先天性右肺发育不全合并心房颤动1例
常见心血管疾病的外科治疗
1、 心电图 电轴右偏、右束枝传导阻滞或右室肥厚 ， P-R间期延长呈I°房室传导阻滞，左、右心室 肥厚。心电向量图在额面位呈逆钟向心电环。 2、胸部X线 肺纹理增多，右房、右室增大，肺动脉段突 出，主动脉结较小。二尖瓣关闭不全明显者左 心室亦增大。透视下肺门“舞蹈”。 3、超声心动图 明确显示右心房右心室内径增大，缺损位置、 大小，左右心房间血液分流。是最好的无创检 查手段。
手术方法：
1
CPB下ASD修补术： 小缺损可直接缝合，缺损较大或合并 肺静脉异位引流应用补片修补缺损并 将异位引流的肺静脉隔入左房。原发 孔型房间隔缺损者应首先修补二尖瓣 裂，然后修补ASD，由于缺损下缘邻 近冠状静脉窦，在该处进针时应注意 避免损伤房室结，以免引起房室传导 阻滞。 2 ASD封堵术：介入治疗方法。
心脏疾病
Cardiac Diseases
新乡医学院一附院心血管外科 付庆林 MD
哪些心脏病需要手术
属于外科治疗的病种主要有: 先天性心脏病 瓣膜病 冠心病 大血管疾病 心脏肿瘤
分
类
一、先天性心脏病： 1、左向右分流:PDA、ASD、VSD、佛氏窦瘤破裂、 冠状动脉瘘、主－肺动脉间隔缺损等。 2、右向左分流型：法洛四联征、大动脉转位、右 室双出口等。 3、无分流型：肺动脉瓣狭窄等。 二、风湿性心脏病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全。 三、缺血性心脏病：冠心病及其并发症。 四、心脏肿瘤：粘液瘤等。 五、大血管疾病：胸主动脉瘤等。
连 续 缝 合 房 缺
涤 纶 或 心 包 片 修 补 房 缺
三、室间隔缺损
Ventricular Septal Defect (VSD)
（一）概述
VSD是最常见的先天性心脏病，其发生
心肌致密化不全研究进展
心肌致密化不全研究进展范琴琴,周 荣摘要 从心肌致密化不全的流行病学㊁病因及发病机制㊁临床表现㊁诊疗及预后等方面进行综述,为临床诊疗提供依据㊂心肌致密化不全是一种罕见的与遗传相关的心肌发育不全性疾病,常见的临床表现有心力衰竭㊁心律失常㊁血栓栓塞等㊂目前临床中主要依靠超声心动图㊁心脏核磁共振成像明确诊断,但易被漏诊㊂关键词 心肌致密化不全;遗传性心肌病;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.01.021 心肌致密化不全(noncompaction cardio -myopathy ,NCCM ),又称海绵状心肌,是一种与遗传相关的多基因异质性疾病,其受累心肌的主要特征为由突入心室内的肌小梁与心室腔交通深陷的隐窝形成厚而非致密化(NC )的内膜层和薄而致密化(C )的外膜层构成,且其组织厚度NC/C >2㊂病灶累及左心室㊁右心室㊁双心室,最常累及左心室中间段至心尖部[1]㊂1 流行病学心肌致密化不全具有家族遗传倾向性,也可散发㊂家族性的发病率为12%~50%,最常见的遗传方式为常染色体显性遗传(成人),其次是X 连锁遗传(儿童)[2],男性居多,发病率是女性的2~3倍[3]㊂可发生于胎儿期的各个年龄段㊂相关文献报道,成人发病率明显高于儿童,据估计成人的发病率为万分之五[4]㊂据美国一项关于小儿心肌病[5]分析估计,ɤ10岁儿童心肌致密化不全的发病率为0.12/10万,ɤ1岁婴儿心肌致密化不全的发病率高达0.81/10万㊂2 病因及发病机制心肌致密化不全的病因及发病机制尚不明确㊂有研究表明其发病可能与先天性因素㊁获得性因素均有一定相关性㊂2.1 先天性因素2.1.1 胚胎假说该假说认为胚胎发育过程中心肌致密化阶段出现异常是心肌致密化不全发生的关键㊂在妊娠第16周之前,可观察到源于心内膜层的伪足突起逐渐形成肌小梁,小梁间相互交织[6]㊂随后从心底部㊁心外膜分别向心尖部㊁心内膜逐渐发生致密化,最终形成致密的心肌层和固化的心内膜㊂在此过程如若出现异常,心内作者单位 山西医科大学(太原030001)通讯作者 周荣,E -mail :***************引用信息 范琴琴,周荣.心肌致密化不全研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(1):114-118.膜将形成非致密化层,可能致心室肌的收缩功能障碍[6]㊂该假说被很多学者认可,但不能完全解释成人发病率明显高于儿童的现象[6]㊂2.1.2 分子遗传学心肌致密化不全有多种遗传方式,机制较为复杂,致病途径不单一㊂基因突变是其发生的重要因素之一[7]㊂可能由主要途径和发育途径异常共同作用[8],且与肥厚型心肌病(HCM )㊁扩张型心肌病(DCM )等有大量的遗传重叠[2,9]㊂主要途径异常及突变基因:编码肌节蛋白的肌球蛋白重链7(MYH7)㊁肌球蛋白结合蛋白C3(MYBPC3)㊁TTN ㊁心肌肌动蛋白α1(ACTC1)㊁慢肌肌钙蛋白C1(TNNC1)㊁心肌肌钙蛋白T2(TNNT2)㊁心肌肌钙蛋白I3(TNNI3)㊁重组人原肌球蛋白α1链(TPM1)㊁人辅肌动蛋白α2(ACTN2)等基因,其大多数是肌原纤维结构的一部分,且与收缩功能有关[10]㊂最常见的是TTN ㊁MYH7和MYBPC3㊂编码细胞骨架相关蛋白的核纤层蛋白(LMNA )㊁desmin 基因(DES )㊁LDB3㊁抗肌萎缩蛋白α(DTNA )㊁线粒体肿瘤抑制因子1(MTUS1)等基因㊂编码离子通道蛋白的心脏钠通道基因(SCN5A )㊁环化核苷酸调控阳离子通道蛋白亚型4(HCN4)等基因突变也被证实与心肌致密化不全相关[2,10],且与心律失常相关[9]㊂Paszkowska 等[11]的前瞻性研究表明,HCN4分子改变可能与心肌致密化不全的表型㊁窦性心动过缓有关,还与临床症状早期表现和疾病严重程度有关㊂线粒体疾病主要是由于线粒体DNA 和核基因组改变引起,其特征在于氧化磷酸化(OXPHOS )过程受阻,损害三磷酸腺苷(ATP )的产生,最终可能表现为心肌致密化不全㊂相关基因包括细胞色素C 氧化合成酶2(SCO2)㊁琥珀酸脱氢酶(SDHA )㊁转录共激活因子(TAZ )等㊂研究证实,Barth 综合征是一种X 连锁疾病,最常见的心脏表现是心肌致密化不全和扩张型心肌病,因核编码线粒体蛋白的TAZ 基因突变所致[12]㊂心肌致密化不全与神经肌肉疾病(NMD)有关㊂研究发现,80%心肌致密化不全病人出现NMD,最常见的是线粒体疾病㊁Zaspopathy和肌强直性营养不良1型㊂然而与其他神经系统疾病(如多发性硬化症)的相关性研究少见㊂近年来,一项心肌致密化不全和多发性硬化症相关病例报道提出一种可能的关联途径,即通过细胞外基质的糖蛋白(tenascin