窦性心动过缓离子通道
《药理学》心血管系统药理笔记
《药理学》心血管系统药理笔记第四部分心血管系统药理I（包括21,22章心脏电生理药物）A.离子通道概论及钙通道阻滞药一．离子通道概论（生理学内容）（一）离子通道：是细胞膜中的跨膜蛋白质分子，在脂质双分子层膜上构成具有高度选择性的亲水性孔道，对某些离子能选择通透，其功能是细胞生物电活动的基础。
（二）离子通道的特性离子选择性：某一种离子只能通过与其相应的通道跨膜扩散，大小电荷决定。
门控特性：通道闸门的开启和关闭过程称为门控，激活，失活和关闭状态。
（三）离子通道的分类A.按照激活性分类电压门控离子通道：即膜电压变化激活的离子通道。
配体门控离子通道：由递质与通道蛋白分子上的结合位点相结合而开启。
机械门控离子通道B.按照离子选择性分类1.钠通道钠通道是选择性允许Na+ 跨膜通过的离子通道，钠通道主要是电压门控离子通道，其功能是维持细胞膜兴奋性及其传导。
在心脏、神经和肌肉细胞，动作电位始于快钠通道的激活，钠离子内流引起动作电位的0期去极化。
特点：电压依赖性，激活和失活速度快，有激活剂（树蛙毒素）和阻断剂（河豚毒素）2.钙通道钙通道在正常情况下为细胞外Ca2+内流的离子通道。
膜上存在两大类钙离子通道，即电压门控钙通道和配体门控钙通道。
目前已克隆出L（细胞兴奋时外钙内流的最主要途径）、T（心脏传导组织自律性）、NPQR（神经组织）6种亚型的电压依赖性钙通道特点：电压依赖性，激活和失活速度慢，对离子的选择性较低3.钾通道钾通道是选择性允许K+跨膜通过的离子通道。
钾通道按其电生理特性不同分为：1.电压依赖性钾通道2.钙依赖性钾通道3.内向整流钾通道4.氯通道主要包括电压敏感氯通道，囊性纤维跨膜电导调节体，γ-氨基丁酸受体氯通道。
（四）离子通道的生理功能1决定细胞的兴奋性、不应性和传导性Na+ Ca2+ 主要调控去极化K+主要调控复极化和维持静息电位2介导兴奋-收缩耦联和兴奋分泌耦联3调节血管平滑肌的舒缩活动4参与细胞跨膜信号转导过程5维持细胞正常形态和功能完整性（共转运体）二．作用于离子通道的药物（一）作用于钠通道的药物作用于钠通道的药物主要是钠通道阻滞药，临床常用的有局部麻醉药，抗癫痫药和I类抗心律失常药。
第21章 离子通道概论及钙通道阻滞药知识讲解
肥大细胞组胺释放
血小板聚集、收缩、胞排
一、 钙通道阻滞药分类
1987年WHO根据对钙通道的选择性分类 （一） 选择性钙拮抗药：心血管剂量不阻滞Na+通道。
1．苯烷胺类：维拉帕米、加洛帕米等。 2. 二氢吡啶类：硝本地平、尼莫地平、氨氯地平 3. 苯并噻氮卓类：地尔硫卓
（选择作用于L型通道） （二）非选择性钙拮抗药：兼阻滞Na+通道
离子通道（ion channels） • 是细胞膜上的跨膜蛋白质 •选择性（selectivity）对某种离子有通透性 （permeation）：如 Ca2+ 、Na+、 K+ • 门控（gating）：调控通道的开放。
一、简史
二、分类
按通道激活方式：
1. 电压门控离子通道（voltage gated channels， VGC）
禁用 维拉帕米、地尔硫卓。 硝本地平禁用低血压。
四、 常用药物 硝本地平
1. 扩血管强：扩外周血管—治高血压、雷诺病。 舒张冠脉—变异、稳定型心绞痛。 不稳定型—和用β阻断药。
2. 抑制心脏弱：心率↑，无抗心律失常应用。 3. 抗血小板集聚、抑制平滑肌增生：有利于治疗心 血管疾病。
维拉帕米、地尔硫卓 1. 抑制心脏明显：负性频率、肌力、传导
三种钙拮抗药对心血管作用的比较
冠脉张力
硝本地平 ---
维拉帕米 --
冠脉流量
+++
++
扩外周血管
+++
+
心率 心收缩力
0，+ +
-
0，+
0，-
房室结传导
0
心电图显示窦性心动过缓是什么意思 窦性心动过缓有危险吗
心电图显示窦性心动过缓是什么意思窦性心动过缓有危险吗一般正常人心脏跳动是每分钟60-100次，所以很少有人会知道窦性心动过缓这个名词，做心电图的时候显示窦性心动过缓，这是什么意思呢?一、心电图显示窦性心动过缓是什么意思窦性心动过缓的话，首先要符合窦性，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。
要符合两个条件，第一是P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置;第二是P-R间期0.12～0.20秒。
窦性心律当慢于每分钟六十次时，称为窦性心动过缓。
窦性心动过缓，可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时，也可见于器质性心脏病中，比如冠心病，急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征。
二、窦性心动过缓有危险吗窦性心动过缓大部分是不存在危险性的，但如果在器质性心脏病的患者中，由于心率过慢，使心排血量明显下降，而影响心脑肾等重要脏器的血液供应，甚至出现晕厥发生的时候，这种情况有可能会出现窦性停搏人体出现危险。
因此窦性心动过缓有危险的，也有没有危险的，大部分都是没有危险性的，主要要看具体的有没有影响血流动力学。
三、窦性心动过缓挂什么科窦性心律过缓是指如果心电图是窦性，且心率低于六十次每分者，为窦性心律过缓。
正常人的窦性心率是60-100次/分，窦性心律过缓本身一般不需要处理，它可见于正常成年人，尤其是运动员跟老年人，但在某些器质性的心脏病中，也有窦性心动过缓的，可见于冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征，因此，如果窦性心动过缓，若想就医，建议挂心内科。
四、窦性心动过缓会死吗大多数窦性心动过缓是没有重要的一个临床意义，一般不会导致死亡。
