第六章发热1PPT课件
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发热PPT课件
1、辨病因 2、辨病位
3、辨病性 4、辨病情
（一）辨证要点 Key words of syndrome differentiation
外感风寒、风热、暑热或内伤
表证（肺卫）发热或里证（肺 胃、脾胃）发热 实热或虚热 （邪正关系）
（二）辨病（诊断）要点 Key words of diagnosis
related physical examination
①测体温 ②全身体检：注意咽喉、口腔粘 膜、中耳、 鼻腔、 心、 肺等部位有否炎 性疖肿；有否脑膜刺 激征。 ③血、尿、粪常规 ④血培养，脊髓检查
五、辨证（病）施治
Treatment based on syndrome differentiation
感染性： 细菌、病 毒、寄生虫、立克 次体等感染 非感染性： 机械性 挤压伤、肿瘤；某 些血液病、胶原性 疾病、急性代谢障 碍性疾病等。
组织损伤产生 致热原
小儿体温调节中 枢发育不完全
发热
三、临床表现
Clinical manifestations
外感发热 伤食发热 暑热症（夏季热） 阴虚内热
四、相关检查
第五章
儿科非运动系疾病
第一节
发热
Fever
教学目的要求
1、掌握发热的推拿治疗。 ２、熟悉发热的病因病机及辨证要点。 ３、了解发热的注意事项。
一、概述
General introduction
小儿体温异常升高，超过正常范围。
<37.2 C ( 口腔，卧床休息) o 肛温 +0.3~0.5 C o 腋温 -0.3~0.5 C 昼夜变化 清晨2－4时最低，下午6－10时最高
参考书目
１、《推拿学》（俞大方主编，上海科学 技术出版社出版）下篇第10章第8节。 2、《中医推拿学》（曹仁发主编，人民 卫生出版社出版）第三篇第二十四章第 十二节。 3、《小儿推拿学》（金义成编著，上海 中医药出版社出版）第六章第一节。
发热的种类及治疗ppt课件
• 短期一定程度发热加强机体抵抗力。 • 高热持续时间过久，对机体不利。
29
二 处理原则
1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水
电解质代谢平衡。
30
本章目的要求
1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点， 4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义
产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
高峰期
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受 器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期
产热散热
出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热2反4 应。
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
26
发热时代谢的变化
总趋势：分解代谢，营养物质消耗
• 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
27
第六节 发热的生物学意义及处理原则
28
一 生物学意义
（centric febrile mediators） • 概念：
参与发热的中枢机制，使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
16
• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
29
二 处理原则
1.原发病治疗。 2.对一般发热不急于解热； 3.有些情况应及时解热。 4.降温时防止骤降。 5.加强护理，合理安排饮食，保持水
电解质代谢平衡。
30
本章目的要求
1.掌握发热、EP的概念。 2.掌握发热激活物、EP的种类。 3.掌握发热的基本环节、时相及热代谢特点， 4.熟悉发热机体的变化，了解发热的生物学意义
