自学五急性呼吸窘迫综合征
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精品课件
限制性液体管理
• Sakr 等的研究证明: 液体正平衡导致ALI 患者更差的临床结局. • Wiedemann 等比较了限制液体和常规液体管理对ALI 患者临床结局
的影响，发现虽然两者之间病死率没有差异，但限制性液体管理能更 好的改善氧合，缩短ICU 留住时间和机械通气时间，而不增加器官功 能障碍的发生率.
使用适 合的 PEEP
允许性 高碳酸
血症
精品课件
控制气 道平台
压 <30cm
H2O
机械通气
• PEEP 在ARDS 治疗中的作用是复张萎陷的肺泡和维持肺泡处于开放 状态.
• 最佳PEEP:对循环无不良影响而达到最大的肺顺应性,最佳的氧合,最佳 氧运输,最小的肺内分流,最佳FIO2时的最小PEEP.
为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠 正其低氧血症，晚期多发展为或合并 MODS，甚至MOF
精品课件
概述
ALI和ARDS可以单独
存在，也可以是
MODS或MOF的组成
• 近几年的研究表明，ARDS不是一个病部理分，发生ARDS时患
过程，仅限于肺部的独立的疾病，而是全者 非必 所然 有经 的A过LAI都LI，是但或并都 身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重 要发展为ARDS。
后期出现湿罗音并 呈肺实变体征，以 双下肺为著
精品课件
诊断
目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及 严重程度分层。ARDS的柏林定义
精品课件
诊断---柏林定义
起病时间
已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重
胸部影像 肺水肿
缺氧程度
即胸片或CT扫描，课件双侧阴影且不能完全有胸腔积液解释、肺叶/ 肺萎陷、结节 其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险 因素，就需要客观评估排除静水压水肿 轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或 CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS可能采用无创通气 中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O
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病因
精品课件
病理生理改变
ARDS
肺表面活性物质 的数量减少
机械性改变：肺 顺应性降低
肺内分流量增加 和通气血流比值
失衡
精品课件
肺容积减少
严重低氧婴儿肺 血症 小肺
肺泡和肺间质水肿 肺泡表面活性物质 减少 水肿压迫
肺泡陷闭 肺不张 功能残气量
精品课件
右向左分流、 通气比例失调
肺顺应性下降
精品课件
神经肌肉阻滞剂
• 肌松剂主要用于改善机械通气ARDS患者的人机协调性，通过增加胸 壁顺应性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究报道肌松 剂有拮抗肺部炎症的作用
精品课件
皮质醇激素
• 皮质醇激素目前不推荐皮质醇激素用于ARDS 的预防; 对于重度ARDS ，可以早期( 起病14 天内) 、小剂量［1 ～ 2mg /( kg·d) 甲基强的 松龙］使用质醇激素，待患者氧合及全身炎症反应缓解后逐步减量至 停用可以减轻过度的炎症反应，缓解纤维增生
• 应用PEEP时,应从低水平开始,一般2.5-5cmH20逐渐增加,每次增加速 度不高过2-3cmH20,至有效的血气状态。
精品课件
机械通气
肺复张
肺外源性的ARDS对肺 复张手法的反应优于肺
内源性的ARDS
病程影响肺复张手法的 效应，早期肺复张效果
较好
能有效地促进塌陷肺泡 复张，改善氧合，降低 肺内分流
重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O
精品课件
治疗
限制液体管理 神经肌肉阻滞剂
俯卧位通气
机械通气 原发病的治疗
皮质醇激素
精品课件
其他 治疗
机械通气
LOREM LOREM
肺保护性通气策略
PEEP
LOREM
肺复张
LOቤተ መጻሕፍቲ ባይዱEM
精品课件
高频振荡通气
机械通气
肺保护性通气策略
小潮气 量(46ml/kg)
• 需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力增加
2. 肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化
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临床表现
起病急剧，进展快， 在原发病2-3天内 发生
呼吸困难、窘迫
早期体格检查可无明显异常， 较多见呼吸频率增加，唇指 发绀，心率增加，肺部听诊 可闻及干啰音或哮鸣音
精品课件
限制性液体管理
• 由此，在ARDS 患者自主循环稳定、保证组织灌注的基础上，可以通 过限制液体输入、提高血胶体渗透压和利尿等方式减轻肺水肿，在实 施限制性液体管理时，需要密切监测肾功能和组织灌注的指标.