C),胚胎发育期间在心脏中暂时表达,并调节多种细胞功能,包括胚胎发生和神经再生[13]㊂在成人中,这种蛋白质在炎症调节的病理条件下重新表达㊂细胞外基质的糖蛋白通过Th1和Th17细胞参与中枢神经系统自身免疫的发病机制,其机制尚不明确,为进一步的临床研究提供了方向㊂此外,人桥粒芯糖蛋白2(DSG2)基因突变与致心律失常性心肌病(ACM)和扩张型心肌病有关,但没有与心肌致密化不全的相关报道㊂Myasnikov等[14]通过全外显子测序方法对心肌致密化不全病人家族进行遗传分析,发现TBX20和DSG2突变的组合可能与心肌致密化不全的遗传形式有关㊂因此,可以将这两个基因组合纳入心肌致密化不全的遗传分析中㊂转录因子和信号通路是心肌发育主要涉及途径,信号通路异常是心肌致密化不全发生的关键,如Notch信号通路㊁Wnt/平面细胞极化(PCP)信号通路㊁Semaphorin3E/PlexinD1通路㊁TBX20/PR结构域蛋白16(PRDM16)/转化生长因子-β(TGF-β)通路㊁细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路等㊂实验表明, Fkbp1a缺陷㊁Numb/Numblike缺陷㊁Jarid2(Jumonji)缺陷和Mindbomb同源物1(MIb1)缺陷等小鼠模型由于Notch信号传导通过心内膜或心肌介导的途径改变致心肌发育异发展为心肌致密化不全[11],同时,MIB1基因突变可能是引起Notch通路异常的主要原因[15]㊂2.2获得性因素有研究认为,心肌致密化不全也可由后天因素发病,隐藏的小梁可能暴露在某些由于超负荷㊁心排血量增加而发生心脏重塑的情况下(可见于运动员㊁慢性贫血㊁妊娠㊁肾衰竭等),但激素水平(如儿茶酚胺应激)异常是否会导致心肌致密化不全的发生发展仍不清楚,仍需进一步研究[16]㊂先天因素是内因,后天因素是外因㊂基因筛查研究多基于已知候选基因,覆盖范围较小且缺乏特异性,但检出率可观㊂因此,通过基因测序能够更全面地诊断心肌致密化不全,并有效地指导治疗㊂同时,对传统解释提出一个新问题,即心肌致密化不全是否为遗传性疾病㊂3临床表现心肌致密化不全常见临床症状包括心力衰竭㊁心律失常㊁血栓栓塞等,严重者可出现心源性猝死㊁心搏骤停,但部分病人可无症状㊂3.1心力衰竭心力衰竭是心肌致密化不全病人最常见的临床表现,发生率超过50%,其中高达84%的病人心脏超声提示左心室功能障碍[17],可表现为射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)伴收缩功能障碍或射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)伴舒张功能障碍[18]㊂病人常因呼吸困难㊁心前区不适作为首发症状就诊,从劳力性呼吸困难逐渐加重到端坐呼吸,甚至更严重㊂3.2心律失常也有病人以心律失常就诊㊂Gerecke等[3]研究显示,26%病人出现心律失常,其中心房颤动(AF)发生率为17%,缓慢性心律失常(如窦性心动过缓㊁各种类型房室传导阻滞)发生率为5%,室上性心律失常发生率为4%,更严重的病人可出现室性心动过速和心室颤动㊂在儿童中,高达20%心肌致密化不全病人表现为典型预激综合征(WPW综合征)和窦性心动过缓㊂3.3血栓栓塞心肌致密化不全病人血栓栓塞事件发病率为21%~38%[19],其中合并左心室收缩功能障碍或心房颤动的病人可能性较大[20]㊂其原因为小梁间凹陷隐窝处出现血流淤滞㊁血栓形成,脱落致体循环栓塞,脑㊁肺和肠系膜等均可受累㊂有研究报道,1例中年女性主因腹痛就诊,完善相关检查提示肾梗死,最终诊断为继发于心肌致密化不全的肾梗死[21]㊂4辅助检查及诊断心肌致密化不全需临床症状㊁辅助检查等联合诊断㊂目前尚无全球公认的金标准,常用的辅助检查有超声心动图㊁心脏核磁共振成像(CMR)等㊂4.1超声检查超声心动图作为诊断心肌致密化不全的首选检查,具有创伤㊁无辐射㊁便捷㊁可重复等优点㊂4.1.1二维超声心动图(RT-2DE)RT-2DE作为首选检查,2001年Jenni等[22]提出并于2007年重申的诊断标准是目前临床上应用最广的诊断标准,具体标准为:1)心室壁为双层结构,即薄而致密化的外膜层和显著增厚而非致密化的内膜层,且内膜层有较多突出的肌小梁及深陷小梁间隐窝,特征性表现为收缩末期胸骨旁短轴切面上厚度NC/C> 2.0(成人>2.0,儿童>1.4);非致密化心肌主要累及心尖部(>80%)及侧壁㊁下壁;3)心脏彩超显示隐窝或小梁间隙内血液来自心腔,而非冠状动脉;4)除外其他心脏疾病㊂2012年Paterick等[23]提出诊断标准,在心室多切面评估非致密层和致密层心肌,应用左心室短轴中部和心尖部短轴切面以及心尖两腔心㊁四腔心和心尖左心室长轴切面能够识别两层心肌,在左心室短轴舒张末期测量这两层心肌的厚度,如NC/C比值>2可诊断为心肌致密化不全,此外还应存在心室和心肌功能异常㊂与Jenni等[22]标准比较,其在舒张末期测得数值较为精确㊁收缩时受致密心肌增厚程度影响较小,且与CMR诊断相关性好,使用率逐年上升㊂4.1.2心脏超声造影心脏超声造影可增强心肌对比度,直接显示心肌心内膜界限㊁小梁隐窝㊁附壁血栓㊁血流灌注等,更加精准测量心肌各部分厚度㊂有研究显示,对于心肌致密化不全,RT-2DE检出率为63.5%,超声造影检出率为83.5%,二者联合检出率高达89.4%,超声造影较RT-2DE有显著敏感性㊁准确性㊁重复性,但没有明确诊断标准[3,24]㊂4.1.3其他心肌致密化不全的其他辅助检查还有三维超声心动图㊁组织多普勒成像(TDI)㊁斑点追踪技术等㊂TDI㊁斑点追踪技术在评估心室整体及局部功能均有独特之处㊂研究证实部分心肌致密化不全病人左心室心肌出现刚体旋转,即心尖部及基底部向同方向旋转,而正常心肌为逆向旋转,斑点追踪技术基于对心肌组织特定部分自动跟踪,可更全面㊁准确㊁快捷地评价局部心肌功能,对其诊断不可或缺[25]㊂Niemann等[26]通过对心肌致密化不全㊁扩张型心肌病及健康受试者完善超声心动图及TDI检查来观察左心室局部病变,超声心动图未见明显差异,但TDI发现扩张型心肌病和心肌致密化不全节段均出现较低应变,而心肌致密化不全病人基底部(尤其侧壁和下壁)较心尖部存在显著应变差异,而扩张型心肌病病人应变均匀改变㊂4.2CMRCMR可以任意角度成像㊁高空间㊁高组织分辨率,较超声心动图对疾病的诊断和鉴别诊断具有独特优势,是目前评估心肌致密化不全的最佳无创方法㊂目前国际上对其诊断标准有不同的意见,Petersen等[27]提出以测量舒张末期NC/C>2.3为诊断标准,敏感度和特异度分别为86%和99%;Cheng等[28]一项针对我国心肌致密化不全病人的前瞻性研