乙酰胆碱对血压的影响有哪些

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药物对家兔血压的影响

药物对家兔血压的影响

药物对家兔血压的影响一.实验目的掌握去甲肾上腺素和乙酰胆碱对家兔血压的影响二.实验原理血压的形成与心室射血、血管阻力和循环血量三个基本因素有关,通过神经—体液调节机制维持正常血压,传出神经药是一大类药物,或拟似神经递质,或拮抗神经递质,通过激动或阻断分布于心血管的肾上腺素受体和乙酰胆碱受体,影响心肌收缩性,血管的舒张与收缩程度,从而使血压升高或降低。

三.实验材料家兔、兔手术台、哺乳类动物手术器械一套、动脉夹、动脉插管、血压换能器、双凹夹、铁支架、玻璃分针、细线、注射器(5ml)、小烧杯、台氏液、20%氨基甲酸乙酯、肝素(1000u/ml)、0.0001%乙酰胆碱、生物信号采集系统四.实验方法1.手术准备(1)家兔称重,氨基甲酸乙酯按3-4ml/kg体重的剂量于耳缘静脉注射麻醉。

麻醉剂不能过量,注射速度不能过快。

(2)动物仰卧与手术台上,用棉线拴住门牙,将绳子拉紧固定于固定台的铁圈上,固定四肢。

(3)暴露颈总动脉、颈静脉。

分离,分别穿线备用。

(4)静脉注射肝素,剂量为1000u/kg体重。

(5)1分钟后(肝素在体内血液中均匀混合),左颈总动脉插插管,并在动脉下方穿一根线备用,用眼科剪在靠近结扎处剪一V形口,将动脉套管沿近心端插入颈总动脉,结扎。

2.装置仪器连接(1)颈总动脉血压测量记录装置。

将血压换能器固定于铁支架上,其位置应与心脏在同一平面(2)生物采集系统的连接3.观察项目(1)观察正常血压波动曲线(2)静脉注射0.001%的去甲肾上腺素0.5ml,观察血压变化并记录。

(3)静脉注射0.0001%的乙酰胆碱0.1ml/kg,观察血压变化并记录。

五.注意事项1.采取保温措施,避免动物麻醉后体温下降2.分离时,一定要小心,避免弄破血管。

乙酰胆碱的应用

乙酰胆碱的应用

乙酰胆碱的应用乙酰胆碱(ACh)为胆碱能神经递质。

其性质不稳定,极易被体内乙酰胆碱酯酶(AChE)水解,且其作用广泛,选择性差,故无临床实用价值;但由于其为内源性神经递质,分布较广,具有非常重要的生理功能,因而必须熟悉该递质。

药理作用(一)心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用:1.扩张血管:静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降,并伴有反射性心率加快。

在用过阿托品后,大剂量ACh静注则可见血压升高,此乃由于药物促进肾上腺髓质儿茶酚胺释放和交感神经节兴奋所致。

2.减慢心率:此作用亦称负性频率。

ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加,使动作电位达阈值的时间延长,导致心率减慢。

3.减慢房室结和普肯野纤维传导:即为负性传导。

ACh可延长房室结和普肯野纤维的不应期,使其传导减慢。

当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。

4.减弱心肌收缩力:即为负性肌力。

一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房,而心室较少有胆碱能神经支配。

故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。

但对心室肌仍有一定抑制作用。

由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻,迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体,抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放,使心室收缩力减弱。

5.缩短心房不应期:ACh不影响心房肌的传导速度,但可使心房不应期及动作电位时程缩短(即为迷走神经作用)。

(二)胃肠道ACh可明显兴奋胃肠道,使其收缩幅度、张力增加,胃、肠平滑肌蠕动增加,并可促进胃、肠分泌,导致恶心、嗳气、呕吐、腹痛及排便等症状。

(三)泌尿道ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加,膀胱逼尿肌收缩,使膀胱自主排空压力增加,降低膀胱容积,同时膀胱三角区和外括约肌舒张,导致膀胱排空。

(四)其他ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加,使支气管收缩,颈动脉和主动脉体化学受体兴奋。

乙酰胆碱的功能作用

乙酰胆碱的功能作用

乙酰胆碱的功能作用
乙酰胆碱是一个神经递质,维持着突触间的神经功能的传递作用。

可以是从神经传递到下一个神经,也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。

所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导,和人的认知功能有关系。

乙酰胆碱的作用分别有促进腺体分泌、降低神经肌肉的兴奋性、舒张血管、改善微循环、提高交感神经节兴奋性等,具体如下:
1、促进腺体分泌
乙酰胆碱是一种神经递质,可以作用于支气管平滑肌,促进腺体的分泌,从而缓解咳嗽的症状。

2、降低神经肌肉的兴奋性
乙酰胆碱可以作用于运动神经元的突触后膜,从而降低神经肌肉的兴奋性,达到治疗疾病的目的。

3、舒张血管
乙酰胆碱可以作用于血管平滑肌,使血管平滑肌舒张,从而达到扩张血管的效果,可以用于辅助治疗低血压。

4、改善微循环
乙酰胆碱可以作用于肾脏的血管平滑肌,使肾脏的血管扩张,增加肾脏的血流量,从而改善微循环。

5、提高交感神经节兴奋性
乙酰胆碱可以作用于交感神经节,使交感神经节的兴奋性增高,从而达到提高交感神经节兴奋性的效果。

如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏,会导致患者出现记忆力减退、注意力不
集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降,这些认知功能障碍的表现。

