中重度急性一氧化碳中毒患者的预后影响因素
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床影响因素探讨
访 ６ 个月， 以 ６个 月 内 是 否 出 现 ＤＥ Ａ Ｃ ＭＰ 为 观 察 终 点 。 全 部 病例于入 院 后 查脑 电 图 （ Ｅ Ｅ Ｇ） 、 头颅 Ｃ Ｔ。ＤＥ ＡＣ ＭＰ 诊 断 标
ＤＥ Ａ Ｃ ＭＰ ） 是 指 部 分 急 性 一 氧 化 碳 中毒 患 者 在 意 识 恢 复 、 中毒
血糖≥７ ． ０ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ及 （ 或） ＯＧ Ｔ ＴＺ ｈ血 糖 ≥ １ １ ． １ ｍｍｏ ｌ ／ Ｌ， 及 （ 或） 已确 诊 为 糖 尿 病 并 治 疗 者 。③ 吸 烟 史 ： 平均 ＞１ Ｏ支／ 天， 吸 烟 年 限 ＞ ５年 。④ 中 毒 昏 迷 时 间 ： 指 发 现 昏迷 时 起 至 清 醒 时 的
液 中碳 氧 血 红 蛋 白 为 １ ０ ～２ Ｏ ， 表现 为头 痛 、 头 晕、 恶心 、 呕 吐、 嗜睡等 ； 中度 ： 血液 中碳 氧血 红蛋 白 占 ３ Ｏ ～４ Ｏ ， 表 现 为
本 研 究 收集 入住 我 院 神 经 内 科 的 急 性 Ｃ ０ 中毒 患 者 的 临 床 资 料 和 随访 资料 ， 并 对 以往 研 究 ’ 中 可 能 影 响 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ相 关
的 因素 如年 龄 、 性别 、 基 础病 、 并 发症 、 中毒 昏迷 时间 、 急性 Ｃ ０
中毒 程 度 、 高压氧治疗 时间 、 恢复期精 神刺激等进 行分析 ， 探 讨 急性一 氧化碳中毒患者发生迟 发性脑 病的危 险因素 ， 指 导 临 床 治疗策 略 ， 从 而 有 效 地 预 防 和减 少 Ｄ Ｅ ＡＣ ＭＰ的 发 生 ， 提 高 患 者
预后 。
浅 昏迷 但 各 生 理 反 射 存 在 ； 重度 ： 血 液 碳 氧 血 红 蛋 白 浓 度 在 ５ Ｏ 以上 ， 表现为深 昏迷 ， 生 命指 征发 生变 化 ） 。⑦ Ｃ Ｏ 中 毒 患
一氧化碳中毒煤气中毒
1.一氧化碳中毒（煤气中毒）首先损伤大脑、中枢 神经，所以往往发觉时，无力自救
2.继而损伤脑、心、肺、肝、肾等重要脏器，导致 多脏器功能衰竭、死亡
3.轻中度中毒就能诱发、加重基础病
4.重度中毒易发并发症、后遗症
5.重度中毒预后差，易发迟发性脑病
6.一氧化碳中毒是完全可以预防、完全可以避免， 重在加强安全意识
还原型的细胞色素氧化酶的 二价铁结合抑制细胞色素氧 化酶活性，影响细胞呼吸和氧 化过程
一氧化碳中毒不仅影响氧的供应系统（细胞外呼吸） 同时也影响了氧的利用系统（细胞内呼吸）
损害线粒体功能 阻碍对氧的利用
病理变化
大脑和心脏最易受损
能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿 ，脑循环障碍。心肌细胞受损，可见缺血性损害或 心内膜下多发性梗死。
主要表现为：头痛、烦躁、淡漠、注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。
能治量疗合 感剂染（和三控磷制酸高腺热家苷：庭、选辅择煤酶广A气谱、杀中细菌胞剂毒色（素主抑C菌）要剂一指般一不做氧首选化）碳，治中疗无毒菌、性化液学刺化激气性炎、症，管预道防细煤菌性气感、染。天然气中 促一进氧毒脑 化细碳，胞中前代毒谢—者概（述尽多早见使用于）冬天用煤炉取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），门窗紧闭 煤气，中毒排- 烟中毒不原因良时，后者常见于液化灶具漏泄或煤气管道漏泄等。煤气中毒时病
大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。
煤气中毒 - 中毒原因
一氧化碳中毒—概述
• 工业上 工业上，炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨、甲醛等都要接触一氧化碳。
• 生活过程中 生活过程中，在通气不良的室内烧煤取暖（湿煤产生的CO高达30—50%），或
重度一氧化碳中毒的急救与影响预后的因素分析
第3卷第14期C hi m H eal t hcar e I nnovauon V01．3N o．1425重度一氧化碳中毒的急救与影响预后的因素分析王新云武金莲周国军王香(滨州l J．学院附属医院急诊科，山东滨州256603)【摘要】目的寻找影响一氧化碳中毒预后的因素，找出改进的方法，预防迟发性脑病及后遗症的发生。
方法对38例重度一氧化碳中毒患者临床资料进行回顾性分析。
按患者转归分为痊愈组(A组，n=23)迟发性脑病组(B组，n=11)后遗症组(C组，n=4)。
结果痊愈组与迟发性脑病组的持续治疗时间差异有统计学意义(P<0．01)。
病情越重，昏迷时间越长，出现迟发性脑病和后遗症的几率越高。
首次治疗持续时间小于15天易并发迟发性脑病．大于40天出现迟发性脑病的几率明显下降。