究,以NC/C>2.5为诊断标准,敏感度和特异度分别为96.4%和97.4%,但仍需进一步研究㊂研究发现,更高空间分辨率会影响可检测小梁数量及用于诊断过度小梁的层比测量,进而影响过度小梁诊断测量的敏感度及心肌致密化不全的患病率[29]㊂4.3心电图心肌致密化不全病人心电图无特异性,德国Gerecke等[3]研究发现,约26%的病人可出现多种形态的改变,如各种类型传导阻滞㊁缓慢性及快速性心律失常(如心房颤动);在儿童中,高达20%患儿表现为WPW综合征和窦性心动过缓㊂4.4家庭/遗传学筛查/基因检测基因检测可帮助明确诊断㊁指导治疗及生育决策㊂大量研究证实心肌致密化不全发病与分子遗传学关系密切,其中高达50%的病例可能有家族性遗传,因此,建议病人一级亲属基因及临床筛查,同时帮助发现靶向治疗㊂4.5心肌活检心内膜心肌活检仍是诊断心肌炎症的金标准㊂心肌炎是心肌致密化不全病例中潜在的鉴别诊断疾病,对于规范治疗后疾病仍快速进展考虑特殊原因所致,可完善心肌活检㊂其结果可提供明确的治疗建议,特别是在巨细胞心肌炎或结节病的病例中[3],但考虑其有创性㊁时效性等问题较少实施㊂4.6经食管超声心动图经食管超声心动图可近距离㊁多角度观察心室形态结构,尤其在鉴别有无心肌节段受累㊁血栓形成等方面具有独特优势,可作为一种重要的补充检查㊂5治疗心肌致密化不全治疗原则为早发现㊁早诊断㊁早治疗;根据临床症状予以对症支持治疗,改善生活质量㊂5.1心肌致密化不全伴心力衰竭心室重塑为心力衰竭主要病理因素,神经内分泌系统异常激活,心肌进一步损伤,病情恶化㊂治疗根据心力衰竭诊疗指南即 四驾马车 ㊂一项大型Meta分析表明,与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)相比,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)治疗顽固性心力衰竭可进一步降低再住院率㊁改善临床症状[30]㊂此外,ACEI㊁ARB在降低心血管相关死亡率及安全性方面相当㊂也有相关文献报道,ARNI(如沙库巴曲缬沙坦钠)联合β受体阻滞剂治疗顽固性心力衰竭病人的疗效明显提升,且未增加不良反应[31]㊂因此,对于心肌致密化不全合并心力衰竭,如果药物疗效欠佳,应考虑心脏再同步化治疗(CRT)㊁左心室辅助装置(LVAD)或心脏移植㊂CRT 已被证明可改善心力衰竭症状㊁左心室功能,提高约70%HFrEF病人的生存率,尤其是完全性左束支传导阻滞(LBBB)和扩张型心肌病病人㊂然而,关于CRT对心肌致密化不全心室肌的影响鲜有报道㊂有个案报道,1例中老年女性,诊断为心肌致密化不全合并收缩性心力衰竭㊁LBBB,行左束支起搏优化的CRT(左束支起搏优化的CRT)治疗后,其心力衰竭症状及各项指标较前明显改善[32]㊂左束支起搏优化的CRT成功实现了生理起搏和左心室机械同步㊂然而,需要更多临床证据来证实左束支起搏优化CRT在改善心脏功能方面是否优于传统CRT㊂左心室辅助装置已被证明是一种有效的长期治疗方法,也是随后心脏移植的桥梁[33]㊂同时心肌致密化不全合并心力衰竭病人应适当进行体育锻炼,能改善心脏做功㊁运动耐量及日后生活质量[34]㊂总之,药物联合适当运动锻炼可更好改善心肌致密化不全病人临床症状㊁运动耐量及生活质量㊂5.2心肌致密化不全伴心律失常心律失常是心肌致密化不全病人最致命的并发症[35]㊂临床常规治疗方法有使用抗心律失常药物(如β受体阻滞剂㊁胺碘酮等)㊁放置起搏器㊁植入埋藏式心脏复律除颤器(ICD)及射频消融等[36]㊂有研究报道,起搏器植入对心肌致密化不全伴心动过缓的治疗是有益的,有利于提高持续抗心律失常药物的治疗效果[37]㊂需要植入ICD情况:心源性猝死的一级预防;心肌致密化不全合并心力衰竭,左室射血分数(LVEF)ɤ35%㊁纽约心脏病协会(NHYA)心功能分级为Ⅱ级或Ⅲ级病人;有持续性室性心动过速病史或心搏骤停后恢复的病人二级预防;对有其他危险因素的病人,如猝死家族史㊁Holter监测观察到非持续性室性心动过速㊁晕厥病史,也推荐植入ICD㊂根据2019年欧洲心律协会(EHRA)㊁美国心律学会(HRS)㊁亚太心律学会(APHRS)㊁拉丁美洲心律学会(LAHRS)关于室性心律失常导管消融术的专家共识[38],建议对于心肌致密化不全合并药物难治性室性心律失常,可以考虑导管消融术,安全且可实现长期控制心律失常的目标,考虑心肌致密化不全病人高血栓栓塞风险,导管消融术需在不间断口服抗凝药物[华法林㊁新型口服抗凝药物(NOAC)]中进行或围术期用肝素进行抗凝替代治疗㊂5.3心肌致密化不全伴血栓心肌致密化不全由于心肌结构㊁发病机制的复杂性,血栓/发生栓塞风险性很大,需要抗凝治疗预防心脑血管恶性事件发生㊂目前全球对于抗凝策略仍没有统一标准,可根据心肌病抗凝治疗中国专家共识[39]对症治疗㊂辛奠霞等[40]一项关于血栓栓塞前瞻性队列研究证实,华法林可明显降低心肌致密化不全病人缺血性脑梗死的发生率,同时并未出现严重出血事件㊂Chimenti等[20]总结关于心肌致密化不全抗凝策略:对所有合并心房颤动㊁既往血栓栓塞㊁左心室血栓形成㊁左心室功能障碍的心肌致密化不全病人,建议长期口服抗凝治疗;同时证实左心室大小和功能正常的病人,CHADS2评分较CHADS2-VASc评分能更好地评估血栓栓塞风险;若CHADS2评分ȡ2分,应强烈考虑抗凝治疗,首选新型口服抗凝药物㊂6结局与预后无论成人还是儿童,心肌致密化不全病人并发症的发生率及病死率都很高㊂相关文献证明其预后与病人就诊时病情严重程度及并发症密切相关[3,28]㊂LVEF值降低和心肌致密化不全范围与全因死亡率相关;与一般人群相比,心肌致密化不全病人的总生存期较短[41]㊂有研究表明,左心室收缩功能障碍是心肌致密化不全的重要危险因素,预后与左心室收缩功能障碍的严重程度成正比,其中HFrEF(尤其是LVEFɤ35%)预后较差;但心肌致密化不全合并收缩功能保留病人的生存率与一般个体相似,且预后良好[3]㊂Gerecke等[3]研究表明,超声心动图评估的左心室舒张末期内径及心力衰竭临床症状也影响心肌致密化不全病人的预后㊂7小结心肌致密化不全是一种独特的㊁机制较复杂的㊁与遗传相关的先天性发育不全的心肌疾病㊂临床症状各不相同,可从无症状到猝死;诊断标准尚未统一,且无明确金标准;治疗方案不明确,主要以对症治疗为主㊂但随着科技及研究技术的进步,近年来发现多基因突变可以导致心肌致密化不全发生㊂因此,需要深入进行基因测序,制定出规范化治疗方案及靶向治疗㊂参考文献:[1]WANG 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三维心腔内超声指导心房颤动射频消融一例