在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用,保证人的神经冲动能传递给肌肉,而产生肌肉的收缩,而出现肌肉活动的情况。

如果缺乏,会导致神经肌肉之间的传导障碍,造成重症肌无力的表现。

药学综合一-710-生理学重点大题

药学综合一-710-生理学重点大题

大题总结:第一大题:1、阈上刺激蟾蜍坐骨神经时,腓肠肌会发生什么变化?机制是什么?A、神经纤维动作电位产生的机制答:神经细胞收到刺激,细胞膜上Na+通道激活开放,Na顺浓度差少量内流,膜外电位差减小,形成局部电流。

当膜内外电位变化达到阈电位时,Na通道大量开放,Na顺电化学差形成再生性内流,膜内负电位减小到0,并继续变为正电位,形成动作电位去极相。

Na通道关闭,同时K通道被激活开放,K顺浓度差和膜外负电位吸引迅速外流,膜内电位迅速下降,恢复到静息电位,形成动作电位复极相膜对K通透性恢复,Na通道失活状态解除,恢复到备用状态Na泵发货作用,水解ATP释放能量,将3个Na泵到膜外,同时2个K泵到膜内,恢复膜内外的离子分部。

B、Na离子通道与神经兴奋性变化(同心急兴奋性对比)答:绝对不应期无兴奋性刺激无反应Na通道失活峰电位相对不应期兴奋性低常阈上刺激Na通道刚复活负后电位超常期高于正常兴奋阈下刺激膜电位与阈电位差小负后电位低常期低于正常兴奋阈上刺激膜电位与阈电位差大正后电位C、静息电位产生机制答:K外流是根本原因。

静息电位产生与膜通透性导致的膜内外离子分部有关。

细胞内K离子和A浓度高,细胞膜Na、Cl和A的通透性小,而对K的通透性大,所以K顺浓度差向膜外扩散形成了外正内负的电位差。

D、腓肠肌的变化答:腓肠肌会收缩机制为:坐骨神经收到刺激产生动作电位;兴奋沿神经传导,动作电位以局部电位的方式传导,具有全或无,不衰减的特征;再进一步传导神经肌接头处进行传递。