但当窦房结功能严重受损，导致严重的窦性心动过缓，心率非常慢，症状明显，甚至出现晕厥症状，然后药物治疗不佳的情况下可能会突发出现窦性停搏的情况，这种情况就会导致死亡的出现。
因此当心率过于慢，窦性心动过缓过于慢，导致血液供应不足出现晕厥症状的时候，建议就医，必要时安装永久性的人工心脏起搏器，以防突然出现窦性停搏。
窦性心律不齐病因及发病机制解析
窦性心律不齐病因及发病机制解析窦性心律不齐是一种心律失常，常见于临床实践中。
本文将深入探讨窦性心律不齐的病因及发病机制，以加深对该疾病的理解。
窦性心律不齐是指窦房结的起搏频率和节律出现异常，表现为窦性心动过缓或窦性心动过速，或两者交替出现。
其病因复杂多样，包括心脏病变、药物影响、自主神经调节失衡等。
首先，心脏病变是窦性心律不齐的重要病因之一。
心肌炎、冠心病、心肌缺血、心肌梗死等心脏疾病都可能导致窦房结功能异常，从而引发窦性心律不齐。
心脏病变导致窦房结组织结构和功能的改变，使其自律性和传导性发生异常，进而影响心脏的节律调控。
其次，药物影响也是窦性心律不齐的常见病因。
一些药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物等，能够直接或间接地影响窦房结的自律性和传导性。
这些药物通过调节离子通道的活性或改变细胞膜的稳定性，干扰窦房结的正常功能，导致窦性心律不齐的发生。
此外，自主神经调节失衡也是窦性心律不齐的一种重要机制。
交感神经和副交感神经对窦房结的自律性和传导性具有双向调节作用。
当交感神经兴奋或副交感神经抑制过度时，窦房结的自律性可能增高，导致窦性心动过速。
相反，当交感神经抑制或副交感神经兴奋过度时，窦房结的自律性可能降低，引发窦性心动过缓。
自主神经调节失衡可以由多种因素引起，如精神紧张、情绪波动、药物影响等。
窦性心律不齐的发病机制涉及多个方面。
首先，窦房结自律性异常是窦性心律不齐的主要机制之一。
窦房结的自律性由离子通道的开放和关闭控制，其中钙离子和钾离子通道起到重要作用。
当窦房结细胞的钙离子通道开放增加或钾离子通道关闭减少时，细胞膜的去极化速度加快，窦房结的自律性增高，导致窦性心动过速。
相反，当钙离子通道关闭减少或钾离子通道开放增加时，细胞膜的去极化速度减慢，窦房结的自律性降低，引发窦性心动过缓。
其次，窦房结传导异常也是窦性心律不齐的重要机制之一。
窦房结传导异常可以由离子通道的功能异常、细胞间连接的改变等引起。
心内科窦性心律失常患者护理要点
心内科窦性心律失常患者护理要点窦性心律失常（sinus arrhythmia）是一组以窦房结自律性异常和窦房传导障碍为病理基础的快速性和缓慢性心律失常。
一、临床表现1.窦性心动过速成人窦性心律的频率超过100次/分钟称为窦性心动过速。
临床上心慌、乏力、运动耐量下降是常见表现，部分患者可诱发心绞痛，引起或加重心功能不全。
2.窦性心动过缓成人窦性心律的频率低于60次/分钟称为窦性心动过缓。
生理因素引起者多无明显症状，运动或代谢增强时窦性心律可加快至正常。
各种疾病所伴随的窦性心动过缓其临床表现与原发病相关。
3.病态窦房结综合征轻者表现为心慌、心悸、记忆力减退、乏力和运动耐量下降；重者引起心绞痛、少尿、黑朦、昏厥，晚期可出现心力衰竭、阿－斯综合征，甚至因心脏停搏或继发心室颤动而导致患者死亡。
二、辅助检查1.窦性心动过速心电图特点窦性P波的频率＞100次/分钟，伴有房室传导或室内传导异常者，P-R间期可延长或QRS波群宽大畸形。
2.窦性心动过缓心电图特点窦性P波的频率＜60次/分钟，伴有窦性心律不齐时，P-P间期不规则，但各P-P间期之差小于0.20s。
3.病态窦房结综合征（1）心电图特点主要包括：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下）；②窦性停搏和窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓－心动过速综合征（慢－快综合征）；⑤房室交界区性逸搏心律等。
（2）动态心电图（Holter）：可表现为24h总心跳次数低于8万次（严重者低于5万次），反复出现大于2s的长间歇。
三、诊断1.窦性心动过速心慌、心悸症状，心率＞100次/分钟，心电图表现符合窦性心动过速的特点。
2.窦性心动过缓静息状态下心率慢于60次/分钟，心电图表现符合窦性心动过缓的特点。
3.病态窦房结综合征依据症状和特征性的心电图表现，并排除生理因素、药物作用和其他疾病等对窦房结功能的影响，可诊断病态窦房结综合征。
四、治疗1.窦性心动过速控制病因或消除诱因，也可选用β受体阻滞剂或钙离子通道阻滞剂。
什么是窦性心率过缓
什么是窦性心率过缓
大家应该都知道我们正常人的心跳是每分钟60到100次，这样的心率才是正常的，那么生活中也有很多人的心率跳动是过慢的，这样的情况还是需要我们去注意的，常见的就是窦性心率过缓，有这样现象的人，心跳就比较缓慢，这究竟是怎么回事呢，我们下面来看看对窦性心率过缓的介绍。
基本信息
正常的窦性心律是60-100次/分，低于60次/分为心律过缓，如果心电图是窦性，称之窦性心律过缓。
窦性心律过缓本身一般不需处理，主要是针对病因进行治疗。
窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心律过缓。
可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。
其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。
在器质性心脏病中，窦性心律过缓可见于冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和
病窦综合征。
临床表现
1.窦性心律过缓如心律不低于每分钟50次，一般无症状.
