阿-斯综合征(Adams-Stokes综合征)
阿-斯综合征
精品文档使用文档阿•斯综合征|||| 大头医生编辑整理精品文档英文名称Adams-Stokes syndrome使用文档精品文档使用文档 别名cardiogenic syncope ；阿-斯综合症; 亚-斯二氏综合征心源性昏厥；心源性晕厥;精品文档类别心血管内科/心源性晕厥使用文档精品文档ICD号R55使用文档精品文档阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。
最初描述的阿■斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。
广义上说，阿・斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。
晕厥(syncope)为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。
使用文档精品文档流行病学晕厥中最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%；心源性晕厥约占8%〜39%,预后最不良的是心源性晕厥。
使用文档精品文档使用文档1 .快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排岀量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速；b.非持续单形性室速；c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。
■精品文档使用文档通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律 不会引起晕厥发作。
B.多形性室速:a.Q-T 间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。
前者见于Jervell-Lange-Nielsen 综合征和Ward-Romano 综合征；后者 见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、 三环类抗抑郁药、镣剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心 律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病 引起的心肌病变。
突发阿斯综合征应急预案
一、预案背景阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）是一种突发性脑缺血综合症，主要表现为严重的心律失常，导致心输出量急剧减少，引起脑缺血、神志丧失或晕厥等症状。
为保障患者生命安全，提高救治效率，特制定本应急预案。
二、预案目标1. 提高医护人员对阿斯综合征的识别和救治能力。
2. 确保患者得到及时、有效的救治。
3. 最大程度降低阿斯综合征对患者生命安全的威胁。
三、预案内容1. 早期识别（1）医护人员应熟悉阿斯综合征的临床表现，如晕厥、神志不清、抽搐、大小便失禁等。
（2）遇到疑似患者，应立即进行心电图检查，以明确诊断。
2. 急救措施（1）立即将患者置于头低足高位，保证脑部供血。
（2）清理口腔分泌物，保持呼吸道通畅。
（3）给予氧气吸入，改善患者呼吸状况。
（4）立即进行胸外按压，同时通知心电监护。
（5）根据患者病情，给予药物治疗，如阿托品、异丙肾上腺素、利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等。
（6）如患者出现室颤，立即进行电除颤。
3. 病因治疗（1）完善相关检查，如心电图、24小时动态心电图、超声心动图、心脏电生理等，明确病因。
（2）针对病因进行治疗，如药物治疗、手术治疗、心脏起搏器植入等。
4. 抢救流程（1）接诊后，立即进行心电图检查，明确诊断。
（2）根据病情，迅速启动应急预案，进行急救措施。
（3）若患者病情稳定，转至病房进行后续治疗。
（4）如患者病情危重，立即启动抢救小组，进行多学科协作救治。
5. 救护培训（1）定期组织医护人员进行阿斯综合征相关知识培训。
（2）开展急救技能操作培训，提高医护人员急救能力。
四、预案实施与监督1. 各部门应严格按照本预案执行，确保患者得到及时救治。
2. 定期对预案执行情况进行监督检查，发现问题及时整改。
3. 对违反预案规定的行为，依法依规进行处理。
五、预案总结本预案旨在提高医护人员对阿斯综合征的识别和救治能力，确保患者得到及时、有效的救治。
各部门应高度重视，加强培训和宣传，提高预案执行力，为患者生命安全保驾护航。
阿斯综合征
阿-斯综合征定义：阿-斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。
该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
病因：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。
症状表现：阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。
一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿-斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。
另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿-斯氏综合征。
阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。
常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈-施氏呼吸。
根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。
如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。
心率快者可电击复律。
室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。
室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
鉴别诊断：应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。
与癫痫发作的区别：室性心动过速癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感，但持续仅几秒钟。
发作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。
无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。
阿斯综合征
概述阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及(或)抽搐。
最初描述的阿-斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。
广义上说，阿-斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。
晕厥(syncope)为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。
临床表现1.症状(1)轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。
(2)晕厥发作时意识丧失，呼之不应。
发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。
(3)晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。
(4)晕厥发作时间通常短暂(＜30s)，是心源性晕厥的特征。
2.体征(1)晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈-施呼吸。
(2)因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。
因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。
(3)晕厥发作时可有四肢抽搐现象。
(4)心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。
辅助检查见诊断诊断1.详细询问病史(1)起病形式：晕厥仅持续数秒钟，以高敏性颈动脉窦综合征、直立性低血压、房室传导阻滞、心跳停搏或室性心动过速可能性大。
症状在数分钟内逐渐发展，应考虑过度换气综合征。