征［4］，是血行播散性肺结核常见死亡原因。
Deng等［5］研究显示，466例急性血行播散性肺结核患者中发生急性呼吸窘迫综合征者85例（18.2%）。
研究显示［6］血行播散性肺结核患者在标准抗结核方案基础上加用泼尼松30mg，平均症状改善时间明显短于对照组，差异具有统计学意义。
糖皮质激素可有效抑制炎症介质、细胞因子生成和释放，炎症初期明显降低肺毛细血管通透性，减轻渗出及肺水肿，增加肺泡表面活性物质，稳定细胞膜，减轻炎症损伤，同时抑制肺泡上皮细胞、内皮细胞凋亡，在炎症后期抑制成纤维细胞形成，减轻肺纤维化进程，发挥抗炎、减轻水肿和抗肺纤维化等作用［7］。
该患者发生急性呼吸窘迫综合征可能原因：①常年在外务工，饮食作息不规律，劳累，经常熬夜，营养不良，消瘦，贫血，低蛋白血症，电解质紊乱，淋巴细胞亚群检测提示免疫功能低下。
②治疗不及时，病情进展快。
③因药物性肝损害，曾停部分抗结核药物，影响疗效。
④多脏器病变，有颅内感染。
临床上，血行播散性肺结核患者应常规腰穿脑脊液化验及头颅核磁检查，及时发现颅内感染。
血行播散性肺结核患者发生急性呼吸窘迫时病情凶险，及时给予大剂量糖皮质激素冲击治疗，可挽救生命，同时要反复病原学检查，排除合并其他感染的存在。
因甲基强的松龙半衰期短，持续时间不足，联合地塞米松可较有效控制病情，此方法还缺乏依据，需在临床中不断观察和积累。
患者病情危重、进展快，且不能除外结核耐药时，给予利奈唑胺，能显著增强抗结核力度，且兼顾可能存在的革兰阳性菌感染。
静注人免疫球蛋白可有效减轻炎性反应。
综上所述，急性血行播散性肺结核患者发生急性呼吸窘迫时，应果断及时给予大剂量糖皮质激素冲击，提高患者存活率。
使用大剂量糖皮质激素时要注意根据病情逐渐减量，以减少不良反应和并发症的发生。
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房颤
房颤心房颤动简称房颤，是最常见的持续性心律失常，房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。
房颤时心房激动的频率达300~600次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100~160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。
我国大规模调查研究显示房颤患病率为0.77%，男性房颤患病率（0.9%）高于女性（0.7%），80岁以上房颤患病率达7.5%。
此外房颤患病率的增长还会与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。
[1]房颤分类的定义没有统一，按持续时间可以分为阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤；通常认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，一般持续时间小于48小时；持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。
按有无基础心脏疾病分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）和特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病），特发性房颤往往发生在年龄较轻者，多数小于50岁，特发性房颤有时也称孤立性房颤，约占房颤患者的6%~15%。
疾病症状房颤常见的临床症状包括：（1）心悸：感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快，体力疲乏或者劳累；（2）眩晕：头晕眼花或者昏倒；（3）胸部不适：疼痛、压迫或者不舒服；（4）气短：在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难；此外有些病人可能没有任何症状。
疾病危害房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（中风）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。
房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、左心房扩大、年龄超过65岁等。
房颤时心房收缩功能丧失和长期心率增快可导致心力衰竭，增加死亡率（正常人的2倍）。
1例极低出生体重儿行先天性心脏病手术后的监护
能满足 患儿热量 的需 要 ， 患儿选 择静 脉营 养 ＋胃肠 内营养 ； 该 胃肠 内营养通过 胃管 给 予， 次喂 养 前 ｒ解 胃内容 物 是 否潴 每
留 ， 留量 超 过 进 量 的 ５ ％ ， 喂 １次 ， 留 量 未 超 过 进 艟 的 潴 ０ 停 潴
２ ３ 呼吸道管理 ． ２ ３ １ 呼吸道管理 的关键是预 防感染 。严格洗手 ， ．． 正确 评估需 要 吸痰 的需求 ， 操作必须 由 ２名工作 人 员进行 。吸痰前行 胸部
氧血症 、 低心排 、 心衰等 临床症 状者 ， 尽 早施 行手 术 ， 其术 后牛长 曲线 与正常婴儿相 近 ， 于术 风 险大 ， 但 术后 并发症 发生 率高 ， 这对外科 医生足 一个挑战 ， 同时对于 术后 护理精 细程 度和难度 的要 求更高 。２ １ 年 ４月本科收治 １ ｊ牛 ５ ｄ 体 ０１ 例 － ｝ ５， ｛ 苇 ２ ｇ的 早 产 患 儿 ， 成 功 对 其 实 施 ｒ Ｃ ｋ 并 ＨＤ手 术 ， 介 绍 现
、 ｆ １２ １ 年 １ 护 ： ０ １ ２月中旬 刊（ ， 学术版）
产 儿心 脏 储 备 低 ， 室顺 应 性 差 ； 该 期 干 预 ， 极 Ｊ 心 应 积
・１ １・ ５ 体温变化 ， 保持床 温 ３ ０～３ ％。患儿 头部戴 帽保 暖 ， ２ 持续 峪测 皮温 ， ห้องสมุดไป่ตู้断监测直肠 温度 ， 当直肠温度 ＞３ ％时 ， 时给予 降温 ８ 及 处理 ， 并做好 四肢保 暖。该患儿术后背部有硬肿 ， 经及时对症处
如下 。
吸暂停 ；． ７ 支气 管肺 发育 不 良； ． ８ 胎传 梅 毒 （ 复期 ） ９ 血管 恢 ；．
瘤 （ 眼睑） １ ． 左 ；０ 早产 儿 ；１ 极低 出生体 重儿 。于 当天 上午在 １． 全身 麻醉体外循环 下行室问隔 缺损 修补 术 ＋ 间 隔缺损 修 补 房 术， 术后 ＣＣ ＩＵ监护 ８ ｄ生命 体 征平 稳后 转 入新 生 儿病 房 继续 治疗 。
