病理学基础常见疾病
病理学基础
肝淤血
第二节 血液循环障碍
二、出血
血液流出心脏或血管之外，称为出血，血液流出体外叫作外 出血，流入组织间隙或体腔内叫作内出血。
积血：腔内出血、溢血：组织内出血
破裂性出血：机械性或侵蚀性损伤造成心脏或血管壁破裂
漏出性出血：血管壁通透性增高
1、原因：
1) 机械性损伤：如刺伤、咬伤等直接损伤血管壁而使血液
水肿组织增大、增重、变白、解剖有液体流出
3、结局和对机体的影响
可逆的病理过程
肝水肿
第三节 细胞和组织的损伤
（二）根据病原种数来分
1. 单纯感染 ：疾病是由一种病原侵袭引起 2. 混合感染：疾病是由二种或二种以上病原侵袭引起
（三）根据症状来分
1. 局部性疾病：病变主要为某一局部区域，如皮肤病、鳃病和肠道病等 2. 全身性疾病：病变影响到整个机体，如中毒、营养不良、泛池等
第一节 疾病的发生和发展
（四）根据感染情况来分
（二）静脉性充血
：由于静脉回流受阻引起局部组织或器官中的血量增多，又称 被动性充血，简称淤血。
1、原因：病理性
a、静脉受压和静脉腔内受阻 局部性淤血 b、患有全身性疾病 全身性淤血
2、病理变化：淤血组织呈暗红色或蓝紫色，肿胀，机能
减退，严重时引起出血等。
3、对机体的影响：较动脉充血严重
可致淤血性水肿、淤血性出血等
骨骼肌出血
第二节 血液循环障碍
三、贫血
：血液含量减少或红血球、血红蛋白数量低于正常。
外观：鳃苍白 贫血类型：
溶血性贫血：溶血素（鳗弧菌、寄生原虫） 出血性贫血（草鱼出血病、鳗赤点病） 吸血性贫血（甲壳类、吸虫等） 营养性贫血（叶酸缺乏症、缺铁症） 肾脏、脾脏疾病引起的贫血（传染性造血器官坏死）
病理学知识点总结
病理学知识点总结1.适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生2。
萎缩的分类:萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。
病理性萎缩按其发生原因分为:①营养不良性萎缩（脂肪＞肌肉＞肝、肾＞心、脑)②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩3.肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大4.鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为鳞状上皮5。
细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官6.脂肪变多发生于肝细胞7.玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、细动脉壁玻璃样变8.脂褐素又称消耗性色素或老年色素,在细胞中常常位于核周围或核的两端为黄褐色的细颗粒9.细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡10。
坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志,大致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解11。
坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死12。
坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化13。
凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、邻近细胞吞噬、质膜完整14。
病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化15.人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类：不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞永久细胞:神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞16.肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状,柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽；镜下:大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中17。
肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织18.肉芽组织和瘢痕组织的区别19.血栓形成条件:心血管内皮损伤，血流状态的改变,包括血流缓慢和涡流形成，血液凝固性增高20。
血栓的类型：白色血栓,混合血栓,红色血栓，透明血栓21。
常见呼吸系统疾病的病理学基础与临床答-2024年华医网继续教育
常见呼吸系统疾病的病理学基础与临床答案2024年华医网继续教育目录一、呼吸系统正常组织结构和功能 (1)二、严重急性呼吸综合征的病理变化与临床表现 (3)三、肺硅沉着症发病机制与病理变化 (5)四、慢性阻塞性肺疾病发病机制与病理变化 (7)五、支原体肺炎和病毒性肺炎的病理变化 (8)六、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系 (10)七、慢性肺源性心脏病发病机制与病理变化 (14)八、呼吸系统常见肿瘤的分型与病理变化 (16)九、呼吸系统病例讨论 (18)十、新冠肺炎代谢与功能变化 (20)十一、常见呼吸系统传染病-结核病 (22)十二、呼吸系统基本病变的影像学解读 (24)十三、非小细胞肺癌分子病理检测进展 (25)十四、免疫组化抗原修复技术与应用 (27)一、呼吸系统正常组织结构和功能1.哪项不是气管黏膜上皮的组成部分（）A.纤毛细胞B.锥细胞C.杯状细胞D.基细胞E.刷细胞参考答案：B2.假复层纤毛柱状上皮逐渐变为单层柱状纤毛上上批示（）A.叶支气管B.小支气管C.细支气管D.终末细支气管E.段支气管参考答案：C3.（）分泌的黏蛋白与气管腺的分泌物覆盖在黏膜上皮表面共同构成黏液性屏障A.纤毛细胞B.锥细胞C.杯状细胞D.基细胞E.刷细胞参考答案：C4.不属于肺的呼吸部的是（）A.终末细支气管B.呼吸性细支气管C.肺泡管D.肺泡囊参考答案：A5.呼吸系统功能不包括（）A.呼吸B.防御C.免疫D.鼻有嗅觉功能，喉有发音功能E.参与多种物质的分泌合成与代谢参考答案：C二、严重急性呼吸综合征的病理变化与临床表现1.以下哪项不是SARS的临床表现（）A.发热B.头痛C.咳大量痰液D.肌肉、关节痛E.呼吸困难参考答案：C2.SARS的首发症状是（）A.发热B.咳嗽D.胸闷E.鼻塞参考答案：A3.SARS主要是哪个季节发病（）A.春秋季B.夏秋季C.冬春季D.秋冬季E.春夏季参考答案：C4.SARS传播途径以（）传播为主A.呼吸道B.消化道C.输血D.母婴垂直E.以上都不是参考答案：A5.