神经肌接头处的兴奋传递:神经冲动传到神经末梢,在动作电位去极化的影响下,神经末梢Ca通道开放,引发Ca 内流。

Ca作用下,囊泡大量向前膜移动,发生出泡作用,向间隙释放足量的Ach。

Ach扩散到终板膜表面,与N型Ach受体结合,离子通道开放,使终板对K、Na、Cl 通透性增加,主要是Na内流使得终板去极化,形成终板电位。

终板电位是局部兴奋,以电紧张的方式向肌细胞传递,完成神经-肌接头兴奋传递。

胆碱的作用和功能主治

胆碱的作用和功能主治

胆碱的作用和功能主治胆碱的作用•促进神经系统传导:胆碱作为一种重要的神经递质,在神经系统中起着促进神经元之间的传递作用。

胆碱通过与神经元的乙酰胆碱受体结合,从而调节神经元之间的信号传导。

•调节肌肉收缩:胆碱在神经肌肉连接点释放后,可以与肌肉细胞的乙酰胆碱受体结合,从而引起肌肉的收缩。

胆碱对于正常的肌肉功能至关重要,尤其是在呼吸、消化和运动等方面起着重要作用。

•促进胆囊收缩:胆碱能够刺激胆囊收缩并促进胆汁的释放。

胆汁的释放对于消化脂肪和吸收脂溶性维生素等具有重要作用。

•调节心血管系统:胆碱通过与心脏的乙酰胆碱受体结合,可以降低心率和血压。

胆碱能够扩张血管,增加血流量,从而改善心血管系统的功能。

胆碱的功能主治•促进记忆力和学习能力:胆碱在大脑中的重要作用之一是促进记忆力和学习能力的提高。

胆碱能够增加神经元之间的信号传递,从而改善大脑的认知功能。

•改善认知功能:胆碱可以改善认知功能,包括注意力、集中力、思维灵活性和创造力等。

胆碱作为一种神经递质,对于大脑的正常功能至关重要。

•缓解焦虑和抑郁:胆碱可以通过调节神经递质的平衡,缓解焦虑和抑郁症状。

胆碱能够促进神经系统的平衡,从而改善情绪和精神状态。

•维持心血管健康:胆碱能够降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平,减少心血管疾病的风险。

胆碱对于心血管系统的正常功能至关重要,可以降低血压和改善血液循环。

•促进消化和胃肠健康:胆碱可以促进消化和胃肠道的健康。

胆碱刺激胆囊收缩,促进胆汁的分泌,有助于消化脂肪和吸收脂溶性维生素。

•支持肝脏功能:胆碱作为磷脂的重要成分,对肝脏功能的正常运作起着至关重要的作用。

胆碱参与脂肪代谢和转运,有助于预防脂肪肝和其他肝脏疾病。

总结胆碱作为一种重要的神经递质,在神经系统和身体的许多方面起着关键作用。

胆碱能够促进神经系统的传导,调节肌肉收缩和心血管功能,还能够改善记忆力、认知功能和情绪状态。

此外,胆碱对于消化和胃肠健康以及肝脏功能的支持也具有重要意义。

药理学08胆碱受体阻断药

药理学08胆碱受体阻断药

中毒解救 不能用新斯的明
能用新斯的明
【课后思考题】
试比较阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱的 药理作用有何不同。
第二节 N胆碱受体阻断药
Nn-R阻断药(神经节阻滞药)
美卡拉明(美加明)、樟磺咪芬
Nm-R阻断药(骨骼肌松弛药,肌松药)
除极化型肌松药
琥珀胆碱
非除极化型肌松药 筒箭毒碱
Nm胆碱受体阻断药
定义: 又称骨骼肌松弛药或神经肌肉阻断药, 能选择性阻断骨骼肌运动终板突触后膜上的 Nm胆碱受体,从而干扰神经冲动向骨骼肌的 传递,表现为骨骼肌松弛。
6.M受体激动药是 毛果芸香碱 。
7.可用于治疗开角型和闭角型青光眼的
药物是 毛果芸香碱 。
8.对眼睛的作用比毛果芸香碱强而持久,
但毒性大的药物是
毒扁豆。碱
9.在用毒扁豆碱治疗青光眼时为防止吸
收后的毒副作用,
应 滴眼时压迫内眦 。
选择
1.新斯的明用于去神经的骨骼肌和眼则 出现( D )
A 肌肉松驰, 瞳孔扩大 B 肌肉松驰, 瞳孔缩小 C 肌肉兴奋,瞳孔缩小 D 肌肉兴奋, 瞳孔无变化 E 肌肉和瞳孔均无变化
分类: 除极化型:琥珀胆碱 非除极化型:筒箭毒碱
一、除极化型肌松药
又称为非竞争型肌松药,能与运动 终板膜上的Nm胆碱受体结合,产生与ACh 相似但较持久的除极化作用,使神经肌 肉接头的Nm受体不能对ACh 起反应。
琥珀胆碱
作用特点:(起效快、持续时间短): 1.在肌肉松弛作用前,一般都有短暂的 肌束颤动 2.无神经节阻断作用 3.抗胆碱酯酶药增强其作用,中毒时不 能用新斯的明抢救 4.用于小手术麻醉的辅助药,如气管内 插管、气管镜等短时操作
【不良反应】
中毒的解救:中毒的解救主要是对症处理。 1.用镇静药或抗惊厥药对抗其中枢兴奋症状。 2.用胆碱受体激动药毛果芸香碱或毒扁豆碱、

人体机能学实验原理

人体机能学实验原理

一、心血管活动的调节【结果分析】1.牵拉左颈总动脉残端:牵拉使得颈动脉窦张力感受器受到刺激,传出神经冲动的频率加快。

信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。

使心迷走紧张增强,心交感和心缩血管紧张减弱,作用于心脏,使心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,故动脉血压回降。

2.用动脉夹夹毕右颈总动脉:夹闭颈动脉后,远心端的颈动脉窦张力感受器感受到血压下降,传出神经冲动的频率减慢。

信息沿窦神经上传至延髓孤束核心血管中枢。

使心迷走紧张减弱,心交感和心缩血管紧张加强,作用于心脏,使心率加快,心输出量增加,血管收缩,血管外周阻力增加。

从而血压恢复性升高。

若血压下降过大,交感缩血管紧张还会扩展到静脉系统,是静脉收缩,促进血液回心,使每博输出量增加。

3.肾上腺素对血压的影响:在心脏,肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合,激活的β1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A,使心肌细胞的许多功能磷酸化,并改变他们的功能。

包括激动L型钙通道和If通道,使L型钙电流和If电流增强;激动肌质网上的RYR和钙泵,促进肌钙网对钙的释放和回收;降低肌钙蛋白与钙的亲和力,促进舒张期TnC 与钙的解离。

可产生正性变时和变力作用,即心率加快和心房肌、心室肌收缩能力增强,最终使心输出量增加,血压上升。

4.乙酰胆碱对血压的影响:Ach激活M受体后,能使cAMP浓度降低,表现出与β1激活后相反的效应。

心率减慢,心房收缩力减弱,传导性减弱。

使得血压下降。

5. 去甲肾上腺素对血压的影响:是由于去甲肾上腺素与血管平滑肌上的α和心肌的β1受体结合,与血管平滑肌上的β2受体结合能力弱。

静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管收缩,管径变小,外周阻力增加,从而使平均动脉压升高。

此外,去甲肾上腺素还可以使心率增加,心收缩力变大。

只是缩血管效应更明显。

综上导致血压上升。

6. 结扎并剪断右侧迷走神经并刺激其外周端:在实验中,刺激右迷走神经外周端,其中的副交感神经纤维兴奋,释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合,产生负性变时,变力,变传导作用,出现心率减慢,心输出量下降,血压下降。