产热>散热
皮肤苍白、四肢冷厥 “鸡皮” 恶寒 寒战
高峰期
交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受 器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩
产热=散热，高水平调节
自觉酷热 皮肤干燥、发红
中心体温上移的“调定点” “冷反应”冲动停止，血管扩张
退热期
产热散热
出汗、皮肤血管扩张 “调定点”回复至正常，中 心体温>“调定点”，散热2反4 应。
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥
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发热时代谢的变化
总趋势：分解代谢，营养物质消耗
• 蛋白质分解加强，负氮平衡 • 糖原分解加强，血糖升高/降低; 糖酵解增强 • 脂肪分解加强，酮血症 • 维生素代谢,消耗增多(口角炎) • 水钠潴留，脱水
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第六节 发热的生物学意义及处理原则
28
一 生物学意义
（centric febrile mediators） • 概念：
参与发热的中枢机制，使体温调节中 枢的调定点上移的中枢介质。
16
• 正调节介质： • 1. 前列腺素（主要是PGE1/PGE2） • 2.环磷酸腺苷（cAMP） • 3.Na+/Ca2+比值
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
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其他原因
如内分泌失调、应激状态、药物 反应等也可能引起发热。
01
感染性发热
由细菌、病毒、真菌等感染引起 的发热，是最常见的发热原因。 如感冒、肺性发热
由肿瘤细胞代谢异常引起的发热 ，通常为低热，常见于恶性肿瘤 患者。
02
发热的症状与诊断
发热的症状
体温升高
发热最明显的症状是体 温升高，通常超过 37.5℃。
预防
保持良好的生活习惯，增强免疫力，避免接触感染源等。
治疗
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如抗生素治疗、对症 治疗等。
预后情况
大部分发热的预后良好，但若出现严重并发症，如脑膜炎、 心脏疾病等，可能影响预后。
年龄、身体状况、并发症的严重程度等因素也会影响预后。
感谢您的观看
THANKS
非感染性发热
如风湿热、药物热等，通常伴随 相应疾病症状，如关节疼痛、皮 疹等。
03
发热的治疗
药物治疗
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚和布洛芬，主要用于降低体 温和缓解发热带来的不适。
抗生素
如奥司他韦，用于治疗流感病毒等病毒感染 引起的发热。
抗病毒药
主要用于治疗因细菌感染引起的发热，如头 孢菌素、青霉素等。
护理方法
观察病情
注意观察体温变化，了解发热 的原因和症状，为后续治疗提
供依据。
补充水分
发热时身体容易脱水，应保证 充足的水分摄入。
合理饮食
选择易消化、营养丰富的食物 ，避免油腻、辛辣食物，有助 于身体恢复。
休息与保暖
保证充足的休息时间，注意保 暖，避免病情加重。
注意事项
及时就医
如出现高热、持续不退、伴随严重症状等情 况，应及时就医。
病理生理学,发热精品课件
第六章 发热（fever）
第一节 概述
一、体温调节中枢：
1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部（ preoptic anterior hypothalamus，POAH）
2、次级中枢 位于延髓、脊髓
三、体温升高
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激 发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
mCD14 LPS-LBS-mCD14
单核细胞 巨噬细胞
上皮细胞 内皮细胞
EP
LPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白
sCD14：可溶性的CD14
mCD14：细胞表面 CD14
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1 ．正调节中枢：POAH
2 ．负调节中枢：
中杏仁 腹中核 弓状核
（二）致热信号传入中枢的途径
2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外Leabharlann 热源 免疫复合物体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
第一节 概述
一、体温调节中枢：
1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部（ preoptic anterior hypothalamus，POAH）
2、次级中枢 位于延髓、脊髓
三、体温升高
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激 发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
mCD14 LPS-LBS-mCD14
单核细胞 巨噬细胞
上皮细胞 内皮细胞
EP
LPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白
sCD14：可溶性的CD14
mCD14：细胞表面 CD14
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1 ．正调节中枢：POAH
2 ．负调节中枢：
中杏仁 腹中核 弓状核
（二）致热信号传入中枢的途径
2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外Leabharlann 热源 免疫复合物体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
发热讲课ppt课件
寒战：见于大叶性肺炎、败血症、流脑、药物热、输
血反应。
单纯疱疹：常见于发热性疾病：大叶性肺炎、流脑、
流感。
淋巴结肿大：传单、淋巴结结核、局灶性化脓、白血
病淋巴瘤、转移癌。
伴随症状和体征（二）
肝脾肿大：传单、病毒性肝炎、布氏杆菌病、白血
病，淋巴瘤、急性血吸虫病。
出血： 发热伴皮肤黏膜的出血可见于重症感染和
发 热（ Fever）
北京大学人民医院呼吸内科
体温中枢
❖体温调节中枢：下丘脑后区-产热中枢； 下丘脑前区-散热中枢;
❖温度感受神经元由热和冷敏感神经元，即 温度敏感神经元组成。它不仅对局部温度变 化高度敏感，而且还能感受到由皮肤、肌肉、 脊髓以及其他区域温度感受器传入的温度刺 激。
体温中枢
❖非温度因素也可影响下丘脑前区的温度感受 神经元：渗透压、葡萄糖浓度、血中激素水平 (雌激素、甲状腺素等)。
A.Continus fever
B.Remittent fever
C.Intermittent fever
D.Undulant fever
E.Recurrent fever
高热是指体温达到：
A.38.1-39℃ B.39.1-40℃ C.39.1-41℃ D.40.1-41℃ E.41℃以上
脑出血; 6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后、夏季
低热 。
感染性 特异性感染：如结核、布氏杆菌病 50-60% 非特异性感染：细菌、病毒、寄生虫
非感染性 40-50%
无菌坏死物质的吸收：如手术后、肿瘤 变态反应：结缔组织病、药物热 内分泌代谢疾病 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱
110例长期发热病人，病种分析如下：
外源性致热源（ exogenous pyrogen）:
血反应。
单纯疱疹：常见于发热性疾病：大叶性肺炎、流脑、
流感。
淋巴结肿大：传单、淋巴结结核、局灶性化脓、白血
病淋巴瘤、转移癌。
伴随症状和体征（二）
肝脾肿大：传单、病毒性肝炎、布氏杆菌病、白血
病，淋巴瘤、急性血吸虫病。