有关SARS肺的病理特点，错误的是（）A.肺泡腔内透明膜形成B.肺泡腔中大量中性粒细胞渗出C.肺组织出现明显纤维化D.肺泡腔内大量浆液渗出、纤维素渗出E.肺微血管内可见纤维素性血栓参考答案：B三、肺硅沉着症发病机制与病理变化1.有关硅肺致病因子的描述，下列哪项是错误的A.大于5μm的硅尘颗粒能被吸入肺泡，引起病变B.硅尘粒子分散度愈高，被吸入机会愈多C.较大的硅尘易被粘黏附支气管粘黏膜面，被清除掉D.吸入肺泡的硅尘首先引起肺淋巴系统病变E.吞噬硅尘后的巨噬细胞溶酶体膜破裂参考答案：A2.下列哪项不符合Ⅲ期硅肺的特点（）A.硅结节融合成团B.X线肺内可见直径超过2cm的大阴影C.病变范围未超过全肺的1/3D.可形成硅肺空洞E.胸膜增厚参考答案：C3.硅肺最常见的并症为（）A.肺肉质变B.肺结核C.支气管扩张D.胸膜间皮瘤E.食管癌参考答案：B4.肺硅沉着症的特征性病变是（）A.肺门淋巴结肿大B.肺间质纤维化C.硅结节形成D.胸膜纤维化E.肺气肿参考答案：C5.患者，男，58岁，煤矿工人，近7年来出现胸闷、心悸、紫发绀X线片显示肺门部出现较密集的结节，多数直径小于1cm，，下说法不正确的是（）A.诊断为I期硅肺B.可并发肺结核C.属于职业性疾病D.易并发胸膜间皮瘤E.易继发细菌感染参考答案：D四、慢性阻塞性肺疾病发病机制与病理变化1.下列哪种类型的肺气肿不累及肺泡（）A.腺泡中央型B.腺泡周围型C.全腺泡型D.间质性肺气肿E.不规则型参考答案：D2.肺气肿的严重后果不包括下列哪项（）A.肺源性心脏病B.支气管扩张症C.自发性气胸D.呼吸衰竭E.肺性脑病参考答案：B3.支气管扩张症是（）A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.增生性炎参考答案：C4.下列哪种类型的肺气肿累及呼吸性细支气管（）A.腺泡周围型B.全腺泡型C.间质性肺气肿D.肺肺大疱E.不规则型参考答案：B5.慢性阻塞性肺病中最常见的是（）A.支气管哮喘B.慢性支气管炎C.支气管扩张D.肺脓肿E.肺结核球参考答案：B五、支原体肺炎和病毒性肺炎的病理变化1.病理学诊断病毒性肺炎的依据是（）A.病毒包涵体B.肺泡腔内的纤维素性炎C.肺化脓性炎症D.支气管黏膜上皮增厚伴鳞状上皮化E.间质性肺炎参考答案：A2.能找到包涵体的肺炎是（）A.病毒性肺炎B.大叶性肺炎C.寄生虫性肺炎D.小叶性肺炎E.支原体肺炎参考答案：A3.关于支原体肺炎的病理变化，下列哪项是错误的（）A.累及一叶肺组织，下叶多见B.病变在间质C.呈灶状分布D.实变明显E.呈暗红色参考答案：D4.肺透明膜可见于（）A.支气管肺炎B.军团茵性肺炎C.麻疹性肺炎D.链球菌性肺炎E.支原体性肺炎参考答案：C5.流感病毒常可引起（）A.肺间质纤维化B.大叶性肺炎C.间质性肺炎D.过敏性肺泡炎E.干酪性肺炎参考答案：C六、小叶性肺炎的病理变化及临床病理联系1.下列肺炎中，不属于小叶性肺炎的是（）A.手术后肺炎B.吸入性肺炎C.麻疹后肺炎D.巨细胞肺炎E.坠积性肺炎参考答案：D2.小叶性肺炎不会发生（）A.肺脓肿B.呼吸衰竭C.肺肉质变D.支气管扩张参考答案：C3.关于小叶性肺炎的描述，哪一项是不正确的（）A.多种致病菌可引起小叶性肺炎B.病变多为浆液纤维素性炎C.病变呈灶状、小叶状分布D.常是某些疾病的并发症E.可导致支气管扩张参考答案：B4.男性，65岁，因骨折卧床数月。
病理学基础第六章练习题
第六章常见疾病一、是非题1．动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。
( ) 2．风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。
( ) 3．高血压性肾萎缩称原发性颗粒性固缩肾。
( ) 4．风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。
( ) 5．高血压主要引起全身大、中动脉硬化。
( ) 6．凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。
( ) 7．主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。
( ) 8．高血压脑溢血常发生于内囊部。
( ) 9．低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。
（）10．高血压主要累及病人的细小动脉。
( ) 11．风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。
( ) 12．风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。
( ) 13．小叶性肺炎是细支气管及其周围肺组织的急性纤维素性炎。
的急性纤维素性炎。
( ) 14．小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎症。
( ) 15．大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓肿炎症。
( ) 16．大叶性肺炎是一种急性化脓性炎症。
( ) 17． 门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全的后果。
和肝功能不全的后果。
( ) 18． 肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎。
( ) 19．当肝细胞灶性坏死并有肝细胞再生及纤维组织增生时称肝硬变。
( ) 20．慢性胃溃疡肉眼形态通常是直径2cm 以内，圆形或椭圆形溃疡，边缘似刀割状。
( ) 21．有门静脉高压的肝硬化，称为门脉性肝硬化。
（硬化。
（ ）22．急性肾小球肾炎是一种变质性炎症。
( ) 23．急性肾小球肾炎是由溶血性链球菌引起的增生性炎症。
的增生性炎症。
( ) 二、填空题二、填空题1．风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。
三个期。
2．心肌梗死的原因_________________________ 。
3．粥样斑块的继发性变化有_______ 、_______ 、______ 、_______ 、________ 。
常见疾病病理学基础课件(已处理)