2.如心律低于每分钟40次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状.
诊断依据
心电图显示窦性P波，P波速率低于每分钟60次，PR间期大于0.12秒.
治疗原则
1.窦性心律过缓如心律不低于每分钟50次，无症状者，无需治疗.
2.如心律低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心律药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素.
3.显著窦性心律过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装
人工心脏起搏器.
4.原发病治疗.
5.对症、支持治疗.
窦性心率过缓的一些介绍希望对大家有帮助，如果您有这样的症状，是需要尽早的治疗，对于它的治疗还是要去正规的医院，按照医生的指导科学的治疗，在平时的生活中也应该做好科学的护理。
窦性心律过缓是怎么回事？
窦性心律过缓是怎么回事？窦性心律过缓很多人都对此有些陌生，窦性心律过缓是心脏疾病的一种，一般发病的特征会出现心绞痛等症状，人体有不同的体质，窦性心律过缓也有不一样的症状，十分危及到心脏的健康，也会造成一些影响，那么窦性心律过缓是怎么回事呢？★临床表现1.窦性心律过缓如心律不低于每分钟50次，一般无症状。
2.如心律低于每分钟40次时常可引起心绞痛、心功能不全或晕厥等症状。
★窦性心律人体右心房上有一个特殊的小结节，由特殊的细胞构成，叫做窦房结。
它可以自动地、有节律地产生电流，电流按传导组织的顺序传送到心脏的各个部位，从而引起心肌细胞的收缩和舒张。
人体正常的心跳就是从这里发出的，这就是“心脏起搏点”。
窦房结每发生1次冲动，心脏就跳动1次，在医学上称为“窦性心律”。
所以，心脏正常的跳动就应该是窦性心律。
窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，那么，正常的心脏必须有正常的窦房结，正常的窦房结具有强大的自律性。
凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。
窦房结的频率每分钟60～100次，但有25%的青年人心率为50～60次/分，6岁以前的儿童可超出100次/分，初生婴儿则可达100～150次/分。
许多人，特别是年轻人，在体检检查心电图时，常常会得到“窦性心律过缓”的诊断。
多数人都知道心跳应该是规律整齐的，所以一听说“窦性心律过缓”，不少人便认为这是不正常的现象。
虽然没有任何症状，但也要四处求医，找专家，想赶快治好“病”。
但医生往往又说：“不用治。
”这些人心里又打鼓了，是不是什么疑难杂症，治不好了。
其实，“窦性心律过缓”是一种正常的生理现象，不是病。
“窦性心律不齐”以儿童、青少年最常见，成年人也不少见。
药物治疗窦性心律不齐的效果和安全性评估
药物治疗窦性心律不齐的效果和安全性评估窦性心律不齐是一种常见的心律失常，其特点是窦房结的起搏点发放的冲动出现异常，导致心脏节律不规则。
药物治疗是窦性心律不齐的主要方法之一，本文将对药物治疗窦性心律不齐的效果和安全性进行评估。
窦性心律不齐的药物治疗主要通过调节心脏的自律性、传导性和抑制异位起搏点的活动来恢复正常的窦性心律。
常用的药物治疗包括β受体阻断剂、钙离子拮抗剂和抗心律失常药物等。
首先，我们来评估药物治疗窦性心律不齐的效果。
研究表明，β受体阻断剂是治疗窦性心律不齐的一线药物，如美托洛尔、阿替洛尔等。
这些药物通过阻断β受体，减慢窦房结的自律性，延长窦房结的回波时间，从而恢复正常的窦性心律。
此外，钙离子拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓等也可用于治疗窦性心律不齐。
它们通过阻断心脏细胞内钙离子通道，减慢窦房结的起搏频率，从而恢复窦性心律。
抗心律失常药物如胺碘酮、普罗帕酮等也可用于治疗窦性心律不齐，它们通过抑制异位起搏点的活动，恢复窦性心律。
这些药物在临床上广泛应用，并取得了良好的治疗效果。
然而，药物治疗窦性心律不齐也存在一定的安全性问题。
首先是药物的不良反应。
β受体阻断剂可能引起心动过缓、低血压等不良反应；钙离子拮抗剂可能引起心动过缓、心绞痛等不良反应；抗心律失常药物可能引起心律失常、肝功能损害等不良反应。
其次是药物的相互作用。
药物之间的相互作用可能导致药物浓度的改变，增加不良反应的发生。
此外，药物治疗还存在药物耐受性的问题，长期使用可能导致药物疗效下降。