乙酰胆碱作用

乙酰胆碱作用

乙酰胆碱作用
乙酰胆碱是一种重要的神经递质,它在中枢神经系统和周围神经系统中发挥着重要的作用。

乙酰胆碱的作用主要有两个方面:中枢神经系统的神经递质和周围神经系统的神经调节。

首先,乙酰胆碱是中枢神经系统的重要神经递质之一。

乙酰胆碱通过在神经元之间传递信息,起到了调节神经传递的作用。

在中枢神经系统,乙酰胆碱在许多脑区起着重要的作用,包括学习、记忆、注意力、情绪等。

例如,乙酰胆碱能够促进海马区的突触可塑性,从而提高学习和记忆能力。

此外,乙酰胆碱还能够调节额叶皮层的兴奋性,参与决策、规划和执行功能等高级认知过程。

其次,乙酰胆碱还在周围神经系统中发挥着重要作用。

在自主神经系统中,乙酰胆碱作为一种神经递质,调节心血管系统、消化系统、呼吸系统等器官的功能。

例如,乙酰胆碱能够通过刺激迷走神经(副交感神经)来降低心率和血压,从而起到调节心血管功能的作用。

此外,乙酰胆碱还能够刺激肠道蠕动,促进消化功能的正常运行。

总结起来,乙酰胆碱作为一种重要的神经递质,对中枢神经系统和周围神经系统的功能发挥着重要的作用。

它参与了许多重要的生理和心理过程,包括学习、记忆、注意力、情绪调节、心血管功能、消化功能等。

因此,乙酰胆碱的正常水平和功能对于机体的健康和正常运行至关重要。

乙酰胆碱的功能主治

乙酰胆碱的功能主治

乙酰胆碱的功能主治一、乙酰胆碱的定义和作用乙酰胆碱(Acetylcholine,简称ACh)是一种重要的神经递质,在中枢神经系统和周围神经系统中发挥着重要作用。

它由乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesterase)降解,作用于毛细血管、内脏器官、平滑肌、心脏、骨骼肌等组织和器官。

乙酰胆碱在人体内具有多种功能,主要包括:1.神经传递:乙酰胆碱作为神经递质,在神经细胞之间传递电信号,参与神经系统的功能调节和信息传递。

2.肌肉收缩:乙酰胆碱作用于骨骼肌和平滑肌,促使肌肉收缩,实现运动和各种器官的正常功能。

3.心脏调节:乙酰胆碱通过与心脏的乙酰胆碱受体结合,减慢心率,降低心脏传导速度,起到心脏调节的作用。

4.血管扩张:乙酰胆碱能够通过血管内皮细胞释放,刺激血管平滑肌松弛,导致血管扩张。

5.消化道调节:乙酰胆碱通过与胃肠道的乙酰胆碱受体结合,促进胃肠蠕动和胃酸分泌,调节消化功能。

二、乙酰胆碱的主要疾病治疗乙酰胆碱具有多种功能,因此在医学临床中被广泛应用于多种疾病的治疗和预防。

以下是乙酰胆碱在主要疾病治疗中的应用:2.1 神经系统疾病治疗•阿尔茨海默病治疗:乙酰胆碱能够提高阿尔茨海默病患者的乙酰胆碱水平,减轻症状,改善认知功能。

•帕金森病治疗:乙酰胆碱能够补充多巴胺的缺乏,减轻帕金森病患者的运动障碍和肌肉僵硬。

•脑损伤治疗:乙酰胆碱能够促进神经元再生和神经功能的恢复,对脑损伤的治疗具有一定效果。

2.2 心血管系统疾病治疗•心律失常治疗:乙酰胆碱能够通过刺激心脏乙酰胆碱受体,减慢心率,恢复正常心律。

•心绞痛治疗:乙酰胆碱能够通过扩张冠状动脉,增加血液供应,缓解心绞痛症状。

2.3 消化系统疾病治疗•胃食管反流治疗:乙酰胆碱能够促进胃动力,改善胃食管反流症状。

•胃溃疡治疗:乙酰胆碱能够增加胃黏膜血流,促进溃疡愈合。

2.4 呼吸系统疾病治疗•气道疾病治疗:乙酰胆碱能够刺激气道平滑肌收缩,缓解气道痉挛和呼吸困难。

简述影响动脉血压的因素生理学

简述影响动脉血压的因素生理学

简述影响动脉血压的因素生理学动脉血压是指血液在动脉内对血管壁施加的压力。

它是一个重要的生理参数,对维持正常的血液循环和保护心脏、脑部等重要器官功能有着至关重要的作用。

动脉血压的调节受多种因素的影响,包括神经调节、体液平衡、心脏泵血功能等。

本文将从生理学角度分析这些因素对动脉血压的影响。

1. 神经调节神经系统通过交感神经和副交感神经对动脉血压进行调节。

交感神经通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素来增加心脏收缩力和心率,收缩外周血管,提高动脉血压。