出血： 发热伴皮肤黏膜的出血可见于重症感染和
发 热（ Fever）
北京大学人民医院呼吸内科
体温中枢
❖体温调节中枢：下丘脑后区-产热中枢； 下丘脑前区-散热中枢;
❖温度感受神经元由热和冷敏感神经元，即 温度敏感神经元组成。它不仅对局部温度变 化高度敏感，而且还能感受到由皮肤、肌肉、 脊髓以及其他区域温度感受器传入的温度刺 激。
体温中枢
❖非温度因素也可影响下丘脑前区的温度感受 神经元：渗透压、葡萄糖浓度、血中激素水平 (雌激素、甲状腺素等)。
A.Continus fever
B.Remittent fever
C.Intermittent fever
D.Undulant fever
E.Recurrent fever
高热是指体温达到：
A.38.1-39℃ B.39.1-40℃ C.39.1-41℃ D.40.1-41℃ E.41℃以上
脑出血; 6）自主神经功能紊乱：原发性低热、感染后、夏季
低热 。
感染性 特异性感染：如结核、布氏杆菌病 50-60% 非特异性感染：细菌、病毒、寄生虫
非感染性 40-50%
无菌坏死物质的吸收：如手术后、肿瘤 变态反应：结缔组织病、药物热 内分泌代谢疾病 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱
110例长期发热病人，病种分析如下：
外源性致热源（ exogenous pyrogen）:
发热 PPT课件
稽留热
➢持续性高热（39-40℃），持续数日或数周 ➢24h波动＜1℃ ➢常见于大叶性肺炎、伤寒
驰张热
➢体温在39℃以上 ➢24小时内波动＞2℃ ➢体温最低时仍高于正常 ➢常见热型：败血症、风湿热、严重化脓性感染等、
间歇热
➢体温骤升至39以上，数小时后 又骤将至正常，经过一天或数 天后体温又升高
• 1.擦干汗液，体温计水银端放腋窝。
• 2.体温计紧贴皮肤屈臂过胸，加紧。不能合作者，应协
助完成
需较长时间，才能使腋下人 工体腔内的温度接近机体内 的温度。
• 3.测量时间：10min
健康教育
• 1.不配合的病人：我不发烧不测了！ • 你怎么做？随便编个？ • 目的、知晓正常值、以及测试中的注意事项 • 2.测试过程注意安全
皮肤温度：
也称体表温度，可受环境和衣着的影响且低于体 核温度。
体温的的测量方法：
口测法、 腋测法、 肛测法
正常体温：
➢口腔温度：36.3～37.2 ℃ ➢腋窝温度：36-37℃ ➢直肠温度：36.5-37.7℃
正常人一般为 36-37℃ 左右，24小时内体 温波动范围一般〈1℃〉。
•生理差异：
• 1.昼夜差异 上午&下午
关节肿痛：风湿热、结缔组织病
皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹 伤寒、结缔组织病、药物热等。
体温的测量
• 一、体温计种类 • 1.水银体温计 华氏与摄氏 • 2.电子体温计 • 3.可弃式体温计
体温计检测方法
• 将全部体温计的水银柱甩至35度以下，与同一时间放入 以测好的40度以下的水中，3min后取出复检；凡误差在 0.2度以上或玻璃管有裂痕者，不能使用；合格体温计用 纱布擦干，放入容器内备用。
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多有肿瘤相关症状和体征，如 淋巴结肿大、肝脾肿大等。
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
其他原因引起的发热
如中暑、脑外伤等，多有相应 疾病的特点和伴随症状。
03
发热的治疗与护理
药物治疗
抗生素
用于治疗由细菌引起的发 热，如头孢菌素、青霉素 等。
解热镇痛药
如对乙酰氨基酚、布洛芬 等，主要用于缓解发热和 疼痛。
中药治疗
如板蓝根颗粒、双黄连口 服液等，具有一定的清热 解毒作用。
隔离治疗
对于已经确诊的发热患者，应该 采取隔离治疗措施，以防止病毒
和细菌的传播。
公共场所消毒
在公共场所，应该定期进行消毒 和清洁，以减少病毒和细菌的存
活和传播。
公共卫生管理
监测和预警
建立健全的疾病监测和预警系统，及时发现和应 对疫情，避免大规模的流行病爆发。
健康教育
通过各种渠道开展健康教育，提高公众对发热的 认识和预防意识。
医疗资源储备