②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌炎rheumatic myocarditis1部位主要累及心肌间质结缔组织2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见的出血部位是A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷E肾脏淤血3高血压病最严重的病变是A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化D脑出血 E视网膜出血4心肌梗死最常发生的部位在A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁D左心室前壁 E左心室侧壁5风湿性心肌炎病变主要累及A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维6高血压病脑出血最常见的部位是A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔D侧脑室 E大脑髓质第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变病因 90以上由肺炎链球菌引起诱因受寒感冒疲劳醉酒麻醉糖尿病等均可诱发此病二病理变化及临床病理联系病变特点好发部位典型过程纤维蛋白渗出性炎症多见于左肺下叶其次为右肺下叶充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期 1充血水肿期发病1～2天②镜下肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔浆液红细胞中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量增加暗红色切开挤压见淡红色泡沫状液体流出③临床表现寒战高热听诊有湿罗音 X线淡薄均匀阴影肉眼观镜下观 2红色肝样变期发病3～4天②镜下肺泡壁毛细血管进一步扩张充血肺泡腔充满大量红细胞一定量的纤维素中性粒细胞①肉眼肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色③临床表现高热胸痛呼吸困难咳铁锈色 X线大片致密阴影肺叶肿大重量增加质实如肝暗红色 3灰色肝样变期发病5～6天②镜下肺泡壁毛细血管受压变窄肺泡腔大量纤维蛋白和中性粒细胞①肉眼病变肺叶肿大重量明显增加质实如肝灰白色③临床表现高热胸痛呼吸困难稍缓解咳粘液脓性痰听诊肺泡呼吸音消失 X线大片致密阴影 4溶解消散期发病一周左右②镜下中性白细胞变性解纤维素逐渐被溶解逐渐恢复正常①肉眼肺叶逐渐恢复正常质地由实变软恢复通气③临床表现体温下降X线显示阴影逐渐消失三结局和并发症⑴肺肉质变当渗出的中性粒细胞过少释放的蛋白溶解酶不足以溶解肺泡腔内的纤维蛋白而被肉芽组织取代使病变肺组织呈褐色肉样外观⑵肺脓肿及脓胸⑶败血症或脓毒败血症⑷感染性休克肥肉质变二小叶性肺炎概念以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症又称支气管肺炎概述好发年龄多见于小儿年老体弱及久病卧床者临床表现临床患者有发热咳嗽咳痰等症状肺部听诊可闻及散在的湿啰音一病因和发病机制机制在某种诱因的影响下常驻菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织并繁殖引起小叶性肺炎病因由多种细菌混合感染引起诱因患传染病营养不良受寒恶病质是机体抵抗力下降呼吸系统防御功能受损二病理变化及临床病理联系①肉眼肺内出现散在实变病灶直径1cm左右色暗红灰黄色质实下叶背侧较多切面可挤压脓性渗出物②镜下病灶内细支气管壁充血水肿及中性粒细胞浸润粘膜上皮坏死脱落崩解肺泡内充满大量中性粒细胞脓细胞和脱落的肺泡上皮细胞③临床表现咳嗽咳痰痰液常为粘液脓性两肺听诊可闻及湿性啰音 X线肺内散在不规则灶状阴影呼吸衰竭心力衰竭肺脓肿脓胸支气管扩张三结局和并发症大叶性肺炎小叶性肺炎思考题小叶性与大叶性肺炎的区别大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎链球菌原发多种细菌混合感染多为继发好发年龄青壮年小儿老人体弱者病变部位左肺下叶多见两肺下叶及背侧多见病变特征纤维蛋白性炎化脓性炎临床肺实变体征铁锈色痰无实变体征粘液脓痰 X 线大片致密阴影点状片絮状阴影并发症少见多见三间质性肺炎一病毒性肺炎二支原体肺炎病毒性肺炎与支原体性肺炎异同点病毒性肺炎支原体性肺炎病因病毒感染肺炎支原体病理变化间质性肺炎肺泡壁充血水肿炎细胞浸润间质性肺炎临床表现剧烈咳嗽少痰剧烈咳嗽常无痰鉴别诊断病毒包涵体咽拭子实验肺炎支原体一选择题 1大叶性肺炎的肉质变是由于A中性白细胞渗出过多 B中性白细胞渗出过少 C纤维蛋白原渗出过多 D红细胞漏出过多 E红细胞漏出过少 2肺组织切片检查光镜下见细支气管上皮脱落腔内有脓性渗出物周围的肺泡腔内亦有多少不等的脓性渗出物应诊断为A慢性肺淤血 B大叶性肺炎灰色肝变期 C小叶性肺炎D大叶性肺炎溶解消散期 E肺结核变质渗出期 2．心肌梗死MI 概念是由于冠状动脉供血中断而引起心肌持续性缺血缺氧所致的心肌坏死临床特点持续性心前区疼痛可达数小时或几天用硝酸酯制剂或休息后症状不能缓解心肌梗死室间隔可见大片心肌梗死呈浅黄色周围是红色的出血反应带心肌梗死左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死大体标本心脏破裂室壁瘤合并症心肌慢性持续性缺血缺氧心肌细胞萎缩或脂肪变性间质反应性增生的结果镜下观广泛性心肌纤维化伴邻近心肌纤维萎缩 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡多发生于某种诱因后如饮酒劳累吸烟及运动后第二节原发性高血压高血压病是以体循环动脉血压持续升高收缩压≥140mmHg和或舒张压≥90mmHg 为主要表现的临床综合征全身细小动脉硬化概述概念基本病变收缩压≥140mmHg 186Kpa 和或舒张压≥90mmHg 12Kpa 原发性高血压和继发性高血压概述类型诊断标准一病因和发病机制一遗传因素二饮食因素三社会心理因素四其他因素病因一遗传因素约75的高血压病患者具有遗传素质二饮食因素膳食中钠盐的摄入量与高血压病患病率呈显著相关三社会心理因素紧张或暴怒惊恐忧伤等应激状态可导致高血压病的发生发展四其他因素肥胖吸烟年龄增长和缺乏体力活动等二病理变化及临床病理联系一功能紊乱期二动脉病变期三内脏病变期按病变发展可分为三期一功能紊乱期为高血压病的早期阶段全身细小动脉间歇性痉挛无器质性病变血压值呈波动状态可伴有头晕头痛等经适当休息和治疗血压可恢复正常病理变化临床表现二动脉病变期血管持续痉挛全身细小动脉硬化血压持续升高休息后不易缓解病理变化临床表现 1．细动脉硬化是高血压病最主要的病变特征表现为细动脉玻璃样变2．小动脉硬化内膜及中膜胶原纤维弹性纤维增生三内脏病变期除全身细小动脉硬化外心脑肾等重要器官出现明显器质性病变 1心脏主要表现为左心室肥大向心性肥大离心性肥大 2．肾脏主要表现为原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性缩小重量减轻质地变硬表面分布弥漫性细小颗粒 1．肾入球小动脉和部分肾小球呈玻璃样变性相应肾小管萎缩消失肉眼观镜下观 2．病变较轻的肾小球代偿性肥大肾小管扩张 3．间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润原发性颗粒性固缩肾 3．脑 1脑水肿称为高血压脑病主要是脑细小动脉痉挛缺血毛细血管壁通透性增加所致 2脑软化供血区脑组织因缺血而发生坏死 3脑出血是高血压病最严重的并发症常发生于基底核内囊其次为大脑白质脑桥和小脑可出现脑水肿脑软化和脑出血等脑部病变高血压脑出血 3．