自学五急性呼吸窘迫综合征
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍
什么是急性呼吸窘迫综合征？你了解多少？骆艳萍发布时间：2023-06-14T08:50:49.805Z 来源：《健康世界》2023年7期作者：骆艳萍[导读] 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
乐山市夹江县中医医院四川乐山 614100急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因导致的综合征，严重时还会让病人出现呼吸衰竭甚至休克现象，危及其生命安全。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征相关知识，希望能帮助您正确认识急性呼吸窘迫综合征，进而更好的防治该疾病。
一、什么是急性呼吸窘迫综合征？急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在短时间内发生的弥漫性、急性的炎症性肺损伤，依据其对肺损伤途径的不同，可分为2大因素，分别是直接肺损伤因素、间接肺损伤因素，其前者是肺源性ARDS，后者是肺外源性ARDS。
下面为您讲讲急性呼吸窘迫综合征的详细病因，一起看下文吧！(1)直接肺损伤因素：该类致病因比较多，分别是：①淹溺：液体误入肺脏，例如水、化学液体等，会损伤肺脏组织，进而诱发肺源性ARDS。
②氧中毒：吸氧治疗时，其超过一定时间和压力，则会损伤肺脏，若氧中毒程度比较严重，则会引起严重肺部损伤，进而诱发肺源性ARDS。
③严重肺部感染：例如细菌感染、真菌感染、病毒感染、肺囊虫感染等，会直接对肺脏组织造成损伤，进而诱发肺源性ARDS。
④放射性损伤：胸部恶性肿瘤患者进行放射治疗时，若发生严重放射性肺损伤，则会引起肺源性ARDS。
⑤肺栓塞：肺部血管发生血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞，均会损伤肺脏，进而引起肺源性ARDS。
⑥误吸：误将毒气、烟雾、胃内容物等吸入肺脏，则会损伤肺脏，进而诱发肺源性ARDS。
⑦肺挫伤：例如坠落、撞击、车祸、挤压等，均会损伤肺部，进而引起肺源性ARDS。
(2)间接肺损伤因素：严重的全身性疾病会导致全身性炎症反应，例如大量输血、严重非肺部损伤、感染性休克、体外循环、肺外感染、弥漫性血管内凝血、大面积烧伤、急性重症胰腺炎、神经源性损伤、毒物中毒等，进而损伤肺脏，而引起肺外源性ARDS。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。
依照2012年新的柏林定义，轻度ARDS患者存在轻度缺氧，定义为动脉血氧分压/吸入氧气分数比值介于201～300mmHg （PaO2/FIO2= 201～300mmHg）；中度缺氧者（PaO2/FIO2=101～200mmHg）则为中度ARDS患者，重度缺氧者（PaO2/FIO2≤100mmHg）为重度ARDS患者。
全身和局部的炎症反应是ARDS发生和发展的重要机制，研究显示血浆和肺泡灌洗液中的炎症因子浓度升高与ARDS病死率成正相关。
长期以来，大量的研究试图应用糖皮质激素控制炎症反应，预防和治疗ARDS。
早期的3项多中心RCT研究观察了大剂量糖皮质激素对ARDS的预防和早期治疗作用，结果糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。
持续的过度炎症反应和肺纤维化是导致ARDS晚期病情恶化和治疗困难的重要原因。
糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积。
从而有可能对晚期ARDS有保护作用。
小样本RCT试验显示，对于治疗1周后未好转的ARDS患者。
糖皮质激素治疗组的病死率明显低于对照组，感染发生率与对照组无差异，高血糖发生率低于对照组。
然而，最近ARDSnet的研究观察了糖皮质激素对晚期ARDS（患病7～24天）的治疗效应，结果显示糖皮质激素治疗［甲泼尼龙2mg/（kg·d），分4次静脉滴注，14天后减量］并不降低60天病死率，但可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。
进一步亚组分析显示，ARDS发病>14天应用糖皮质激素会明显增加病死率。
可见，对于晚期ARDS 患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。
【适应证】糖皮质激素在ARDS中的应用存在争议。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）是一种临床常见的严重肺病，具有高度致病性和高病死率的特点。
本文旨在详细介绍ARDS的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的知识，并对其预防与管理进行探讨。
一、概述急性呼吸窘迫综合征是一种以急性肺损伤为特征而导致的严重呼吸衰竭。
它是一个病因复杂、发病机制多样、病情严重且高危的综合征，临床上以广泛肺泡损伤和肺血管通透性增加为特点。
ARDS可由多种因素引起，如感染、创伤、烧伤、吸入有害气体、药物中毒等，均可导致炎症反应和损伤性通透性肺水肿。
二、病因与发病机制ARDS的病因复杂多样，通常可分为直接肺损伤和间接肺损伤两种类型。
常见的直接肺损伤包括肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤等；而间接肺损伤主要由全身性炎症反应综合征、脓毒症、严重创伤等因素引起。
发病机制主要包括炎症反应、氧化应激反应和肺-肾交互作用等。
炎症反应是ARDS发生的核心环节，可导致肺泡-毛细血管通透性增加、炎性细胞浸润以及肺炎症因子和细胞因子的释放。
氧化应激反应则引起细胞膜脂质过氧化损伤和氧自由基产生，加剧肺泡上皮细胞和内皮细胞的损伤。
肺-肾交互作用指的是肺部炎症反应和肺损伤导致多器官功能衰竭，尤其是肾脏功能障碍。
三、临床表现与诊断急性呼吸窘迫综合征的典型临床特点包括进行性呼吸困难、低氧血症、动脉血二氧化碳分压增高、肺部啰音、呼吸系统症状和肺部影像学改变等。
临床诊断ARDS主要依据2012年柏林标准，包括急性起病、姑息性氧疗指征、肺动脉楔压≤ 18 mmHg、排除左心功能不全等要素。
四、治疗与预后急性呼吸窘迫综合征的治疗主要包括对原发病的治疗、机械通气支持和支持性治疗等。
对于ARDS的原发病，应根据具体情况进行治疗，如积极抗感染、纠正液体平衡、控制炎症反应等。
机械通气支持可通过低潮气量通气、呼气末正压等手段改善肺通气和气体交换。
第五节急性呼吸窘迫综合症课件
家属护理指导