为了确保药物治疗的安全性，临床上应注意以下几点。
首先是选择适当的药物。
根据患者的具体情况选择合适的药物，如年龄、性别、合并疾病等。
其次是合理的药物使用剂量。
根据患者的体重、肝肾功能等调整药物的使用剂量，避免药物过量或过少。
此外，还应监测药物治疗的疗效和不良反应。
定期检查患者的心电图、心率、血压等指标，评估药物治疗的效果和安全性。
必要时可进行药物浓度监测，调整药物剂量。
离子通道疾病心电基础及心电图表现
离子通道疾病心电基础及心电图表现1 基础知识1.1 心室肌动作电位的离子基础及心脏离子通道病心室肌动作电位分5个期，即0、1、2、3、4期。
0期（去极化）为动作电位的上升支，主要由细胞外钠离子经过细胞膜的电压门控钠通道迅速内流，使细胞内电位迅速上升，膜电位曲线迅速上移形成，T型钙通道（ICa-T）和L型钙通道（ICa-L）也参与0期后段的形成。
Ⅰ期（快速复极早期）是继动作电位0期之后，膜电位迅速下降，形成一个尖锋，主要由钠通道的失活和瞬间外向钾电流（Ito）的激活及氯离子外流所致。
Ⅱ期（平台期）是内外向电流平衡的结果。
内向电流包括ICa-L和INa/Ca和缓慢钠通道电流，参与平台的外向电流包括内向整流钾通道电流（Ik1）和延迟整流钾通道电流（IK）。
Ⅲ期（快速复极末期），主要是外向钾离子流快速延迟整流钾电流Ikr、缓慢激活延迟整流钾电流Iks、乙酰胆碱敏感钾电流Ik-Ach、ATP敏感性钾电流Ik-ATP形成。
Ⅳ期（静息或电舒张期或起搏阶段），使膜电位恢复到静息水平，其背景钾电流是内向整流钾通道电流Ik1。
随着90年代心脏内膜、外膜和中层M细胞的发现，已知不同心肌细胞离子通道的数量和表达均不同，从而明确了心脏动作电位具有不同区域性分布。
因为离子通道正常的结构和功能是维持心脏生物活性的重要基础。
如果心脏离子通道基因缺陷与功能障碍，包括离子通道功能过度表达（功能获得）或衰减（功能丧失），导致心脏电紊乱即称为心脏离子通道疾病。
1.2 动作电位和ECG波群的关联跨膜ECG记录及相关波形的产生（见图1-41-1）。
QRS波起点与最早激动的内膜动作电位起点同步，QRS终点与内、外膜或M细胞层间动作电位穹窿压阶梯度值有关。
T波顶峰与外膜复极终点同步，T波终点与M细胞复极终点同步。
TpTe代表T波顶峰到T波终点的时间（见图2-41-1），在动作电位上为最短的动作电位时程和最长动作电位时程的差值（TDR）。
1.3 遗传学基本概念细胞膜离子通道结构和功能正常是细胞进行生理活动的基础。
中西医结合治疗窦性心动过缓的思路与进展
笔者2008年起于上海市嘉定区中医医院中医工作室跟随李良老师学习，对于窦性心动过缓这种疾病，李老师结合患者舌脉及其兼症，将其中医命名为“迟脉症”［１9］。心主血脉，有推动血液在脉道中正常运行之功能，气为血之帅，血依赖于心气的推动在脉中运行于全身，从而发挥濡养全身作用，而心气充足有赖于心阳振奋。李老师通过长期对迟脉症患者临床诊治归纳基础上，认为迟脉症的病因病机为心阳不足，心阳不振，心气必然疲惫，无力鼓动，无以帅血运行，故脉来迟缓。营血属阴，既需心气推动而不滞，又需心阳温煦而不凝，如心阳虚衰，阴寒内生，寒凝血脉，加之心气推动乏力，则血行缓慢，留而成瘀，瘀停湿滞，易生痰浊，痰瘀交阻于脉络，脉络壅遏不畅，心脏本身失于心血的濡养，进一步耗损心阳，阻遏心气，血行更为涩滞。故在治疗中，李老师认为温通心阳为治疗迟脉症的基本原则，辅以化瘀通络、祛痰化浊等治法，血畅脉通，则诸症悉除。遣方用药之时，李老师多以附子、桂枝、干姜、细辛和麻黄等辛温诸药为君，附子、细辛温里散寒，振奋心阳；桂枝、麻黄温经通络，调畅血脉，从而温补少阴心经，助阳复脉行血。如夹有瘀血阻络者，配伍化瘀通络之品，如桃仁、红花、川芎、当归、丹参、鸡血藤等，或加用虫类搜剔之药，选用地鳖虫、水蛭和全蝎等；夹有痰浊内阻者，加制半夏、菖蒲、制南星、竹茹、瓜蒌、厚朴和苍术等。
窦性心动过缓的病因治疗与预防
窦性心动过缓的病因治疗与预防成人窦性心律的频率低于60次/分，称为窦性心动过缓(sinusbradycardia)。
可见于健康的成年人、运动员、老年人和睡眠。
颅内压升高、血钾过高、甲状腺功能减退、低温、使用洋地黄等其他原因β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物也会导致心动过缓。
器质性心脏病患者也可伴有冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病和窦综合征。
窦性心动过缓是一种常见的窦性心律失常，其病因包括生理因素和病理因素。