视网膜眼底检查视网膜中央动脉硬化高血压Ⅰ期视网膜中央动脉痉挛高血压Ⅱ期视网膜中央动脉硬化迂曲呈银丝样改变动静脉交叉处出现压痕高血压Ⅲ期视乳头水肿视网膜出血视力减退高血压的预防 2．调整人群的饮食生活习惯改善生活和工作劳动环境 1．严密随访观察控制饮食质量避免精神应激加强体育锻炼 3．继发性高血压的预防关键在于防治原发病概念是一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病累及全身结缔组织心脏关节皮肤脑血管风湿性心脏炎关节炎环形红斑皮下结节小舞蹈症血管炎第三节风湿病概述好发部位发热心脏炎关节炎皮肤环形红斑皮下结节小舞蹈症抗O↑血沉增快白细胞增多当累及纹状体黑质锥体外系部位时患者常出现小舞蹈症概述临床表现一病因和发病机制①发病前2～3周患者常有咽峡炎扁桃体炎等链球菌感染的病史发病时多数患者血清中ASO增高②本病多发生于链球菌感染盛行的冬春季节③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少本病的发生和复发一病因与A组乙型溶血性链球菌感染有关根据是二发病机制抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁 C抗原糖蛋白 M抗原蛋白质心肌血管平滑肌存在共同抗原机体抗体产生二基本病理变化一变质渗出期二增生期肉芽肿期三瘢痕期愈合期根据病变发展过程分为三期粘液样变性一变质渗出期持续1个月 1结缔组织粘液样变性纤维素样坏死 2有少量浆液渗出及淋巴细胞浸润多发生于心肌间质小血管旁二增生期或肉芽肿期2-3月风湿性肉芽肿→风湿小体Aschoff body小体中央纤维素样坏死物风湿小体周围风湿细胞外周淋巴浆细胞横切枭眼状纵切毛虫状病变特征部位镜下风湿性心肌炎的风湿小体纤维蛋白样坏死吸收风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变梭形小瘢痕整个过程4-6个月病变新旧并存反复进展→严重的纤维化瘢痕形成三纤维化期或愈合期2-3月一风湿性心脏病风湿病变累及心内膜心肌心外膜三层累及风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三各器官的病理变化及临床病理联系1．风湿性心内膜炎rheumatic endocarditis 1部位心瓣膜以二尖瓣最常见其次二尖瓣和主动脉瓣主动脉瓣及三尖瓣 2病变①肉眼瓣膜闭锁缘单行排列1-2mm灰白色疣状赘生物连接紧密不易脱落第7章常见疾病血压升高供血不足心前区疼痛咳嗽咳痰胸痛呼吸困难等这些生活中常见的临床表现是什么疾病造成的如果不及时治疗会导致怎样的结果本章将介绍几种常见疾病的病理变化过程来加深同学对疾病本质的认识概述第1节动脉粥样硬化内容第2节原发性高血压第3节风湿病第4节肺炎第5节消化性溃疡第6节病毒性肝炎第7节肝硬化第8节肾小球肾炎第一节动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化atherosclerosisAS是指动脉内膜下脂质沉积引起内膜灶状纤维化粥样斑块形成从而使管壁增厚变硬管腔狭窄部位主要累及大中动脉年龄多见于中老年人一病因和发病机制一高脂血症是引起动脉粥样硬化的主要危险因素LDL与VLDL的升高与动脉粥样硬化的发生密切相关二高血压高血压患者与同龄同性别的血压正常者相比AS的发病率高且发病较早病变较重三吸烟大量吸烟能使血管内皮细胞损伤四糖尿病糖尿病患者血中甘油三酯TG和VLDL水平明显升高而HDL水平降低可促进AS的发生五其他因素年龄偏大过度肥胖长期精神紧张遗传等因素与AS的发生也有一定的关系二基本病理变化部位好发于全身大动脉中动脉继发性病变脂纹期纤维斑块期粥样斑块期病变过程一脂纹期脂纹是AS的早期病变肉眼观动脉内膜面出现平坦或微隆起的黄色斑点或条纹镜下观内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集还可见细胞外基质平滑肌细胞少量淋巴细胞和中性粒细胞突出于内膜表面的灰黄色斑块后呈瓷白色二纤维斑块期镜下观深层泡沫细胞平滑肌细胞细胞外基质炎细胞表层纤维帽胶原纤维平滑肌细胞细胞外基质肉眼观三粥样斑块期肉眼观动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块表层纤维帽深层坏死物胆固醇结晶钙盐沉积边缘肉芽组织泡沫细胞淋巴细胞镜下观 1血栓形成 2斑块内出血 3斑块破裂 4钙化 5动脉瘤形成四继发性病变三冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病一冠状动脉粥样硬化部位常发生在左冠状动脉前降支形态发生于血管的心肌侧呈新月形使管腔呈偏心性狭窄二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 CHD 是指因冠状动脉粥样硬化管腔狭窄引起心肌缺血缺氧所致的心脏病简称冠心病概念 1．心绞痛 2．心肌梗死 3．心肌纤维化 4．冠状动脉性猝死临床表现 1．心绞痛概念冠状动脉供血相对不足使心肌急剧暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征临床特点阵发性心前区疼痛或压迫紧缩感用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。
病理学基础讲义 第8章 呼吸系统疾病
考试大纲 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。 2.肺气肿的概念、分类。慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理变化和临床病理联系。 3.支气管哮喘的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。 4.支气管扩张的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。 5.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。 6.各种细菌性肺炎的病因、发病机制、病理特点。 7.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化和并发症。 8.病毒性肺炎的病因、发病机制和病理特点。 9.肺硅沉着病的病因、发病机制、病理特点、各期病变特点及并发症。 10.鼻咽癌的病因、组织学类型、病理特点、扩散途径及其临床病理联系。 11.肺癌的病因、常见肉眼类型、组织学类型、病理特点、转移途径及其临床病理联系。
临床病理联系
呼吸功能不全：呼吸困难、发绀、气急 右心衰竭：心悸、肝肿大、全身淤血和下肢水肿；严重时肺性脑病
1998‐147‐X．下述哪些疾病可导致慢性肺源性心脏病？
A．慢性阻塞性肺气肿
B．三期矽肺
C．慢性空洞性肺结核
D．肺动脉反复血栓栓塞
答案：ABCD
122
2003‐33‐A ．慢性肺源性心脏病发生的关键环节是
116