指导家属正确照顾患者，包括 协助患者排痰、翻身、拍背等 。
教会家属观察患者病情变化的 方法，如出现呼吸急促、口唇 发绀等症状应及时就医。
指导家属合理安排患者的饮食 和休息，帮助患者保持良好的 生活习惯。
心理护理和康复指导
对患者进行心理疏导，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
给予患者康复指导，如进行呼吸锻炼、肌肉训练等，帮助患者逐渐恢复肺功能和体 能。
临床表现和诊断标准
临床表现
ARDS的典型临床表现包括呼吸急促、低氧血症、X线胸片弥漫性浸润影等，病情 严重时可能出现多器官功能衰竭和死亡。
诊断标准
根据中华医学会呼吸病学分会制定的标准，ARDS的诊断需要满足以下三个条件 ：呼吸频率大于28次/分；氧合指数小于300mmHg；X线胸片显示双肺浸润影。
基础研究进展
发病机制研究
科研人员对急性呼吸窘迫综合症的发病机制进行了深入研究，以期找到更有效的治疗靶点。
病理生理研究
通过对急性呼吸窘迫综合症的病理生理过程进行研究，有助于深入了解病情发展，为治疗提供理论支 持。
国际合作与交流
国际学术交流
各国学者通过学术会议、研讨会等方式 进行交流，分享最新的研究成果和治疗 经验。
药物治疗
抗炎药物
如糖皮质激素，用于减轻肺部 炎症反应。
支气管舒张剂
如茶碱类药物，用于缓解支气 管痉挛。
抗凝治疗
用于预防血栓形成和改善微循 环。
药物治疗的注意事项
根据患者病情选择合适的药物 ，注意药物副作用和相互作用
。
其他辅助治疗
01
02
03
氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和 度，改善缺氧症状。
营养支持
根据患者营养状况和需求 ，给予适当的营养支持。
急性呼吸窘迫综合征课件
THANKS
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通过血液检查可以了解患者的
04 缺氧程度、酸碱平衡和电解质
情况。
机械通气
对于严重的ARDS患者，需要 进行机械通气，即使用呼吸机 辅助呼吸。
05
支持治疗
对于ARDS患者，需要给予全 身支持治疗，包括补充营养、 维持水电解质平衡等。
06
CHAPTER 04
ARDS的治疗策略
机械通气治 疗
机械通气是ARDS的重要治疗手段，通过使用呼吸机帮助患者维持呼吸功能，改善缺 氧和二氧化碳潴留。
临床表现
起病急骤，患者突发呼吸窘迫，呼吸频数，气促，鼻 翼扇动，口唇及甲床发绀，亦可见双肺体征，听诊可 闻及湿性啰音。
病理生理机制
炎症反应
各种肺内和肺外致病因素作用于机体，激活炎症细胞，产生炎症介质，进而导致肺损伤。
肺微血管通透性增高
炎症介质激活肺微血管内皮细胞，使其表达黏附分子、炎症介质和生长因子等，促进中性 粒细胞和血小板黏附到内皮细胞上并穿过内皮细胞进入肺组织，导致肺组织损伤。
急性呼吸窘迫综合征课 件
• 急性呼吸窘迫综合征概述 • ARDS的病因和发病机制 • ARDS的临床表现和诊断 • ARDS的治疗策略 • ARDS的预后和康复 • ARDS的预防和护理 • ARDS的病例分享和讨论
CHAPTER 01
急性呼吸窘迫综合征概述
定义和临床表现
定义
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由各种肺内和肺 外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的 急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微 血管内皮和肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺 泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明 膜形成。临床表现为呼吸窘迫及难治性低氧血症，肺 部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。
急性呼吸窘迫综合征 ppt课件
ppt课件
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ARDS与俯卧位通气 50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓ 可能的机制： FRC增加、血流重新分布、通气重新分布
俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引 起肺内气体重新分布，使通气血流比 改善和分流减少
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俯卧位通气的实施
时机：早期 时间与频度：无定论 （1－2次/天？）
II期：潜伏期 损伤后6－48小时，临床表现尚稳定 PaCO2 、A-aDO2 体查与胸部 x 线检查轻度异常
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ARDS的临床表现（2）
III期：急性呼吸衰竭
明显呼吸增快、呼吸困难
肺顺应性下降
胸部 x-线弥漫性渗出
全肺可闻及高调的吸气相湿罗音
IV期：严重异常
严重低氧血症，常规治疗无效 肺内分流 ， 呼酸＋代酸
感染部位不明确，血培养阴性 感染部位明确，血培养阳性 感染部位明确，血培养阴性
恶劣(腹腔）
不良（肺） 较好 不良
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三、改善通气及组织供氧
人工通气的应用 指征: FIO2>0.5 PaO2<8.0kPa (SaO2 <
90%)
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参考指标：
氧合作用：PaO2(吸氧) < 10.0kPa PaO2/FIO2 < 150 A-aDO2(1.0) > 350 (0.21) > 50 Qs/Qt > 0.20 通气功能：PaCO2 > 6.67kPa, Vd/Vt>0.60 呼吸力学：f > 35bpm , VC< 10-15ml/kg Pimax < 20-25 cmH2O
预后的判断
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
完整版课件
2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）作为一种严重的肺部疾病，其主要特征是肺泡膜损伤和肺通透性增加，导致肺部功能严重受损，且多数情况下需要机械通气辅助治疗。
ARDS往往发生在严重创伤、感染、慢性疾病等情况下，病情随时可能恶化，严重者可以导致多器官功能障碍，危及患者生命。
