文档医学免疫学名词解释与简答题

名词解释
【免疫应答】机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。

【免疫防御】对外来（异体）抗原物质的识别，排除。

免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。

【免疫自稳】即人体处理老化，损伤细胞的功能。

该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。

【免疫监视】对突变细胞具监视功能。

免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。

【抗原】能够刺激机体产生特异性免疫应答物质，并能与特异性免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细胞)，在体内外发生特异性结合的物质。

【半抗原】仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。

半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。

【交叉反应】某些抗原不仅可以与其所诱导产生的抗体（或致敏淋巴细胞）结合并相互作用，还可以与其它抗原所诱生的抗体（和致敏淋巴细胞）发生反应。

【共同表位】不同抗原物质可能含有的相同或相似的抗原表位。

【交叉抗原】含共同表位的不同抗原。

【佐剂】将其预先或与抗原一起注射给机体可增强免疫应答或改变应答的类型的物质.
作用机制：
1.改变抗原的物理性状；
2.刺激单核－巨噬细胞系统；
3.刺激淋巴细胞的增殖与分化
【抗体】抗体是细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一种可特异性结合抗原的蛋白质(免疫球蛋白）
【丝裂原】可致细胞发生有丝分裂，进而增殖。

丝裂原可激活某一类淋巴细胞的全部克隆，故可将丝裂原视为非特异性多克隆激活剂
【中枢免疫器官】免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所，包括骨髓和胸腺。

【外周免疫器官】成熟的免疫细胞定居、产生免疫应答的场所，包括淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统。

【黏膜免疫系统】指呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。

参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA。

【淋巴细胞再循环】外周免疫器官、输出淋巴管、胸导管、上腔静脉、血液循环、在毛细血管后微静脉处穿越HEV、返回外周免疫器官。

【免疫球蛋白】具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

【补体】存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热经活化后具有酶活性的蛋白质。

【细胞因子】是由机体多种细胞分泌的小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用。

【MHC】即主要组织相容性复合体。

是动物（尤其是哺乳动物）染色体上存在的一组紧密连锁的基因群，其编码产物能够提呈抗原启动免疫应答，也可引起移植排斥反应。

【阳性选择】前T细胞在胸腺提供的特殊环境中，TCR基因重排使仅受自身
MHC限制的T细胞克隆增殖，最终形成能与外界抗原肽-自身MHC复合物结合并产生应答的成熟T细胞。

【阴性选择】T细胞受胸腺微环境作用，消除与自身抗原应答的T细胞克隆，从而形成自身免疫耐受。

【黏附分子】是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。

根据其结构特点可分为整合素家族、选择素家族等。

【抗体亲和力成熟】随着抗体应答的不断进行，B细胞产生的抗体亲和力不断提高的现象。

与体细胞高频突变有关。

【ADCC】即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。

【PAMP】病原相关分子模式,为一或几大组病原体所共有、对其生存绝对必要、宿主机体没有的保守成分，能为天然免疫细胞所识别。

【PRR】模式识别受体。

主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。

主要包括MR,SR清道夫受体, TLR。

【超敏反应】已致敏的机体再次受到相同抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答所致。

【单克隆抗体】是由单一B细胞克隆产生的、只作用于单一抗原表位的高度均一的特异性抗体。

【免疫耐受】免疫系统在某种抗原刺激下，表现出的特异性无应答状态。

【中枢性免疫耐受】胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免疫耐受。

【外周性免疫耐受】成熟的T、B细胞在外周接触抗原所形成的特异性免疫耐受。

【变应原】是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原物质。

【免疫缺陷病】免疫系统先天发育不全或后天损害而造成的免疫功能障碍称为免疫缺陷，由此引起的临床疾病称为免疫缺陷病。

大题
【决定抗原免疫原性的因素】
1.抗原的异物性，异物性越强，免疫原性越强；
2.抗原的理化性质，包括化学性质、分子量、结构复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等因素。

蛋白质是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，结构越复杂，其免疫原性越强。

3.抗原进入机体方式：如剂量、途径、次数以及佐剂，免疫途径以皮内最佳，皮内>皮下>肌肉>腹腔>静脉.。

4.宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状态
【胸腺的功能】
1.是T细胞分化、成熟的场所。

在选择性发育过程中，仅有5%胸腺细胞发育成
为成熟的T细胞。

2.免疫调节功能：分泌的多种肽类激素，不仅促进胸腺细胞的成熟，也调节外周T细胞。

3. 屏障作用：血-胸腺屏障（blood-thymus barrier）
【骨髓的功能】
1.各类免疫细胞发生的场所
2.B细胞分化成熟的场所
3.发生再次体液免疫应答的主要部位
【Ig的C区功能】
1.激活补体：IgM、IgG1-3激活补体经典途径,聚合的IgA和IgG4激活补体旁路途径。

2.与细胞表面FcR结合：
1）调理作用：IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合（促吞噬）。

2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC。

3)介导I型超敏反应。

3.IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜。

（如果加上中和抗原就是抗体的功能)
【五种免疫球蛋白特性】
1. IgG:血清含量最高，再次免疫应答的主要抗体，调理、ADCC、激活补体经典途径，通过胎盘。

2. IgM:分子量最大，初次免疫应答早期出现，天然血型抗原，激活补体，最强天然抗体为IgM。

3.3. IgA:血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体），参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫。

4. IgD：血清型功能不清，膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育成熟的标志。

5.IgE：血清含量最少，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应，与抗寄生虫免疫有关。

【补体活化的经典途径】
1.识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。

C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。

当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

2.激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C4b2a 复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C4b2a3b，即C5转化酶。