临床执业医师易错题精选100题(15)【含答案】
西医临床执业医师易错100题1、关于贫血的病理生理基础，下列哪项是错误的（）。
A.红细胞内2，3-DPG含量减少B.心脏扩大，脉压加大C.性功能减退，月经紊乱D.ST段压低，T波倒置E.多尿【答案】A2、血糖中度以上升高，尿糖阴性，空腹血浆胰岛素水平正常或偏低A.糖尿病合并肾小球硬化症B.肾性糖尿C.应激性糖尿D.糖尿病1型E.甲状腺功能亢进【答案】A3、男性，56岁，原有冠心病劳力型心绞痛史，心电图V4-6 T波倒置。
3天来每天清晨5时出现剧烈胸痛发作，持续时间较往常心绞痛时间长，心电图示V4——V6 T波由倒立变直立，诊断为A.恶化型劳力性心绞痛B.卧位性心绞痛C.变异型心绞痛D.心内膜下心梗E.心包炎【答案】C4、某山村于8月上旬暴发流行一种疟疾，在6天内相继有近50人发病，患者均为4——14岁儿童。
起病急，发热、头痛，全身酸痛，呕吐、眼红，查体：意识清，结膜充血，部分病人颈轻度抵抗，浅表淋巴结肿大。
脑脊液呈无菌性脑膜炎改变，外周血象白细胞轻度升高，最大可能的诊断是（）A.肠伤寒B.流行性乙型脑C.流行性斑疹伤寒D.流行性感冒E.钩端螺旋体病【答案】E5、女性，47岁，直肠指诊发现距肛门7cm处环形肿物，术中发现肿物巨大，与盆壁及骶部固定，最适宜的手术是（）。
A.腹会阴联合直肠癌根治术B.拉下式直肠癌切除术C.经腹直肠癌切除术D.乙状结肠造口术E.扩大直肠癌根治术6、立克次体的生物学性状与何种生物最相似A.病毒B.细菌C.寄生虫D.真菌E.支原体【答案】B7、对癌症疼痛的病人应用镇痛药的原则哪项是错误的__A.根据疼痛程度选择不同的药物B.对轻度疼痛选用解热镇痛药C.只有在疼痛时才给药D.对重度疼痛应当用强阿片类镇痛药E.保证病人不痛，不考虑成瘾的问题【答案】C8、不属于筛检评价指标的是__A.可靠性B.正常值C.收获量和筛检费用E.预测值【答案】B9、巨大甲状腺肿患者，气管插管全麻下手术，历时7小时，术后16小时发现患者烦躁不安，唇发绀，不能说话，呼吸极度困难，脉搏130次/分，血压21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，检查切口无肿胀，引流管内仅少许陈旧性血液，此患者的手术并发症是A.甲状腺危象B.双侧喉上神经损伤C.出血致气管受压D.喉头水肿E.双侧喉返神经损伤【答案】E10、提出‘以最大多数人的最大幸福’作为道德判断标准的学者是（）。
真性右位心伴心房颤动一例报告
（ ） 纯 右位 心 ： 脏 位 于 胸 腔 但 心 尖 虽 指 向 右 侧 而 各 心 腔 ２单 心
间的关系未形成镜 像倒 转 ， 内脏 位 置 也 正 常 ， 心 脏 移 位 并 为
旋 转 ， 称 假 性 右 位 心 ， 称 孤 立 性 右 位 心 或 右 旋 心 Ｅ ； ３ 亦 又 ２ （） ３
甲状 腺 功 能 测 定 ： Ｔ 、 Ｔ 、 ３ Ｔ 、 Ｓ 均 正 常 。 心 电 图 Ｆ ３Ｆ ４Ｔ 、４Ｔ Ｈ
示 各 导联 Ｐ波 消 失 ， 之 以 大 小 不 均 ， 态 不 同 ， 隔 不 等 房 代 形 间 颤波 （ 波 ） 频 率 ５０次 ／ ｎ Ｒ Ｒ绝 对 不 齐 ， Ｓ波 为 室 上 ｆ ， ０ ｍｉ， － ＱＲ
规体表心 电图 Ｉ、ｖ ａＬ肢 体导 联 出现深 Ｑ 波， ｖ ａ Ｒ导联 Ｒ波
增 大 ， 果 不 仔 细 阅 读 及 加 做 右 胸 前 Ｖ ｎ Ｖ。导 联 往 往 容 如 。～ ｎ 易 误 诊 为 侧 壁 心 肌 梗 塞 、 心 室肥 大 等 ， 细看 胸前 导联 Ｒ 右 但
发 绀 ， 软 ， 静 脉 不 怒 张 ， 状 腺 不 肿 大 。两 肺 呼 吸 清 晰 ， 颈 颈 甲
Ｖｅ电 压 逐 渐 升 高 ， ／ 比例 逐 渐 增 大 ， ｒ ＲＳ 由 Ｓ过 渡 Ｒ ｓ形
（ ２ 。 临床 诊 断 ： 房 颤 动 ， 位 心 。治 疗 ： 流 电复 律 前 图 ） 心 右 直 抗 凝 ３周 及 胺 碘 酮 １０ｍｇ静 脉 推 注 后 ， 流 电复 律 １ ０Ｊ ５ 直 ５ 电 击 一 次 复律 成 功 。术 后 胺 碘 酮 ０ ２ 口服 ， ／ ， 持 ； 司 ．， ２次 ｄ 维 阿
刘 明祥
（ 永新 县人 民 医院 内科 ， 江西 永新 ３ ３ ０ ） ４ ４ ０
新生儿心房扑动、心房颤动1例
返传 人 的神 经 数 量 增 加 所 致 。非 瘫 痪 侧 的 功 能 异 常提 示 非 瘫 痪 侧 可 能 亦 存 在 异 常 运 动 。本 研 究 发 现， 健 侧 Ｆ波 波 幅 明显 高 于 正 常 人 ， 提 示 患 侧 的 异 常 运 动 模 式 引 起 了 健 侧 肢 体 的 肌 张 力 的 改 变 。仅 运 动 神 经元 的活性 发 生 了改 变 ， 这 种 健 侧 Ｆ波波 幅 的变 化 主要 是 由 于 对 侧 肌 肉 的 较 强 收 缩 或 由于 刺 激 对 侧 肢体 感 觉 神经 后 突触 活 化 ， 改 变 了运 动神 经
２ 讨 论
本院产科平产娩出， Ａ ｐ ｇ ａ ｒ 评分 ９分 一ｌ ０分 一１ ０分； 母２ ３ 岁， 孕
期体健 ， 孕期正规产检。患儿母于分娩前 ６ ｈ至本 院常规产检时 发现胎心率 ２ ０￣ ２ ． ／ ｍ ｉ ｎ ， 分娩后患儿心率一直波动在 ２ ０ ０次／ ｒ Ｔ ｌ ｉ ｎ 左右， 于生后 １ ９ ｈ转人 Ｎ Ｉ Ｃ Ｕ 。入院查体： Ｔ ３ ６ ． ５ ｏ Ｃ， Ｒ Ｒ ４ ０次／ ｍ ｉ ｎ ， Ｈ Ｒ ２ ０ ８￣ ． ／ ｍ ｉ ｎ ， Ｓ Ｐ Ｏ ２ ９ ６ ％， Ｂ Ｐ６ ５ ／ ３ ７ ｎ ｎ ｎ Ｈ ｇ ； 胎龄评估 ４ ｏ 周， 哭声响亮 ， 皮肤红 润， 呼吸 ４ ０￣／ ｍ ｉ ｎ ， 双肺 呼吸音粗 ， 心率 ２ ０ ８ ｂ ｐ ｍ， 心音低钝 ， 律不齐， 未闻及杂音 ， Ｃ Ｒ Ｔ ２ ｓ 。查 心电图提示异
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一例心房颤动合并心衰患者的病例分析
一例心房颤动合并心衰患者的病例分析在临床实践中，心房颤动（AF）和心力衰竭（HF）是两种常见的心血管疾病。
本文将介绍一位患有AF合并HF的病例，并对其进行分析和评估。
病例描述：该病例为一名67岁男性患者，主诉心悸、气短已有半年，逐渐加重。
此前无明显病史，未使用任何药物。
体格检查时发现患者面色苍白，心率不规则，约为160次/分钟，呼吸急促，肺部可听到湿性罗音，颈静脉怒张，下肢水肿。
辅助检查：心电图显示心房颤动，心室率不规则，心电轴正常，ST段呈水平型抬高。
胸部X线透视显示心脏扩大，肺充血。