ARDS的发病机制非常复杂，涉及多种细胞因子和炎症介质的异常释放和炎症反应过度，导致肺泡膜通透性增加和肺水肿的形成。
正常情况下，肺泡膜起到气体交换和呼吸功能的重要作用，但在ARDS患者中，由于肺泡膜损伤，肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞发生变性和坏死，导致肺泡壁破裂和纤维蛋白沉积，从而影响气体交换，造成肺功能受损。
ARDS的临床表现多样，一般包括呼吸困难、低氧血症、急性肺水肿等。
患者呼吸急促，出现气促、喘息、咳嗽等症状，肺部听诊有湿性啰音。
低氧血症表现为动脉血氧分压降低，氧饱和度下降。
急性肺水肿表现为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛等症状。
严重病例还可能出现多器官功能障碍综合征（MOF），表现为肝功能异常、肾功能异常、心脏功能异常等。
ARDS的诊断主要依靠患者病史、体征、实验室检查和影像学检查等。
临床医生需要详细考察患者的病史，了解是否有感染、外伤、手术等诱发因素。
体征检查主要是听诊肺部湿性啰音和观察患者呼吸的频率、深度等。
实验室检查包括血气分析、血常规、肺功能检查等。
影像学检查主要是胸部X线、CT或肺功能核磁共振等。
ARDS的治疗主要包括对病因的处理和支持性治疗。
对于感染引起的ARDS患者，需要及时给予抗生素治疗；对于外伤或手术相关的ARDS患者，需给予相应的外科治疗；对于急性呼吸窘迫综合征患者，需要进行机械通气辅助治疗。
机械通气主要是通过气管插管或面罩给予患者氧气和呼气末正压等。
除病因治疗和机械通气外，还需要进行积极的支持性治疗，包括维持水电解质平衡、纠正酸碱失衡、保持营养支持等。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种严重的急性呼吸道疾病，在医学领域被广泛讨论和研究。
ARDS的发病率较高，致死率也相对较高。
它主要由各种原因引起的肺部损伤导致肺泡膜无法正常工作，并且以呼吸困难和低氧血症为主要特征。
这篇文章将探讨ARDS的病因、病理生理学、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
病因方面，ARDS可以是多种原因引起的。
最常见的原因是直接肺损伤和间接肺损伤。
直接肺损伤通常是由于各种原因引起的肺部创伤，如吸入有害气体、溺水、长时间接受机械通气等。
间接肺损伤通常是由全身炎症反应综合征（SIRS）引起的，如感染性疾病、严重创伤、严重胰腺炎等。
其他较少见的原因包括过敏反应、输血反应、急性胸腔综合征等。
在ARDS发生过程中，病理生理学起着重要作用。
当肺泡膜受损时，肺泡和肺毛细血管之间的通透性增加，导致液体和炎症细胞渗入到肺泡腔内，进一步加重了肺部水肿和炎症反应。
这些病理生理的改变导致肺泡通气和气体交换的功能障碍，使患者出现呼吸困难并发生低氧血症。
临床表现方面，ARDS的症状主要包括呼吸困难、急性发生的低氧血症、呼吸窘迫和肺部啰音等。
严重的ARDS患者可能会出现发绀、多器官衰竭等并发症。
临床上通常会通过体格检查、X线胸片和血气分析等进行诊断。
诊断ARDS是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的临床表现、实验室检查和影像学结果等。
ARDS的诊断依据包括以下几个方面：（1）急性发生的呼吸困难，（2）低氧血症，（3）胸片或CT显示肺部浸润性病变，（4）肺泡膜水肿和肺泡腔内渗液。
治疗方面，ARDS的治疗主要包括对原发病因的积极治疗和支持性治疗。
对于直接肺损伤的患者，最重要的是阻止损伤进一步发展，降低炎症反应和水肿。
对于间接肺损伤的患者，重点是积极控制感染、纠正代谢紊乱和维持液体平衡。
同时，ARDS患者通常需要机械通气和氧疗来维持呼吸功能和补充氧气。
其他治疗措施包括镇静和镇痛治疗、机械通气策略的优化、容量复苏的管理等。
第五节急性呼吸窘迫综合症课件
肺动脉楔压（PAWP）小于 18mmHg或无左心房压力 升高证据。
鉴别诊断
心力衰竭
患者通常有心脏疾病史， 肺部无明显浸润影，肺动
脉楔压升高。
肺炎
患者通常有咳嗽、咳痰等 症状，肺部可闻及湿啰音 ，胸部X线检查显示肺部炎
症浸润影。
肺栓塞
患者常有下肢静脉曲张、 血栓形成等病史，心电图 和超声心动图检查有助于
康复指导3
定期复查肺功能、胸片等检查， 以便及时发现异常。 03
康复指导4
04 如有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症 状加重，及时就医。
05
急性呼吸窘迫综合症的预后与展望
预后情况
急性呼吸窘迫综合症的预 后取决于多种因素，如疾 病的严重程度、治疗方法 和患者自身状况等。
对于轻度急性呼吸窘迫综 合症患者，及时诊断和治 疗可以显著改善预后，患 者可能快速恢复健康。
对于中度和重度急性呼吸 窘迫综合症患者，预后可 能较差，需要更长时间的 治疗和康复，部分患者可 能留下长期后遗症。
研究进展
近年来，急性呼吸窘迫综合症的研究 取得了重要进展，尤其是在发病机制 、诊断技术和治疗方法等方面。
此外，国际合作和多学科综合治疗也 提高了急性呼吸窘迫综合症的救治成 功率。
新型药物和技术的研发为急性呼吸窘 迫综合症的治疗提供了更多选择和希 望。
鉴别。
辅助检查
血气分析：有助于了解患者氧合状态和酸 碱平衡情况。
血常规检查：白细胞计数可能升高，提示 感染。
肝肾功能检查：了解患者全身状况及药物 代谢情况。
心电图和超声心动图检查：有助于鉴别心 脏疾病。
03
急性呼吸窘迫综合症的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅 ，必要时可进行气管插管或切开。
急诊医学：急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
一、ARDS的历史
1960s, 越南战争 休克肺 婴儿肺、创伤性湿肺 成人呼吸窘迫综合症(adult respiratory
distress syndrome, ARDS) 急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory
数将ARDS分为轻、中、重三级 计算氧合指数时考虑PEEP 影像学变化描述更明确 剔除PAWP，引入其他指标综合判定心脏因素
影响
五、治疗原则
原发病的治疗 低氧血症的治疗 支持治疗
营养支持 其他器官功能支持
预防并发症 实验性治疗方法
原发病的治疗
• 治疗ARDS的首要原则：
• 积极治疗原发病，尽早除去诱因
❖ 严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达 40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，患病 率也可达9%-26%。