副交感神经则通过释放乙酰胆碱来减慢心率和降低心脏收缩力,扩张血管,降低动脉血压。

这种神经调节的机制使得人体能够在不同情况下快速调整血压,以适应外界环境的变化。

2. 体液平衡体液平衡对动脉血压的调节起着重要作用。

体液中的盐分浓度和血容量的改变都会影响血压。

当血液中的盐分浓度增加时,水分会从组织间隙进入血液中,增加血容量,导致动脉血压升高。

相反,当盐分浓度降低时,水分会从血液中流向组织间隙,减少血容量,导致动脉血压降低。

此外,抗利尿激素如抗利尿激素和醛固酮等也参与了体液平衡的调节,从而影响动脉血压。

3. 心脏泵血功能心脏是泵血的关键器官,其泵血功能对动脉血压具有直接影响。

心脏收缩时,将氧气和养分富含的血液推送到全身各个器官和组织,增加动脉血压。

而心脏舒张时,心脏充盈,准备下一次收缩,此时动脉血压会稍微降低。

心脏泵血功能的改变,如心脏收缩力的增加或减弱,心率的改变,都会直接影响动脉血压的水平。

4. 血管阻力血管阻力是指血液在血管内摩擦所受到的阻碍,它是影响动脉血压的重要因素。

血管阻力的大小与血管的直径和血液黏稠度有关。

当血管收缩时,血管的直径变窄,血管阻力增加,动脉血压升高。

相反,当血管扩张时,血管的直径变宽,血管阻力减小,动脉血压降低。

血管阻力的改变与血管内皮细胞的功能和血管壁的弹性有关,同时也与神经调节和体液平衡紧密相关。

总结起来,影响动脉血压的因素生理学是一个复杂的系统,包括神经调节、体液平衡、心脏泵血功能和血管阻力等多个方面的调节机制。

乙酰胆碱

乙酰胆碱

乙酰胆碱药理作用:1心血管系统舒张血管、减弱心肌收缩力、减慢心率、减慢房室结和普肯也纤维传导、缩短心室不应期。

2、胃肠道平滑肌收缩3、泌尿道膀胱壁尿急收缩4、其他腺体消化腺分泌增加眼虹膜环形肌收缩支气管支气管平滑肌收缩Ach还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

中枢尽管中枢神经系统有胆碱受体存在,由于Ach不易通过血脑屏障,故外周给药很少产生中枢作用卡巴胆碱激动作用对膀胱肠道作用明显故可用于术后腹气胀和尿潴留,仅用于皮下注射,禁用静脉注射给药。

禁忌证同醋甲胆碱可局部用于青光眼毛果芸香碱眼部底眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛eg青光眼(毒扁豆碱主要用途也是局部用于治疗)毒蕈碱为经典M胆碱受体激动药,其效应与节后胆碱能神经兴奋效应相似。

Ach主要存在于胆碱能神经末梢突触间隙,特别是运动神经终板突触后膜的皱褶中聚集较多;也存在于胆碱能神经元内核红细胞中。

AchE特异性较高,可在胆碱能神经末梢、效应器接头或突触间隙等部位将Ach水解为胆碱和乙酸,终止Ach的作用。

*青光眼禁用:M受体阻断剂琥珀胆碱;降眼压:M受体激动剂青光眼用塞马洛尔、肾上腺素。

抗胆碱酯酶药重症肌无力:用新斯的明(胆碱酯酶抑制剂,可抑制Ach活性、对骨骼肌兴奋作用较强,兴奋未尝平滑肌及作用其次,对其他最弱、其不良反应主要与胆碱能神经过度兴奋有关)、吡斯的明和安贝氯胺为常规药腹胀气和尿潴留:新斯的明疗效较好可用于手术后及其他原因引起的AChE复活药(氯解磷定)药理作用:1、恢复AChE的活性2、直接解毒作用直接与体内游离的有机磷酸脂类结合,成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出,从而阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。

临床应用:氯解磷定可明显减轻N样症状,对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显,能迅速抑制肌束颤动。

M胆碱受体阻断剂阿托品药理作用及机制:对M受体有较高选择性,胆大计量时对神经节的N受体也有阻断作用,对各种M受体亚型的选择性较低。

随剂量增加,各器官对药物的敏感性亦不同,依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大(眼内压升高青光眼患者禁用)、心率加快、调节麻痹、胃肠道及膀胱平滑肌抑制(有松弛作用缓解胃绞痛),大剂量可出现中枢症状。

乙酰胆碱对血压的影响有哪些

乙酰胆碱对血压的影响有哪些

乙酰胆碱对血压的影响有哪些关于《乙酰胆碱对血压的影响有哪些》,是我们特意为大家整理的,希望对大家有所帮助。

乙酰胆碱这一物质在日常生活中我们经常能听见的,可是有关这一药物的功效是很多人也不掌握的。

要正确认识物质的实质,我们可能最先要掌握这一物质的功效。

有很多人说乙酰胆碱会对身体的血压有一定的影响。

那麼究竟乙酰胆碱对血压的影响是啥?下边我们就讨论一下权威性的权威专家是怎么讲这一问题的吧。

乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是一种递质,能特异性的功效于各种胆碱受体,在组织内快速被胆碱酯酶毁坏,其功效普遍,可选择性不高。

临床医学不当作药用价值。

1、乙酰胆碱能够使血压减少,而主动脉血压的减少是造成肾上腺激素释放出来的关键要素之一,肾上腺激素的释放出来就促使排尿降低了.2、在神经元细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰挪动酶(胆碱乙酰化酶)的催化反应下生成的。

因为该酶存有于胞浆中,因而乙酰胆碱在胞浆中生成,生成后由热气泡摄入并存储起來。

去甲肾上腺激素的生成以色氨酸为原材料,最先在色氨酸羟化酶的催化反应下生成多巴,再在多巴脱羧酶(碳水化合物脱竣酶)功效下生成多巴胺(儿茶酚乙胺),这二步是在胞浆中开展的;随后多巴胺被摄入入小泡,在热气泡中由多巴胺β羟化酶催化反应进一步生成去甲肾上腺激素,并存储于热气泡内。

多巴胺的生成与去甲肾上腺激素揆民前二步是彻底一样的,仅仅在多巴胺进到热气泡后已不生成去甲肾上腺激素罢了,由于存储多巴胺的小铴内没有多巴胺β羟化酶。

3、5-5羟色胺的生成以谷氨酸为原材料,最先在谷氨酸羟化酶功效下生成5-羟色氨酸,再在5-5羟色胺酸脱竣酶(碳水化合物脱竣酶)功效下将5-羟色氨酸生成5-5羟色胺,这二步是在胞浆中开展的;随后5-5羟色胺被摄入入小泡,并存储于热气泡内。