结论重度一氧化碳中毒的预后受多种因素影响，但关键是不应过早停止治疗，首次治疗持续时问不应小于40天。
否则易并发迟发性脑病和后遗症。
【关键词】一氧化碳中毒预后高压氧【中图分类号】R595．1I文献标识码】AFact or anal ys i s of t he pr ognos i s i n t he pat i ent s w i t h c ar bon m ono xi de poi soni ngW a ng菇n—yun，W uj i n-l i an，Zl i ou guo-j un，W angxi ang。
Em er genc y D ep ar t m e nt，t he A f fi l i ated H ospi t al of B i nzhouM e di ca l col l ege，Shandong256603，C h i na[A bst ra ct]O bj e ct i ve13'o m m]yse cor r eht i on f actor of ca r bo n m onoxi de po i son i ng and t o l ook f or r ati on al t he r apy i n or d er t o i m pr ove c l l r e r at e and pm ve m de l aye d ca r bon m onoxi de e nc epha l opa t hy．M et hods To ana l yse t he cor r el at ed cli ni cal f act or s of38ca螂w i t h s e v e m ca r bo n m onoxi depoi soni n g．38pat i ent i n科erl8ca r bon m onoxi depo i son i ng w e r odi vi ded i nto enTe gr oup(A gr oup n=23)，del aye d ca r bo n m onoxi de ence phal opa t hygr oup(B gr oup n=l1)'com pl i cat i on gr oup(c gr oup n--4)acc or di ng t o t he e ff e ct of t r e at m e aL R es ul t s T he t he r apy t i m e i n t he pat i ent s w i t h ca r bo n m o nox i d e po i son i ng w e l'o si gnt l eand y di ff er ent be t w∞n A gr oup a nd B gr oup(P<0．01)．T he l ong er t r eal m ent t i m e w ag，a nd t he bett er pr ogn osi s w a g．T he l onger un co nsc i ou sn ess w as，t he m or e pr o duci b l e de l aye d ca r bon m onoxi de enee phal opa t hy and com pl i cat i on w e r e．Conc l us i on M any f act or s c oul d i nf l uence ca r bon m onoxi de po i son i ng pr og nos i s，but key f actor w e r e i ns is t i ng o n t r eat m eat,especi al l y hyp er bar i c ox yge n sho ul d not quit t o o ear l y．The pr ope r com bi na t i on t her apy s houM be connect ed over40day．【K ey w or ds】car bon m o no xi d e poi s oni ng；p r ognosi s；hyper b ar i c ox yge n1临床资料回顾性分析38例住本院急诊科的重度一氧化碳中毒患者。
一氧化碳中毒临床治疗指南
(1)急性一氧化碳中毒性脑病 (2)多梗死性痴呆 (3)皮层下动脉硬化性脑病 (4)帕金森综合征 (5)继发性白质脑病：系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变。
*
(1)对症支持治疗 (2)高压氧(HBO)治疗： 推荐意见：HBO应作为一种治疗手段应用于迟发脑病治疗，但应严格掌握适应证和禁忌证，间断治疗方法值得探讨(D级)。
*
①推荐意见：多奈哌齐和吡咯烷酮类药物（吡拉西坦）保护或促进神经细胞的功能恢复，已应用于治疗ACOP多年，可以应用于迟发脑病(D级)。 ②推荐意见：DNS使用糖皮质激素能否明显改善患者预后、缩短疗程，目前尚缺乏询证医学证据，此外迟发脑病长期卧床患者容易加重感染，老年患者糖耐量减低或患有糖尿病，不推荐常规使用(D级)。
*