❖ 国际荟萃分析显示，ARDS患者的病死率在50%左右。中 国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死 率也高达68.5%。
ARDS的原发病及高危因素
液体通气 表面活性物质替代性治疗 针对细胞因子的治疗 一氧化氮（NO）吸入
ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation)
ECMO
展望
病因仍未十分清楚 死亡率仍居高不下，目前仍无特效治疗
措施 诊断标准注重共性，忽略个体差异、病
因差异等个性
PaO2/FiO2：
轻度：201~300 mmHg，且PEEP≤5 cm H2O 中度：101~200 mmHg，且PEEP≥5 cm H2O 重度：≤100 mmHg，且PEEP≥10 cm H2O
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。
ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。
2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。
•低氧血症：氧疗不能显著改善。
•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。
•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。
3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。
•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。
•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。
•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。
4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。
病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。
2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。
3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。
5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。
•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。
6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。
•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。
•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。
7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。
•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。
•感染：机械通气增加肺部感染的风险。
8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。
•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭..主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高;肺泡腔渗出富含蛋白质的液体;进而导致肺水肿及透明膜形成;常伴肺泡出血..主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调..临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭;肺部影像学表现为双肺渗出性病变..病因和发病机制一病因引起ARDS的原因或危险因素很多;可以分为肺内因素直接因素和肺外因素间接因素;但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠..ARDS的常见危险因素包括：1.肺炎2.非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入4.大面积创伤5.肺挫伤6.胰腺炎7.吸入性肺损伤8.重度烧伤9.非心源性休克10.药物过量11.输血相关急性肺损伤12.肺血管炎13.溺水二发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明..尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤;但是ARDS的本质是多种炎症细胞巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应..ARDS是系统性炎症反应综合征SIRS的肺部表现..SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征CARS..如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调;则会导致多器官功能障碍综合征MODS..ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现..炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素;在ARDS的发生发展中起关键作用..炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子;最重要的是肿瘤坏死因子-αTNF-α和白细胞介素-1IL-1;导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活;并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质;引起靶细胞损害;表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤;肺微血管通透性增高和微血栓形成;大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡;形成非心源性肺水肿;透明膜形成;进一步导致肺间质纤维化..