实验室检查结果：血常规：红细胞计数降低，白细胞计数正常。
血红蛋白浓度降低，血沉增快。
心肌酶谱：心肌肌钙蛋白T（cTnT）升高。
肾功能检查：尿素氮和肌酐浓度升高。
心功能评估：左室射血分数（LVEF）降低，<40%。
诊断：根据患者的临床表现和实验室检查结果，诊断为心房颤动合并心力衰竭。
针对患者的病情，采取多重治疗措施：1.针对心房颤动的治疗：-使用药物控制心房颤动，如维拉帕米、普罗帕酮等。
-预防栓塞的发生，使用抗凝药物，如华法林或新型口服抗凝药物。
2.针对心力衰竭的治疗：-利尿剂：使用利尿剂以减轻心力衰竭引起的水肿症状。
-血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）：用于降低血管阻力和改善心功能。
-β受体阻滞剂：使用β受体阻滞剂以控制心率和降低心肌耗氧量。
-心脏糖苷类药物：根据患者具体情况使用心脏糖苷类药物，如洋地黄类药物。
3.监测和评估：-根据患者病情的变化，定期进行心电图、心功能评估和实验室检查。
-定期随访，了解患者的症状和体征改善情况。
预后：根据患者的病情及治疗情况来看，心房颤动合并心力衰竭的预后可能较为不良。
患者需要长期服药和定期随访，以控制心房颤动，改善心功能，减轻症状。
此外，患者还需定期监测心功能、心电图和实验室指标，以及处理合并症，如心律失常和血栓形成等。
心房颤动合并心力衰竭是一种常见的心血管疾病，患者需要综合治疗，包括心房颤动的控制和心力衰竭的治疗。
心房颤动的诊断和治疗
三、口服抗凝药物
四、房颤抗凝合并出血的处理
➢ 轻度出血可停药观察，因NOAC半衰期较短，停药12~24 h 后抗凝作用即显著 减弱。
➢ 中重度出血可予输血/补液治疗，最后一次服用 NOAC 在 2~4 h内的患者，可 服用活性炭或洗胃以减少药物暴露。
➢ 严重或致命性出血需立即逆转 OAC的抗凝作用，依达赛珠单抗和 Andexanet alfa 可分别用于逆转达比加群和 Xa 因子抑制剂的抗凝活性，不能及时获得 NOAC拮抗剂或应用华法林的患者，应立即给予含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的 凝血酶原复合物（无凝血酶原复合物时可用新鲜冰冻血浆）。
病、主动脉瓣狭窄）及心功能不全，也可见于房颤转变为心房扑 动（房扑）或合并预激综合征导致心室率极快时。
防卒 中 预 70
卒中风险评估 出血风险评估 口服抗凝药物 房颤抗凝合并出血的处理 特殊人群、特殊情况抗凝治疗 卒中后的抗凝治疗
一、卒中风险评估
一、卒中风险评估
二、出血风险评估
三、口服抗凝药物
2）非心血管疾病，如内分泌疾病（如甲状腺功能亢进） 3）呼吸系统疾病（如睡眠呼吸暂停综合征、慢性阻塞性肺疾病等） 4）自身免疫性疾病 5）肿瘤 ③不健康生活方式（超重/肥胖、饮酒、吸烟、体力活动过量/不足等） ④遗传 ⑤严重疾病状态（如重症感染）及外科手术
二、房颤的诊断与分类
三、房颤的临床表现
➢ 房颤最常见的症状为心悸、活动耐力下降和胸部不适； ➢ 约 1/4 的患者自述无症状； ➢ 血栓栓塞或心衰等并发症也可为房颤首发表现； ➢ 房颤发作影响血流动力学者多合并器质性心脏病（如肥厚型心肌
➢ 应用华法林的患者，静脉注射维生素 K 需 6~8 h 才能起效。
四、房颤抗凝合并出血的处理
护理查房房间隔缺损
• 1 病例导入 • 2 疾病概述 • 3 临床表现 • 4 辅助检查 • 5 处理原则 • 6 护理问题 • 7 术前护理 • 8 术后护理 • 9 健康指导 • 10 补充内容
目
录
病例导入
• 一般资料：：李德香，女，47岁 • 现病史：患者近半个月自感憋气，胸闷，活动量下降，遂就诊于当地医院。 • 心电图示：窦性心律，不完全性右束支传导阻滞，ST抬高，高耸T波； • 超声心动图示：先天性心脏病，房间隔缺损，肺动脉瓣反流，三尖瓣返流，
辅助检查
• 心电图检查 • 典型的病例常显示右心室肥大，不完全性或完全性右束支传导阻滞。心电轴
右偏。P波增高或增大，P-R间期延长。额面心向量图QRS环呈顺时针方向运 行。30岁以上的病例室上性心律失常逐渐多见，起初表现为阵发性心房颤动， 以后持续存在。房间隔缺损成年人病例，呈现心房颤动者约占20%。
口处，因此这种缺损没有上缘。此型常合并右上肺静脉畸形引流。。 （3）下腔型：缺损位于房间隔后足侧，与下腔静脉开口相延续，后缘为
左房后壁。 （4）混合型：缺损巨大，兼有上述两种以上形态特点。
疾病概述
疾病概述
• 病理生理：
• 心房水平分流的方向和程度取决于房间隔缺损的大小和左右心房的压力表。 一般情况下，左房压高于右房压，因此心室舒张期心房水平由左向右分流， 这是房间隔缺损的基本病理生理改变，大量的左向右分流导致肺血管床病理 改变，肺血管阻力升高，引起酶动脉高压，严重者可能引起三尖瓣反流甚至 肺动脉瓣反流。房间隔缺损导致的艾森曼格综合征非常罕见，临床上所见发 绀多由于以下原因：下腔静脉血由大的下腔静脉瓣经房间隔缺损流入左心房； 左上腔静脉回流入无顶冠状静脉窦；单心房所致的体、肺静脉血在心房内充 分混合。
心房颤动
• 与心脏器质性病变有关的房颤：能够引起
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• 与其他内科疾病有关的房颤：1系统疾病
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压引起右室 压力增加，进而使右房压力增高可能会引发房颤。睡眠呼 吸暂停综合征可致并人缺氧及肺血流动力学改变等而引发 房颤。2 内分泌失调 肥胖 甲状腺功能亢进 嗜铬细胞 瘤 神经源性蛛网膜下腔出血和较严重的非出血性脑卒中。
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• Ⅱa 类推荐
1．非瓣膜病房颤患者的一级预防，如果仅具有一 项危险因素，可以采取阿司匹林或维 生素 K 拮抗剂，根据出血危险、是否能安全的坚 持长期抗凝治疗以及患者的意愿。（A） 2．非瓣膜病房颤患者具有一项或一项以上低危因 素者，可以选择阿司匹林或华法林来 预防血栓栓塞，根据下列指标选择，出血并发症 的危险，是否能安全的坚持长期抗凝治疗和 患者的意愿。（B） 3．非机械心脏瓣膜置换者，拟进行有出血危险的 诊断性操作或手术时，可以停用抗凝 药物 1 周而无须肝素替代。（B） 4．有必要定期对患者抗凝的需求进行重新评价。 （C ）
• 自主神经对房颤的影响
房颤的并发症和预后
• 房颤与卒中
脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起 的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发 症。伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起 脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性 质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高 的危险。
器质性心脏病发生房颤 的症状较重，当室率超过150次/分时还可诱发心绞痛、二 尖瓣狭窄患者发生急性肺水肿、心功能受损病人发生急性 心力衰竭。 房颤引起心室停搏、慢快综合征可致脑 供血不足所引起。 房颤并发左心房附壁血栓易引起动脉 栓塞，脑栓塞最常见。
82例老年房间隔缺损介入治疗患者的临床分析
治疗 。封堵前 Ｑ ／ ｓ Ｐ Ｒ分别 为 １３ ３０ ｐＱ 和 Ｖ ． ８— ．
（．６±０４） １７～ ．３ ２ ８ １９ ． 与 ． ５ ３ （ ．７±１０ Ｗｏｄ单 ．） ｏ 位 （ 附表 ）ｓＡ 见 ： Ｐ由 ３ ７ （２７±１． ） ｍ Ｐ ６～ ５ ５ ． ０３ ｍ Ｈｇ
下降至 ｌ — ５ ３． ６３ ｍ Ｈ ，Ｐ Ｐ由 １ ８ ４ （ １８± ． ） ｍ ｇｄ Ａ ３～ ３ （ ０ １士４ ２ ｍ ｇ下 降 至 １ Ｏ ２． ． ） ｍＨ ０～２ １． ４（ ６８±
左房 有血 栓者 ， 口服华 法林 ３— ６个月后 重 复 Ｔ Ｅ Ｅ
检查 ； 左房无血栓者皮下注射低分子肝素 ７天 ， 术 前 １ｈ停 用 。所有房 颤 者介入成 功后 均 口服华 法 ２
林 。对 １１ 查 Ａ Ｄ较 大 、 缘不 清楚者 也需 行 Ｔ Ｉ Ｅ检 Ｓ 边 Ｔ Ｅ检 查 ， Ｅ 明确缺 损大小 及边 缘情 况 。根 据 １ Ｅ Ｔ／ ｒ Ｔ Ｅ或 术 中球 囊 测 量结 果 ， 择 合适 的 国产 或 进 Ｅ 选 口 Ａ Ｄ封堵 器 ， ｘ线 下封堵 Ａ Ｄ。１ｒ 测封 Ｓ 在 Ｓ ＿Ｅ监
（ Ｏ）０３年 标 准 ， 息 状 态 下 肺 动 脉 平 均 ＷＨ ２０ 静 压 （ Ｐ Ｐ） ＞２ ｍ ｇ 为 肺 动 脉 高 压 ， ６ — ｍＡ ５ ｍＨ ２ ３ｍｍＨ ５ ｇ为 轻 度 ，３ ～ ４ ｍｍＨ 为 中 度 ，＞ ６ ５ ｇ
接受。两种方法在治疗 的成功率上基本相似 ， 而 后 者并 发症 发 生率 更 低 ， 院时 间更 短 ＿ 。成 人 住 ３ Ｊ Ａ Ｄ介入治疗后生活质量明显改善 ， Ｓ 临床症状显 著减轻 。本组 ６ ０岁 以上 的 Ａ Ｄ患者 ， Ｓ 经导管 封 堵 Ａ Ｄ后 ， Ｙ Ａ心 功 能 分 级 得 到 明 显 提 高 ， Ｓ Ｎ Ｈ 同时 由 于 心 脏 畸 形 的 矫 正 ， 能 改 善 心 室 重 亦
心房颤动的治疗
不良反应
QT延长，TdP 根据肾功能，体表面积、 年龄调整剂量
低血压，房颤L时加快AV 传导
QT延长，TdP
低血压，房颤L时加快 AV传导
胺碘酮在房颤治疗中的优点
•适用于器质性心脏病合并AF的治疗: (CAD，EH，LVH，MI后等) •静脉或口服直接转复为窦性: 如不能转复，心室率可降低，动力 学改善 •复律过程心室率不增快 •伴心力衰竭时首选 •致心律失常作用最小 •复律后维持窦性心律时间长 •降低电复律阈值(优于钠通道阻滞剂)
结果一致表明控制心率与控制节律对房颤患者具有相似 的临床效果，但是控制节律的人运动耐量更好一些。 与恢复维持窦性心律同样，控制心室率是存在脑卒中高 危险的老年心房颤动患者的一线治疗策略。
房颤节律与频率控制方案的选择
建议共识: “律” 与“率”策略地位同等，应依具体
病例而定
老年患者+ 症状较轻 持续房颤+器质性心脏病 室率控制+能够达标 尝试过节律控制失败 (复发/药物不良反应/患者意愿 )
胸片、超声心动图
» 心影大小及形态、有无心衰
电介质、心肌酶等
EHRA关于症状分类
EHRA等级
相关症状描述
Ⅰ 无症状 Ⅱ 轻微症状：日常生活不受影响 Ⅲ 严重症状：日常生活受影响 Ⅳ 残障症状：日常生活 3. 抗凝治疗 4. 病因或诱因的治疗 5. 预防房颤复发---ACEI、ARB、他汀类等
非老年患者+症状明显 不伴器质性心脏病 阵发性房颤+发作频繁 持续房颤+心率控制不达标 有心功能影响/血栓栓塞高危
频率控制
节律控制
房颤复律方式的选择
房颤早期处理
心房颤动伴完全性右束支传导阻滞并室性并行心律1例
、
，
为“ 正常化 ” 的室性融合 波。呈 ｃ Ｂ Ｂ型与室性 ＬＢ
心音强弱不等 。腹 软， 双下肢不肿。人院后描记心 电图（ 图
融合波 之 间 有 （ ． ｌ ０ ８５±Ｏ Ｏ５） ． １ ｓ的 倍 数 关 系 ， 异 范 围 变 为 ± ．％ ， １８ 偶联间期不 等 ， 互差 ０ ４ ｓ 为起 源 于右束支 阻滞 ．０ ， 平面 以下的室性并行心律。心电图诊 断 ： ①心房纤 颤； ②加速
钝。Ｖ。 导联连续记录（ １ 示 ： 图 ） Ｐ波消失 ， 之以形态 大小各 代
性室性逸搏心律 ； ③完全 眭 右束支传导阻滞 ； 室性并 行性心 ④ 动过速 ； 室性融合波 ； 陈旧性前侧壁心肌梗死 。 ⑤ ⑥
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Ebstein畸形并发房颤一例
Ebstein畸形并发房颤一例
赵熙刚
【期刊名称】《泰山医学院学报》
【年(卷),期】1989(000)001
【摘要】Ebstein畸形又称三尖瓣下移畸形,是一种很少见的先天性心脏病。
现将
笔者所遇一例报告如下: 宋某,男性,41岁。
1985年以来,常无明显诱因而出现心慌、头晕、全身无力,但经安静休息后可使症状感轻以至消失,故未介意。
随着病程的延长,上述症
【总页数】2页(P125-126)
【作者】赵熙刚
【作者单位】405医院内二科
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.一例房颤导管射频消融术中并发心脏穿孔的急救与护理 [J], 杨兰萍;周旋;孙竟茹
2.大容量全肺灌洗术并发阵发性心房颤动一例报告 [J], 段建勇;陈刚;袁扬
3.射频消融治疗Ebstein畸形合并的预激综合征并心房颤动体会一例 [J], 陶四明;张荣华;刘屹;李易
4.青年甲亢无房颤并发脑梗死一例报告 [J], 吴标良;何明杰
5.Ebstein畸形合并预激综合征伴阵发性房颤(外科治疗一例) [J], 刘勇;刘健;黄击修;林小彬;付建
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肺心病合并房颤患者超声心动图指标与其NYHA心功能分级的关系