3.效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。

MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

【补体的作用】
1.溶菌、溶解病毒的细胞毒作用。

2.调理。

3.引起炎症反应：趋化，激肽样作用，过敏毒素。

4.清除免疫复合物
【补体参与早期抗感染免疫的方式】
1.溶解细胞、细菌和病毒。

通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

2.调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

3.引起炎症反应。

补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a 具有趋化作用
【细胞因子特点】
1.理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽。

2.高效性。

3.局部性：自分泌和旁分泌。

主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。

4.短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。

5.复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。

【MHC功能】
1．抗原递呈：MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽→形成MHC分子-抗原肽复合物→以MHC限制性的方式供T细胞识别→启动特异性免疫应答。

2.参与T细胞限制性识别：双识别及限制抗原递呈的细胞类型。

3.由抗原提呈衍生的其他功能：参与T细胞在胸腺的发育，诱导同种移植排斥反应，参与免疫应答的遗传控制。

【阳性选择和阴性选择过程及其意义】
阳性选择：弱DP细胞不能与胸腺上皮细胞表面的MHC结合或以高亲和力结合，则发生凋亡。

其中，若与中等亲和力与MHCI分子结合，则分化为CD4-CD8+SP 细胞，若与中等亲和力与MHCII分子结合，则分化为CD4+CD8-SP细胞。

阴性选择：SP细胞若能与树突状细胞或巨噬细胞表面的自身肽-MHC分子复合物高亲和力结合，则被诱导凋亡，反之，则继续分化，发育。

意义：1.具有MHC限制性识别能力.2.一般不针对自身抗原产生应答。

【T细胞亚类及其功能】
1.γδT：多为CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用。

2.αβT:(1)CD4+Th细胞的功能：Th1细胞:分泌IL-2，IFN-γ、TNF-β等,介导细胞免疫应答；Th2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-6,IL-10等,主要介导体液免疫应答。

Treg细胞：抑制CD4T和CD8T细胞活化与增殖。

(2)CD8+T细胞功能：Tc细胞：特异性杀伤携带抗原的靶细胞（穿孔素/颗粒酶，Fas/FasL)。

3.NKT细胞：识别CD1提呈的脂类抗原，活化后可杀伤靶细胞；产生IL-4或IFN-γ，促进Th0向Th2或Th1转化。

【B细胞亚类及其功能】
1.B-1细胞(CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答,对TI-2抗原（细菌来源的多糖或多聚物）及某些自身抗原应答。

2.B2细胞（CD5-)可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。

【MPS功能】单核-吞噬细胞系统
1.吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的调理内吞、吞饮。

3.杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体；
4.抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫；
5.参与免疫应答：加工和递呈抗原，提供第二活化信号；参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。

6.参与免疫调节:正调：产生IL-1/12，TNF-a；负调：前列腺素、TGF-β。

7.介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。

【4种杀伤作用免疫细胞特点】
1.CD8+ CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。

2.NK细胞，以CD3-CD16 +CD56+为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3.巨噬细胞：广泛分布在各组织中，表达模式识别受体PRR和调理性受体Fc，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。

抗感染，抗肿瘤。

4.NKT：具有NK1.1分子（NK细胞表面标志）和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。

多数为DN细胞。

TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。

通过凋亡和坏死破坏靶细胞。

【内源性抗原的加工、处理、提呈过程】
完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP低分子量多肽的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽-MHC复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。

【体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同】
1.潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；
2.抗体浓度增加快；
3.到达平台期快，平台高，时间长；
4.下降期持久；
5.用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；
6.二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM；
7.抗体的亲和力高，且较均一。

【天然免疫识别特点】看课本的表！
1.仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原及非微生物抗原；
2.仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保守结构（PAMP）；
3.识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖受体、清道夫受体、MBL等；
4.识别的泛特异性：仅能识别微生物种类，不能区分不同微生物和不同的抗原组分。

5.无需抗原刺激，不涉及免疫细胞增殖分化，无免疫记忆
【天然免疫意义】
1.抗感染。

2.抗肿瘤。

3.维持自身耐受。

4.参与特异性免疫：参与特异性免疫的启动，影响特异性免疫的强度，影响特异性免疫的类型。

【Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型超敏反应】看课本的表！
【自身免疫病的共同特征】
1.多数病因不清，属自发性免疫性疾病，病情反复发作和慢性迁延，女性多见；
2.患者外周血中可检出高效价自身抗体和/或针对自身抗原的致敏淋巴细胞；
3.可在动物实验中复制出相似的病理模型，并且患病动物血清或淋巴细胞可使疾病被动转移；
4.疾病具重叠现象，患者可出现多种自身免疫病的特征。

且病情转归与自身免疫应答强度密切相关，除某些病因明确的AID可治愈外，多数AID呈反复发作和慢性迁延趋势。

5.免疫抑制治疗有效
【AIDS】
免疫异常及其机制：
(一)CD4+T细胞裂解或功能损伤：1.HIV感染细胞的直接裂解。

2.非感染CD4+细胞的间接破坏。

3.CD4+细胞的非裂解性功能障碍。

(二)其他免疫细胞异常：MΦ、DC、B细胞、NK细胞，小胶质细胞。

临床特点：
1.机会致病菌感染：多种微生物易感,。

2.恶性肿瘤倾向：Kaposi’s肉瘤。

3.神经系统病变：ADIS性脑病。