政府应该储备足够的医疗资源，如床位、医护人 员和医疗设备，以应对可能的疫情爆发。
05
发热病例分享与讨论
典型病例介绍
病例1
患者男，45岁，因高热、咳嗽就诊，诊断为肺炎。经抗生素治疗 ，病情好转。
病例2
患者女，22岁，因低热、乏力就诊，诊断为结核病。抗结核治疗 后，病情稳定。
病例3
患者男，6岁，因高热、惊厥就诊，诊断为脑膜炎。经抗感染估 • 发热的治疗与护理 • 发热的预防与控制 • 发热病例分享与讨论
01
发热概述
定义与分类
定义
发热是指由于各种原因引起的体 温升高，超过正常范围。
分类
根据发热的原因和特点，可以分 为感染性发热和非感染性发热两 大类。
发热的病理生理
病理生理学(课件)发热PPT
3.生理性体温升高：
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
月经前期，妊娠期，剧烈运动。
病因
发病 机制
效应 防治 原则
过热和发热的比较
过热
无致热原 体内因素 周围环境温度过高
调定点(SP)无变化 体温调节中枢损伤 散热障碍、产热增加
体温可很高SP 可超过41℃
发热
有致热原*
调定点上移* 调节性体温升高
体温与SP适应，有热 限，一般不超过41℃
五、发热生物学意义及处理原则
（一）生物学意义：
1.有利：对机体的生存具有重要的意义，中等程度的发
热可提高机体防御功能；强化免疫反应；肿瘤 的热疗；急性期反应等。
2.不利：分解代谢加强，能量消耗过多；
组织细胞损伤； 致畸； 热惊厥； 内环境紊乱。
（二）处理原则：
1.一般性发热的处理：可不急于解热 2.必须及时解热的病例：高热（大于39℃）、
一、概 述
➢体温调节反射弧
体温调节感受器：皮肤粘膜、腹腔内脏等 体温调节中枢：下丘脑前部－视前区（POAH） 体温调节效应器：皮肤血管、骨骼肌、汗腺、
内分泌腺等
➢体温调节中枢
高级中枢：
正调节中枢: 视前区-下丘脑前部（POAH）等。
负调节中枢: 腹中膈(VSA)、中杏仁核(MAN)、 弓状核等。
1）作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元： OVLT位于血脑屏障外的脑血管区，即第三脑室壁的视上
隐窝处的上方，紧靠POAH；此部位是血脑屏障的薄弱部 位，是有孔的毛细血管，EP易通过。
2）通过血脑屏障：与双峰热的第一热峰形成有关。 IFN、MIP-1也被认为直接致热。
3）迷走神经（肝？） 肝脏产生的化学信号(IL-1)可能激活迷走神经将发热信
讲授内容
相关主题
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传导散热（与人体接触）
蒸发散热 环境温度等于或高于体 温时,唯一散热方式
神经—体液调节
寒冷
刺激
皮肤冷觉感受器兴奋
传入神经
下丘脑体温调节 中枢的分析综合
皮肤血管收缩 →血流量减少
皮肤立毛肌收 缩 ,产生“鸡皮 疙瘩”,缩小汗 毛孔 骨骼肌不自主 战栗
甲状腺激素和 肾上腺素增加 →代谢增强
减 少 散 热体
➢ 老年人稍低于年轻人
正常体温： ➢ 腋窝 36.2—37.2 ➢ 舌下 36.5—37.5 ➢ 直肠 36.9—37.9
一、发热的定义: 当机体在致热源作用下，体温升高超过正常范围，称为 发热。属于调节性体温升高。
致热原 体温调定点上移
➢ 正常人一般为 36-37℃ 左右 ➢ 24小时内体温波动范围一般
父亲 36.8℃ 37.0℃ 37.1℃ 37.3 ℃ 37.1℃ 36.9
℃
自己 37.1 ℃ 37.3 ℃ 37.4 ℃ 37.5 ℃ 37.3 ℃ 37.1
℃
同一人不同时间的温度变化
二.体温的特点
体温会因年龄、性别等的不同而在狭 小的范围内变动。
1）年龄：新生儿、儿童 > 成年人 > 老年人 2）性别：女性 > 男性 ，高0.3℃ 3）昼夜：同一个人清晨2－4点 最 低 ， 14－20点 最高，但昼夜差别不超过1℃
心理性应激
病理性
发热（调节性体温升高）
有致热原
过热（被动性体温升高）
无致热原
二、发热的病因-致热原
致热源
｛ ｛ 发热激活物
外致热原 体内的某些产物
内生致热原
(能引起人体发热的物质)
内毒素
外致热原(来自体外的发热激活物)
G-菌胞壁中所含的脂多糖 （LPS） 耐热性高 分子大
脑膜炎双球菌
大肠杆菌
淋球菌
