免疫 名解

抗原：能刺激机体产生（特异性）免疫应答，并与免疫应答产物和致敏淋巴细胞结合，发生免疫效应的物质。

免疫原性：能与B细胞、T细胞抗原受体结合，刺激细胞活化、增殖、分化，产生抗体和致敏淋巴细胞的性能。

抗原性：能与相应的免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞发生特异性结合的性能。

免疫原：又称完全抗原。指同时具有免疫原性和抗原性的抗原物质。

半抗原：又称不完全性抗原。指仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。

抗原特异性：抗原与其受体（T细胞受体和B细胞受体）或免疫应答产物专一结合的性质。

异嗜性抗原：共同抗原存在源于不同种属的抗原分子之间的抗原。

抗原表位：又称抗原决定基，抗原决定簇。是由T细胞受体（TCR）和B细胞受体（BCR）特异性识别的抗原结构部分。是抗原特异性的物质基础。分为线性表位和构象表位两种。

共同抗原：之间存在相同相似的表位的两种或两种以上的不同抗原分子。

交叉反应：抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。

TD-Ag：胸腺依赖性抗原。

TI-Ag：胸腺非依赖性抗原。

超抗原（SAg）：能结合并活化表达特殊类型TCRβ链的T细胞的一类多克隆激活剂。通过与抗原提呈细胞表面表达的MHCⅡ类分子的非多态区结合，提呈给T细胞，无MHC限制性。

免疫佐剂：预先或与抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型的非特异性免疫增强剂。

有丝分裂原：刺激静止的淋巴细胞转化为淋巴母细胞发生有丝分裂的淋巴细胞多克隆激活剂。

免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，亦称球蛋白。有分泌性和膜型两种。分泌型存在于体液中，具有抗体的各种功能；膜型是B细胞膜上的抗原受体。属化学结构描述。

抗体：是由B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类能与相应抗原特异性结合，具有免疫功能的球蛋白。属功能描述。

中和作用：封闭病原体与受体结合位点使病原体不再感染细胞的效应。

抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC效应）：具有细胞毒效应的细胞（如单核—巨噬细胞、中性粒细胞和NK细胞）通过其受体识别包被于靶细胞表面抗原上抗体的Fc段，使效应细胞与靶细胞密切接触，分泌的穿孔素和颗粒酶等直接杀死靶细胞或通过NK细胞介导的Fas/FasLogical途径杀死靶细胞。

调理作用：补体沉积在病原体上后能够增强细胞的吞噬作用。

补体（C）：存在于血清、组织液中的一组不耐热的，经活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应的蛋白质。

经典途径：免疫复合物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3.形成C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应。

旁路途径：微生物或外源性异物直接激活C3，由B因子、D因子、P因子参与，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应。

MBL途径：凝集素途径。不依赖于抗体参与，甘露糖结合的凝集素直接识别多种病原体表面的糖结构，通过活化MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）、C4、C2、C3，形成C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应。

攻膜复合体（MAC）：C5结合与细胞表面，依次与C678结合，再与多个C9结合，所形成中空的跨膜孔道。使小分子、离子、水分自由通过，降低细胞内渗透压，使细胞发生溶解。

细胞因子（CK）：由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化的作用。

白细胞分化抗原：血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记。除表达在白细胞外还表达在红系和巨核/血小板谱系。

CD：分化群。应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原用统一的CD名称命名。

CAM：细胞粘附分子。众多由细胞产生、介导细胞与细胞间或细胞与细胞间外基质间相互接触和结合的分子的统称。

淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织之间反复循环的过程。使淋巴细胞合理分布，有利于机体免疫组织和器官联系成为有机的整体；扩大淋巴细胞接触抗原的机会；协同作用T细胞、B细胞、APC更好的发挥免疫效应；使外周淋巴得到补充。

淋巴细胞归巢：是淋巴细胞的定向游动，包括成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。

MHC：主要组织相容性复合体。脊椎动物某条染色体上呈一组紧密连锁的高度多态性的基因群，编码主要组织相容性抗原，决定组织的相容性，是移植排斥反应的主要决定因素，与机体的免疫应答和免疫调节有关。

单核/巨噬细胞：

中性粒细胞：

树突状细胞：

自然杀伤细胞（NK细胞）：

NKT细胞：

病原相关分子模式（PAMPs）：一类或一群特定病原菌（及其产物）共有的某些非特异性、高度保守且对病原体生存和致病性必要的分子结构。不存在于人类，可被模式识别受体识别，引起固有免疫应答。

损伤相关分子模式（DAMPs）：自身细胞释放的内源性分子，即内源性危险信号。可激活固有免疫系统中表达PRRs的细胞，引起固有免疫应答。

模式识别受体（PRRs）：一类主要表达于固有免疫细胞表面、内体、溶酶体、细胞质中的非克隆性分布、可识别一种或多种PAMPs/DAMPs的识别分子。

固有免疫应答：固有免疫分子、固有免疫细胞在遇到病原体或其他异物时，被即刻激活并发挥生物学效应，以非特异性方式将病原体或异物清除的过程。出现在宿主抗感染应答的早期阶段。

炎症反应：机体组织细胞的PRRs识别PAMPs/DAMPs后由多细胞、多因子共同参与的免疫应答的过程。趋化效应分子和效应细胞，增强巨噬细胞吞噬功能，使血管凝集防止感染扩散，修复损伤组织。

失能：未成熟B细胞的BCR识别可溶性自身抗原，则mIgM表达下降，该B细胞克隆虽可进入外周，但对抗原刺激不产生应答。

阳性选择：在胸腺皮质中，CD4+CD8+双阳性T细胞同胸腺上皮细胞表达的MHCⅠ/Ⅱ类分子以适当亲和力进行结合，细胞表面CD4/CD8分子表达水平增高，可继续分化为CD8+或CD4+单阳性的T细胞。若以高亲和力或不与MHC分子结合，则发生凋亡而被清除。

阴性选择：阳性选择后的单阳性T细胞在胸腺、髓质交界处与结合自身抗原肽的高表达MHC Ⅰ/Ⅱ类分子的APC接触，凡能与MHC-抗原肽分子复合物高亲和力结合的T细胞，即被激活而发生程序性死亡或失能，不与MHC-抗原肽结合，则继续发育成熟。