病理学基础常见疾病

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实际上,常是多各因素联合作用,而同时存在的 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国
因素越多,危险性越(全大科执。业医师)
三、基本病理变化
1、脂 斑 脂 纹 2、纤 维 斑 块 3、粥 样 斑 块 4、复合性病变
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二、基本病理变化:
㈠.脂斑与脂纹期:
早期在动脉内膜上出现,常见于主动脉后壁及其
⒊吸烟: CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增加 4.遗传因素 :调查研究AS发病具有家族遗传倾向、基
因的突变可直接引起血脂增高
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㈠ 危险因素 ⒌其他因素:
⑴.年龄偏高; ⑵.缺乏体育锻炼或体力活动; ⑶.长期精神紧张; ⑷.体内雌激素含量偏低; ⑸.肥胖等 (6)糖尿病和高胰岛素血症: ①高血脂; ②低HLD; ③血小板活性↑
动脉粥样硬化症(AS)是由于血液中胆固醇酯
等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生 而使血管壁增厚变硬,后来常浸渍大量类脂质的 结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥 样硬化。
特点:
⒈多见于大中动脉。 ⒉年龄多在40岁以上人。
⒊为心血管系统常见病。 ⒋重要性在于发生在心、脑血管。
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分枝开口处,以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类
物质(主要是胆固醇)沉积,使内膜出现脂斑(针
帽大小);脂纹(宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬 脂质的泡沫细胞聚集形成。
泡沫细胞:1、来自平Байду номын сангаас肌细胞;
2、血中单核细胞。
此期病变对机体无明显影响,当病因消除,病变可
消退,否则...
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四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
(一) 心绞痛:
心肌急性,暂时性缺血 缺氧,出现阵发性心前区 疼痛或紧迫感,疼痛常 放射到左肩和左臂,持 续十几秒到几分钟;口 含硝酸甘油可缓解。
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
(二) 心肌梗死: 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑷梗死后的生化变化:
①血清GOT↑(梗死后 6─12小时),24小时达 高峰;3─6天降至正常。
②血清乳酸脱氢酶↑ (梗死 后12─24小时),3─4 天达高峰;1周后恢复 正常。
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一、病因及发病机制:
㈠ 危险因素 ⒈高胆固醇血症:
脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白
脂蛋白分类: ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 ⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL) 含胆固醇最高,分子较小,易透入动脉内膜形成斑
二、基本病理变化:
㈡.纤维斑块期: 病变发展,周围,特别是表面结缔组织增生,
形成突出内膜表面斑块。 ㈢.粥样斑块期: 病变继续加重,深层结缔组织坏死,形成粥
样物质。中膜平滑肌细胞萎缩,内弹力板断裂。
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三、冠状动脉粥样硬化:
冠状动脉分布及血供区域
心尖、左室前壁、左室乳头肌、 室间隔前2/3、右心室前壁靠左 1/3

左室侧壁、左心房、主动脉根 部。
右心室靠右2/3、右室后壁、左 室后壁、室间隔后1/3、房室结、 窦房结。
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三、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病 1、好发部位
左前降支
右主干
左旋支左主干
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三、冠状动脉粥样硬化:
>右冠状动脉>左旋支
一级: <25% 二级:26-50% 三级:51-75% 四级: >76% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
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第一节 动脉粥样硬化
p57
课堂目标
1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变

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概述
②厚层梗死:超过心肌厚度一半以上, 但未达全层。
③透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外 膜,且范围较大。
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑶心肌梗病理变化: 不规则,地图状,干燥,
较硬,无光泽,6小时后 肉眼才能辨认,第4天周 围有充血出血带,2─3周 后,肉芽增生,5周机化 为疤痕成陈旧性梗死灶。
第六章 常见疾病
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主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
起的坏死。 梗死部位:
左心室前壁,心尖部,室间隔前2/3,占50%(左 前降支支配区域)
左心室后壁,室间隔后1/3,右室大部分,占 25%(右冠状动脉支配区域);
左心室侧壁(左旋支支配区域);
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑴梗死类型:
①心内膜下心肌梗死(薄层梗死):仅 限于心内膜下方,厚度不及心肌厚 度的一半。
块。 ⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝
进行代谢,是本病拮抗因素。
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一、病因及发病机理:
㈠ 危险因素 ⒉高血压:
⑴高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。 ⑵管壁胶原暴露,血小板聚集,释放生长因子,刺激中
膜平滑肌细胞增生并移入内膜,并产生胶原纤维、弹力 纤维等,最终形成斑块。
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