2002‐100‐B．小叶性肺炎是 答案：B E A．纤维素性炎 B．化脓性炎 C．肉芽肿性炎 D．出血性炎 2008‐133‐B．肺结节病属于 2008‐134‐B．小叶性肺炎属于 答案：C B
（四）病毒性肺炎、支原体肺炎
病毒性肺炎
支原体肺炎
病原体
流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病 肺炎支原体 毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
A．小叶中央型肺气肿
B．间质性肺气肿
C．全小叶型肺气肿
病理基础知识点汇总
绪言:1.病理学（pathology）:是一门研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的医学理论学科，他为疾病的防治提供重要的理论基础。
2.病理学是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
3.病理学的研究方法:⑴人体病理学:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。
⑵实验病理学:动物实验。
4.英文:器官病理学（organ pathology）细胞病理学（cellular pathology）实验病理学（experimental pathology）超微结构病理学（ultrastructural pathology）免疫病理学（immunopathology）分子病理学（molecular pathology）遗传病理学（genetic pathology）定量病理学（quantitive pathology）5. 为什么病理诊断被称为“权威诊断”和疾病诊断中的“金指标”？病理知识和病理诊断是临床疾病诊断治疗的根本与依据。
病理诊断是研究疾病发生的原因，发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构，功能代谢改变与疾病的转归。
上篇第一章细胞和组织的适应、损伤与修复1.萎缩（atrophy）:是指发育正常的器官组织或细胞的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。
2.化生:一种分化成熟的组织，因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
3.变性（degeneration）:是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些形态学变化。
4.坏死（necrosis）:活体内局部组织、细胞的死亡。
5.坏疽（gangrene）:较大面积坏死病伴不同程度腐败菌感染，使坏死的组织呈黑褐色者称为坏疽。
6.机化（organization）:坏死组织不能溶解吸收，也未分离排出者，可由周围健康组织长入新生毛细血管和成纤维细胞所组成的肉芽组织，并逐渐取代坏死组织，最后形成瘢痕组织。
这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。
7.肉芽组织（granulation tissue）:即旺盛增生的幼稚结缔组织。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学-常见疾病
第一节 动脉粥样硬化
三、冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性 心脏病
(二)冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.心肌梗死 （2）生化改变：GOT谷草转氨酶，LDH乳酸脱氧酶，GPT和
CPK↑对诊断有帮助 。 （3）并发症：心肌梗死后可并发。 ①心力衰竭：发病率高达50％。梗死的心肌收缩力丧失，可致左心、 右心或全心衰竭。
二、基本病理变化
（三）粥样斑块期 镜下:
① 表面: 纤维帽（胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中）。 ② 深层: 大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶）底部及边源: 肉 芽组织；外周: 淋巴细胞 + 泡沫细胞。
③ 中膜: 不同程度萎缩→变薄。
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（三）粥样斑块期
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（一）指纹期 镜下:① 泡沫细胞多为巨噬C源性, 少量肌源性② SMC及较多细胞
外基质③ 少量TC、WBC
第一节 动脉粥样硬化
二、基本病理变化
（二）纤维斑块期 纤维斑块由脂纹发展而来。
肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为淡黄或灰黄，逐渐 变为瓷白色。
2.熟悉动脉粥样硬化的概念、病理变化；冠状动脉粥样硬化及冠心 病、慢性肾炎、大叶（小叶）性肺炎、慢性萎缩性胃炎、肝硬化的 概念、病因、病理变化及病理临床联系；高血压病的概念；消化性 溃疡的病理临床联系。
3.了解动脉粥样硬化、高血压病、肝硬化的原因及发病机制；消化 性溃疡的病因、发病机制和病理变化；风湿病、间质性肺炎、慢性 浅表性胃炎、急进性肾小球肾炎、慢性宫颈炎、糖尿病、弥漫性毒 性甲状腺肿的病因、发病机制及病理变化、病理临床联系等。
镜下：病灶表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少量弹性纤维和蛋 白聚糖形成的纤维帽，其中胶原纤维可发生玻璃样变性。纤维帽下 方可见泡沫细胞、平滑肌细胞、脂质、炎细胞。
病理学基础
二、病因学
(一) 病因概念:病因是指引起机体发生疾病的原因.包括 1.外因 2.内因 3.诱因.
(二) 病因学分类 1.疾病发生的外因分为五大类： （1）机械性的因素； （2）物理性的因素； （3）化学性的因素； （4）生物性的因素； （5）营养性的因素.
(二)病因学分类
2.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态， 大致可包括两个方面:
（1）传染病:由病原微生物侵入机体,并在体内进行生长繁 殖而引起并具有传染性的疾病. （2）寄生虫病:由寄生虫侵袭机体而引起的的疾病. （3）普通病；由一般性致病因素所引起的内,外,产科疾病.
(二) 疾病分类
2.按疾病的经过, 将疾病分为:
（1）急性病； （2）慢性病； （3）亚急性病
3.按患病器官系统分类,可 将疾病分为： （1）消化系统疾病； （2）呼吸系统疾病； （3）泌尿生殖系统疾病 （4）运动器官系统疾病 4.其他：营养代谢病
A.创伤愈合的过程,包括清除阶段和修补阶段 B.创伤愈合可分为三种类型:
a. 浅表创伤愈合:见于表皮浅表创伤如擦伤,创伤很浅,只破 坏皮肤表层.一两天内完成愈合.
b.第一期愈合:多见于伤口小而整齐,创缘接合紧密,消毒完善 无感染的创伤愈合.1天左右就有肉芽长出,3天左右就可以 填平创腔,7天左右愈合.