窦性心动过缓可以是生理性的，常见于健康的年轻人、运动员和睡眠状态。
这些患者大多抑制心脏搏动，因为他们的迷走神经张力高或处于优势状态，导致心动过缓。
有些疾病包括颅内疾病、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退和阻塞性黄疸，会影响神经系统和全身代谢，导致心动过缓。
一些药物，如拟胆碱药物、胺碘酮β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等，都具有减慢心率的作用，在发挥治疗作用的同时而引发心动过缓。
器质性心脏病患者也因伴有心脏结构或功能的损害而导致窦性心动过缓，如冠心病、急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和病窦综合征，窦房结病变和急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。
窦性心动过缓的患者大多没有明显症状，只在体检或心电图检查中发现。
有些患者只有轻微的心悸、心前不适、疲劳、头晕等症状。
严重窦性心动过缓患者，尤其是心率低于每分钟40次的患者，可出现头晕、晕厥、黑蒙、严重疲劳等症状，因为心脏搏动不能为全身组织器官提供足够的血液。
心电图是窦性心动过缓的主要检查项目，对窦性心动过缓具有诊断意义。
成人窦性心动过缓患者心电图为窦性心律，心律频率低于60次/分，ＰＲ间期大于0.12秒可伴有窦性心律失常(不同)PP间期差大于0.12秒)。
窦性心动过缓时。
T波幅通常较低，Q-T间期一般较长，U波有时会突出。
在生活中，人们生病后喜欢用中医治疗，那么有哪些中药可以治疗窦性心动过缓呢？专家说，很多人都想知道能治疗窦性心动过缓的中药。
离子通道与缓慢型心律失常
中近 Ｎ Ｂ Ｆ ２的 Ａ Ｔ Ｐ结合 位 点处 。这 些氨 基 酸 突变 使 Ｎ Ｂ Ｆ ２的 Ａ Ｔ Ｐ 酶 的活性减低 ， Ａ Ｔ Ｐ 水解 能力下 降 ， 故Ａ Ｔ Ｐ 对Ｋ Ａ Ｔ Ｐ 通道 的
抑制作用增强。导致心肌对能量需求＿ 的感知不 良及能量利用障
碍。 产生心肌器质性病变。 ２ ． ２ 短Ｑ Ｔ问期综合征 （ Ｓ Ｑ Ｔ ｓ ）
通讯作者 ： 贾波 （ １ ９ ５ ８一） ， 女， 教授 。
关键词 ： 离子通道 ； 缓慢型心律失常 ；中医药疗法
中图分类号 ： Ｒ ５ ４ １ ． ７ 文献标 识码 ： Ａ 文章编 号 ： １ ０ ０ ０— ０ ７ ０ ４ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ３— ０ ０ ３ ０— ０ ２
１ 与钠 通道有关的缓慢型心律失常
１ ． １ ） 】 。导致细胞膜 上功 能性钠 通道 密度减少 ， ０期除极
钠电流减少 ， 动作电位上升幅度减慢， 心肌细胞传导速率减慢。
２ 与钾通道有关的缓慢型心律失常
２ ． １ 扩 张 型 心 肌 病
缓慢性心律失常 是一种 以心动 过缓 为特 征 的常 见病 ， 可 见 于各种心血管疾病 ， 其 中以冠心 病 、 高血 压 等为 主 ， 部 分 原 因不 明 。而老年患者 又 以冠 心病 引 起 的急 、 慢 性 心 肌 缺血 为 多见 。 资料显示 ， 老年冠心病患者发生缓慢性 心律失常 ， ２ ４小时 动态 心 电图检 出率高达 ７ ５ ％… 。故 目前认为冠心病 是老年人发 生缓慢 性 心律 失常 的主要病 因。而且随 着 中 国人 口的老龄 化 ， 缓慢 型 心律失 常的危害也将进一步加重 。鉴 于缓慢 型心律 失常 的严重 危害， 人们应该深入研究其发 生发展 的病理机 制 ， 为其 防治提供 坚 实的理论依据 。 心脏电信 号传导 的基 础是心 肌 细胞跨 膜 离子 通道 电流 ， 心 肌 细胞钠 、 钾、 钙等离子通道顺序开 放并 保持动态 平衡是 心脏正 常工作的基础。一些 心律 失常 易感 因素 可通 过影 响钠 、 钾钙 等 离子通道功能 ， 引 起离 子通 道 间平 衡失 调 ， 心肌 电信号 传 导紊 乱， 诱发心律失常的发生 一】 。随着研 究 的深入 ， 越来越 多 的心 律失常被证实与基 因缺陷有 关 ， 其 中多 数 为心脏 离 子通 道基 因 异常 ， 少 数为非离子通道基 因异常 ， 缓慢 型心律失常也是如此 。
窦性心律过缓的原因是什么 有哪些表现症状
窦性心律过缓的原因是什么有哪些表现症状*导读：窦性心律过缓是一种无传染性的疾病，主要的发病位置在心脏上，之所以所窦性心律过缓是因为正常的心律都是60-100次每分钟的，但是如果低于每分钟60次的话则成为窦性心律过缓了，现在我们来看看窦性心律过缓的原因是什么，有哪些表现症状。