精品课件
俯卧位
俯卧位通气改善ARDS 患者氧合的可能机制是：
复张背侧 肺泡
急性呼吸窘迫综合征
心胸外科ICU 张 丽
精品课件
目录
1 概述 2 病因 3 病理生理改变
4 临床表现及诊断 5 治疗
精品课件
概述
1967年
Ashbaugh等首 次提出了ARDS的 概念
1994
AECC明确了 ARDS的诊断标准
2011
欧洲重症医学学会 依据ARDS的流行 病学,病理生理学 和临床研究新依据, 在柏林会议上提出 了新的诊断标准.
应注意对心血管功能的 影响
精品课件
机械通气
• 高频振荡通气（HFOV） 是一种高通气频率、低潮气量的通气方式， 其机制是使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气是靠一个 震荡活塞在平均气道压上下建立高频率压力循环，产生小潮气量。通 过理想的肺泡恢复和通气/血流比值，改善气体交换，保护肺表面张力 ，维持足够的肺容量，促进损伤区肺组织功能的恢复，有效降低患者 可需氧浓度，减少氧中毒，改善氧代谢。
表现。作为连续的病理过程，其早期阶段
为急性肺损伤（acute lung injury ,ALI）,
重度的ALI即ARDS。
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命名而来
• 原命名为成人呼吸窘迫综合征 • 1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可能发生ARDS，将“
急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合 征的两个发展阶段
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概述
急性呼吸窘迫综合症（acute
是临床常r见es的piratory distress 危重症之s一yn，drome,ARDS） 具有亡很率高 是的以!的肺 急 进死实 性 行质 缺 性发 氧 呼生 性 吸急 呼 困性 吸 难弥 衰 和漫 竭 顽性 ， 固损 临 性伤 床 低而 表 氧导 现 血致 为 症
限制性液体管理
• Sakr 等的研究证明: 液体正平衡导致ALI 患者更差的临床结局. • Wiedemann 等比较了限制液体和常规液体管理对ALI 患者临床结局
的影响，发现虽然两者之间病死率没有差异，但限制性液体管理能更 好的改善氧合，缩短ICU 留住时间和机械通气时间，而不增加器官功 能障碍的发生率.
使用适 合的 PEEP
允许性 高碳酸
血症
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控制气 道平台
压 <30cm
H2O
机械通气
• PEEP 在ARDS 治疗中的作用是复张萎陷的肺泡和维持肺泡处于开放 状态.
• 最佳PEEP:对循环无不良影响而达到最大的肺顺应性,最佳的氧合,最佳 氧运输,最小的肺内分流,最佳FIO2时的最小PEEP.
为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠 正其低氧血症，晚期多发展为或合并 MODS，甚至MOF
精品课件
概述
ALI和ARDS可以单独
存在，也可以是
MODS或MOF的组成
• 近几年的研究表明，ARDS不是一个病部理分，发生ARDS时患
过程，仅限于肺部的独立的疾病，而是全者 非必 所然 有经 的A过LAI都LI，是但或并都 身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重 要发展为ARDS。
后期出现湿罗音并 呈肺实变体征，以 双下肺为著
精品课件
诊断
目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及 严重程度分层。ARDS的柏林定义
精品课件
诊断---柏林定义
起病时间
已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重
胸部影像 肺水肿
缺氧程度
即胸片或CT扫描，课件双侧阴影且不能完全有胸腔积液解释、肺叶/ 肺萎陷、结节 其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险 因素，就需要客观评估排除静水压水肿 轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg,PEEP或 CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS可能采用无创通气 中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg,PEEP≥5cmH2O
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病因
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病理生理改变
