宫颈癌PPT

宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底层之间，直至柱状 上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。多见宫颈糜烂愈合过程。
（3）临床意义 宫颈移形带形成过程中，其表面被覆的柱状上皮
逐渐化生为鳞状上皮。这些未成熟的鳞状上皮代谢活跃，在一 些致病因素刺激下，可发生细胞异型性及组织异型性改变，形 成宫颈上皮瘤变，因而大部分宫颈鳞状细胞癌发生于此区域。 当移行带上皮化生过度活跃伴有某些外来物质刺激时，也可形 成宫颈上皮瘤变。
新生女婴在母体内受胎儿胎盘单位分泌的高雌激素时， 青春期卵泡发育期，生育期，尤其是妊娠期，这时雌激素升 高；幼女期来自母体的雌激素消失，绝经期卵巢萎缩，这时 雌激素下降。
这种随体内雌激素水平变化而移动的鳞柱交接部称为生 理性鳞柱交界部。原始鳞—柱交界部和生理性鳞—柱交界部 间所形成的区域称移行带区。
染增多，宫颈癌发病率在某些地区有明 显上升趋势，且患者趋于年轻化。
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（一）流行病学特点
n 地理分布 发病率最高的国家为智利，其次 中国，委内瑞拉，日本最低。高危地区包括非 洲撒哈拉一带，中南美洲、东南亚和哥伦比亚 地区，以色列为低发区。在我国，宫颈癌死亡 率居癌症死亡分类第四位，女性癌症死亡率第 二位。
（2）阴道镜检查 是CIN和早期宫颈癌的重要辅助诊断方法
之一。主要适用于：①宫颈涂片检查巴氏Ⅲ级以上或TBS报 告发现上皮细胞不正常；②细胞学检查虽然阴性，但肉眼见 可疑病变；③长期按宫颈炎治疗效果不好者；④宫颈癌手术
（2）多个性伴侣、性生活活跃、性生活不洁
（3）早生育、多产、密产 分娩所致宫颈裂伤使宫颈癌发生危 险性增高。
（4）男性性行为及有关因素 宫颈癌配偶有各种性病史或婚外 性伴侣为HPV感染，前妻曾患有宫颈癌者为高危男子，与其有 性接触的妇女，宫颈癌的发病率明显增高。
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（5）宫颈病变 慢性宫颈疾病如慢性宫颈炎，宫颈湿疣等与宫 颈癌可能有一定关系。宫颈非典型增生属癌前病变。
征不同。如为外向型，可见宫颈局部向外生长的赘生物呈息 肉状、乳头状、继而为菜花状，质脆、触及易出血。如合并 感染表面附之脓液。内生型宫颈膨大成桶状，如形成溃疡整 个宫颈有时成空洞，表面附之坏死组织，恶臭，内诊、三合 诊时宫旁浸润结节可达盆壁，如晚期可形成冰冻骨盆。
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3. 辅助检查
（1）宫颈刮片细胞学检查 最简便易行的 瘤家族史、饮食等因素有关。关于口服避孕药是否增加宫颈 癌发病率尚有争议。
（三）生理与病理
子宫颈分为子宫颈管和子宫颈阴道部两部分。
1. 宫颈阴道部鳞状上皮 由深到浅分为3层：基底层、中间层 和浅表层。
2. 宫颈管柱状上皮 柱状上皮为分化良好细胞，柱状上皮下细 胞为储备细胞，具有分化或增生潜能。
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（2）腺癌
1）镜检
子宫颈黏液腺癌（mucinous adenocarcinamo of cervix uteri）:又分 为以下2型：①内膜型腺癌，可产生黏液，是最常见和最典型的 宫颈腺癌类型。其中以中分化腺癌最常见。来源于宫颈黏膜柱状 黏液细胞。部分中分化腺癌以乳头状结构为主，称为乳头状腺癌。 高分化腺癌中有的分化程度很高，细胞型态类似正常宫颈黏液细 胞，以往称恶性腺瘤（malignant adenoma）,现称宫颈微偏腺癌 (minimal deviation adenocarcinoma)。②肠型腺癌，类似肠腺癌， 有杯状细胞，偶有嗜银细胞和印戒细胞。
但基底层未穿透，间质无浸润。
各种级别都有发展为浸润癌的趋向，一般说来，级别越 高，发展为浸润癌的机会越多，级别越低，自然消退的机会越 多。 CIN有3种转归：①消退（或逆转）；②持续不变（或病 情稳定）；③进展（或癌变）。由 CIN转变为浸润癌需10年左
右时间。宫颈癌的发生是连续发展的过程，即不典型增生－原 位癌－微小浸润癌－浸润癌。
n 人群分布 20岁以前发病少见，20~50岁增 长较快，其后上升幅度减缓，35~39岁和 60~64岁是发病的两个高峰。
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（二） 病因
1. 感染因素
（1） 人类乳头状瘤病毒（human papplloma virus
HPV） HPV感染是宫颈癌的主要危险因素。HPV可 分为高危型和低危型两大类。低危型多导致疣类病 变和低度上皮内瘤变（ CIN I ）,主要有HPV6、11、 30等亚型。高危型多导致 CIN Ⅲ及宫颈癌的发生， 主要有HPV16、18、31等亚型。
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CIN I级
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CINII级
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CINIII级