γ-氨基丁酸是磷酸在磷酸脱羧催化反应下生成的。

肽类递质的全盛与别的肽类激素的生成彻底一样,它是由遗传基因管控的,并在核糖体上根据汉语翻译而生成的。

乙酰胆碱的作用

乙酰胆碱的作用

乙酰胆碱的作用
乙酰胆碱是一种重要的神经递质,对中枢神经系统和周围神经系统具有广泛的作用。

首先,乙酰胆碱在中枢神经系统中起着重要的调节作用。

它参与了认知和学习的过程,尤其在注意力、记忆和思维等方面发挥着重要作用。

乙酰胆碱参与了海马体和杏仁核等大脑区域的调节,能够增强识别和记忆能力。

此外,乙酰胆碱还与情绪调节相关,能够改善情感状态,减轻焦虑和抑郁。

同时,乙酰胆碱在周围神经系统中具有调节作用。

它参与了运动神经元的传导,能够促进肌肉收缩。

乙酰胆碱能够维持肌肉的正常功能,包括平滑肌和骨骼肌。

这使得乙酰胆碱在运动和协调身体活动中发挥重要作用。

此外,乙酰胆碱还可促进内脏器官的运动,如心脏的收缩、肠道的蠕动等。

乙酰胆碱还参与了自主神经系统的调节。

在交感神经系统中,乙酰胆碱作为神经递质释放到神经肌肉接头,使得神经冲动传导到肌肉细胞,从而引发交感神经反应,如心跳加快、血压升高等。

在副交感神经系统中,乙酰胆碱也是主要的神经递质,能够促使心率减慢、血管扩张、消化器官的分泌增加等。

此外,乙酰胆碱还参与了疼痛传递的调节。

在脊髓和脑干中,乙酰胆碱能够降低疼痛传递的敏感性,从而减轻疼痛感觉。

这使得乙酰胆碱在镇痛治疗中有重要的应用价值。

总的来说,乙酰胆碱在中枢神经系统和周围神经系统中发挥着
广泛的作用。

它参与了认知、学习、情绪调节等高级神经功能,调节了运动和协调身体活动,参与了自主神经系统的调节,以及对疼痛传递的调节。

乙酰胆碱的功能多样化使得其在医学和药物研究中具有重要的应用价值。

实验探究家兔动脉血压调节的影响因素

实验探究家兔动脉血压调节的影响因素

实验探究家兔动脉血压调节的影响因素家兔动脉血压是受多种因素调节的,其中主要包括体内神经系统、体液调节以及其他因素的影响。

本文将从这三个方面探究家兔动脉血压调节的影响因素。

首先,家兔动脉血压的调节与体内神经系统密切相关。

家兔的交感神经系统和副交感神经系统对血压有着重要的调节作用。

交感神经系统通过释放肾上腺素等神经递质,能够使血管收缩,心率加快,从而导致血压升高。

而副交感神经系统通过释放乙酰胆碱等神经递质,能够使血管扩张,心率减慢,从而导致血压降低。

另外,研究还发现,下丘脑-垂体-肾上腺轴是家兔血压调节的重要机制之一。

下丘脑通过释放促肾上腺皮质激素释放因子(CRH),促使垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH),从而刺激肾上腺分泌肾上腺素,进而影响血压的调节。

其次,体液调节也是家兔动脉血压调节的重要因素之一。

家兔的血管紧张素系统和钠盐平衡对血压起着重要作用。

血管紧张素系统通过血管紧张素II的活化,能够引起血管收缩,进而升高血压。

钠盐平衡也与血压密切相关,体内的盐分含量的变化会引起体液量的调节,从而影响血压。

此外,体内的一些其他物质如一氧化氮、内皮素等也能够调节血管舒缩,进而影响血压。

最后,除了体内神经系统和体液调节外,家兔动脉血压的调节还受到其他因素的影响。

其中,代谢因素是重要的调节因素之一。

代谢产物的积累能够刺激血管舒张,从而影响血压。

另外,一些药物如血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子通道阻滞剂等也能够影响家兔动脉血压的调节。