(1)假愈期：急性期经抢救治疗神志恢复，症状改善，经过一段时间(多为2～3周)看似正常，称假愈期。 (2)发病过程：多数亚急性起病，症状以记忆力减退、反应迟钝、不语、淡漠和精神行为异常最为常见。 (3)主要症状及体征： ①认知障碍。②锥体外系统功能障碍。③精神症状。④去皮质状态。⑤局灶性神经功能缺损。
*
4．高压氧治疗 推荐意见：有条件时，尽早高压氧治疗可以尽早排出体内CO，有益于患者尽快清醒，减轻机体缺氧性损伤，降低迟发脑病发生率。在急性期应尽早送到有高压氧舱的医院行高压氧治疗。高压氧治疗ACOP并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、随机、对照和大样本的临床研究。(B级) 推荐意见：高压氧治疗压力0.20-0.25 MPa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。高压氧治疗间期是否吸氧应根据血气分析的结果。明确哪一种方式更有益需要随机对照大样本多中心研究并以神经认知实验测评。(C级)
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者假愈期与病情严重程度和预后的关系研究
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者假愈期与病情严重程度和预后的关系研究
作者：王传升张萍韩永凯赵国有顾家鹏时婷婷顾仁骏
来源：《中国全科医学·学术版B》2013年第06期
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复，
经数日乃至数周表现正常或基本正常的间歇期（假愈期）后，再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
近年来不少学者对其发病机制进行了多方面的研究，主要是免疫和基因方面的，但仍未明确其具体的发生、发展过程。
DEACMP不是在急性一氧化碳中毒后立即发病，而是间隔一段时间（这段时间患者表现基本正常）后突然发病，且其发病并不完全与急性一氧化碳中毒程度相关；多人同时发生急性一氧化碳中毒后并非都发生DEACMP，很难早期、准确地判断哪些患者将来会发病，从而给有效地预防和治疗带来极大的困难，预后亦难以预料。
血清C-反应蛋白对急性一氧化碳中毒患者预后的影响
ｆｍ ｄ ｅ ｌ ① ｔｅＣ Ｐ ｌ ｅ ｎ ｍ ｄｒ ｅａｄ ｓ ｅ ｏ ｏ ｎ ｒｕｓｗ ｒ ｈ ｈｒｔ ｎ ｔ ｔｉ ｔ ｏ ｅ．Ｒ ｓ ｔ ｒ ｕｓ ｈ Ｒ ｅ ｌ ｉ ｏｅ ｔ ｎ ｅ ｒ ｐｉ ｎ ｇ ｇ ｐ ｅｅ ｉ ｅ ｈ ｈ ｎ ｈ ｖｓ ａ ｖ ｅ ｓｉ ｏ ｇ ａ ａ ｅ
毒第 ２Ａ Ｏ ｄ Ｃ Ｐ患 者 血清 Ｃ Ｐ水 平 重 度 中毒 组 和 中 度 中毒 组 均 高 于 健 康对 照 组 （ ＜ ．１ ， 度 中毒 组 与 健 康 对 照 Ｒ 尸 ００ ）轻
组 比较差异无统计学意 义 （ Ｏ ５ 。② 中毒第 ２ Ａ Ｏ ．） ０ ｄ Ｃ Ｐ患者血清 Ｃ Ｐ水 平与预后严重 程度显著相关 。结论 Ｒ
ｈａｔｙ ｃｎｒｓ ｇｏ ｐ ｏ ｅ ｓｃｎ ａ ｆ ｒｐ ｉ ｎｎ ，ｉ ｔ ｉ ｃ ｌｄｆ ｒｎ ｅ Ｃ＜ ．１；ｈｗ ｒ ｈｒ ａ ｅｌ ｏ ｔ ｔ ｒｕ ｎ ｔ ｅｏ ｄ ｄｙ ａｔ ｏｓ ｉｇｗｔ ｓ ｔ ｔａ ｉｅｅｃ Ｐ ＯＯ ） ｏ ｅｅ ｔｅｅ ｗ ｓ ｈ ａ ｈ ｅ ｏ ｈ ａｓ ｉ ｆ ｎ ｔ ｉｉａ ｄｆ ｒｎ ｅ ｂｔｅｎ ｍｌ ｉｉｇ ｇｏｐ ａｄ ｈａｔｙ ｃｎｒｓ ｇｏ ｐ Ｃ ＯＯ） ｓｒｍ Ｃ Ｐ ｌｖｌ ｏ ｓ ｔ ｔ ｌ ｉｅｅｃ ｗ ｅ ｉ Ｐ ｎｎ ｒｕ ｅｌ ｏ ｔ ｔ ｒｕ ．５．② ｅｕ Ｒ ｅｅｓ ａ ｓｃ ｆ ｅ ｄｏ ｎ ｈ ａ
Ｃ ａ ｇ ｆ． ｌ ｌ Ｃ－ ｅ ｃｉ ｅ ｐ ｏ ｅｎ ｌｖ ｌ ａ ｄ ｉ ｌ ｅ ｅ ｏ ｒ ｇ ｏ ｉ ｆｐ ｔ ｎｓ ｔ ｃ ｔ ｈ ｎ ｅ ｏ ￣ｒｎ ｌ ｒ ａ ｔ ｒ ｔｉ ｅ ｅ ｎ ｔ ｍｆ ￣ ｎ ｐ ｏ ｎ ｓｓ ｏ ａ ｅ ｔ ｖ ｓ ｓ ｕ ｉ ｈ ａ ｕ ｅ ＣＯ ￣ｏ ｍｇ ａ ｐ ｎ
急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析
急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析
王永波
【期刊名称】《河北联合大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2009(011)005
【摘要】@@ 急性一氧化碳(CO)中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病之一,致残率与病死率都很高.迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者最常见的并发症可以加重病情,影响预后.为进一步了解急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素以及对预后的影响,我们对248例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下.