ARDS
肺表面活性物质 的数量减少
机械性改变：肺 顺应性降低
肺内分流量增加 和通气血流比值
失衡
精品课件
肺容积减少
严重低氧婴儿肺 血症 小肺
肺泡和肺间质水肿 肺泡表面活性物质 减少 水肿压迫
肺泡陷闭 肺不张 功能残气量
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右向左分流、 通气比例失调
肺顺应性下降
精品课件
神经肌肉阻滞剂
• 肌松剂主要用于改善机械通气ARDS患者的人机协调性，通过增加胸 壁顺应性，降低全身氧耗起到改善氧合的作用，有部分研究报道肌松 剂有拮抗肺部炎症的作用
精品课件
皮质醇激素
• 皮质醇激素目前不推荐皮质醇激素用于ARDS 的预防; 对于重度ARDS ，可以早期( 起病14 天内) 、小剂量［1 ～ 2mg /( kg·d) 甲基强的 松龙］使用质醇激素，待患者氧合及全身炎症反应缓解后逐步减量至 停用可以减轻过度的炎症反应，缓解纤维增生
• 应用PEEP时,应从低水平开始,一般2.5-5cmH20逐渐增加,每次增加速 度不高过2-3cmH20,至有效的血气状态。
精品课件
机械通气
肺复张
肺外源性的ARDS对肺 复张手法的反应优于肺
内源性的ARDS
病程影响肺复张手法的 效应，早期肺复张效果
较好
能有效地促进塌陷肺泡 复张，改善氧合，降低 肺内分流
重度：PaO2/FiO2<100mmHg，PEEP≥5cmH2O
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治疗
限制液体管理 神经肌肉阻滞剂
俯卧位通气
机械通气 原发病的治疗
皮质醇激素
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肺复张
LOቤተ መጻሕፍቲ ባይዱEM
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高频振荡通气
机械通气
肺保护性通气策略
小潮气 量(46ml/kg)
• 需要较高的气道压力达到目标潮气量 原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力增加
2. 肺不张、肺水肿导致肺容积下降 3. 肺纤维化
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临床表现
起病急剧，进展快， 在原发病2-3天内 发生
呼吸困难、窘迫
早期体格检查可无明显异常， 较多见呼吸频率增加，唇指 发绀，心率增加，肺部听诊 可闻及干啰音或哮鸣音
精品课件
限制性液体管理
• 由此，在ARDS 患者自主循环稳定、保证组织灌注的基础上，可以通 过限制液体输入、提高血胶体渗透压和利尿等方式减轻肺水肿，在实 施限制性液体管理时，需要密切监测肾功能和组织灌注的指标.
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俯卧位
俯卧位通气改善ARDS 患者氧合的可能机制是：
复张背侧 肺泡
急性呼吸窘迫综合征
心胸外科ICU 张 丽
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目录
1 概述 2 病因 3 病理生理改变
4 临床表现及诊断 5 治疗
精品课件
概述
1967年
Ashbaugh等首 次提出了ARDS的 概念
1994
AECC明确了 ARDS的诊断标准
2011
欧洲重症医学学会 依据ARDS的流行 病学,病理生理学 和临床研究新依据, 在柏林会议上提出 了新的诊断标准.
应注意对心血管功能的 影响
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机械通气
• 高频振荡通气（HFOV） 是一种高通气频率、低潮气量的通气方式， 其机制是使用高平均气道压，使肺泡复张并改善氧合，通气是靠一个 震荡活塞在平均气道压上下建立高频率压力循环，产生小潮气量。通 过理想的肺泡恢复和通气/血流比值，改善气体交换，保护肺表面张力 ，维持足够的肺容量，促进损伤区肺组织功能的恢复，有效降低患者 可需氧浓度，减少氧中毒，改善氧代谢。
表现。作为连续的病理过程，其早期阶段
为急性肺损伤（acute lung injury ,ALI）,
重度的ALI即ARDS。
精品课件
命名而来
• 原命名为成人呼吸窘迫综合征 • 1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可能发生ARDS，将“
急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS是呼吸窘迫综合 征的两个发展阶段
精品课件
概述
急性呼吸窘迫综合症（acute
是临床常r见es的piratory distress 危重症之s一yn，drome,ARDS） 具有亡很率高 是的以!的肺 急 进死实 性 行质 缺 性发 氧 呼生 性 吸急 呼 困性 吸 难弥 衰 和漫 竭 顽性 ， 固损 临 性伤 床 低而 表 氧导 现 血致 为 症