病理ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤;主要表现为肺广泛性充血水肿和肺泡腔内透明膜形成..病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期;三个阶段常重叠存在..ARDS肺脏大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变;重量明显增加;可见水肿、出血;切面有液体渗出;故有“湿肺”之称..显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成;肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润..经过约72小时后;由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜;伴灶性或大面积肺泡萎陷..可见I型肺泡上皮细胞受损坏死..经1-3周以后;逐渐过渡到增生期和纤维化期..可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积..部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复;亦可有部分形成纤维化..ARDS 患者容易合并或继发肺部感染;可形成肺小脓肿等炎症改变..病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤;肺泡膜通透性增加;引起肺间质和肺泡水肿；肺表面活性物质减少;导致小气道陷闭和肺泡萎陷不张..通过CT观察发现;ARDS肺形态改变具有两个特点;一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布;即在重力依赖区仰卧位时靠近背部的肺区以肺水肿和肺不张为主;通气功能极差;而在非重力依赖区仰卧位时靠近前胸壁的肺区的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷;使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少;因而称ARDS患者的肺为“婴儿肺”或“小肺”..上述病理和肺形态改变可引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍;造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫..呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器;反射性刺激呼吸中枢;产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器;反射性使呼吸加深、加快;导致呼吸窘迫..由于呼吸的代偿;PaCO2最初可以降低或正常..极端严重者;由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳;可发生高碳酸血症..临床表现ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生;几乎不超过7天..除原发病的相应症状和体征外;最早出现的症状是呼吸增快;并呈进行性加重的呼吸困难、发绀;常伴有烦躁、焦虑、出汗等..其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力;患者常感到胸廓紧束、严重憋气;即呼吸窘迫;不能用通常的吸氧疗法改善;亦不能用其他原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭解释..早期体征可无异常;或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音;可有管状呼吸音..影像及实验室检查一X线胸片早期可无异常;或呈轻度间质改变;表现为边缘模糊的肺纹理增多;继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影..其演变过程符合肺水肿的特点;快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变..二动脉血气分析典型的改变为PaO2降低;PaCO2降低;pH升高..根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标;如肺泡-动脉氧分压差P A-a O2、肺内分流Q S/Q T、呼吸指数P A-a O/PaO2、氧合指数PaO2/FiO2等指标;对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义..目前在临床上以PaO2/FiO2最为常用;PaO2的单位采用mmHg;FiO2为吸入氧浓度吸入氧分数;如某位患者在吸入40%氧气的条件下;PaO2为80mmHg;则PaO2/FiO2为80/0.4= 200mmHg..PaO2/FiO2正常值为400~500mmHg;≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件..考虑到ARDS的病理生理特点;新的ARDS柏林定义对监测PaO2/FiO2时患者的呼吸支持形式进行了限制;规定在监测动脉血气分析时患者应用的呼气末正压PEEP/持续气道内正压CPAP不低于5cmH2O..早期由于过度通气而出现呼碱;pH可高于正常;PaCO2低于正常..后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒;则pH可低于正常;甚至出现PaCO2高于正常..三床边呼吸功能监测ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流;但无呼吸气流受限..上述改变;对ARDS疾病严重性评价和疗效判断有一定的意义..四心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗..通过置入Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压PAWP;这是反映左心房压较为可靠的指标..PAWP一般<12mmHg;若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断..