，重吸收一个Na+的同时排出一个H+，以补充体内不断消
耗的NaHCO3，是恢复和维持酸碱平衡的主要生理过程。

5.试述醛固酮的作用和分泌调节。

作用：促进K+排泄和Na+、H2O的重吸收（保钠排钾）
调节：①AngⅡ和AngⅢ可促进醛固酮的释放。

②血K+升高和血Na+降低可促进醛固酮的分泌。

6.大失血造成低血压休克时尿量的变化和原因。

循环血量减少，血压下降，RAAR活动增强，ADH分泌增多，肾小管和集合管对水的重吸收作用减弱，导致尿量减少。

7.注入50%G或NS1000mL对尿量的变化和原因。

50%G：血糖浓度超过肾糖阈，近端小管不能完全吸收G，小管液的渗透压升高，水的重吸收作用减弱，尿量增多。

NS：血容量增加，血浆胶体渗透压下降，肾小球滤过率增大，尿量增多。

8.试述ADH的作用和分泌调节。

作用：促进远端小管和集合管对水的重吸收，减少尿量。

调节：①体液晶体渗透压升高，作用于渗透压感受器，ADH分泌增多。

②循环血量减少，对心肺感受器的刺激减弱，迷走神经对血管升压素释放的抑制作用减弱，ADH分泌增多。

第九章神经系统的功能
1.远近不同的光线如何成像在视网膜上？
①＞6米的物体平行光线直接成像在视网膜上。

②＜6米的物体发出光线通过近反射(晶状体变凸，瞳孔缩小，视轴汇聚)，成像在视网膜上。

2.何谓近视眼、远视眼？如何矫正？
近视眼：由于眼球的前后径过长或折光系统的折光能力过强，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜的前方，凹透镜矫正。

远视眼：由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱，使远物发出的平行光线聚焦在视网膜的后方，凸透镜矫正。

3.试述三元色学说。

在视网膜中央凹部有三种分别含红绿蓝光敏感视色素的视锥细胞。

当某一波长的光线作用于视网膜时，以一定比例使三种视锥细胞分别产生不同程度的兴奋，产生某一种颜色的感觉。

4.试述声波传入内耳的途经和增压效应。

途径：①气传导：声波→外耳道→鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→基底膜
②骨传导：声波→外耳道→耳蜗壁→蜗管内淋巴→基底膜
增压：①鼓膜与卵圆膜面积比为18.6:1，压力增强18.6倍。

②听骨链杠杆的长短臂之比为1.3:1，压力增强1.3倍。

5.试述行波学说的内容。

声音振动通过听骨链、卵圆窗、前庭阶外淋巴、基底膜等结构的振动，以行波的方式从蜗低向蜗顶传播，
同时振幅也逐渐加大，到基底膜的某一部位，振幅达到最大，以后则很快衰减。

6.比较视锥细胞核视杆细胞分布与功能的异同。

视锥细胞视杆细胞
分布视网膜中央凹视网膜周边部
分辨力强弱
光敏度弱强
色觉有无
功能感受强光引起明视觉感受弱光引起暗视觉
7.特异性投射系统和非特异性投射系统定义、特点、作用。

特异性投射系统非特异性投射系统定义丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路特点点对点投射弥散性投射
作用引起特定感觉并激发大脑皮层发出神经冲动维持和改变大脑的兴奋性，保持觉醒
8.为何脊休克，其表现、恢复、产生原理。

定义：人和动物脊髓与高位中枢离断后，反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

表现：肌紧张降低或消失、发汗反射消失、血压下降、粪尿积聚
产生：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。

恢复：脊髓的初级中枢发挥作用。

9.何谓牵张反射，反射弧、意义。

定义：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

反射弧：肌肉受牵拉→梭内肌感受装置被拉长→螺旋形末梢发生变形→Ⅰa、Ⅱ类纤维神经冲动→肌梭的传入冲动→脊髓前角→α运动神经元兴奋梭外肌收缩、γ传出纤维兴奋梭内肌收缩
意义：在于维持身体姿势，增强肌肉力量。

10.神经递质定义、条件、举例说明神经递质异常（合成、释放、消除）引发的疾病。

定义：由突触前神经元合成，末梢释放，特异性作用于突触后神经元或效应细胞的受体，使其产生效应的信息传递物质。

条件：①突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统。

②递质贮存于突触小泡内，冲动抵达时，释放入突触间隙。

③与突触后膜上的特异受体发挥作用。

④存在使该递质失活的酶或其他失活方式。

⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂。

疾病：①帕金森病：黑质的DA功能受损，纹状体内Ach功能相对亢进。

②舞蹈病：纹状体内胆碱能和GABA能神经元的功能下降，黑质DA功能神经元功能相对亢进。

③有机磷中毒：有机磷农药中毒，ACh酯酶失活，突触传递效能增强。