……窦性心律过缓是一种无传染性的疾病，主要的发病位置在心脏上，一般多见于健康的成年人，特别是那些运动员和老年人，这和窦性心律不齐是有很大是差别的，*窦性心律过缓的原因是什么？窦性心律过缓的原因主要是由于颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及服用某些对身体有害的药物所导致的，在一些器质性心脏病中，窦性心律过缓就比较常见，例如在冠心病、心肌炎、急性心肌梗塞等疾病，若是有这些疾病的患者，就应该注意窦性心律过缓疾病。
*窦性心律过缓有哪些表现症状呢？1.我们已经知道窦性心律过缓是指心律低于平时正常的心律，而且每分钟低于60次，所以我们要诊断窦性心律过缓，就可以通过查看心电图来实现了。
2.窦性心律过缓若是低于60分钟每次而且高于50分钟每次，那么这时候并没有什么明显的症状，但若是心律低于每分钟40次，那么就会出现心绞痛、心脏功能不全或者晕厥等症状，当出现这些症状的时候，必须要及时到医院进行检查了，以免情况继续恶化。
3．一般窦性心律过缓只要不低于50分钟每次，就不会有症状，也不需要治疗，但是低于每分钟40次就要用一些提高心律的药物进行治疗了，如阿托品、麻黄素等药物，所以在进行治疗窦性心律过缓的时候要根据不同的情况而采用不同的处理方式。
4.若是显著性窦性心律过缓而导致的伴窦性停膊昏厥者时，我们就应该要考虑人工心脏起搏器了，只有这样才可以让患者恢复正常的心跳，才可以让患者摆脱困境。
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离子通道与心律失常
Epi 2
B C D Terfenadine Terfenadine Terfenadine
(5 mM)
TDR
钠钙电 流阻断 产生旳 ST段抬 高和2相 折返
Epi 1
ECG
Fish and Antzelevitch, Heart Rhythm1:210-217, 2023
50 mV
EDR
1 mV
• 诱发原因： LQT1多为运动(尤其是游泳)，在LQT2多为情绪激动(如恐惊、紧张、声音刺 激等)，而LQT3多在平静(如睡眠)时发作
先天性LQTs综合征
•LQT1 •LQT2 •LQT3 •LQT4 •LQT5 •LQT6 •LQT7 •LQT8 •LQT9 •LQT10 •LQT11 •LQT12
离子通道与心脏旳电活动
Di Diego et al. Am J Physiol 271: H548-H561, 1996
离子通道与心脏旳电活动
Ca2+
Ca2+Ca2+ --+++-
Ca2+Ca2+
电压依赖性钙通道（ICa）
★心脏慢反应细胞除极 （窦房结、房室结） ★心肌细胞收缩性 ★心肌细胞动作电位平
100 msec
2相折返
Lukas and Antzelevitch. Cardiovasc Res 32: 593-603, 1996
多型性室速 Polymorphic VT (PVT)
Long QT Syndrome
TdP QT
TDR
Brugada Syndrome
PVT TDR
ER
Syndrome
TDR
threshold
窦性心动过缓严重吗
窦性心动过缓严重吗
一、概述
大家可以看到，现在去医院住院首先做个心电图检查，那是常规了。
那如果你在你的心电图报告单上看到报告的是窦性心动过缓，你知道是怎么回事吗?相信大部分人可能都不是很清楚，甚至都不知道窦性心动过缓是什么。
如果你真遇上了这样的疑惑或是还未遇上的，大家都可以一起来看看什么是窦性心动过缓，顺道简单的了解一下相关知识。
二、步骤/方法：
1、首先，大家需要知道什么是窦性心律。
窦性心律就是指起源于窦房结的心率，它是一种正常的节律。
而窦性心动过缓就是指窦性心律的频率小于60次/分。
也就是指你的心跳每分钟低于60次。
2、一般情况下，正常成年人的心率是60-100次/分。
近年来，也有调查显示中国男性在平静状态下的正常心率是50-95次/分，女性是55-95次/分。
另外，像一些运动员和老年人，他们的心率是相对较缓慢的。
3、一般来说，在窦房结功能障碍、甲状腺功能低下或服用有些药物的情况下会出现窦性心动过缓。
但实际上只要心率不是太缓，并且也没有其他什么不舒服的地方，其实窦性心动过缓是没有太大关系的。
三、注意事项：
窦性心动过缓的病情可轻可重，为健康着想，当出现窦性心动过缓，尤其是还有相关症状时，需要大家及时去医院找相关医生检查治疗。
参松养心胶囊治疗窦性心动过缓疗效观察.
