(完整版)医学免疫学-简答题
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简答题-nokoslim
1.免疫功能的生理病理表现:
(1)免疫防御:异常增高-超敏反应,缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。
(2)免疫监视:失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。
(3)免疫自稳:失调-自身免疫性疾病或超敏反应。
2.TD-Ag和TI-Ag的区别:
3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体?
其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合,具有防止疾病的作用;但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。
4.Ig各功能区的主要作用:
(1)VH和VL中的HVR(CDR)是能与抗原表位特异性结合的区域;
(2)CH和CL具有Ig同种异型遗传标志;
(3)IgG的CH2可介导其通过胎盘;
(4)IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点,参与补体经典途径的激活;
(5)IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合,介导免疫细胞产生不同的生物学效应。
(6)恒定区C:激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。
(7)超变区V:特异性结合抗原,中和外毒素,阻断病原入侵。
5.简述5类Ig的特点:
(1)IgG:血清和细胞外液中含量最高,分布最广,机体抗感染的主力军;再次免疫应答的主要抗体;唯一能通过胎盘的抗体。
(2)IgM:分子量最大,种系发生过程中最早出现的抗体,抗感染的先头部队;初次免疫应答最早产生的抗体;脐带IgM含量升高,提示胎儿宫内感染。
(3)IgA:婴儿可以从母体获得SIgA,边防军;参与粘膜局部免疫。
(4)IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。
(5)IgE:正常人血清含量最低的抗体,介导I型超敏反应的发生。
6.比较3条补体激活途径的差异
7.补体系统的生物学作用:
(1)溶菌和细胞溶解作用
(2)免疫复合物清除作用
(3)调理作用
(4)炎症介质作用
(5)参与特异性免疫应答
8.细胞因子的分类:
白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子,集落刺激因子、趋化因子、生长因子。
9.细胞因子的共同特性:
旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性
10.细胞因子的生物学作用:
(1)调节固有免疫应答
(2)调节适应性免疫应答
(3)刺激造血
(4)诱导细胞凋亡
(5)直接杀伤靶细胞
(6)促进损伤组织修复
11.HLA复合体的遗传特征:
单倍型遗传、多态性、连锁不平衡
12.HLA的生物学功能:
13.中枢免疫器官的组成和作用:
组成:骨髓、胸腺、禽类特有的腔上囊
骨髓:(1)各类血细胞和免疫细胞发生的场所
(2)B细胞分化发育成熟的场所
(3)体液免疫应答的场所
胸腺:T细胞分化发育成熟的场所
14.外周免疫器官的组成和作用:
(1)淋巴结:吞噬清除淋巴液中的病原微生物和代谢产物(2)脾脏:造血、储学、过滤
(3)皮肤黏膜相关淋巴组织:参与局部反应和炎症反应15.简述巨噬细胞的主要功能:
(1)杀伤清除病原体
(2)杀伤肿瘤和病毒感染细胞
(3)参与促进炎症反应
(4)加工提呈抗原,启动特异性免疫应答
(5)免疫调节
16.简述固有免疫应答的作用时相:
(1)瞬时应答阶段:发生于感染0~4小时之内
(2)早期应答阶段:4~96小时
(3)适应性应答阶段:96小时后
17.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系:
(1)启动适应性免疫应答
(2)影响适应性免疫应答的类型
(3)协助适应性免疫应答产物发挥效应
18.简述T细胞表面分子:
T细胞受体、TCR辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体
19.简述CD4+T细胞亚群的功能:
(1)CD4+Th1:参与细胞免疫应答,具有抗胞内病原体感染作用
(2)CD4+Th2:参与体液免疫应答,具有抗胞外病原体感染作用,诱导B细胞增殖分化产生抗体
(3)CD4+Th17:参与炎症反应,具有抗菌和抗胞外菌感染作用
(4)CD4+Th3:对免疫细胞产生抑制作用
20.B细胞表面分子及功能
21.简述免疫应答的基本过程
(1)识别活化(感应)
(2)增值分化(反应)
(3)效应阶段
22.简述抗体产生规律:
(1)抗体产生所需潜伏期长(初次),明显缩短(再次)
(2)平台期持续时间较短,抗体水平下降快(初次);平台期长,水平下降缓慢(再次)(3)抗体倍增所需时间长,抗体含量低(初次);倍增时间短,抗体含量大幅上升(再次)
(4)血清中抗体以IgM为主,IgG为辅体出现较晚(初次);以IgG为主(再次)(5)抗原与抗体结合强度低,低亲和性(初次);结合强度高,高亲和性(再次)23.简述T细胞活化信号:
(1)第一信号:TcR→APC的MHC+抗原肽-MHC-II类分子→CD4/MHC-I→CD8 (2)第二信号:CD28→B7
24.简述B细胞活化信号:
(1)第一信号:BCR-Igα/Igβ→BCR辅助受体
(2)第二信号:CD40→CD40L
25.I型超敏反应的机制:
致敏、激发、效应
26.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应病例
27简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制和防御措施:
机制:Rh-血型母亲→输血、流产、分娩→接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激→产生IgG