考虑到心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性;目前认为PAWP>18mmHg并非ARDS的排除标准;如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时;应考虑ARDS诊断..诊断根据ARDS柏林定义;满足如下4项条件方可诊断ARDS..1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难..2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影;不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释..3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释..如果临床没有危险因素;需要用客观检查如超声心动图来评价心源性肺水肿..4.低氯血症根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断;并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种..需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1000m时;需对PaO2/FiO2进行校正;校正后的PaO2/FiO2=PaO2/FiO2×所在地大气压值/760..轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg重度：PaO2/FiO2≤100mmHg鉴别诊断上述ARDS的诊断标准是非特异的;建立诊断时必须排除大面积肺不张、心源性肺水肿、高原肺水肿、弥漫性肺泡出血等;通常能通过详细询问病史、体检和X线胸片、心脏超声及血液化验等作出鉴别..心源性肺水肿患者卧位时呼吸困难加重;咳粉红色泡沫样痰;肺湿啰音多在肺底部;对强心、利尿等治疗效果较好；鉴别困难时;可通过测定PAWP、超声心动图检测心室功能等作出判断井指导治疗..治疗治疗原则与一般急性呼吸衰竭相同主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等..一原发病的治疗是治疗ARDS的首要原则和基础;应积极寻找原发病并予以彻底治疗..感染是ARDS的常见原因;也是ARDS的首位高危因素;而ARDS又易并发感染;所以对所有患者都应怀疑感染的可能;除非有明确的其他导致ARDS的原因存在..治疗上宜选择广谱抗生素..二纠正缺氧采取有效措施尽快提高PaO2..一般需高浓度给氧;使PaO2≥60mmHg或Sa O2≥90%..轻症者可使用面罩给氧;但多数患者需使用机械通气..三机械通气尽管ARDS机械通气的指征尚无统一标准;多数学者认为一旦诊断为ARDS;应尽早进行机械通气..轻度ARDS患者可试用无创正压通气NIPPV;无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气..机械通气的目的是维持充分的通气和氧合;以支持脏器功能..由于ARDS肺病变具有“不均一性”和“小肺”的特点;当采用较大潮气量通气时;气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡;使这些肺泡过度扩张;造成肺泡上皮和血管内皮损伤;加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态;在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力;也可引起严重肺损伤..因此ARDS机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态;以增加肺容积和改善氧合;同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤..目前;ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略;主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量..1 .PEEP的调节适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放;防止肺泡随呼吸周期反复开闭;使呼气末肺容量增加;并可减轻肺损伤和肺泡水肿;从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例;减少肺内分流;达到改善氧合和肺顺应性的目的..但PEEP可增加胸内正压;减少回心血量;并有加重肺损伤的潜在危险..因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者;应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量;以免加重肺水肿..②从低水平开始;先用5cmH2O;逐渐增加至合适的水平;争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6..一般PEEP水平为8~18cmH2O..2.小潮气量ARDS机械通气采用小潮气量;即6~8ml/kg;旨在将吸气平台压控制在30 ~35cmH2O以下;防止肺泡过度扩张..为保证小潮气量;可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒pH 7.25~7. 30;即允许性高碳酸血症..合并代谢性酸中毒时需适当补碱..迄今为止;对ARDS患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准..压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平;避免呼吸机相关肺损伤;因而较容量控制通气更常用..其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等;并可联用肺复张法、俯卧位通气等进一步改善氧合..四液体管理为减轻肺水肿;应合理限制液体入量;以可允许的较低循环容量来维持有效循环;保持肺脏处于相对“干”的状态..在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下;液体出入量宜轻度负平衡;可使用利尿药促进水肿的消退..关于补液性质尚存在争议;由于毛细血管通透性增加;胶体物质可渗至肺间质;所以在ARDS早期;除非有低蛋白血症;不宜输注胶体液..