此外,交感神经系统的活性、体温、运动状况等都能够影响家兔动脉血压。

综上所述,家兔动脉血压的调节受到多种因素的影响。

体内神经系统、体液调节以及其他因素的变化均会对家兔动脉血压产生影响。

了解和研究这些影响因素对于探究家兔动脉血压调节机制具有重要的意义,并且对于相关疾病的治疗和预防也具有指导作用。

迷走神经对血压下降的原理

迷走神经对血压下降的原理

迷走神经对血压下降的原理
迷走神经是一条与控制心脏、血管、消化系统等内脏器官功能密切相关的神经。

它是通过迷走神经核和迷走神经纤维组成的,它的主要作用是在需要时增加或减少心率和控制血管的舒缩。

迷走神经对血压下降的原理主要包括以下几个方面:
1.心率调节:迷走神经通过释放乙酰胆碱,在心脏上的乙酰胆碱受体上结合,抑制心脏的传导速度和节律产生系统的活动。

当血压下降时,迷走神经活性增加,乙酰胆碱的释放增加,导致心率降低。

2.血管扩张:迷走神经通过释放乙酰胆碱,使迷走神经末梢的乙酰胆碱受体激活,导致血管平滑肌松弛,血管扩张,血管阻力降低,从而降低血压。

3.抑制交感神经活动:迷走神经与交感神经有着反向调控作用。

当迷走神经活性增加时,可以抑制交感神经的活动,减少交感神经对血管的收缩和心脏的加速作用,从而使血管扩张,血压下降。

总之,迷走神经通过调节心率、血管扩张和抑制交感神经活动等方式,对血压下降发挥着重要的调节作用。

这一过程是复杂的神经调控过程,还受到许多因素的影响,包括体位、情绪、活动等因素。

乙酰胆碱和肾上腺素作用机制的区别

乙酰胆碱和肾上腺素作用机制的区别

乙酰胆碱和肾上腺素的作用机制的区别乙酰胆碱和肾上腺素是两种常见的神经递质,它们在神经传递过程中发挥着不同的作用。

乙酰胆碱主要参与神经功能的调节,而肾上腺素则主要参与机体的应激反应。

在这篇文章中,我们将探讨乙酰胆碱和肾上腺素的作用机制的区别。

一、乙酰胆碱的作用机制乙酰胆碱是一种在神经系统中广泛存在的神经递质,它分布在中枢和周围神经系统的突触间隙中。

乙酰胆碱参与了许多生理过程,包括运动控制、认知功能、学习和记忆等。

乙酰胆碱的作用机制涉及到两个主要类型的受体:乙酰胆碱能受体型甲(nicotinic receptors)和乙酰胆碱能受体型乙(muscarinic receptors)。

这两种受体在不同的组织和细胞类型中表达,并且通过与乙酰胆碱结合而发挥作用。

1. 乙酰胆碱能受体型甲的作用机制乙酰胆碱能受体型甲是一种离子通道受体,它的激活会导致离子通道的开放。

当乙酰胆碱结合到这种受体时,离子通道内的Na+离子会进入细胞内,同时离子通道内的K+离子会离开细胞。

这种离子通道的开放会导致细胞内的电位变化,最终引起神经传递的效应。

2. 乙酰胆碱能受体型乙的作用机制乙酰胆碱能受体型乙是一种七次跨膜的G蛋白偶联受体。

当乙酰胆碱结合到这种受体时,受体会与G蛋白结合并激活。

激活后的G蛋白会进一步激活腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase),导致细胞内的环苷酸(cAMP)水平增加。

增加的cAMP会进一步激活蛋白激酶A(protein kinase A),从而引起细胞内多个信号通路的激活。

二、肾上腺素的作用机制肾上腺素(也称为儿茶酚胺)是一种激素和神经递质,它由肾上腺髓质和中枢神经系统中的交感神经元合成和释放。

肾上腺素参与了机体的应激反应和调节。

肾上腺素的作用机制主要涉及以下几个方面:1. α1-肾上腺素能受体的作用机制α1-肾上腺素能受体是一种与G蛋白偶联的受体,当肾上腺素结合到这种受体时,受体会与G蛋白结合并激活。

不同药物对家兔动脉血压调节的影响实验比较

不同药物对家兔动脉血压调节的影响实验比较

不同药物对家兔动脉血压调节的影响实验比较家兔作为常用的实验动物之一,广泛应用于心血管系统的研究领域。

血压是心血管系统的重要指标,不同药物对家兔动脉血压的调节具有重要的研究价值。

本文将从不同药物对家兔动脉血压的调节作用进行实验比较的角度展开探讨。

一、肾上腺素对家兔动脉血压的影响肾上腺素作为一种重要的神经递质,在激紧张状态下释放,具有提高心脏收缩力和心率、收缩外周血管的效应。

实验研究表明,给予家兔静脉注射肾上腺素后,可引起动脉血压升高,同时伴有心率的增加。

此时动脉血压的上升主要是由于肾上腺素收缩外周血管引起的。

二、乙酰胆碱对家兔动脉血压的影响乙酰胆碱是一种神经传递物质,能够激活乙酰胆碱受体,引起血管扩张和心率降低的效应。

实验研究表明,给予家兔乙酰胆碱后,可以引起动脉血压的降低,同时伴有心率的减缓。

这是由于乙酰胆碱通过激活乙酰胆碱受体,调节心脏和外周血管的功能,导致血管扩张和血压的下降。

三、硝酸甘油对家兔动脉血压的影响硝酸甘油是一种常用的血管扩张剂,广泛应用于心血管疾病的治疗。

实验研究表明,给予家兔硝酸甘油后,可以引起动脉血压的明显下降。

硝酸甘油通过释放一氧化氮,促使血管平滑肌放松,导致血管扩张和血压的降低。

四、洛托尔对家兔动脉血压的影响洛托尔是一种β受体阻滞剂,常用于高血压和心脏病的治疗。

实验研究表明,给予家兔洛托尔后,可以引起动脉血压的下降。

洛托尔通过阻断肾上腺素对β受体的作用,抑制心脏的兴奋性和收缩力,从而降低心率和动脉血压。

五、血管紧张素Ⅱ对家兔动脉血压的影响血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂,对家兔动脉血压有显著的影响。