肺心病合并房颤患者超声心动图指标与其NYHA心功能分级的关系韩立明;张旭胜;李霞【期刊名称】《当代医药论丛》【年(卷),期】2018(016)020【摘要】目的:探究肺源性心脏病(肺心病,CPHD)合并心房颤动(房颤,AF)患者超声心动图指标与其NYHA心功能分级的关系.方法:对成都市郫都区人民医院接诊的80例CPHD合并AF患者的临床资料进行回顾性分析.根据NYHA心功能分级的不同将其分为A组(NYHA心功能分级为Ⅰ级或Ⅱ级,n=31)和B组(NYHA心功能分级为Ⅲ级或Ⅳ级,n=49).然后比较两组患者的各项超声心动图指标,并采用Pearson相关性检验分析其NYHA心功能分级与其各项超声心动图指标的相关性.结果:A组患者的RAD、MPAD、LAD、IVST、LVEDD均短于B组患者,其PASP 低于B组患者,其LVEF高于B组患者,P<0.05.进行Pearson相关性检验的结果显示,本组80例CPHD合并AF患者的NYHA心功能分级与其LVEF呈负相关,与其MPAD、PASP及LVEDD呈正相关,P<0.05.结论:CPHD合并AF患者的PASP、MPAD、LVEF、LVEDD与其NYHA心功能分级之间存在着密切的关联.PASP、MPAD、LVEF和LVEDD可作为评估CPHD合并AF患者心功能的辅助指标.对CPHD合并AF患者进行超声心动图检查能够为临床医生对其病情进行诊断及对其进行有针对性的治疗提供参考依据.【总页数】3页(P90-92)【作者】韩立明;张旭胜;李霞【作者单位】郫都区人民医院超声科,四川成都 611730;郫都区人民医院超声科,四川成都 611730;郫都区人民医院超声科,四川成都 611730【正文语种】中文【中图分类】R541.5【相关文献】1.扩张型心肌病患者斑点追踪量化指标与NYHA心功能分级的相关性研究 [J], 王冬沫;田家玮;任敏;杜国庆2.探究肺心病并房颤患者超声心动图参数水平与rNYHA心功能分级的关系 [J], 杨帆;王晓云;黄莉3.血清学指标在心衰患者NYHA心功能分级中的诊断意义 [J], 贾雄燕4.肺心病合并房颤患者不同心功能分级时血浆脂联素与B型利钠肽前体及心功能的关系 [J], 蔡静;李洁琪5.冠心病心力衰竭病人NYHA心功能分级和血清NT-proBNP及HRV各项指标的关系 [J], 李琦;刘克强;齐新;贾文军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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先天性右肺发育不全合并心房颤动1例
发表时间：2015-11-13T14:51:08.387Z 来源：《健康世界》2015年13期供稿作者：于泳芬赵晓燕刘环颉[导读] 威海市中医院电生理科 avF的图形与正常心脏位置的aVF相同，胸导联RV1-6振幅递减而S波相对变深，心脏彩超、CT等检查可协助二者的鉴别、确诊。
于泳芬赵晓燕刘环颉
威海市中医院电生理科 264200
摘要：患者全身无疼性黄染伴腹胀20余天，因进食油腻后加重、小便深黄、大便陶土色而就诊，体检示上腹痛（+），莫非氏征（-），肝脾肋下未及，肝区叩击痛（+），上腹部MRI检查示胆总管下端占位。
常规查体心电图（导联正常连接描记）：基本节律为心房颤动，频率约109次/分，I、Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6导联T波倒置，I、II、Ⅲ、avF、V2-6导联呈qR型，avR呈rS型，avL呈qr型，V1-6导联R波逐渐减低，V1呈RS型、Rs或R型。
按镜像右位心的校正方法连接描记心电图（左右手反接，V1-2电极不动，V3-6电极分别置于V3R-V6R）示：I、avL呈rS型，II、Ⅲ、avF呈qR型，avR呈qr型，V1、V3R-5R呈RS型，V6R呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、avF、V2、V3R-V6R 导联T波倒置。
CT诊断：右肺先天性发育不良。
成人先天性肺发育不全是一种先天性的肺血管支气管发育畸形，少见，临床表现无特异性，需与镜像右位心相鉴别。
关键词：心电图；心房颤动；镜像右位心；右肺先天性发育不良患者，女性，66岁，既往体健，全身无疼性黄染伴腹胀20余天，因进食油腻后加重、小便深黄、大便陶土色而就诊，体检示上腹痛（+），莫非氏征（-），肝脾肋下未及，肝区叩击痛（+），上腹部MRI检查示胆总管下端占位。
入院后术前常规查体心电图（导联正常连接描记，见图1）：基本节律为心房颤动，频率约109次/分，I、Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6导联T波倒置，I、II、Ⅲ、avF、V2-6导联呈qR型，avR呈rS型，avL呈qr型，V1-6导联R波逐渐减低，V1呈RS型、Rs或R型。
按镜像右位心的校正方法连接描记心电图（左右手反接，V1-2电极不动，V3-6电极分别置于V3R-V6R）示：I、avL呈rS型，II、Ⅲ、avF呈qR型，avR呈qr型，V1、V3R-5R呈RS型，V6R呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、avF、V2、V3R-V6R 导联T波倒置。
CT检查示（见图2、3）右侧胸廓较左侧塌陷，右肺容积较小，心影及大血管完全位于右侧胸腔，前纵隔间隙增宽，部分左肺组织嵌入右侧，右下肺呈代偿性肺气肿改变，左肺叶未见明显浸润性改变。
CT诊断：右肺先天性发育不良。
讨论：成人先天性肺发育不全是一种先天性的肺血管支气管发育畸形，多见于新生儿及儿童，成人少见，其临床表现亦无特异性，可无明显症状和体征，病人常于偶然体检时发现，影像学检查如X线胸片、肺部CT及MRI等有利于本病的确诊。
先天性肺发育不全患者的心电图改变文献报道较少，本例患者右肺发育不全同时又合并心房颤动，使心电图变得更为复杂，极易漏诊、误诊。
本例患者因右肺先天发育不全牵拉心脏及大血管完全右移至右侧胸腔，但左、右心室的解剖位置无改变，其心电图改变需要与镜像右位心相鉴别。
镜像右位心的心电图特征为：Ⅰ、avL导联中P-QRS及T波均向下，Ⅱ与Ⅲ导联的图形互换，avL与avR的图形互换，avF的图形与正常心脏位置的aVF相同，胸导联RV1-6振幅递减而S波相对变深，心脏彩超、CT等检查可协助二者的鉴别、确诊。
参考文献：
[1]黄大显.现代心电图学.第一版.北京军医出版社1998.178-180.。