【总页数】2页(P676-677)
【作者】王永波
【作者单位】河北省邢台市人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R595.1
【相关文献】
1.急性一氧化碳中毒并发迟发脑病69例临床分析 [J], 王玉书;郑雪梅;金光石;刘福贤
2.重度一氧化碳中毒并发迟发脑病的高危因素分析 [J], 丁伟利;张向芬;刘春云
3.一氧化碳中毒迟发脑病患者并发肺部感染的危险因素分析 [J], 彭静玉;任旭东;李光来
4.急性一氧化碳中毒并发迟发脑病的相关因素分析 [J], 史文文
5.急性一氧化碳中毒后迟发脑病相关因素分析 [J], 刘广忠;赵豫凤;屈永才
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一氧化碳中毒危害、警惕症状、中毒处理及生活注意事项
一氧化碳中毒危害、警惕症状、中毒处理及生活注意事项一氧化碳中毒危害煤气中的一氧化碳是最常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，即使中毒也不易被察觉。
部分煤气中毒患者经2天一60天的假愈期，可能会出现迟发脑病，包括痴呆、帕金森综合征表现、偏瘫、大小便失禁、失语或失明等症状，或者留下严重后遗症，影响预后及生活质量。
警惕症状轻度中毒：表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥。
这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。
中度中毒：在轻型症状的基础上，可出现多汗、烦躁、心律失常、虚脱或昏迷。
重度中毒：在中度中毒的基础上，病人出现深度昏迷，各种反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、血压下降、呼吸急促，甚至死亡。
一氧化碳中毒处理应尽快让中毒者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气，注意保暖。
在未保证空气流通时禁止使用电灯、电话、手机、蜡烛等，防止一氧化碳浓度过高，引起爆炸。
解开中毒者衣扣，清除口鼻分泌物，使其呼吸畅通，应安静休息,避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
若中毒者出现意识模糊，施救者应在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
若发现中毒者呼吸心跳停止时，立即进行人工呼吸和心脏按压。
呼叫120急救服务，等待急救医生到现场救治病人。
生活细节注意除煤炉取暖可能发生一氧化碳中毒外，在日常生活中，特别提醒以下预防要点：1、室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
同时，在室内安装一氧化碳报警器。
2、要正确使用燃气热水器，不使用淘汰的燃气热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种燃气热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役燃气热水器；热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具；冬天洗澡时浴室门窗不要紧闭，洗浴时间不要过长。
3、开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开空调；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。
一氧化碳中毒临床指南
大样本、随即研究、结论确定、 阳性或 假阴性错误的风险较低
表1 推荐级别与研究文献层次
级别 R
推荐原因
层次
研究文献
B
C
D
E
二、接触途径和毒性
1．接触途径： CO 通过呼吸道吸人进入机体引起中毒。
1) 居家生活环节：主要危险因素是：未正确使用取暖 炉具，未正确安装和使用烟囱，居室通风不良等；违规安 装和使用燃气热水器，且事故现场通风严重不足或热水器 质量不合格；自杀患者也占一定比例。 (2)生产环节： 当空气中CO浓度>115mg／m3 就会发 生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设 备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作 业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故。
四、实验室检查
8．心电图检查：部分患者表现异常，但其改 变对于 ACOP 诊断无特异性，并无法与患者基础 性疾病鉴别。推荐意见：有基础病的患者易并发 急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等， 应根据患者具体病情酌情选择。推荐级别：D级。
五、诊断与鉴别诊断
1．诊断标准 沿用卫生部制定的《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》。 2范围 本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活 动中因吸入高浓度一氧化碳引起的急性中毒者。生活性急性一氧化碳 中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度一氧化碳能否造成"慢性 一氧化碳中毒"至今尚有争论，不属于本标准的应用范围。 3.诊断原则
二、接触途径和毒性
(3) 煤矿瓦斯爆炸 ：煤矿瓦斯爆炸可产生高温 火焰、很强的冲击波和大量有害气体，CO是主要 的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，CO浓度更高， 是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中CO浓 度超过0．05％ 就会造成人员中毒。 (4) 公共场所 ：某市一酒店在半个月内先后发 生 2 起 ACOP ，共 5 人发生 ACOP ，患者均深昏迷， 经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。
高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病50例临床观察论文