实验研究表明,给予家兔静脉注射血管紧张素Ⅱ后,可明显增加动脉血压。

这是由于血管紧张素Ⅱ能够收缩外周血管,增加外周血管阻力,导致动脉血压的升高。

综上所述,不同药物对家兔动脉血压的调节具有独特的作用机制。

肾上腺素能够提高动脉血压,乙酰胆碱和硝酸甘油则具有降低动脉血压的效应。

洛托尔通过阻断β受体作用降低动脉血压,而血管紧张素Ⅱ能够显著增加动脉血压。

动脉血压的神经和体液调节

动脉血压的神经和体液调节

结果与分析】1.正常血压2.夹闭颈总动脉血压升高3. 刺激减压神经血压下降4.刺激迷走神经血压下降刺激迷走神经的外周端,迷走神经的兴奋传导至心脏,抑制了心脏的搏动,心脏搏动减慢,血压下降。

5.静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml,血压升高6.静脉注射10-2g/L乙酰胆碱(0.1ml/kg体重),血压下降乙酰胆碱与M受体结合心率、心缩力↓血管舒张血压下降减压神经为传人神经,冲动在神经纤维中单向传导,故只有刺激减压神经, 刺激减压神经中枢端会影起血压下降.迷走神经为复合神经.故刺激迷走神经,迷走神经外周端,,迷走神经中枢端都会影起血压下降.【实验结论】1.支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经(1)心交感神经及其作用:心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱,后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。

心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强。

这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

(2)心迷走神经及其作用支配心脏的副交感神经节前纤维行走于脑神经干中。

心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体,可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,即具有负性变时、变力和变传导作用一般说来,心迷走神经和心交感神经对心脏的作用是相佶抗的。

但当两者同时对心脏发生作用时,在多数情况下,心迷走神经的作用比交感神经的作用占有较大的优势。

在动物实验中如刺激心迷走-交感神经干,常出现心率减慢效应。

其机制比较复杂。

(3)动脉压力感受器:压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢,称为动脉压力感受器。

动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化,而是感觉血管壁的机械牵张程度。

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响

家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响
金龙铉;唐嘉麟;倪慧
【期刊名称】《中国应用生理学杂志》
【年(卷),期】1990(6)3
【摘要】将乙酰胆碱(ACh)注入麻醉家兔脊髓蛛网膜下腔,观察其对心血管活动的影响。

结果表明:(1)脊髓蛛网膜下腔注射50~100μg ACh可使血压下降,心率减慢;(2)预先由脊髓蛛网膜下腔注射阿托品,可阻断ACh引起的降压和降心率作用;(3)脊髓蛛网膜下腔注射六甲双铵、酚妥拉明或心得安均不能阻断上述ACh的心血管反应;(4)切断两侧颈部迷走神经,ACh不再使心率减慢,但其降低血压的作用不受到任何影响。

脊髓中ACh水平升高可通过激活胆碱能M-受体引起血压下降和心率减慢。

ACh的这种降压作用既没有中枢肾上腺素能受体活动参与,也不是通过迷走神经实现的,可能是由于脊髓交感血管中枢紧张性降低所造成的。

【总页数】5页(P250-254)
【关键词】脊髓珠网膜;乙酰胆碱;血压;心率
【作者】金龙铉;唐嘉麟;倪慧
【作者单位】南京医学院生理学教研室;江苏省中医研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.蛛网膜下腔注射神经降压素对大鼠血压和心率的影响 [J], 陈启盛;王胜
2.家免脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对血压和心率的影响 [J], 金龙铉
3.脊髓蛛网膜下腔注射锂盐和5-HT对家兔痛反应的影响 [J], 杨锋;范维正;周保和
4.脊髓蛛网膜下腔预注射AVPX对电针内关穴抗家兔急性心肌缺血损伤效应的影响[J], 涂乾;王华;王亚文;吴绪平
5.家兔脊髓蛛网膜下腔注射乙酰胆碱对膈神经放电的影响 [J], 张日新;倪慧
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乙酰胆碱对血压的影响有哪些
乙酰胆碱这一物质在生活中我们常常能听到的,但是关于这一药品的作用是很多人都不了解的。

要认清物质的本质,我们可能首先要了解这个物质的作用。

有很多人说乙酰胆碱会对人体的血压有一定的影响。

那么到底乙酰胆碱对血压的影响是什么?下面我们就来看看权威的专家是怎么说这一问题的吧。

乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)是一种神经递质,能特异性的作用于各类胆碱受体,在组织内迅速被胆碱酯酶破坏,其作用广泛,选择性不高。

临床不作为药用。

1、乙酰胆碱可以使血压降低,而动脉血压的降低是引起抗利尿激素释放的主要因素之一,抗利尿激素的释放就使得尿量减少了.
2、在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。

由于该酶存在于胞浆中,因此乙酰胆碱在胞浆中合成,合成后由小泡摄取并贮
存起来。

去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料,首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴,再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)
作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺),这二步是在胞浆中进行的;然后多巴胺被摄取入小泡,在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素,并贮存于小泡内。

多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的,只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已,因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。

3、5-羟色胺的合成以色氨酸为原料,首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸,再在5-羟色胺酸脱竣酶(氨基酸脱竣酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺,这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡,并贮存于小泡内。

γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。

肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样,它是由基因调控的,并在核糖体上通过翻译而合成的。

4、进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后,就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用,这一过程称为失活。

去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后,一部分被血液循环带走,再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶
和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大部分是由突触前膜将去
甲肾上腺素再摄取,回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。

乙酰胆碱对血压的影响是什么?通过以上的内容,我们了解
到了乙酰胆碱的作用。

了解了这方面的知识以后,我们以后要是在医院听到了这一物质的时候,我们就不会一头雾水,也能很明白这一物质的具体作用。

最后也祝患病的人们都能早日康复,过上幸福生活!。

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