对于创伤出血多者;最好输新鲜血；输库存1周以上的血时;应加用微过滤器;以免发生微栓塞而加重ARDS..五营养支持与监护ARDS时机体处于高代谢状态;应补充足够的营养..静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症;应提倡全胃肠营养;不仅可避免静脉营养的不足;而且能够保护胃肠黏膜;防止肠道菌群异位..ARDS患者应入住ICU;动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能;以便及时调整治疗方案..六其他治疗糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定..预后文献系统综述提示ARDS的病死率为36% -44%..预后与原发病和疾病严重程度明显相关..继发于感染中毒症或免疫功能低下患者并发条件致病菌引起的肺炎患者预后极差..ARDS单纯死于呼吸衰竭者仅占16%;49%的患者死于MODS..另外;老年患者年龄超过60岁预后不佳..有效的治疗策略和措施是降低病死率改善预后的关键因素..ARDS协作网在1997年至2009年期间开展的临床试验显示;ARDS的病死率呈现明显的下降;这可能与采取的允许性高碳酸血症和保护性肺通气策略、早期应用抗生素、预防溃疡和血栓形成、良好的液体管理、营养支持和其他脏器支持等措施有关..ARDS存活者大部分肺脏能完全恢复;部分遗留肺纤维化;但多不影响生活质量..。
急性呼吸窘迫综合征专业知识培训
等松动或脱落,头面部皮肤受压,一过性血流动力学不稳等。
自主呼吸
ARDS患者机械通气时应尽量保存自主呼吸，自主呼 吸过程中膈肌主动收缩可增长ARDS患者肺重力依赖 区旳通气，改善通气血流百分比失调，改善氧合。
镇定镇痛与肌松
对机械通气旳ARDS患者，应制定镇定方案，不推荐
2.无创机械通气
无创机械通气（NIV）能够防止气管插管和气管切 开引起旳并发症，近年来得到了广泛旳推广应用。
NIV在急性低氧性呼吸衰竭中旳应用却存在诸多争 议。
估计病情能够短期缓解旳早期ALI/ARDS患者或合 并免疫功能低下旳ALI/ARDS患者早期可首先试用 无创机械通气。
应用无创机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者 旳生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自 洁能力障碍旳ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通 气。
常规使用肌松剂。
4.液体通气
多以全氟碳化物（perfluorocarbons, PFC）作为O2和CO2旳载体， PFC具有下列特点：
①表面张力低，比重高，而粘度与水相同；②饱和蒸气压低；③气 体溶解相高，1个大气压，37℃条件，100ml PFC可溶解O2 53ml， CO2210ml；④为惰性液体，不能经过细胞膜，不会因灌注肺内而“溺 死”；⑤还未发觉毒作用。
应性，预防肺旳进一步损伤； 肺内雾化吸入治疗；
呼吸机治疗旳相对禁忌症
大咯血或严重误吸引起旳窒息性呼吸衰 竭；
伴有肺大泡旳呼吸衰竭； 张力性气胸； 严重心衰继发旳呼吸衰竭。
常用呼吸模式
➢ 容量控制/辅助通气（A-CV） ➢ 同步间歇指令通气（SIMV） ➢ 压力支持通气（PSV） ➢ 连续气道正压（CPAP) ➢ 双相正压通气（BiPAP)
急性呼吸窘迫综合征基础知识培训课件
3/14/2021
急性呼吸窘迫综合征基础知识
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三、临床表现
(一) 起病情况：
◆ ARDS的症状多在各种原发疾病过程中逐渐出现，因而 起病隐匿，易被误认为是原发病的加重。
◆ 如并发于严重创伤者，可突然出现症状，呈急性起病、
症状大多（＞80％）在原发病病程的24～48h出现.
◆ 但全身重症感染/脓毒症并发的ARDS ，６h以内即可 发生，患者往往多无肺部疾患史。
◆ ARDS继发于粟粒性肺结核、金葡菌肺炎者屡有报道！
在原发肺疾患基础上，→→发生的急性呼吸衰竭，亦应
考虑ARDS的可能。 3/14/2021
急性呼吸窘迫综合征基础知识
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(二) 症状和体征：
◆ 典型的症状为呼吸频数增加，呼吸窘迫。呼吸频率常
＞28/min，---→进行性加快，最快可达60/min以上
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高
危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤
过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人
可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中
毒，PaO2仍可正常。
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第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
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二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
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2. 肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化
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临床表现
起病急剧，进展快， 在原发病2-3天内 发生
呼吸困难、窘迫
早期体格检查可无明显异常， 较多见呼吸频率增加，唇指 发绀，心率增加，肺部听诊 可闻及干啰音或哮鸣音
急性呼吸窘迫综合征
心胸外科ICU 张 丽
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目录
1 概述 2 病因 3 病理生理改变
4 临床表现及诊断 5 治疗
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概述
1967年
Ashbaugh等首 次提出了ARDS的 概念
1994
AECC明确了 ARDS的诊断标准
2011
欧洲重症医学学会 依据ARDS的流行 病学,病理生理学 和临床研究新依据, 在柏林会议上提出 了新的诊断标准.