高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒后迟发脑病50例临床观察【摘要】目的:研究一氧化碳中毒后迟发脑病deacmp (delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)的发病机制及预后的相关因素。
方法:分析了50例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的资料。
结果:所有患者急性中毒后，均有3～45天不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的神经系统表现，经高压氧hbo（hyperbaric oxygen）、改善脑循环、营养神经等综合治疗，有效率为83.3%，治愈率33.3%。
结论:本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗次数有关。
急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程长，预后越好。
【关键词】一氧化碳中毒（cop）；迟发性脑病(deacmp) ；高压氧(hbo)【中图分类号】r 747 【文献标识码】a 【文章编号】1004- 7484（2012）05- 0306- 02deacmp指一部分急性一氧化碳中毒患者在急性中毒症状恢复后，经过一段时间的“假愈期”后出现的一系列精神、神经障碍，是急性一氧化碳中毒最严重的并发症，严重中毒者的87%可以发生，甚至在患者急性一氧化碳中毒后没有任何脑损害时出现，出现的时间是急性一氧化碳中毒后几天到几月（3～90天），多在7～45天，此阶段又称为亮期（lucid period）。
所观察的患者者有明显的神经精神症状（痴呆、遗忘症候群、帕金森病、舞蹈征、语言减少、失用、皮质盲、癫痫、幻觉、大小便失禁、精神异常），更多患者有轻微神经精神缺陷，包括人格异常和认知障碍［1］。
轻度认知障碍的发生率可高达66%，即使经历高压氧治疗一年后也有11%的中毒者遗有神经精神症状［2］。
严重影响了患者的生存质量，增加了社会及家庭的负担，如何提高此病的治愈率，降低致残率，最大程度提高生命的质量，是每一个医务工作者的工作目标。
一氧化碳中毒及迟发型脑病的诊治进展及护理
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑 MRI
4 脑电图
诊断思路
脑电图（EEG）异常率高，但缺乏特异性，主 要表现为多量对称分布的低幅或高幅è波或/和ä 波，部分呈è波或/和ä节律，少数为平坦波，结 合临床可帮助诊断。
有人认为患者神志清楚后2~3周内脑电图仍不恢 复，就有发生迟发性脑病的可能。但也有报道 急性CO中毒患者脑电图从广泛中、重度异常恢 复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发 性脑病症状。
诊断思路
现已公认双侧苍白球的对称性低密度灶是CO 中 毒的特征性CT 表现，而非特异性。
有的文献报道海马回病变是CO 中毒迟发脑病和 急性CO 中毒的特异表现。 CT 表现对判断预后有一定价值，中毒后脑CT无 异常发现者预后良好，苍白球低密度持续存在和 1个月后髓质仍为广泛低密度预后较差。
诊断思路
3、MRI检查
头部MRI在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程 度病变部位病灶数目病灶大小病变出现时间上 均明显优于头部CT。 MRI最早在发病后4 h 即可发现异常改变，其 阳性率高达22.2% ，是同期CT 检查阳性结果
的近10 倍，病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷
的病人MRI检查临床应用可早期明确诊断，对 迟发性脑病预后评估也具很高价值。
（1）精神意识障碍，呈痴呆状谵妄状或去大脑皮质状态； （2）锥体外系神经症状，是由于基底节和苍白球损害出现
震颤麻痹综合征；
（3）锥体系神经损害，如偏瘫病理反射阳性或二便失控； （4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语失眠或继发性癫痫。
诊断思路
上述 4 种表现可以单独出现，也可以某一种表
现为主，兼有两种或两种以上的其它表现，但 以智能障碍痴呆型最为多见。
诊断思路
急性一氧化碳中毒迟发性脑病再探讨
临床研究3 讨论本文对手术治疗的120例NSCLC进行研究,认为影响N SCL C外科治疗预后的主要因素为P-TNM、患者的淋巴结状态、组织学类型和手术方式。
许多研究证明,P-TNM分期是影响NSCL C外科治疗预后的主要因素,5年生存率在I、III II期间的差异极显著[2]。
本文在单因素模型分析中,T,N均有明显意义,但多因素模型分析时,T,N均没有独立意义。
提示我们在评价预后时应遵循P-TNM分期的完整性,不应简单地以T或N来评估预后。
本文按P-TNM分期分层后对个病理类型与预后的关系进行研究显示:不论TNM分期如何,鳞癌与腺癌的预后差异显著,并且在术后早期转移和死亡的病历中,腺癌占很大的比例,这也说明腺癌更易早期出现血行转移。
提示我们对于临床怀疑腺癌的病例,术前对骨、脑、肾上腺等部位应做详尽和有效的检查,以排除远隔转移,避免不必要的手术治疗。
由于纵隔淋巴结转移是影响NSCLC预后的重要的不利因素,一些学者主张对可切除的NSCL C无论何种TNM分期都要做系统性纵隔淋巴结廓清[4]。
本组资料结果显示对C-IA期病人进行系统淋巴结廓清与肺淋巴结摘除5年生存率分别为40.7%和21.6%,差异显著(P<0.05),提示因为近年腺癌的比例逐年增加,所以不论分期如何,对手术治疗的NSCL C患者做彻底的纵隔淋巴结及软组织清扫是改善预后最为关键的环节之一。
参考文献1 吴一龙.肺癌多学科综合治疗的理论与实践[M].北京:人民卫生出版社,2000.25～592 高卫,王宝成等.非小细胞肺癌预后因素的COX回归分析[J].肿瘤研究与临床,2003,15(2):91～933 曲家骇,马富锦等.肺癌纵隔淋巴结转移及清除的必要性[J].中华胸心血管杂志,1999,11(3):151～153作者单位:115100 辽宁省大石桥市中心医院急性一氧化碳中毒迟发性脑病再探讨热汗古丽努尔【中图分类号】R845.2+3 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2008)03-0062-02【摘要】目的:回顾性分析急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病的临床特点。
