窦性心动过缓离子通道

3期：复极 L型Ca2+通道逐渐失 活，Ca2+内流相应减少，K+ 通道开放，K+外流增加。 4期：自动去极化，钾离子外流 随时间的进行性衰减是4期除极 的重要基础。
①IK：进行性衰减的K＋外流，当复极至-60mV时，IK通道因失活逐渐 关闭，导致K+外流衰减，在窦房结4期自动去极化中最为重要。 ②ICa：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+ 内流参与4期自动去极化后期的形成。
窦性心动过缓的治疗
阿托品机制： ACh与心肌细胞膜上M受体结合后，可使肌质网释放Ca 2+减少，ACh还能抑制钙通道，使Ca2+内流减少，其 最终效应使心肌收缩能力减弱（负性变力作用）。Ca2 +内流减少，使房室交界处慢反应细胞的动作电位幅度 减小，导致房室传导速度减慢（负性变传导作用）。另 外，ACh与M受体结合后，能激活细胞膜上的一种钾通 道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜电位变得更负； 加之ACh能抑制4期的内向电流，其最终效应便心率减 慢（负性变时作用）。 阿托品是ACH拮抗剂，故可以改善这种症状。
心室肌动作电位各时相中主要离子流动方向
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窦房结细胞动作电位 窦房结的动作电位与其他部位不同，具有以 下特点： 0期除极缓慢、振幅低，1、2期不明显，4期 除极陡，静息膜电位和阈电位均较低。（静 息膜电位-70~-50mV,阈值-40~-30mV）， 因没有平台期，动作电位较短。
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动作电位 心室肌的动作电位
形态特点：持续时间长，动作 电位的升支和降支不对称。
(1)去极化过程的机制
0期（phase 0）：约 1 ms， 从-90mV→∼+30mV 刺激 细胞去极化到阈电位 Na+通道开放 Na+内流
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窦房结细胞动作电位特点
最大舒张期电位负值：
-60∼-70mv
0期上升速度慢，幅度小
1期不明显，无明显平台，
2、3期界限不清
4期自动除极，K外流衰减
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窦性心动过缓的原因
窦性心动过缓的发生 系由于窦房结起搏细 胞4相上升速度减慢、 最大舒张期电位负值 增大阈电位水平上移 等，使窦房结自律性 强度降低所致。
窦房结P细胞跨膜电位 0期：Ca2+内流引起。由于L型Ca 2+通道激活、失活缓慢，故 0期去极化缓慢，持续时间 长。
L型Ca2+通道又称慢通道（slow channel），凡由L型Ca2+通道激活导致 去极化的细胞，均称为慢反应细胞（slow response cell），其AP称为慢反 应动作电位（slow response action potential）。
3期(phase 3)：又称快速复极末期。 0mV左右→ -90mV， 约100 ～150ms。 机制：Ca2+内流停止，K+外 流进行性增加所致。 4期(phase 4)：又称静息期。 膜电位稳定于-90mV，恢复 细胞内外离子的正常分布。 Na+-K+泵排出3个Na+－摄入2个K+。 Na+-Ca2+交换体
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窦性心动过缓的治疗
有不有一种药物可以降低窦房结细胞的阈值，从而达到 治疗窦性心动过缓的目的？
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窦性心动过缓的治疗
窦性心动过缓除了心脏起搏器治疗外 最常用的药物就是使用阿托品(注射或 口服)或异丙肾上腺素静脉滴注(1mg 加入到5%葡萄糖液500ml中缓慢静滴。
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非自律心肌细胞：内流=外流 自律性心肌细胞：内流≠外流
自律细胞达到最大复极后，膜电位并不稳定，随着自动除极，膜电 位逐渐衰减。
动作电位
心肌细胞兴奋过程中产生的除极和复极的一系列电位变 化称作动作电位。不同种类的细胞，动作电位的形态、 波幅、时限是不一样的。
1. 窦房结 2. 心房肌 3. 房室结 4. 房室束 5. 蒲肯野纤维 6. 心内膜下心肌 7. 心外膜下心肌 （注：图中由上至下）
从离子通道看
窦性心动过缓
心肌电生理基础
心肌细胞的电生理基础主要是依靠经心肌细胞 膜的跨膜离子流。
1.心肌细胞膜 心肌膜上有离子通道，每种通道只允许一种或数种 离子通过，即所谓的选择通透性。 2.离子通道 电压门控—跨膜电压决定（动作电位的主要通道） 化学门控—由各种化学物质决定
心肌电生理基础
3.膜电位 静息电位---外正内负 正常情况下，心肌细胞在膜内外膜内外电-化学梯度 的作用下进行跨膜转运称作背景电子流。
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窦性心动过缓的治疗
去甲肾上腺素机制：去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的β 受体结合后，可使心肌细胞膜上的钙通道激活，Ca2+ 内流增加；并使细胞内肌质网释放的Ca2+增多，其最 终效应使心肌收缩能力增强，每搏作功增加（正性变力 作用）。Ca2+内流增多，可使慢反应细胞0期动作电位 的上升幅度增大，除极加快，房室传导时间缩短（正性 变传导作用）。另外，去甲肾上腺素能使自律细胞4期 的内向电流加强，使自动除极速率加快，窦房结的自律 性变高（正性变时作用）。
（2）复极过程 1期(phase 1)：又称快速复极化初 期。从+30mV→0mV，约10ms，由 一过性外向K+电流(Ito)引起。
2期(Phase 2)：又称缓慢复极期，平台期(plateau)，持续 约100 ms～150ms。
慢通道 — Ca2+通道开放，Ca2+内流
Ca2+内流和K+外流，两种电流对抗，形成平台期。