在体力活动中发生的劳力性晕厥，多由器质性心脏病引起。
咳嗽、排尿、排便、吞咽时发病的要注意情景性晕厥。
转颈、刮胡子、穿紧领口衣时出现的晕厥应考虑颈动脉窦性晕厥。
(2)发作时的体位：体位性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。
心脏传导阻滞引起的晕厥与体位关系不大。
心悸伴突然发生的晕厥，而在仰卧位时很快恢复说明多为室上性心律失常所致。
(3)伴随症状：晕厥前有口唇及四肢麻木常见于过度换气综合征。
阿斯综合征````
•
阿斯综合征的病因包括： ①心肌梗死； ②高血压性心脏病； ③心肌炎、心肌病； ④风湿性心瓣膜病； ⑤先天性心脏病； ⑥老年退行性病变（传导束等）； ⑦药物、麻醉等。
临床表现
临床表现为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、 血压下降、大小便失禁、抽搐，可有鼾声及喘息 性呼吸，有时可见陈-施氏呼吸等。心跳停止2-3 秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊； 5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫 绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐 受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血 压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦 缓等。 • 根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检 查可以明确诊断。
发病机制
• 病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓 慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常 以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可 引起心排量一过性减少而使脑缺血、缺氧。Fra bibliotek发作机制
• 此病是由多种心脏病变导致严重心脏传导阻滞而产生急性脑缺血 综合征。其发作机理是： (1 )突发的完全性房室传导阻滞，低位逸搏灶的自律性发生的过 程，形成暂时心室停搏。 (2) 由于窦性心率过缓，窦房阻滞、窦性停搏，使心房停搏过长， 而房室交界区及/或低位逸搏灶未能及时起搏，致心室停顿过长，这常 见于窦房结和房室结双结病变，以及极度迷走神经张力反应。 (3)慢性完全性房室传导阻滞，特别是由于希氏束内阻滞或束支水 平的阻滞，其低位逸搏灶的位置和频率不稳定，在其变更时，心室停 顿过长。 (4)高度房室传导阻滞基础上的阵发性室性心动过速、心室扑动、 心室颤动。 (5)没有房室传导阻滞的阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤 动。 (6)室上性心动过速的频率过快，或心功能过差，亦可致心排血量 骤减。 (7)混合型心律失常：例如心动过速后的停搏。
阿斯综合征PPT课件
阿斯综合征的发病机制主要是由于心脏排血量突然减少，导 致脑组织缺血、缺氧而发生晕厥。常见原因包括快速性心律 失常、缓慢性心律失常、急性心脏排血受阻以及先天性心脏 病等。
临床表现及分型
临床表现
阿斯综合征的典型表现为突然发作的晕厥，轻者仅头晕、短暂意识障碍，重者 意识完全丧失，常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及 喘息性呼吸，有时可见陈施呼吸。
阿斯综合征ppt课件
• 阿斯综合征概述 • 阿斯综合征病因探究 • 阿斯综合征检查方法 • 阿斯综合征治疗方法及效果评估 • 阿斯综合征并发症预防与处理措施 • 阿斯综合征患者心理干预与康复指导
01
阿斯综合征概述
定义与发病机制
定义
阿斯综合征（Adams-Stokes Syndrome）即心源性脑缺血综 合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失 常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失 和晕厥等症状。
溶栓治疗
对于脑卒中患者，及时进行溶 栓治疗，恢复脑部血液供应， 减少神经损伤。
机械通气
在患者出现呼吸衰竭时，采用 机械通气辅助呼吸，维持生命 体征稳定。
效果评价
通过定期评估患者的病情变化、 生活质量改善情况和死亡率等指 标，综合评价处理措施的效果。
06
阿斯综合征患者心理干预与康复指导
心理干预策略制定和实施过程回顾
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，全面了解患 者的情绪、认知和行为状态。
制定个性化心理干预计划
根据评估结果，结合患者个人特征， 制定针对性的心理干预计划。
实施心理干预措施
采用认知行为疗法、放松训练、心理 疏导等方法，帮助患者缓解焦虑、抑 郁等负面情绪。
阿司综合征
阿斯综合征的临床表现为短暂意识丧失、面色苍 白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心 跳停止2-3秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、 神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发
生抽搐和紫绀。
症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情 况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不 到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等。
阿斯综合征一旦出现，即予以心得体
会外按压。心动过缓者可予阿托品、
654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情 况植入临时或永久起搏器；心动过速者 可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等， 室颤应立即予除颤抢救
阿斯综合征一旦出现，立即恢复循环和呼吸.阿—斯氏综合征 发作时的处理： A 叩击心前区：在病人心前区用拳叩击三下，部分刚发 生停搏的病人能使其心脏复跳。如不成功，应尽快进行胸外 心脏按压，不继续叩击。 B 胸外心脏按压：病人仰卧在硬板床或地上，头低足略 高。术者站立或跪在病人右侧，左手掌根置于病人胸骨下半 段约2/3处，右掌压于左手背上，双手的手指均不接触病人 胸部，肘关节伸直，手臂与病人胸骨垂直，借助身体之力， 有节奏地按压，每次使胸骨下陷3～4cm，每分钟100次。因 婴儿及小儿心脏位置较高，应压在胸骨中部，以防损伤肝脏。
阿斯综合征（Adams-Stokes综合征）即心源性脑缺 血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性 和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减， 产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发 作的临床综合征。该综合征与体位变化无关， 常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有 眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。常伴有抽搐 及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及 喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史， 通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
阿斯综合征(Adams-Stokes综合征)
阿-斯综合征（Adams-Stokes综合征）简介阿-斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。
该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
发病机制病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。
症状表现阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。
一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。
另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。
阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。
常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。
根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。
如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。
心率快者可电击复律。
室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。
室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
概念阿-斯综合征是由什么原因引起的(一)发病原因1.快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。
阿-斯综合征演示课件
加强对阿-斯综合征的宣传和教育，提高社会对 这一疾病的认知度和关注度，为患者争取更多的 社会支持。
推动医学科技进步
阿-斯综合征的研究将推动神经科学、遗传学等 相关领域的科技进步，为医学发展做出贡献。
THANK YOU
阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的 临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严 重过速或过缓引起晕厥。
发病原因及危险因素
发病原因
阿-斯综合征的常见发病原因包括病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞、室性心动 过速、室颤、多形性室速及冠心病等。其中，老年人是高发人群，多存在高血压、糖尿
心力衰竭
阿-斯综合征患者由于长期心脏负荷过重，容易导致心力衰竭，表 现为呼吸困难、水肿等症状。
心律失常
患者可能出现各种心律失常，如心房颤动、室性心动过速等，增加 心血管事件的风险。
脑卒中
阿-斯综合征患者心脏内血栓形成的可能性增加，一旦血栓脱落，可 能导致脑卒中，表现为突然昏倒、言语不清、偏瘫等症状。
通过肺功能检查可以评估患者的呼吸功能状 况，如肺活量、通气功能等。
胸部X线或CT检查
这些影像学检查可以观察肺部结构和病变情 况，有助于诊断和鉴别诊断。
血气分析
血气分析可以了解患者的氧合情况和酸碱平 衡状态。
心电图和心脏彩超检查
部分患者可能存在心脏受累的情况，心电图 和心脏彩超检查有助于排除心脏疾病。
及预防等。
02
掌握急救技能
教育患者及其家属掌握基本的急救技能，如心肺复苏术（CPR），以便
在紧急情况下进行自救或互救。
03
定期随访
建议患者定期接受专业医生的随访，以便及时调整治疗方案，降低复发
阿-斯综合征护理PPT课件
2
观察患者意 识状态，判 断有无意识
障碍
5
监测患者尿 量，判断有 无肾功能异
常
3
监测体温， 预防感染和
并发症
6
监测患者饮 食和营养状 况，预防营
养不良
预防并发症
保持呼吸道通畅，避免误吸 预防感染，保持皮肤清洁 预防深静脉血栓，鼓励患者多活动
预防压疮，定期翻身 预防跌倒，保持环境安全 预防便秘，鼓励患者多喝水，多吃蔬菜水果
预防感染： 加强个人卫 生，避免交 叉感染
监测生命体 征：密切观 察患者生命 体征，及时 发现异常情 况
心理护理： 关注患者心 理状态，给 予心理支持 和疏导
康复训练： 根据患者病 情，制定合 适的康复训 练计划，帮 助患者恢复 身体功能
01
02
03
04
05
护理效果评估
患者生命体征稳定 患者呼吸功能改善 患者肢体活动能力恢复
心理护理
建立良好的护患关系，给 A
予患者充分的尊重和理解
帮助患者适应环境变化， C
减轻焦虑和恐惧
提供心理教育，提高患者 E
对疾病的认识和应对能力
B 倾听患者的感受和需求，
提供情感支持
D 鼓励患者参与康复活动，
增强自信心和自我价值感
3
阿-斯综合征护理 案例分析
典型案例介绍
STEP1
STEP2
STEP3
02 预后：取决于病情严重程度、 治疗效果和患者自身情况
03 康复治疗：包括物理治疗、 言语治疗、心理治疗等
04 预防措施：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累和情绪 波动，定期体检等
2
阿-斯综合征护理 要点
监测生命体征
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阿-斯综合征（Adams-Stokes综合征）简介阿-斯综合症（Adams-Stokes综合症）即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。
是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。
该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。
发病机制病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。
症状表现阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。
一般的室上性心动过速的心室率不会太快，不会引起阿斯氏综合征，但如果原有脑动脉供血不足的情况存在，往往会引起本征。
另外，心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿斯氏综合征。
阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥，其轻者只有眩晕、意识丧失，重者意识完全丧失。
常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白，进而青紫，可有鼾声及喘息性呼吸，有时可见陈施氏呼吸。
根据病人病史，通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。
对于心率慢者，应促使心率加快，常应用阿托品、异丙肾上腺素。
如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起，则应安装人工起搏器。
心率快者可电击复律。
室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。
室速者，除扭转性室速外，可首选利多卡因。
概念阿-斯综合征是由什么原因引起的(一)发病原因1.快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
(1)室性快速型心律失常：①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。
室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。
通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。
B.多形性室速：a.Q-T间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。
前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。
b.Q-T间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。
因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。
C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。
②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。
两者对血流动力学影响均等于心室停搏。
一旦出现，病人迅速出现Adams-Stoke综合征。
③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。
(2)室上性快速型心律失常：①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。
当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。
②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。
③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。
2.缓慢型心律失常该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。
(1)病态窦房结综合征：包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。