急性一氧化氮中毒迟发性脑病相关危险因素分析
急性一氧化氮中毒迟发性脑病相关危险因素分析摘要】急性一氧化氮中毒（ACOP）是在我们生活中较为常见的窒息性中毒气体事件，严重危害了我们生命健康。
一氧化氮中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经过数天至数十天的“假愈期”后出现的一系列神经精神症状。
目前其发病机制并不明确，然而对于本病的诊断并非困难。
本文通过对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的相关危险因素进行研究，为临床上及早发现迟发性脑病提供依据，给予及时预防及治疗，减少迟发性脑病的发生，改善患者预后，减轻患者家属经济负担。
【关键词】急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；相关危险因素；急性一氧化碳中毒（ACOP）严重威胁了人类生命健康，是世界急性中毒疾病中重要的疾病之一，以认知功能障碍、精神行为异常为主要临床表现临床症候群，以及以帕金森综合征、共济失调等神经系统病症为表现的症状。
在我国急性一氧化碳中毒的住院患者中有12％—30％的患者发生迟发性脑病。
其发病机制不明确，尚无可靠的指标来预测和评估DEACMP的发生。
主要该病病理变化主要是苍白球缺血坏死、大脑皮层变性坏死、脑白质髓鞘脱失[1]。
治疗过程中，以高压氧疗来改善患者组织缺氧的情况，使脑组织得以修复，并缩短患者昏迷时间，改善愈后。
由于该病病程长，愈后效果差，治疗上方法有限，费用高。
现就该病临床特征进行总结，从而为该病的预防提供临床依据，减少此病的发生，对该病的相关危险因素进行分析研究。
1.昏迷时间昏迷时间是指发现昏迷时起至意识完全清醒的时间。
昏迷时间的长短是该病的最严重的危险因素。
研究表明：病情的严重程度以及愈后与昏迷时间的长短呈正相关。
昏迷时间越长，中毒越严重，脑神经元缺氧受损程度越重，导致血管内皮细胞肿胀、坏死和脱髓鞘改变，使得DEACMP发病率明显升高。
尤其是大脑皮层、海马区等耗氧较大的区域，最容易导致认知功能、精神行为、运动功能障碍的发生。
研究发现：昏迷时间是导致一氧化碳中毒迟发性脑病的独立危险因素[2]。
一氧化碳中毒
Carbon Monoxide
五河县人民医院急诊科 马新华
定义
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活 中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过 呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体 血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各 组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体 征
发病原因
脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高 渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
防治脑水肿:
促进脑细胞代谢:
静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，如辅酶A、 ATP、细胞色素。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳 洛酮。
治疗感染，控制高热:
血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬 眠。
辅助检查
血液COHb测定 头颅CT ：可在高压氧治疗后行 脑CT检查，观察脑水肿情况。 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规
诊断要点
有与毒气接触史
轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮 肤粘膜呈樱桃红色为重要特征 碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查 示相应的异常表现
治疗原则
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。
经抢救苏醒
密切观察2周，加 强护理，预防迟
后，应卧床休息，
发性脑病的发生。
护理要点
（1）病情观察： ① 观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿 ② 观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则 ,及时通知医 生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物,持续高热 时以头部降温为主的冬眠疗法。 ③ 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理. （2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧 （流量8-10L分） （3）重症病人及早采用高压氧治疗。
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
实验室检查：
1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧 血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血 液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10% 氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中 有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮 沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为 砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.