｛ 前部(又名视前区和视上区)视上区位于视交叉上方，由视上核和 室旁核所组成 中部(结节区)结节区位于漏斗的后方 后部(乳头体区)
正常人的体温受体温调节中枢调控，以调定点 为标准，使产热和散热过程呈动态平衡，保持 体温在相对恒定的范围内。
➢ 正常人一般为 36-37℃ 左右
➢ 24小时内体温波动范围一般1℃内
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
在别人的演说中思考，在自己的故事里成长
泡过的毛巾 C 用酒精棉球擦拭四肢等部位 D 适当撤减衣被
2）有关人的体温叙述，不正确的是（A ）A 体温是指通过腋窝测得的温度
B 体温的改变会影响酶的活性
C 相对恒定的体温有利于内环境的稳定 D 皮肤排汗的主要目的是维持体温恒定
体温调节中枢：视前区—下丘脑前部 间脑
下丘脑
下丘脑自前向后可分三部
温 增恒 加定 产 热
体温调节过程 (生理性调节) 寒冷：
炎热
刺激
只有神经调节
皮肤温觉感受器兴奋
传入神经
下丘脑体温调节 中枢的分析综合
皮肤血管舒
张 →血流量
体
增加
增温
加恒
汗腺分泌增 多
散 热
定
炎热：
练习
1）对于高烧不退的病人，可采用一些辅助治疗措
施 A 加来盖降低棉体被温，，增下加列排哪汗一B种措在施额是头不上正敷确用（冷A水）浸
通过激活 白细胞
内源性致热源
通过血脑 屏障
体温调节中枢
微生物病原体 炎症渗出物 无菌坏死物、抗原抗体复合物
(不能直接作用于体温调节中枢)
白细胞致热源：白介素、肿瘤 坏死因子、干扰素
产热>散热
发热
2下述哪种情况的体温升高属于发热 A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后 D中署 E流行性感冒
内源性致热原的作用部位是： A中性粒细胞 B下丘脑体温调节中枢 C骨骼肌 D皮肤血管 E汗腺 4下述哪种不属于内源性致热原 A白细胞致热原 B干扰素 C5－羟色胺 D肿瘤坏死因子 E巨噬细胞炎症蛋白 5EP是一种 A小分子蛋白 B大分子蛋白 C磷脂 D多糖 E淋巴因子
产热
• 主要产热器官:肝脏、骨骼肌 • 安静:内脏器官产热,其中肝脏产热最大
• 运动:肌肉--------达体内总产热量的90%
散热途径：
散 热 人体表面温度>
环境温度时
1）皮肤（主要）
2）呼吸道加温空气和蒸发水分
3）随尿和粪便的排出
皮肤散热的方式：
辐射散热（以热射线的形式）
直接散热 对流散热（热量被冷空气带走）
Thinking In Other People‘S Speeches，Growing Up In Your Own Story
讲师：XXXXXX XX年XX月XX日
体内产物
1、抗原抗体复合物 2、类固醇产物 3、淋巴因子
内生致热原（EP）
内生致热原的特点是相对分子质量很小（约1万~2万），可通 过血脑屏障，作用于体温调节中枢，从而引起体温升高。
单核巨噬
发
细胞
IL-1
热
TNF
激 活
肿瘤细胞
EPs INF
物
IL-6
淋巴细胞
致热源 (能引起人体发热的物质)
外源性致热源
第六章 发 热
春 夏
秋 冬
体温是恒定不变的吗？
家庭成员一日内体温变化调查表（口腔温度） 成员 上午6h 上午10h 中午12h 下午2h 傍晚6h 晚上
9h
爷爷 36.6℃ 36.9℃ 37.0℃ 37.1 ℃ 36.9℃ 36.7℃
母亲 37.0℃ 37.2 ℃ 37.3℃ 37.4℃ 37.2 ℃ 37.1℃
1℃内 ➢ 老年人稍低于年轻人
调节性体温升高
正常体温： ➢ 腋窝 36.2—37.2 ➢ 舌下 36.5—37.5 ➢ 直肠 36.9—37.9
Fever
37℃
normal
37℃
Set point BT
Pyrogen affected body
37℃
Fever happened
体温升高→发热？
中暑 鱼鳞病 甲亢 中枢神经系统损伤
过热：
调定点并未发生移动，而是由于 体温调节中枢障碍，或散热障碍 及产热过度等，体温调节机构不 能将体温控制在与调定点相适应 的水平上，是被动性体温升高， 属于非调节性体温升高。
ห้องสมุดไป่ตู้
体温升高 → 发热？
生理性体温升高
40 ℃ 36 ℃
剧烈运动 月经前期 心理性应激
小结
体温升高
月经前期 生理性 剧烈运动