参松养心胶囊治疗窦性心动过缓疗效观察【关键词】参松养心胶囊窦性心动过缓目前,临床上还没有一种增快心率、长期使用能安全有效的药物。
笔者采用参松养心胶囊治疗窦性心动过缓获满意疗效,现总结报道如下。
1 资料与方法 1.1 诊断标准参照《中医内科学》[1]及《实用内科学》[2]窦性心动过缓诊断标准：①心率≥45次/min,最低心率≥35次/min,窦性停搏,长间歇≤2.5 s；②无晕厥及黑蒙史；③年龄在18～70岁之间。
中医辨证为气虚血瘀证患者。
1.2 一般资料观察病例来自本院心血管专科门诊及病房。
其中治疗组24例,男性10例,女性14例；年龄44～70岁,平均(57.7±9.8)岁；病程0.03～11年,平均(3.9±3.2)年；按心悸、气短、乏力、胸闷、失眠多梦、盗汗、神倦懒言进行中医症状评分：轻度2例,中度18例,重度4例。
对照组24例,男性8例,女性16例；年龄44～69岁,平均(60.2±6.8)岁；病程1～10年,平均(3.4±2.2)岁；中医症状评分：轻度7例,中度12例,重度5例。
经统计学处理,2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.3 治疗方法治疗组：予参松养心胶囊(石家庄以岭药业生产,批号Z20030058)口服,3粒/次,每日3次；对照组：口服心宝(广东汕头中药厂生产,批号2003ZL01953),3粒/次,每日3次。
疗程均为4周。
1.4 疗效标准1.4.1 中医证候疗效标准以心悸、气短、神疲、乏力、自汗、懒言及舌象、脉象为观察指标,按轻重程度计分。
疗效指数＝(治疗前总积分－治疗后总积分)/治疗前总积分×100%。
临床痊愈：疗效指数≥90%；显效：疗效指数≥70%,<90%；有效：疗效指数≥30%,<70%；无效：疗效指数<30%。
1.4.2 24 h动态心电图疗效标准痊愈：24 h平均心率为60次/min以上,且24 h平均心率或最低心率提高≥5次/min；显效：24 h 平均心率或最低心率提高或访视心率提高≥10次/min；有效：24 h平均心率或最低心率提高或访视心率提高≥5次/min；无效：24 h平均心率或最低心率提高≤5次/min。
钠离子钾离子通道阻滞剂
理化性质
稳定性
--固体盐酸盐避光密闭贮藏，三年不分解 --水溶液发生降解 --有机溶液稳定性比水溶液好
鉴别反应
--羰基反应（成黄色的苯腙沉淀） --加硫酸微热、分解、氧化产生碘蒸气
同类药物
主要学习内容
重点药物 --盐酸美西律 --盐酸胺碘酮
钠离子钾离子通道阻滞剂
一、钠通道阻滞剂
钠通道：选择性允许钠离子跨膜通过的离子通道， 在维持细胞兴奋性及正常生理功能上十分重要。
钠通道阻滞剂：是一类能够抑制钠离子内流，从 而抑制心肌细胞动作电位振幅及超射幅度，减慢 传导，延长有效不应期的药物，因而具有良好的 抗心律失常作用。
抗心律失常药分类
I类 钠通道阻滞剂 奎尼丁、利多卡因、普 鲁帕酮
II类 受体阻滞剂 普萘洛尔 III类 延长动作电位时程的药物（钾通道阻滞
剂） 盐酸胺碘酮 IV类 钙阻滞剂 盐酸维拉帕米、地尔硫卓
局部麻醉药 抗心率失常药
钠离子通道
心肌细胞
钠通道阻滞剂(I类抗心律失常)分类
• Ia 类：为适度（30%）阻滞钠通道，除抑制钠离 子内流外，还能抑制钾通道，延长所有心肌细胞 的有效不应期，为广谱抗心律失常药。如：奎尼 丁，普鲁卡因胺，丙吡胺。
NO在体内的合成及作用
一氧化氮合酶存在于血管内皮细胞中 在一定条件下，如乙酰胆碱作用下，将L-
精氨酸分解产生NO和L-瓜氨酸。 NO也称为内皮舒张因子（EDRF） 有效扩张血管（静脉血管）降低血压
NO供体药作用机制
鸟苷酸环化酶
NO
NO供体
GTP
cGMP 激活
cGMP蛋白激酶
肌凝蛋白
去磷酸轻链肌凝蛋白
下肢静脉曲张与窦性心动过缓的关系
下肢静脉曲张与窦性心动过缓的关系沈苑【摘要】目的探讨窦性心动过缓与下肢静脉曲张的关系.方法下肢静脉曲张患者356例(实验组),健康体检者625例(对照组),所有研究对象均接受心电图检查.合并窦性心动过缓者:实验组术后6个月复查心电图,对照组随访6个月后复查心电图,对比两组之间窦性心动过缓的发生率及转归情况.结果实验组窦性心动过缓发生率及术后窦性心动过缓的好转率与对照组差异均有统计学意义(均P＜ 0.01).结论窦性心动过缓与下肢静脉曲张之间存在联系,下肢静脉曲张可能是导致窦性心动过缓的病因之一.【期刊名称】《现代实用医学》【年(卷),期】2012(024)009【总页数】2页(P1051-1052)【关键词】窦性心动过缓;下肢静脉曲张【作者】沈苑【作者单位】313000 浙江省湖州,湖州市中心医院【正文语种】中文【中图分类】R541.7;R543.6下肢静脉曲张是指下肢浅静脉瓣膜关闭不全，使静脉内血液倒流，远端静脉瘀滞，继而病变静脉壁扩张、变性、出现不规则膨出和扭曲[1]。
窦性心动过缓是常见的窦性心律失常，常伴发于一些疾病，如多种原因导致的器质性窦房结功能减低，各种引起迷走神经兴奋的疾病状态，如颅内压增高、尿毒症、青光眼、下壁心肌梗死、肝胆等消化道疾病以及某些药物的影响等[2-3]。
在临床实践活动中发现下肢静脉曲张合并窦性心动过缓比较多见，对两者的关系目前国内较少报道。
笔者对健康人群和下肢静脉曲张患者的心率进行对比研究，观察下肢静脉曲张与窦性心动过缓的关系。
1 资料与方法1.1 一般资料收集 2006年1月至2011年4月浙江省湖州市中心医院收治的下肢静脉曲张患者 356例为实验组，其中男192例，女164例；年龄35～78岁，平均（52.6±9.1）岁，病史 4个月至40余年。
同时收集健康体检的人群进行随机选择，排除器质性心脏疾病、其他重大疾病、下肢静脉曲张患者及未服用药物等，共625例作为对照组，其中男302例，女323例；年龄35～68岁，平均（45.8±7.8）岁。
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锐普PPT论坛chinakui转载：Leabharlann 动作电位 心室肌的动作电位
形态特点：持续时间长，动作 电位的升支和降支不对称。
(1)去极化过程的机制
0期（phase 0）：约 1 ms， 从-90mV→∼+30mV 刺激 细胞去极化到阈电位 Na+通道开放 Na+内流
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心室肌动作电位各时相中主要离子流动方向