*死亡的分类
按照机体的死亡过程,将死亡区分为临床死亡(相对死亡)和生物学 死亡(真正死亡)二个阶段.
1.临床死亡的特征:呼吸和心跳停止反射活动消失以及中枢神经系 统的高度抑制.临床死亡是一种可逆现象,在它发生之后的5—7 分钟内,采取一些方法,有使其复活的可能.
2.生物学死亡:脑组织新陈代谢活动停止,并产生不可恢复的变化, 即进入了生物学死亡阶段.并表现出死亡症状:尸体逐渐变冷,发 生尸僵,血液凝固,形成尸斑,组织逐渐分解,崩溃和尸腐等
病理学主要知识要点整理
绪论&第一章疾病概论[常见的基本病理过程有哪些]局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）[病理学在医学体系中的地位是]现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础[概念：病理过程病理状态（分别举例）]病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直[疾病发生的原因有哪些？最常见的是？]物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会[遗传性因素的两种情况是什么？举例说明]遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。
基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。
高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、系统性红斑狼疮[疾病的转归包括？]康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）[康复的两种形式为？]完全康复、不完全康复[何谓脑死亡？]大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”第五章细胞和组织的适应、损伤与修复[适应在形态学上的表现包括？]萎缩、肥大、增生、化生[何为萎缩？其分类有哪些并举例说明]萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其附近器官也可发生萎缩[发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？]肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素[化生的定义、分类与其对机体的影响]化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶[引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何] 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。
《病理学传染病》课件
器官组织的损伤
传染病会导致器官组织损 伤，引起相应的病理变化 ，如炎症、坏死、出血等 。
免疫病理损伤
传染病的免疫病理变化包 括超敏反应和自身免疫病 等，可引起机体组织损伤 和功能障碍。
并发症
传染病的并发症包括继发 感染、多器官功能衰竭等 ，可加重病情和增加治疗 难度。
03
常见传染病病理学特点
流感
《病理学传染病》PPT课件
目录
• 病理学传染病概述 • 传染病病理学基础 • 常见传染病病理学特点 • 传染病预防与控制 • 传染病研究进展
01病理学传染病概述Fra bibliotek定义与分类
定义
传染病是由病原体（细菌、病毒 、真菌等）引起的，能在人与人 、动物与动物或人与动物之间相 互传播的一类疾病。
分类
根据病原体的不同，传染病可分 为细菌性传染病、病毒性传染病 、寄生虫性传染病等。
药物治疗的进步不仅提高了治愈 率，降低了病死率，同时也改善 了患者的生活质量，减轻了疾病
负担。
传染病疫苗的研究进展
疫苗是预防传染病的有效手段之一， 近年来在疫苗研发方面也取得了显著 进展。
疫苗的研发和应用对于预防和控制传 染病具有重要意义，尤其在控制疫情 爆发和降低发病率方面发挥了重要作 用。
一些新疫苗不断问世，如针对埃博拉 出血热、寨卡病毒等疾病的疫苗，以 及针对流感病毒的新型流感疫苗等。
肝炎
肝炎概述
肝炎是由肝炎病毒引起的肝脏 炎症，具有传染性。肝炎病毒 有多种类型，如甲型、乙型、
丙型等。
病理学特点
肝炎病毒主要攻击肝脏细胞， 导致肝脏细胞坏死和炎症反应 。长期肝炎可引起肝硬化和肝 癌。
并发症
肝炎并发症严重，可引起消化 道出血、肝性脑病等，甚至可 能导致死亡。
病理学基础 第一章疾病概论
• 目的要求：
• 1．掌握疾病概念，掌握死亡的概念。 2．熟悉疾病的原因和条件在疾病发生和发 展中的作用。 3．了解疾病的转归与经过。
第一节 健康与疾病
健康与疾病是一组对应的概念，至今尚无完 整的定义，两者间缺乏明确的判断界限。
不生病就是健康吗？
• 一、健康的概念
• 健康（health） • 是指躯体、精神和社会适应上的完好状态， 而不仅是没有疾病和虚弱。 • 至少包括强壮的体魄和健全的心理状态。 • 表现为：精神饱满、乐观、勇于克服困难、事业 性好、人际关系好
病因的分类
• 免疫因素
• 过敏反应（支气管哮喘、荨麻疹） • 自身免疫性疾病（全身性红斑狼疮、类风湿） • 免疫缺陷病
病因的分类
• 精神、心理、社会因素
• 应激性疾病、变态人格、身心疾病
2、疾病发生的条件 • 疾病发生的条件 • 主要是指那些能够影响疾病发生的各种机 体内外因素。 • 其中能加强病因作用或促进疾病发生的因 素称为诱因
1、损伤与抗损伤
• （1）损伤与抗损伤反应间并无严格界限 • （2）矛盾的两个方面 • （3）动态变化过程
• 在疾病过程中，损伤与抗损伤的斗争是推动疾病发展的基 本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和格局。 • 若损伤↑ →疾病恶化或死亡 • 若抗损伤↑ →病因去除，功能代谢和形态结构恢复 • 正常，机体逐渐康复
第三节 发病学
• 发病学（pathogenesis） • 主要研究疾病发生、发展过程中的一般规 律和共同机制。 • 疾病种类繁多。每一种疾病的发展过程都 有其自己的规律，但不同的疾病却有一些 共同的规律。
• 一、疾病发生发展的一般规律 • • • • 三大规律： 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部和整体的关系
皮肤科病理学基础常见病理性疾病
皮肤科病理学基础常见病理性疾病皮肤科病理学是研究皮肤疾病的病理过程和病理变化的学科，对于诊断和治疗皮肤疾病具有重要的意义。
本文将重点介绍几种常见的病理性皮肤疾病，帮助读者更好地理解和认识这些疾病。
1. 银屑病银屑病是一种慢性、复发性的皮肤炎症性疾病，其主要病理特征是表皮细胞生长加速，形成角质过度增生的鳞屑，并伴有炎症细胞浸润。
病理上可见到表皮增厚、角化过度，伴有上皮层和角质层的异常变化，包括表皮细胞异位角化和表皮细胞核增生。
炎症细胞主要由淋巴细胞和单核细胞组成。
银屑病的病理变化与免疫反应密切相关，可能是由于免疫细胞的异常活化引起的。
2. 风湿热风湿热是一种由链球菌感染引起的系统性炎症反应性疾病，在皮肤病变方面主要表现为环状红斑。
病理上可见到血管扩张和淋巴细胞和单核细胞的浸润。
此外，还可以观察到真皮和皮下组织的炎症反应和坏死。
3. 铜绿假单胞菌感染铜绿假单胞菌感染是一种由铜绿假单胞菌引起的皮肤感染疾病。
病理上可见到表皮和真皮的炎症反应，包括炎性细胞浸润、血管扩张和坏死。
此外，还可以观察到铜绿假单胞菌的存在和扩散。
4. 神经性皮炎神经性皮炎是一种与神经系统功能紊乱有关的皮肤疾病，其主要特征是瘙痒和皮肤损伤。
病理上可见到表皮和真皮的炎症反应，包括炎症细胞浸润、血管扩张和血管壁的变薄。
此外，还可以观察到神经纤维的异常增生和损伤。
5. 荨麻疹荨麻疹也称为风团，是皮肤和黏膜上血管的急性炎症反应。
病理上可见到真皮的血管扩张和嗜酸性粒细胞的浸润。
此外，还可以观察到真皮和表皮的水肿和组织纤维素的沉积。
总结：皮肤科病理学基础常见病理性疾病包括银屑病、风湿热、铜绿假单胞菌感染、神经性皮炎和荨麻疹等。
对于这些疾病的病理变化我们需要了解它们的病原学、病理生理学及治疗方法。
通过对病理学的研究，我们能更好地理解疾病的发生机制，提高对皮肤疾病的诊断和治疗水平。
希望本文对读者对皮肤科病理学有所启发，并为临床工作提供一定的参考价值。
病理学基础第六章常见疾病1-3节
心肌梗死
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝国
陈旧性心肌梗死
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝国
冠状动脉粥样硬化(镜下)
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝
正常冠状动脉
威宁县中等职业学校医学部 戎朝国（全科执业医师）
脑 基 底 动 脉 粥 样 硬 化