(2)高度或完全性房室传导阻滞：当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。
3.急性心脏排血受阻(1)心脏肌肉病变：主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。
当剧烈运动或变更体位时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。
部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
(2)心脏瓣膜病变：主要为瓣膜狭窄所致。
①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径<0.8cm)者，变更体位或运动后可发生晕厥。
个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。
B.主动脉瓣口面积<1cm2时，变更体位或运动后可发生晕厥。
部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。
③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。
当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。
多在变更体位时出现。
④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。
⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。
部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。
部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。
⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。
⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。
⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。
4.先天性心脏病(1)法洛四联症：多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。
也有因心律失常引起者。
(2)原发性肺动脉高压：多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。
(3)艾森曼格综合征：因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。
(二)发病机制1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。
有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。
(1)严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。
机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度刺激了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。
同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。
主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。
(2)肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。
可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。
因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。
有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。
而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。
(3)肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。
因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。
运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。
同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。
(4)肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。
大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。
(5)心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。
临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。
晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。
2.其他器质性心脏病老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。
机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足;②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。
右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。
不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。
主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。
夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。
3.心律失常心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。
严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。
轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。
而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。
窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。
运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。
窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。
病态窦房结综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。
该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。
心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。
病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。
室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。
尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。
后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。
抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。
其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。
其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。
预激综合征发生的晕厥是由快速折千万不能讳疾忌医返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的[1]治疗阿斯综合征一旦出现，即予以胸外心脏按压。
心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。