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窦房结细胞动作电位 窦房结的动作电位与其他部位不同，具有以 下特点： 0期除极缓慢、振幅低，1、2期不明显，4期 除极陡，静息膜电位和阈电位均较低。（静 息膜电位-70~-50mV,阈值-40~-30mV）， 因没有平台期，动作电位较短。
窦房结细胞动作电位特点
最大舒张期电位负值：
-60∼-70mv
0期上升速度慢，幅度小
1期不明显，无明显平台，
2、3期界限不清
4期自动除极，K外流衰减
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窦性心动过缓的原因
窦性心动过缓的发生 系由于窦房结起搏细 胞4相上升速度减慢、 最大舒张期电位负值 增大阈电位水平上移 等，使窦房结自律性 强度降低所致。
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窦性心动过缓的治疗
去甲肾上腺素机制：去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β 受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+ 内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，其最 终效应使心肌收缩能力增强，每搏作功增加（正性变力 作用）。Ca2+内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位 的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短（正性 变传导作用）。另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期 的内向电流加强，使自动除极速率加快，窦房结的自律 性变高（正性变时作用）。
3期(phase 3)：又称快速复极末期。 0mV左右→ -90mV， 约100 ～150ms。 机制：Ca2+内流停止，K+外 流进行性增加所致。 4期(phase 4)：又称静息期。 膜电位稳定于-90mV，恢复 细胞内外离子的正常分布。 Na+-K+泵排出3个Na+－摄入2个K+。 Na+-Ca2+交换体
（2）复极过程 1期(phase 1)：又称快速复极化初 期。从+30mV→0mV，约10ms，由 一过性外向K+电流(Ito)引起。
2期(Phase 2)：又称缓慢复极期，平台期(plateau)，持续 约100 ms～150ms。
慢通道 — Ca2+通道开放，Ca2+内流
Ca2+内流和K+外流，两种电流对抗，形成平台期。
从离子通道看
窦性心动过缓
心肌电生理基础
心肌细胞的电生理基础主要是依靠经心肌细胞 膜的跨膜离子流。
1.心肌细胞膜 心肌膜上有离子通道，每种通道只允许一种或数种 离子通过，即所谓的选择通透性。 2.离子通道 电压门控—跨膜电压决定（动作电位的主要通道） 化学门控—由各种化学物质决定
心肌电生理基础
3.膜电位 静息电位---外正内负 正常情况下，心肌细胞在膜内外膜内外电-化学梯度 的作用下进行跨膜转运称作背景电子流。
3期：复极 L型Ca2+通道逐渐失 活，Ca2+内流相应减少，K+ 通道开放，K+外流增加。 4期：自动去极化，钾离子外流 随时间的进行性衰减是4期除极 的重要基础。
①IK：进行性衰减的K＋外流，当复极至-60mV时，IK通道因失活逐渐 关闭，导致K+外流衰减，在窦房结4期自动去极化中最为重要。 ②ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+ 内流参与4期自动去极化后期的形成。
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窦性心动过缓的治疗
有不有一种药物可以降低窦房结细胞的阈值，从而达到 治疗窦性心动过缓的目的？
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非自律心肌细胞：内流=外流 自律性心肌细胞：内流≠外流
自律细胞达到最大复极后，膜电位并不稳定，随着自动除极，膜电 位逐渐衰减。
动作电位
心肌细胞兴奋过程中产生的除极和复极的一系列电位变 化称作动作电位。不同种类的细胞，动作电位的形态、 波幅、时限是不一样的。
1. 窦房结 2. 心房肌 3. 房室结 4. 房室束 5. 蒲肯野纤维 6. 心内膜下心肌 7. 心外膜下心肌 （注：图中由上至下）
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窦性心动过缓的治疗
窦性心动过缓除了心脏起搏器治疗外 最常用的药物就是使用阿托品(注射或 口服)或异丙肾上腺素静脉滴注(1mg 加入到5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴。
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窦房结P细胞跨膜电位 0期：Ca2+内流引起。由于L型Ca 2+通道激活、失活缓慢，故 0期去极化缓慢，持续时间 长。
L型Ca2+通道又称慢通道（slow channel），凡由L型Ca2+通道激活导致 去极化的细胞，均称为慢反应细胞（slow response cell），其AP称为慢反 应动作电位（slow response action potential）。
窦性心动过缓的治疗
阿托品机制： ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca 2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，其 最终效应使心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。Ca2 +内流减少，使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度 减小，导致房室传导速度减慢（负性变传导作用）。另 外，ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通 道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜电位变得更负； 加之ACh能抑制4期的内向电流，其最终效应便心率减 慢（负性变时作用）。 阿托品是ACH拮抗剂，故可以改善这种症状。