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师） 戎朝国
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师） 戎朝国
第一节 动脉粥样硬化
p57
课堂目标
1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变 化
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
因的突变可直接引起血脂增高
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝国
㈠ 危险因素 ⒌其他因素：
⑴.年龄偏高； ⑵.缺乏体育锻炼或体力活动； ⑶.长期精神紧张； ⑷.体内雌激素含量偏低； ⑸.肥胖等 （6）糖尿病和高胰岛素血症： ①高血脂; ②低HLD; ③血小板活性↑
实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的 威宁县中等职业学校医学部 戎朝国 （全科执业医师） 因素越多，危险性越大。
内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与 动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大 中动脉转弯或分支处
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝国
胆因醇结晶
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝国
动脉粥样硬化症
威宁县中等职业学校医学部 （全科执业医师）
戎朝国
冠状动脉粥样硬化
常见疾病--病理学基础课件
肺叶肿大，重量增加，质实如肝，暗红色
3.灰色肝样变期 （发病5～6天）
①肉眼：病变肺叶肿大，重量明显增加，质实 如肝，灰白色。
②本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季 节；
③用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少 本病的发生和复发。
（二）发病机制
抗原抗体交叉反应学说：
C抗原（糖蛋白）
链球菌胞壁
机体 产生 抗体
M抗原（蛋白质） 心肌、血管平滑肌存在共同抗原
二、基本病理变化
根据病变发展过程分为三期：
（一）变质渗出期 （二）增生期（肉芽肿期） （三）瘢痕期（愈合期）
镜下观： 广泛性心肌 纤维化，伴 邻近心肌纤 维萎缩
4．冠状动脉性猝死
是指冠心病引起的出乎意料的突发性死亡。
多发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、 吸烟及运动后
第二节 原发性高血压 概述
概念
高血压病是以体循环动脉血压持续升 高（收缩压≥140mmHg和/或舒张压 ≥90mmHg）为主要表现的临床综合征.
（五）其他因素 年龄偏大、过度肥胖、 长期精神紧张、遗传等因素与AS的发生 也有一定的关系。
二、基本病理变化
部位 好发于全身大动脉、中动脉。
病变过程
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发性病变
（一）脂纹期
脂纹是AS的早期病变：
肉眼观： 动脉内膜面 出现平坦或 微隆起的黄 色斑点或条 纹。
镜下观：内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集， 还可见细胞外基质、平滑肌细胞、少量淋 巴细胞和中性粒细胞。
（一）变质渗出期（持续1个月）
1.结缔组织粘液样变性、 纤维素样坏死
2.有少量浆液渗出 及淋巴细胞浸润
粘液样变性
（二）增生期或肉芽肿期（2-3月）
病理学-第一章-疾病概论
营养不良
营养过剩
23
5. 遗传性因素
（1）遗传性疾病： 由于亲代生殖细胞中遗传物质基因突变或
染色体畸变而引起后代患病，如血友病、白 化病、21-三体综合征(先天愚型) 、色盲等；
白化病
21-三体综合征
测色盲图片
（五）先天性因素
指妊娠期能损害 胎儿的有害因素
不遗传：风疹病毒 →先天性心脏病、白 内障
单纯胸外按压 呼吸：10～12次/分；与胸外按压不同步 大约每次呼吸1s；明显胸廓隆起 尽快连接并使用AED；尽可能缩短电击前后的胸外 按压中断；每次电击后立即从按压开始心肺复苏
生物学死亡
尸僵，尸斑，尸冷，腐败分解
脑死亡(brain death)标准
1. 自主呼吸停止 2. 不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应 3. 脑干神经反射消失 4. 瞳孔散大或固定 5. 脑电波消失 6. 脑血液循环完全停止
血压升高
大脑皮质 下丘脑
血管运动中枢 交感神经兴奋
RAAS 激活
47
（三）组织细胞机制
无选择性损伤
损
细胞完整性破坏
有选择性损伤
伤
方
细胞膜功能障碍
钠钾泵 钙镁泵
式
细胞器功能障碍
线粒体
48
（四）分子机制 通过大分子多聚体(核酸、蛋白质)
和小分子物质受损导致疾病的发生。
49
分子病：指由DNA的遗传变异所引起 的以蛋白质异常为特征的疾病。
52
疾病的转归
康复
疾病的转归
完全康复 不完全康复
死亡
53
死亡(Death) • 一个过程，包括濒死期、临
床死亡期与生物学死亡期 • 机体作为一个整体的功能永
《病理学与生理学》病理学基础重点总结
《病理学基础》：复习总结一、绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。
研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物学因素是最常见的病因诱因是疾病发生条件之一一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。
疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。
意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。
病理学-知识点归纳
病理学-知识点归纳一、可逆性损伤：1、水肿（水变性）：缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀2、脂肪变性：营养不良、中毒、感染、缺氧脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润）3、玻璃样变（透明变）蛋白质蓄积引起细胞内玻璃样变：1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积纤维结缔组织玻璃样变：纤维斑块（胶原蛋白）细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白）4、病理性色素沉积：原因：内源性，外源性1）含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色）2）胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁黄疸：血液中胆红素过多3）黑色素：5、病理性钙化：肉眼观：细颗粒或团块镜下观：蓝色颗粒至片块状1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中钙磷代谢正常2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙）钙磷代谢不正常二、不可逆性损伤1、坏死：基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死3）坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反应疾病）坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能力、坏死器官的储备代偿能力2、凋亡：质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体损伤的修复定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）完全性再生不完全性再生完全恢复原有的结构和功能肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有损伤范围小、再生能力强功能损伤范围大、组织再生能力弱1、各种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮（鳞状上皮、粘膜上皮）腺上皮（基底膜、腺体结构）2）血管再生毛细血管：生芽大血管：瘢痕修复3）纤维组织再生纤维细胞/成纤维细胞二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复）肉芽组织1）概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织2）成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