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5. 宫颈浸润癌（invasive carcinoma of cervix uteri） 指宫颈上皮内癌细胞突破基底层向间质浸润的状态，分为微小 浸润癌（microinvasive carcinoma）和浸润癌(invasive carcinoma)。 （1）鳞状细胞癌 1）镜检 微小浸润癌：指肉眼不可判断的镜下浸润癌或早期浸润癌。在
2) 阴道分泌物增多 多数患者阴道分泌增多，白色或血性，
稀薄如水样或米泔状，有时脓性有腥臭。晚期因癌肿破溃， 组织坏死、脱落、继发细菌感染，常有大量脓性或米汤样恶 臭阴道分泌物。
3) 晚期癌的症状 根据病灶侵犯范围出现继发性症状，如癌
灶侵及盆腔组织、骨盆壁，压迫输尿管和直肠、膀胱，病人 可出现尿频、尿急、肛门坠胀、大便秘结、里急后重及下肢 肿瘤。严重者导致输尿管梗阻、肾盂积水、尿毒症。晚期出 现恶病质：消瘦、发热、全身衰竭等症。
内生型：癌变组织向宫颈深部组织浸润，宫颈肥大而硬， 外面较光滑，故又称浸润型。
溃疡型：内外二型进一步发展时，癌组织坏死，脱落形成 凹陷性溃疡，形如火山口。
颈管型：癌灶发生在宫颈外口内，隐藏在宫颈管，浸入宫 颈及子宫峡部供血层并转移到盆腔淋巴结。
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原位癌的基础上，镜下可见有癌细胞小团状似泪滴状，锯齿状穿 破基底膜，进而出现膨胀性间质浸润。IA1和IA2微小浸润癌两种。 IA1 微小浸润癌指癌细胞突破基底膜，浸润间质深度≤3mm，水平 扩散范围≤7mm。IA2微小浸润癌浸润间质深度3~5mm，水平扩散 范围≤7mm。
宫颈浸润癌：指癌灶浸润间质的范围已超过可测量的早期浸润
癌，呈网状或团块状融合浸润间质。根据细胞分化程度分三级： I 级，分化较好，愈后较好；Ⅱ级，非角化性大细胞型，中度分 化；III 级，未分化的小细胞癌，愈后差。
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2) 巨检和生长方式
微小浸润癌肉眼观察无特殊异常，似一般宫颈糜烂，浸 润癌时可有四种不同类型：
外生型：是最常见的类型，因为病灶向外生长，状如菜 花，组织脆，最后形成大小不等菜花状。
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2. 体 征 （1）一般检查 体表淋巴结检查，较易发现异常的有锁骨
上淋巴结和腹股沟淋巴结，其中腹股沟淋巴结转移占淋巴结 转移的8%。 （2）盆腔检查 1）宫颈上皮内瘤变及早期浸润癌 体检时宫颈呈光滑或糜烂
或宫颈息肉等慢性宫颈炎改变。 2) 宫颈浸润癌体征 不同病理类型的宫颈浸润癌的局部体
3. 宫颈移行带区（transformation zone，TZ）
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(1) 定 义
胎儿期来源于泌尿生殖窦的鳞状上皮向上生长，至宫颈 外口与宫颈管柱状上皮相邻，形成原始鳞—柱交界部（ squamo-columnar junction,SCJ) 。此交界并非固定不变，当体 内雌激素水平增高时柱状上皮外移至宫颈阴道部，当雌激素 水平下降时柱状上皮又退缩至颈管内部。
（六）诊断 1.症状 （1）宫颈上皮内瘤变及早期浸润癌 多数无特殊症状。部
分患者有白带增多、接触性出血。 （2）宫颈浸润癌 一般均有阴道流血及阴道分泌物增多的
症状。
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1) 阴道流血 接触性出血 ，出血量的多少视病灶大小、
侵及间质血管的情况而定。量可多可少，也可有经期延长， 经量多。早期流血量少，晚期如病灶大表现为多量，一旦侵 蚀大血管而引起致命大出血。老年妇女呈绝经后不规则流血。 一般外生型出血较早，量多，而内生型出血较晚。
1)取材部位 要求在宫颈移行带区刮片。 2)报告方式：巴氏分级法，分为5级：Ⅰ级，正常；Ⅱ级， 炎症；Ⅲ级，可疑；Ⅳ级，可能阳性；Ⅴ级，阳性。Ⅲ、Ⅳ、 Ⅴ级涂片者应重复刮片检查并行宫颈活组织检查， Ⅱ级涂
片者需按炎症处理后重复涂片进一步复查。 TBS（The bethesda system）报告方式：“描述性诊断”概念。
生殖道HPV感染主要通过性传播，感染高峰年 龄为性行为活跃的18~30岁。多为短暂性，自然清除 时间为7~12个月左右，少部分为持续感染。持续性 高危型HPV感染是发生宫颈癌的必要因素。HPV感 染本身并无临床症状，临床上可见许多CIN I 自然消 退。
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（2）单纯疱疹病毒（HSV ） 目前尚无证据证实HSV 可直接致癌。一般认为HSV －2是宫颈癌发病的协同因 素。
子宫内膜样癌（endometrioid careinoma）：组织学外观与子宫内 膜癌相似，多为腺型和乳头状混合的结构。 透明细胞癌（clear cell carcinoma）：少见。 其他：尚有浆液性乳头状腺癌.毛玻璃细胞癌.腺样囊性癌和中肾
癌等。
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2）巨检 来自宫颈管，癌灶可侵入宫颈管壁。当癌灶生长至一定程度 可突向宫颈外口，外观与鳞状细胞癌相似，癌灶呈乳头状.菜 花状、溃疡及浸润型，常侵犯宫旁组织。癌灶向宫颈管内生 长，早期宫颈外观可正常或肥大，晚期宫颈管膨大如桶状或 因宫颈管内坏死组织自然脱落而成壳样宫颈。
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（2）形成方式 宫颈移行带区鳞状上皮代替柱状上皮的机制有两种。 1）鳞状上皮化生（squamous metaplasia） 当鳞柱交界位于宫颈阴