应注意对心血管功能的 影响
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机械通气
• 高频振荡通气（HFOV） 是一种高通气频率、低潮气量的通气方式， 其机制是使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气是靠一个 震荡活塞在平均气道压上下建立高频率压力循环，产生小潮气量。通 过理想的肺泡恢复和通气/血流比值，改善气体交换，保护肺表面张力 ，维持足够的肺容量，促进损伤区肺组织功能的恢复，有效降低患者 可需氧浓度，减少氧中毒，改善氧代谢。
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神经肌肉阻滞剂
• 肌松剂主要用于改善机械通气ARDS患者的人机协调性，通过增加胸 壁顺应性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究报道肌松 剂有拮抗肺部炎症的作用
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皮质醇激素
• 皮质醇激素目前不推荐皮质醇激素用于ARDS 的预防; 对于重度ARDS ，可以早期( 起病14 天内) 、小剂量［1 ～ 2mg /( kg·d) 甲基强的 松龙］使用质醇激素，待患者氧合及全身炎症反应缓解后逐步减量至 停用可以减轻过度的炎症反应，缓解纤维增生
表现。作为连续的病理过程，其早期阶段
为急性肺损伤（acute lung injury ,ALI）,
重度的ALI即ARDS。
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命名而来
• 原命名为成人呼吸窘迫综合征 • 1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可能发生ARDS，将“
急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合 征的两个发展阶段
后期出现湿罗音并 呈肺实变体征，以 双下肺为著
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诊断
目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及 严重程度分层。ARDS的柏林定义
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诊断---柏林定义
起病时间
已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重
胸部影像 肺水肿
缺氧程度
即胸片或CT扫描，课件双侧阴影且不能完全有胸腔积液解释、肺叶/ 肺萎陷、结节 其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险 因素，就需要客观评估排除静水压水肿 轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或 CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS可能采用无创通气 中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O
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病因
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病理生理改变
ARDS
肺表面活性物质 的数量减少
机械性改变：肺 顺应性降低
肺内分流量增加 和通气血流比值
失衡
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肺容积减少
严重低氧婴儿肺 血症 小肺
肺泡和肺间质水肿 肺泡表面活性物质 减少 水肿压迫
肺泡陷闭 肺不张 功能残气量
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右向左分流、 通气比例失调
肺顺应性下降
使用适 合的 PEEP
允许性 高碳酸
血症
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控制气 道平台
压 <30cm
H2O
机械通气
• PEEP 在ARDS 治疗中的作用是复张萎陷的肺泡和维持肺泡处于开放 状态.
• 最佳PEEP:对循环无不良影响而达到最大的肺顺应性,最佳的氧合,最佳 氧运输,最小的肺内分流,最佳FIO2时的最小PEEP.
• 应用PEEP时,应从低水平开始,一般2.5-5cmH20逐渐增加,每次增加速 度不高过2-3cmH20,至有效的血气状态。
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机械通气
肺复张
肺外源性的ARDS对肺 复张手法的反应优于肺
内源性的ARDS
病程影响肺复张手法的 效应，早期肺复张效果
较好
能有效地促进塌陷肺泡 复张，改善氧合，降低 肺内分流
为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠 正其低氧血症，晚期多发展为或合并 MODS，甚至MOF
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概述
ALI和ARDS可以单独
存在，也可以是
MODS或MOF的组成
• 近几年的研究表明，ARDS不是一个病部理分，发生ARDS时患
过程，仅限于肺部的独立的疾病，而是全者 非必 所然 有经 的A过LAI都LI，是但或并都 身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重 要发展为ARDS。
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限制性液体管理
• Sakr 等的研究证明: 液体正平衡导致ALI 患者更差的临床结局. • Wiedemann 等比较了限制液体和常规液体管理对ALI 患者临床结局
的影响，发现虽然两者之间病死率没有差异，但限制性液体管理能更 好的改善氧合，缩短ICU 留住时间和机械通气时间，而不增加器官功 能障碍的发生率.
重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O
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治疗
限制液体管理 神经肌肉阻滞剂
俯卧位通气
机械通气 原发病的治疗
皮质醇激素
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其他 治疗
机械通气
LOREM LOREM
肺保护性通气策略
PEEP
LOREM
肺复张
LOREM
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高频振荡通气
机械通气
肺保护性通气策略
小潮气 量(呼吸窘迫综合症（acute
是临床常r见es的piratory distress 危重症之s一yn，drome,ARDS） 具有亡很率高 是的以!的肺 急 进死实 性 行质 缺 性发 氧 呼生 性 吸急 呼 困性 吸 难弥 衰 和漫 竭 顽性 ， 固损 临 性伤 床 低而 表 氧导 现 血致 为 症
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限制性液体管理
• 由此，在ARDS 患者自主循环稳定、保证组织灌注的基础上，可以通 过限制液体输入、提高血胶体渗透压和利尿等方式减轻肺水肿，在实 施限制性液体管理时，需要密切监测肾功能和组织灌注的指标.
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俯卧位
俯卧位通气改善ARDS 患者氧合的可能机制是：
复张背侧 肺泡