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因素越多，危险性越（全大科执。业医师）
三、基本病理变化
1、脂 斑 脂 纹 2、纤 维 斑 块 3、粥 样 斑 块 4、复合性病变
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二、基本病理变化：
㈠.脂斑与脂纹期：
早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其
⒊吸烟： CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增加 4.遗传因素 ：调查研究AS发病具有家族遗传倾向、基
因的突变可直接引起血脂增高
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㈠ 危险因素 ⒌其他因素：
⑴.年龄偏高； ⑵.缺乏体育锻炼或体力活动； ⑶.长期精神紧张； ⑷.体内雌激素含量偏低； ⑸.肥胖等 （6）糖尿病和高胰岛素血症： ①高血脂; ②低HLD; ③血小板活性↑
动脉粥样硬化症（AS)是由于血液中胆固醇酯
等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生 而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的 结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥 样硬化。
特点：
⒈多见于大中动脉。 ⒉年龄多在40岁以上人。
⒊为心血管系统常见病。 ⒋重要性在于发生在心、脑血管。
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分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类
物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针
帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬 脂质的泡沫细胞聚集形成。
泡沫细胞：1、来自平Байду номын сангаас肌细胞；
2、血中单核细胞。
此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可
消退，否则...
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四、CHD(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
(一) 心绞痛：
心肌急性,暂时性缺血 缺氧,出现阵发性心前区 疼痛或紧迫感，疼痛常 放射到左肩和左臂，持 续十几秒到几分钟；口 含硝酸甘油可缓解。
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
(二) 心肌梗死： 部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑷梗死后的生化变化：
①血清GOT↑(梗死后 6─12小时)，24小时达 高峰；3─6天降至正常。
②血清乳酸脱氢酶↑ (梗死 后12─24小时)，3─4 天达高峰；1周后恢复 正常。
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一、病因及发病机制：
㈠ 危险因素 ⒈高胆固醇血症：
脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白
脂蛋白分类： ⑴.乳糜微粒(CM): ⑵极低密度脂蛋白(VLDL: . 降解后形成LDL,与本病发生密切相关。 ⑶.低密度脂蛋白LDL低密度脂蛋白(LDL) 含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑
二、基本病理变化：
㈡.纤维斑块期： 病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，
形成突出内膜表面斑块。 ㈢.粥样斑块期： 病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥
样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。
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三、冠状动脉粥样硬化：
冠状动脉分布及血供区域
心尖、左室前壁、左室乳头肌、 室间隔前2/3、右心室前壁靠左 1/3
：
左室侧壁、左心房、主动脉根 部。
右心室靠右2/3、右室后壁、左 室后壁、室间隔后1/3、房室结、 窦房结。
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三、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病 1、好发部位
左前降支
右主干
左旋支左主干
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三、冠状动脉粥样硬化：
＞右冠状动脉＞左旋支
一级： <25% 二级：26-50% 三级：51-75% 四级： >76% 由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬 化性心脏病(简称冠心病)。
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第一节 动脉粥样硬化
p57
课堂目标
1.了解动脉粥样硬化症的病因和发病机制 2.熟悉动脉粥样硬化症的概念 3.熟悉动脉粥样硬化血管的基本病理变化 4.掌握冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理变
化
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概述
②厚层梗死：超过心肌厚度一半以上， 但未达全层。
③透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外 膜，且范围较大。
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑶心肌梗病理变化： 不规则，地图状，干燥，
较硬，无光泽，6小时后 肉眼才能辨认，第4天周 围有充血出血带，2─3周 后，肉芽增生，5周机化 为疤痕成陈旧性梗死灶。
第六章 常见疾病
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主要内容
1. 第一节 动脉样硬化P57 2. 第二节高血压病P60 3. 第三节风湿病P62 4. 第四节肺炎P63 5. 第五节慢性胃炎P67 6. 第六节消化性溃疡P68 7. 第七节肝硬化P69 8. 第八节肾小球肾炎p71 9. 第九节女性生殖系统疾病p74 10. 第十节糖尿病P78 11. 第十一节弥漫性毒性甲状腺肿p80
起的坏死。 梗死部位：
左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左 前降支支配区域)
左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占 25%(右冠状动脉支配区域)；
左心室侧壁(左旋支支配区域)；
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四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
⑴梗死类型：
①心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅 限于心内膜下方，厚度不及心肌厚 度的一半。
块。 ⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝
进行代谢,是本病拮抗因素。
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一、病因及发病机理：
㈠ 危险因素 ⒉高血压：
⑴高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。 ⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中
膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力 纤维等，最终形成斑块。