一氧化碳中毒后迟发性脑 病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病详解
一氧化碳中毒后迟发性脑病 (Delayedencephalopathyafteracutecarbonmo noxidepoisoning。)指一氧化碳中毒导致脑缺 氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑 内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠 离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管 内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步 加剧脑组织缺血缺氧，导致昏迷。一氧化碳中 毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天 或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再 次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识 障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突 然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑
相关检查：碳氧血红蛋白
一氧化碳中毒后迟发性脑病 - 治疗
1.急性中毒 (1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应 尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。 高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为 一疗程连用2～3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20 ～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益 。 (4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用 氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维 治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。 (5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法 (6)对症处理和预防并发症。
急性一氧化碳中毒诊治专家共识 (2022)
急性一氧化碳中毒诊治专家共识(2022)一、致病机制二、临床表现、诊断及病情评估三、接诊时的处理四、吸氧治疗五、其他治疗六、预后影响因素急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的有害气体中毒及中毒死亡原因之一。
2002年，中华人民共和国卫生部发布了《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》GBZ23-2002(以下简称2002标准)。
2012年，中华医学会高压氧医学分会制订了《一氧化碳中毒临床治疗指南》。
2016年，第10届欧洲高气压医学会在高压氧适应证的共识文件中对ACOP的治疗进行了阐述。
2017年1月，美国急诊医师学会发布了ACOP患者急诊评估和管理决策。
针对ACOP基础研究和临床诊治领域的新进展，中国康复医学会高压氧康复专业委员会组织专家系统回顾和分析了国内外部分研究文献，经过专家讨论起草了《一氧化碳中毒诊治专家共识》。
一、致病机制1857年，生理学家克劳德·伯纳德发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb)，进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2)，造成组织缺氧。
因此，COHb的形成和组织缺氧，一直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。
此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还包括：①一氧化碳抑制线粒体功能，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤；②过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗粒，诱导机体产生免疫炎症反应；③ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神经系统后遗症；④一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害。
专家共识：①以COHb理论为中心的经典缺氧机制是ACOP的重要机制，也是实施氧疗的合理性依据；②COHb的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧化碳对线粒体等的直接毒性作用在经典缺氧机制中未提及。
二、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断及病情评估1.临床表现ACOP临床症状可累及神经系统、心血管系统、呼吸系统等。
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中重度急性一氧化碳中毒患者的预后影响因素
（密山市人民医院急诊科，黑龙江省密山市，158300）
摘要：目的：针对影响中重度急性一氧化碳中毒的急诊患者预后的主要因素进行研究。
方法：收集2017年1月—2018年1月期间的30例中重度急性一氧化碳中毒患者有关资料，采取回
顾性分析方法，对患者预后恢复状况进行随访。
按照患者恢复情况分为两组，对影响预后的
因素进行分析。
结果：采用回归分析方法，结果显示急诊中重度急性一氧化碳中毒患者的昏
迷时间、心肌损伤是对其预后产生影响的主要因素。
结论：中重度急性一氧化碳中毒患者的
心肌损伤、昏迷时间对其预后具有较大的影响，治疗中应采取有效干预措施，才能使患者预
后效果得到明显改善，进而确保生命安全。
关键词：一氧化碳中毒；急诊治疗；影响预后因素
1. 前言
一氧化碳中毒主要是因含碳物质在不完全燃烧的情况下，由呼吸道使产生的有毒产物进入体
内而导致的中毒。
在临床中急性一氧化碳中毒较为常见，特别是在冬季发病率较高，临床中
主要有缺氧、呼吸困难、恶心呕吐、无力、眩晕、抽搐及意识障碍等症状表现，严重患者产
生休克甚至死亡等后果。
临床中主要采用高压氧治疗、呼吸机支持等方法对中重度急性一氧
化碳中毒患者进行治疗，但在短时间内，患者容易产生迟发性脑病、死亡等后果。
对中重度
急性一氧化碳中毒患者预后存在较为复杂的影响因素，本研究对其进行分析，具体情况分别
进行阐述。
2. 资料与方法
2.1 患者资料
收集2017年1月—2018年1月期间的30例中重度急性一氧化碳中毒患者有关资料，患者
与诊断中重度急性一氧化碳中毒标准相符，对入组研究的知情同意书完全了解并签署。
按照
患者预后恢复状况分为良好组、不良组，良好组中有患者18例，其中10例男性，8例女性，患者年龄22—69岁之间，平均年龄（40.1±3.2）岁；不良组中有患者12例，其中5例男性，7例女性，患者年龄23—67岁之间，平均年龄（39.8±3.1）岁。
在基本资料方面，两组患者
不存在明显差异，P>0.05，不具有统计意义，但具有可比性。
2.2 方法
两组患者入院后，采取高压氧、呼吸机支持等常规急诊治疗方法，对患者体征严密监测，对
有关指标进行检测，对影响患者预后的主要因素进行分析。
2.3 指标观察
对患者中毒时间、开始治疗时间、昏迷时间、机械通气、代谢性酸中毒及心肌损伤等指标进
行观察并认真记录。
2.4 统计分析
采用SPSS 19.0数据统计分析软件对患者有关数据分析处理，计量资料采用（X±S）形式表示，采用t检验方法比较组间患者有关数据，采用百分率形式表示患者计数资料，应用X2检验方法，采取多元回归方法对其影响因素进行分析，P<0.05表明有关数据存在的差异具有统计意义。
3. 结果
采用回归分析方法结果显示，昏迷时间、心肌损伤是对中重度急性一氧化碳中毒患者急诊预
后产生影响的主要因素。
在昏迷时间、中毒时间等方面良好组患者明显比不良组患者时间短，在机械通气、缺血性心电图改变、心肌损伤等方面良好组患者比不良组患者低，P<0.05表明
两组患者之间有关数据之间存在的差异具有统计意义。
4. 讨论
在临床中，一氧化碳中毒是一种较为常见的病症，经呼吸道大量一氧化碳进入人体后，对体
内脏器产生严重损害，使心血管及中枢神经系统受到一定损害，甚至造成患者死亡，对患者
生命构成严重威胁。
在患者恢复急性期意识障碍后，容易产生迟发性脑病，对神经系统的损
害比较严重。
采取急诊常规救治后中的重度急性一氧化碳中毒患者，对患者远期恢复而言，
有效预后措施具有关键性作用，但对预后产生影响的因素较为复杂，所以，确定影响因素并
采取有效措施进行干预，对于预后效果的提高具有重要作用。
中重度急性一氧化碳中毒患者的心肌损伤将产生很多心脏问题，使患者出现脑缺血、甚至死亡。
昏迷时间也是影响患者预后的主要因素，昏迷是由于高度抑制患者大脑皮质和皮质下的
网状结构，一氧化碳与血红蛋白的亲和力较强，相互之间若发生作用，将使血红蛋白严重降
低携氧能力，导致组织产生缺氧，患者进而出现低氧血症。
一氧化碳可直接造成细胞缺氧，
所以，通常中重度急性一氧化碳中毒患者产生昏迷的程度不同。
本研究结果显示，昏迷时间
直接影响患者预后，越短的昏迷时间，具有越明显的预后效果。
临床研究显示，如昏迷时间
超过2小时，将明显增大产生迟发性脑病的可能性，所以，昏迷时间可对迟发性脑病直接进
行有效预测。
因目前对迟发性脑病的发病机制还有待进一步确定，但临床中主要观点是受缺
血缺氧的影响。
昏迷时间较长，脑组织缺血缺氧时间较长，对脑组织将产生较大伤害。
有研
究表明，一氧化碳中毒昏迷越长的时间，产生感染、心肺衰竭、营养不良及褥疮的可能性越大，也明显升高死亡率。
昏迷时间及心肌损伤是对中重度急性一氧化碳中毒患者急诊预后产
生影响的主要因素，在昏迷及中毒时间方面，良好组患者明显比不良组患者时间短，比较缺
血性心电图改变、机械通气、心肌损伤及代谢性酸中毒等有关症状表现，良好组患者比不良
组患者的可能性低。
5. 结语
综上所述，对中重度急性一氧化碳中毒患者具有影响的预后因素很多，昏迷时间及心肌损伤
是最主要的因素，对这两个因素采取科学合理的干预措施，可使患者预后效果及生活质量明
显提高，在临床中具有十分重要的应用价值。
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